FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENȚEI DE

OXIGEN
 Respiraţia normală

Respiraţia este un proces biologic complex care asigură

aportul de O2 din mediu la mitocondriile celulelor şi
eliminarea CO2 din celule în mediu.

Există respiraţia internă şi respiraţia externă :

Respiraţia internă se produce la nivel celular.
Schimburile de gaze la nivelul mitocondriilor sunt
esenţiale pentru că acolo se produc oxidările celulare şi
se generează moleculele de ATP.
Respiraţia externă reprezintă schimburile gazoase dintre
sânge şi aerul atmosferic.
 Etapele respiraţiei

Respiraţia are trei etape : de aport, de transport şi de

utilizare a O2.

Pentru desfăşurarea lor normală trebuie îndeplinite o

serie de condiţii.
 Etapa alveolo-capilară sau de aport

Această etapă necesită trei condiţii :

Compoziţia şi presiunea normală a aerului atmosferic.

Ventilaţia pulmonară normală, adică un aport suficient
de aer atmosferic.
Integritatea morfofuncţională a alveolelor, a septurilor
interalveolare şi a circulaţiei pulmonare.
 Etapa circulatorie sau de transport

Această etapă necesită trei condiţii :

Debitul
cardiac (DC) normal.
Volumul normal al sângelui circulant (volemia normală).

Concentraţia adecvată de Hb în sânge.

 Etapa tisulară sau de utilizare

Această etapă necesită trei condiţii :

Integritatea morfofuncţională a endoteliului.

Un debit adecvat al irigaţiei capilare.

Integritatea funcţională a enzimelor respiratorii.

 Gazele sanguine

Presiunea parţială a gazelor sanguine se măsoară în

sângele arterial.

Oxigenul
La adultul tânăr PaO2 = 100 mm Hg (13,3 kPa).
La adultul vârstnic PaO2 = 80 mm Hg (10,5 kPa).
 Modificările patologice ale O2

Hipoxemia importantă apare la PaO2 sub 60 mm Hg (8

kPa).

Hipoxemia constituie o urgenţă vitală la PaO2 sub 45

mm Hg (6 kPa).

Riscul letal apare la PaO2 sub 35 mm Hg (4,7 kPa).

CO2
Normal PaCO2 = 35-45 mm Hg (4,7-6 kPa), cu media de
40 mmHg (5,33 kPa).

PaCO2 peste 45 mm Hg defineşte hipercapnia.

PaCO2 între 45-70 mm Hg (6-9,3 kPa) este considerată

hipercapnie moderată, în timp ce PaCO2 peste 70 mm
Hg (9,3 kPa) înseamnă hipercapnie gravă.
 Mecanismele insuficienţei de oxigen

Deficitul de O2 poate să apară prin alterarea aportului,

transportului sau utilizării lui.

1. Insuficienţa de O2 prin alterarea aportului

Hipoxia hipoxică se produce prin scăderea presiunii O2
din aerul atmosferic.
Hipoxia respiratorie sau insuficienţa respiratorie (IR) sau
insuficienţa pulmonară apare prin tulburarea ventilaţiei
sau a schimburilor alveolo-capilare produse de boli ale
complexului toraco-pulmonar.
2. Insuficienţa de O2 prin alterarea transportului
sanguin
Hipoxia circulatorie se datorează stazei sanguine. Ea
poate avea cauze centrale sau periferice.

- Hipoxia circulatorie de cauză centrală se datorează

disfuncţiilor de pompă cardiacă (IC globală, ICD) sau
emboliilor pulmonare masive care duc la stază sanguină
în periferie.
- Hipoxia circulatorie de cauză periferică apare când
staza sanguină se produce prin hipovolemie sau
vasodilataţie : deshidratări importante, hemoragii, şoc
hipovolemic, colaps, sincopă, şoc anafilactic.
Hipoxia anemică apare prin scăderea concentraţiei de
Hb din sânge.
3. Insuficienţa de O2 prin alterarea utilizării tisulare

Alterarea microcirculaţiei în diverse sectoare, cu

scăderea debitului irigaţiei tisulare. Exemple :
ateroscleroza care blochează lumenul unor arteriole şi
duce la cardiopatia ischemică sau la ischemia cerebrală.

Modificări endoteliale, de exemplu fibroze.

Hipoxia histotoxică prin blocarea citocromilor (enzimele

respiratorii) în intoxicaţia cu diverse substanţe toxice
(exemplu cianuri) sau la temperaturi scăzute (moartea
prin îngheţ).
 Terminologie

Hipoxia reprezintă insuficienţa de O2 la nivel tisular.

Hipoxemia reprezintă insuficienţa de O2 în sânge. În

laborator se determină PaO2, adică presiunea parţială a
O2 în sângele arterial. Nu se determină presiunea parţială
a O2 în ţesuturi.

Anoxemia şi anoxia reprezintă lipsa completă a O2 în

sânge, respectiv în ţesuturi. Ei sunt termeni care nu se pot
aplica la organismul viu pentru că niciodată nu se ajunge la
lipsa totală de O2. La bolnavi, oricât de grav ar fi deficitul
de O2, există Hb oxigenată în circulaţie.
 INSUFICIENŢA DE OXIGEN PRIN
TULBURĂRI DE APORT

Insuficienţa de O2 prin alterarea aportului se prezintă sub

două variante :

Hipoxia hipoxică
Hipoxia respiratorie
Tulburările de aport se produc prin dereglarea procesului
de schimb gazos la nivelul alveolo-capilar.

Aceste dereglări pot avea două cauze :

Modificarea cantitativă sau calitativă a aerului

atmosferic, denumită hipoxie hipoxică.
Tulburările în funcţia aparatului respirator care asigură
hematoza.
Indiferent de mecanismul de producere tulburările de
aport a O2 au unele caractere comune :

Existăo suboxigenare a sângelui care pleacă de la

plămâni.

Suboxigenarea sângelui care pleacă de la plămâni nu

determină obligatoriu o insuficienţă a aportului de O2 la
nivel tisular pentru că organele au mari rezerve
funcţionale care pot compensa hipoxemia.

Posibilitateautilizării rezervelor funcţionale

compensatorii este în funcţie de viteza cu care se
instalează patologia care determină deficitul de aport.
Instalarea bruscă nu permite intrarea în acţiune a
mecanismelor compensatorii. Apare o insuficienţă acută
de O2, foarte gravă, chiar mortală dacă nu se intervine
rapid medical. Dacă se intervine medical situaţia se
normalizează fără sechele.

Instalarea lentă şi progresivă a modificarilor patologice

permite intrarea în acţiune a mecanismelor
compensatorii. Mult timp pacientul nu prezintă
manifestări clinice. Insuficienţa de O2 care se instalează
în final este ireversibilă.

Pentru un tratament eficace medicul trebuie să

descopere IR în faza compensată.
 HIPOXIA HIPOXICĂ

Hipoxia hipoxică se produce prin scăderea presiunii

parţiale a O2 din aerul atmosferic. Fenomenul se
produce în două situaţii :

 Prin scăderea presiunii atmosferice, la înălţimi mari.

 Prin vicierea compoziţiei aerului respirat.
Hipoxia hipoxică prin scăderea presiunii
atmosferice

Presiunea atmosferică poate să scadă rapid sau lent.

Scăderea rapidă apare la ascensiuni cu balonul, la aviatori

sau la pasageri în cazul depresurizării avionului. Ea nu
permite intrarea în funcţie a mecanismelor de adaptare.

Scăderea lentă a presiunii aerului se produce în

ascensiunile montane. Ea permite adaptarea, numită şi
aclimatizare. În România altitudinea maximă de 2500 m
nu pune probleme de aclimatizare, dar ascensiunile pe
munţii înalţi (Tibet, Kilimandjaro, etc) solicită la maxim
capacitatea de aclimatizare la hipoxie şi la frig.
 Hipoxia hipoxică prin vicierea aerului
respirat

Vicierea aerului se face prin înlocuirea parţială a O2 cu

alte gaze. Acest fapt se produce de exemplu într-un garaj
unde merg motoare de maşini sau în camere aglomerate
neaerisite.

Pe lângă hipoxie este importantă şi natura gazului care

înlocuieşte oxigenul. Intoxicaţia cu CO este deosebit de
periculoasă.
 Fiziopatologie

Indiferent de etiologie în hipoxia hipoxică mecanismul

esenţial este scăderea O2 din aerul alveolar, care
produce oxigenarea insuficientă a sângelui din mica
circulaţie şi hipoxemie.

Nu se produce hipercapnie pentru că eliminarea CO2 nu

este afectată. Hipoxemia induce reflex hiperventilaţie,
care poate produce hipocapnie şi alcaloză respiratorie.
 Manifestările clinice

Manifestările clinice ale hipoxiei hipoxice sunt iniţial

nervoase, pentru că lipsa O2 afectează în primul rând
SNC.

Primele tulburări produse de hipoxemie sunt : scăderea

iniţială a reflexelor, urmata de exagerarea lor până la
convulsii, tulburări de coordonare psihomotorie, tulburări
ale funcţiilor analizorilor.

Progresiv apar : oboseală, torpoare, comă, moarte. Alte

manifestări sunt : dispnee, palpitaţii, greaţă.
 Mecanismele compensatorii

Mecanismele compensatorii care intră în acţiune rapid

sunt neeconomice :

Polipnee care produce hiperventilaţie.

Tahicardie cu creşterea DC.

Mobilizarea sângelui din depozite şi hemoconcentraţie.

Creşterea TA.

Ameliorarea circulaţiei coronariene şi cerebrale.

Dacă organismul ramâne la altitudine mai mult timp apare o
adaptare numită aclimatizare, prin activarea unor
mecanisme compensatorii stabile, economice :

Poliglobulie prin hiperproducţia medulară de hematii,

stimulată de eritropoietină, care duce la creşterea
concentraţiei de Hb.
Creşte DC prin creşterea inotropismului.
Se deplasează spre dreapta curba de disociere a oxiHb,
scade afinitatea Hb pentru O2 şi creşte eliberarea de O2
spre ţesuturi.
Creşte activitatea enzimelor respiratorii tisulare, ceea ce
duce la o utilizare mai eficientă a O2 la nivel tisular.

Când se produce aclimatizarea nu mai este nevoie de

mecanismele precoce, ele îşi încetează activitatea.
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

Hipoxia respiratorie sau insuficienţa respiratorie (IR) sau

insuficienţa pulmonară apare în bolile grave ale aparatului
respirator.

Fiziopatologic IR se defineşte ca alterarea schimburilor

gazoase dintre mediu şi celule care duce la scăderea
presiunii parţiale a O2 şi creşterea presiunii parţiale a CO2
în mitocondrii.

În sensul larg acceptat IR reprezintă hipoxia prin alterarea

schimburilor gazoase la nivel pulmonar, prin afectarea
respiraţiei externe. Din acest motiv IR se mai numeşte şi
insuficienţă pulmonară.
 Clasificările IR

IR se clasifică în funcţie de condiţiile de manifestare (în

repaus sau la solicitări) şi în funcţie de gazele care sunt
modificate.
 IR latentă şi manifestă

IR nu duce imediat şi obligatoriu la hipoxie respiratorie.

În fazele iniţiale, uneori pentru perioade lungi de timp, IR

este latentă sau compensată, adică mecanismele
compensatorii menţin presiunile parţiale ale gazelor
respiratorii în limitele normale.

Pacientul cu IR latentă nu prezintă în repaus manifestări

clinice iar gazele sanguine nu sunt modificate.
Manifestările clinice şi alterarea gazelor apar numai la efort,
când nevoile crescute depăşesc mecanismele
compensatorii.

Vicierea gazelor sanguine arată limitarea rezervelor

funcţionale.

IR manifestă este un stadiu tardiv, în care manifestările

clinice şi hipoxemia arterială sunt evidente şi în repaus. În
acest stadiu rezervele funcţionale sunt depăşite.
 IR parţială şi globală

Prima modificare gazoasă sanguină care apare este

hipoxemia, deoarece O2 difuzează prin membrana
alveolo-capilară de 20 de ori mai greu decât CO2.

În primele stadii ale IR pacientul prezintă hipoxemie cu

normo- sau hipocapnie, pentru că hipoxemia stimulează
centrii respiratori bulbari şi produce hiperventilaţie. În
acest mod CO2 se elimină normal sau în exces.

Pacientul este în stadiul de IR parţială.

Dacă IR progresează la un moment dat va fi afectată şi
eliminarea CO2. La hipoxemie se adaugă hipercapnia.
Pacientul a ajuns în stadiul de IR globală.
 IR si echilibrul acidobazic

IR induce tulburări ale EAB prin modificarea concentraţiei

CO2 plasmatic, care influenţează componenta acidă a
sistemului tampon bicarbonat.
 Acidoza respiratorie

IR globală se caracterizează prin hipercapnie, care

creşte concentraţia H2CO3 şi induce acidoză
respiratorie. Mecanismul de producere este hipoventilaţia
alveolară globală. Acidoza se poate instala acut sau
poate fi cronică.

Acidoza respiratorie acută poate să aibă cauze :

Extrapulmonare : traumă la nivelul SNC, intoxicaţie cu
barbiturice sau cu morfină, AVC, secţiune medulară
înaltă.
Pulmonare : EPA sau criza de astm bronşic (ABR).
Acidoza respiratorie cronică poate să aibă cauze :
Extrapulmonare : deformări toracice severe, ex.
cifoscolioză.
Pulmonare : bronhopneumopatia obstructivă cronică
(BPOC).

La pacienţii în acidoză respiratorie cronică centrii

respiratori nu mai sunt sensibili la stimulul fiziologic (ionul
H). Singurul stimul rămâne hipoxemia. Dacă medicul
administrează terapeutic O2 cu debit crescut, hipoxemia
se poate corecta şi centrii respiratori nu mai sunt
stimulaţi, iar pacientul intră în apnee. De aceea la aceşti
pacienţi se preferă oxigenoterapie cu debit mic.
 Alcaloza respiratorie

IR parţială se caracterizează prin hipoxemie, care

stimulează centrii respiratori şi induce reflex hiperventilaţie
alveolară.
Hiperventilaţia produce hipocapnie şi alcaloză respiratorie
prin scăderea concentraţiei plasmatice a H2CO3.

Alcaloza respiratorie apare în :

IR prin scăderea difuziunii gazelor prin membrana
alveolocapilară.
IR prin inegalitatea dintre ventilaţie şi perfuzie.
IR prin şunt dreapta-stânga.
Cauze extrapulmonare de insuficienţă de O2, cum sunt
hipoxia hipoxică sau hipoxia anemică.
 Volumele ventilatorii de interes clinic

În studiul ventilaţiei pulmonare se determină o serie de

volume ventilatorii. Cele mai importante sunt :

Volumul curent VC este volumul de aer inspirat, respectiv

expirat în condiţii bazale de repaus, într-un ciclu
respirator.

Volumul inspirator de rezervă VIR sau aerul

complementar sau aerul inspirator forţat este volumul
maxim de aer care poate fi inspirat după un inspir normal,
în condiţii bazale.
Volumul expirator de rezervă VER este volumul de aer care
poate fi expirat forţat după un expir normal.

Capacitatea vitală CV este volumul de aer expirat forţat

după un inspir forţat.
CV = VC + VIR + VER
Volumele ventilatorii menţionate se pot determina direct,
prin spirometrie. Ele diferă mult în funcţie de vârstă, sex,
înălţime şi antrenament.

Volumul rezidual VR este volumul de aer care nu poate fi

eliminat şi care rămâne în plămâni după un expir forţat.
El se determină indirect, prin metode de diluţie a gazelor.
Se foloseşte heliul, gaz inert care nu se dizolvă în sânge.
Capacitatea reziduală funcţională CRF reprezintă
volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unui
expir obişnuit, în repaus.
CRF reprezintă cam 50% din CPT. Se numeşte şi volum
tampon pentru că aerul inspirat se diluează în CRF.
CRF = VER + VR
Capacitatea pulmonară totală CPT este volumul de aer
conţinut în plămâni după un inspir forţat.
CPT = CV + VR
Debitul ventilator de repaus DVR sau volumul respirator
pe minut reprezintă cantitatea de aer ventilat într-un
minut în condiţii bazale. El creşte în toate tipurile de
insuficienţă de O2, prin mărirea frecvenţei sau a
amplitudinii repiraţiilor.

Debitul ventilator maxim DVM sau capacitatea

respiratorie maximă CRM sau ventilaţia maximă pe minut
V.Max.Min. reprezintă volumul maxim de aer care poate
fi mobilizat într-un minut, sau valoarea maximă a
ventilaţiei pe minut.
Volumul expirator maxim pe secundă VEMS este
volumul expirat în prima secundă într-o expiraţie forţată.

Indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate

bronşică este raportul VEMS/CV.

Debitul expirator maxim de vârf (peak expiratory flow)

PEF reprezintă cea mai mare valoare a fluxului de aer în
l/s realizată în expiraţie maximă şi forţată care urmează
unei inspiraţii maxime. Valoarea PEF se determină pe
curba flux-volum. Ea depinde de forţa şi viteza de
contracţie a muşchilor expiratori şi dă relaţii despre
permeabilitatea căilor aeriene.
Din punct de vedere al volumelor ventilatorii disfuncţiile
bronhopulmonare pot fi :

Restrictive, produse prin scoaterea din funcţie a unor

teritorii de parenchim pulmonar. Se caracterizează prin
scăderea CV.

Obstructive, produse prin scăderea circulaţiei aerului

prin arborele bronşic. Se caracterizează prin scăderea
VEMS, PEF şi a indicelui Tiffeneau.

Mixte, caracterizate prin scăderea importantă a CV şi a

VEMS.
 Mecanismele insuficienţei respiratorii

Condiţiile pentru desfăşurarea normală a respiraţiei externe

sunt :

Ventilaţia alveolară adecvată.

Transferul uşor al gazelor prin membrana alveolo-capilară.

Un raport corespunzător ventilaţie/perfuzie în toate

sectoarele pulmonare.
Lipsa unor comunicări anormale între mica şi marea
circulaţie.
 IR are 4 mecanisme generale

Hipoventilaţia alveolară globală.

Inegalitatea raporturilor ventilaţie/perfuzie.

Scăderea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-

capilară.

Existenţa unui şunt anatomic dreapta-stânga.

 Hipoventilaţia alveolară globală

Scăderea globală şi severă a ventilaţiei produce IR

manifestă globală.

În aerul alveolar scade presiunea parţială a O2 şi creşte

presiunea parţială a CO2, ceea ce induce hipoxemie,
hipercapnie şi acidoză respiratorie.

În formele moderate, stabile, hipoxemia şi hipercapnia

sunt constante pe perioade lungi de timp. Se realizează
IR compensată, cu un nou echilibru al schimburilor
gazoase.
În condiţii de metabolism bazal ţesuturile primesc
suficient O2 (prin modificarea curbei de disociere a
oxiHb) şi elimină CO2 produs (când creşte Pa CO2
creşte şi gradientul între sângele capilar şi aerul alveolar,
deci se elimină mai mult CO2 sanguin).

La solicitări ale organismului (efort fizic, boli febrile

intercurente, intervenţii chirurgicale) decompensările pot
fi brutale şi rapide, pentru că mecanismele
compensatoare au fost deja utilizate.

În aceste condiţii IR latentă devine IR manifestă.

Scăderea ventilaţiei alveolare declanşează reflexul
vasoconstrictor von Euler care produce
arterioloconstricţie pulmonară.

Apare iniţial HT pulmonară funcţională, care în timp

devine organică prin hipertrofia tunicii medii a arteriolelor.

Se produce arteriopatia hipoxică, cu HT pulmonară

ireversibilă care duce la cord pulmonar cronic (CPC).
Acesta se defineşte ca IVD cauzată de o boală primitivă
pulmonară.
Scăderea globală a ventilaţiei alveolare apare în diverse
afecţiuni ale aparatului toraco-pulmonar :

Tulburări ventilatorii de origine nervoasă centrală :

AVC

Traumatisme cerebrale

Meningoencefalite

Intoxicaţii ale SNC cu substanţe depresoare ale

centrilor respiratori (barbiturice, opiacee, anestezice)
HT intracraniană, hipercapnie importantă (Pa CO2
peste 70 mm Hg).
Leziuni ale măduvei spinale, nervilor frenici sau nervilor
intercostali, poliomielită.

Tulburări în dinamica cutiei toracice care limitează

mişcările respiratorii :
Miozite
Miastenie
Sclerodermie
Fracturi costale
Deformări ale cutiei toracice (cifoscolioză).

Scăderea mobilităţii diafragmului, la pacienţii obezi sau

cu ascită voluminoasă.
Afecţiuni ale pleurei şi mediastinului : pleurezii lichidiene
masive, hidrotorax, pneumotorax cu supapă, tumori
mediastinale.

Obstacole pe căile respiratorii : bronhospasm generalizat

(ca în ABR), bronşiolită, tumori bronşice, corpi străini
traheobronşici, laringite.

Alterări morfofuncţionale ale parenchimului pulmonar :

pneumonii, emfizem pulmonar, fibroze interstiţiale.
Tulburări de irigaţie pulmonară : embolie pulmonară,
emfizem.

EPA cardiogen, apărut cel mai frecvent în stenoza

mitrală sau în IVS acută.

EPA non-cardiogen sau sindromul de detresă

respiratorie care apare în : plămânul de şoc, pancreatita
acută, IRC în stadiul de uremie.
 Inegalitatea raportului
ventilaţie/perfuzie în unităţile
funcţionale pulmonare

Pentru schimburile gazoase normale între aerul alveolar

şi sânge trebuie îndeplinite 3 condiţii :

Toate alveolele să primească un amestec gazos cu

aceeaşi compoziţie, reprezentat de aerul inspirat.
Toate capilarele pulmonare să conţină sânge
neoxigenat.
În fiecare unitate funcţională pulmonară (lobul
pulmonar) să se menţină acelaşi raport
ventilaţie/perfuzie.
În condiţii bazale raportul ventilaţie/perfuzie este de 0,8,
adică la o ventilaţie alveolară de 4 l aer/min corespunde
o perfuzie pulmonară de 5 l sânge/min.

Patologic raportul ventilaţie/perfuzie are valori diferite

între unităţile pulmonare funcţionale, prin inegalitatea
ventilaţiei, inegalitatea perfuziei sau mai frecvent prin
combinarea celor 2 procese.
 Inegalitatea ventilaţiei

În bolile pulmonare cronice apare o distribuţie

neuniformă a aerului inspirat, datorată expansiunii
neuniforme a parenchimului pulmonar.

Leziunile care produc expansiunea neuniformă a

parenchimului sunt :
Stenoza conductelor aerifere, ca în BPOC şi ABR.

Leziunile de parenchim pulmonar, produse prin

scăderea elasticităţii (ca în emfizem) sau prin înlocuirea
aerului alveolar cu alt material (ex. puroi în pneumoniile
bacteriene).
Raporturile de expansiune între sectoarele pulmonare se
modifică mult. Ele reprezintă raportul dintre volumul unui
sector la finalul inspirului şi volumul de la începutul
inspirului.

Normal raporturile de expansiune sunt relativ egale în tot

parenchimul, ceea ce înseamnă că plămânii sunt ventilaţi
uniform. În realitate există mici diferenţe datorate
gravitaţiei, care face ca lobulii pulmonari bazali să fie mai
ventilaţi decât cei apicali.
La inegalitatea ventilaţiei contribuie şi aerul pendulant : din
cauza scăderii elasticităţii parenchimului şi a obstrucţiilor
bronşice apar zone care se golesc mai lent în expir.

Aerul este expulzat din ele când în alte zone a început

inspirul, astfel că aerul viciat intră în acele alveole.
 Inegalitatea perfuziei

Microcirculaţia pulmonară poate fi afectată prin mai multe

mecanisme :

Microtromboze, care apar frecvent în BPOC din cauza

poliglobuliei secundare.
Distrugerea capilarelor, ca în emfizemul pulmonar.

Fibroza interstiţială, ex. în cadrul unor colagenoze

(sclerodermie, lupus eritematos sistemic, poliartrită
reumatoidă).
Colabarea capilarelor în pereţii alveolelor cu aer captiv,
ca în ABR.
 Inegalitatea ventilaţiei şi a perfuziei

Cel mai frecvent cele 2 mecanisme se asociază în

proporţii diferite şi uneori în sensuri diferite. Condiţiile
extreme sunt :

Efectul de şunt se realizează într-o zonă de parenchim

perfuzată, dar neventilată. Sângele capilar nu-şi modifică
compoziţia gazelor. Este ca şi cum sângele ar ocoli
alveolele.
Spaţiul mort alveolar reprezintă o zonă de parenchim
ventilată dar neperfuzată. Ventilarea alveolelor nu are
nici un efect asupra gazelor sanguine.
IR prin inegalitatea raportului ventilaţie/perfuzie este
parţială, cu hipoxemie moderată şi cu normo- sau
hipocapnie.

PaCO2 este puţin afectată pentru că CO2 difuzează de

20 de ori mai uşor decât O2 prin membrana alveolo-
capilară şi CO2 se elimină uşor prin alveolele
hiperventilate, compensând alveolele hipoventilate.
La nivel pulmonar există reflexe care tind să echilibreze
raportul ventilaţie/perfuzie :

Reflexul vasoconstrictor von Euler induce

vasoconstricţia arteriolelor din zonele cu alveole
neventilate. În acest fel sângele este dirijat spre teritoriile
mai bine ventilate.

Reflexul bronhoconstrictor induce bronhoconstricţie în

zonele cu alveole neperfuzate, astfel că aerul este dirijat
spre alveolele mai bine perfuzate.
 Scăderea difuziunii gazelor prin
membrana alveolo-capilară

Fiziologic schimbul de gaze se face prin difuziune

conform gradientelor presionale.

Alterarea difuziunii gazelor duce la o IR parţială. Se

produce hipoxemie cu normo- sau hipocapnie. Explicaţia
este că hipoxemia induce hiperventilaţie compensatorie,
iar CO2 difuzează prin membrana alveolo-capilară de 20
de ori mai uşor decât O2, deci nu se produce
hipercapnie.
Difuziunea gazelor poate să scadă prin
mecanisme diferite :

Scăderea anatomică a suprafeţei de schimb

Suprafaţa membranei alveolo-capilare scade în :

Emfizemul pulmonar

Atelectazii, ex. prin alterarea surfactantului, procese

inflamatorii exudative, mici obstrucţii bronşice
Rezecţii de parenchim pulmonar pentru TBC, cancer,
chist hidatic
Scăderea timpului de contact dintre aerul alveolar şi
sângele capilar

Scăderea timpului de contact se produce când patul

capilar pulmonar scade la 1/3 din normal (ex în
emfizemul pulmonar avansat).
În capilarele restante viteza sângelui creşte, iar timpul de
contact dintre sânge şi aerul alveolar scade mult, sub 0,3
sec faţă de 0,7 sec în mod normal.
Îngroşarea membranei alveolo-capilare
Grosimea normală a membranei este de 0,5-0,8 microni.
În caz de bloc alveolo-capilar grosimea poate ajunge la 4
microni. Mecanismele blocului alveolo-capilar sunt :

Edemul interstiţial de cauză cardiacă (prin IVS) sau

toxică (alveolită alergică).
Dacă evoluţia se face spre EPA situaţia este mult mai
severă, se produce o IR globală care ameninţă viaţa,
pentru că la blocul alveolo-capilar se asociază
hipoventilaţia alveolară generalizată.

Fibrozele interstiţiale care apar în colagenoze (lupus

eritematos, poliartrită reumatoidă, sclerodermie),
azbestoză sau forma idiopatică de fibroză pulmonară
Hamman-Rich.
Şuntul vascular dreapta-stânga
În cazuri rare sângele neoxigenat care vine din cordul
drept ajunge în circulaţia mare ocolind alveolele, fără să-
şi echilibreze gazele cu aerul alveolar.

Se produce o IR manifestă parţială, cu hipoxemie şi

normo- sau hipocapnie :
PaO2 este scăzută în funcţie de mărimea şuntului;

PaCO2 este normală sau scăzută prin hiperventilaţia

reflexă determinată de hipoxemie.
În mod caracteristic IR prin şunt dreapta-stânga nu se
corectează la administrare de O2 în exces în aerul
inspirat.

Cauzele de şunt vascular dreapta-stânga sunt :

Unele boli cardiace congenitale, ex. tetralogia Fallot, în

care aorta este “călare” pe septul interventricular şi
primeşte sânge din ambii ventriculi.
Anevrismele arterio-venoase sunt o cauză rară.
Anastomozele normale dintre circulaţia pulmonară
funcţională şi cea nutritivă care se pot deschide excesiv
în pneumonii, atelectazii, pneumotorax au mică
importanţă practică.
În practica medicală o clasificare simplă a insuficienţei de
O2 de cauză pulmonară este :

Insuficienţa de O2 prin afectarea căilor aeriene

Insuficienţa de O2 prin afectarea parenchimului

pulmonar
 Insuficienţa de O2 prin afectarea
căilor aeriene

Este un tip frecvent de IR. Se produce datorită dificultăţii

trecerii aerului prin căile aeriene.

Hipoventilaţia alveolară globală modifică compoziţia aerului

alveolar : creşte PpCO2 şi scade PpO2. Această viciere
duce la modificarea gazelor arteriale : hipoxemie, uneori
cu hipercapnie şi acidoză respiratorie.

Severitatea manifestarilor depinde de :

Localizarea procesului patologic
Gradul obstrucţiei
Viteza de instalare a obstrucţiei
 Localizarea procesului patologic

Obstrucţia poate fi situată la diverse niveluri ale arborelui

bronşic :
În laringe, trahee, bronhii mari
Difuză la nivelul bronhiilor mici
Difuză la nivelul bronhiolelor

Cele mai severe sunt localizările laringo-traheale sau

difuze în bronhiole (bronşiolita). Ele pun în pericol acut
viaţa pacientului.

Obstrucţia difuză la nivelul bronhiilor mici caracterizează

ABR.
 Gradul obstrucţiei

Severitatea IR depinde de gradul obstrucţiei.

Obstrucţia completă a căilor aeriene superioare - laringe,

trahee, bronhii principale - este letală.

Organismul poate compensa obstrucţia completă a unei

căi aeriene derivate din bronhiile principale. Obstrucţia
devine simptomatică doar la efort.
 Viteza de producere a obstrucţiei

Fenomenele de IR sunt mai bine tolerate când obstrucţia

se produce mai lent.
 ASTMUL BRONŞIC

Definiţii
Astmul bronşic (ABR) este boala tipică pentru tulburările
ventilaţiei alveolare prin obstrucţia căilor aeriene.

ABR se poate defini ca o îngustare difuză a bronhiilor,

reversibilă spontan sau sub tratament, datorat unei
hiperreactivităţi a pacientului la diverşi stimuli.
ABR se caracterizează prin crize paroxistice de dispnee
expiratorie însoţită de manifestări clinice tipice :

anxietate

senzaţie de opresiune toracică

 wheezing

 cianoză

Crizele au debut brusc, durează mai multe ore, iar la

finalul crizelor bolnavul tuşeşte şi expectorează o spută
vâscoasă cu perle de mucus.
 Definiţia dată de International Consensus Report la
Bethesda (SUA) în 1992

“Astmul este o dezordine inflamatorie cronică a căilor

aeriene la care participă mai multe tipuri de celule, în
special mastocitele şi eozinofilele.

La persoanele susceptibile această inflamaţie produce

simptome care sunt de obicei asociate cu obstrucţia
difuză şi variabilă a căilor aeriene, reversibilă spontan
sau prin tratament şi determină o creştere a reactivităţii
căilor aeriene la o varietate de stimuli”.
 Modificările căilor respiratorii

Modificările caracteristice de la nivelul bronhiilor şi

bronhiolelor în timpul crizelor de astm sunt :

Bronhospasmul

Edemul mucoasei bronşice

Hipersecreţia de mucus vâscos şi aderent
Hipoventilaţia alveolară globală asociată cu inegalitatea
raportului ventilaţie/perfuzie produc hipoxemie, iar în
cazurile severe hipercapnie şi acidoză respiratorie.

În primele faze ale bolii modificările sunt reversibile

complet, dar în timp se instalează modificări structurale
ireversibile :

Hipertrofia muşchilor netezi ai bronhiilor

Hiperplazia glandelor mucoase

Îngroşarea membranei bazale a bronhiilor

Un infiltrat inflamator peribronşic, cu acumulare locală

importantă de eozinofile
Mecanismele hiperreactivităţii bronşice la diverşi stimuli
este incomplet cunoscut.

Cel mai bine cunoscut este ABR alergic extrinsec, care

este o formă de manifestare a hipersensibilităţii de tip I
anafilactică, dar care reprezintă în ansamblu o mică
parte din cazurile de astm.
 Clasificarea etiopatogenică a ABR

ABR extrinsec sau alergic declanşat la contactul cu

alergenul

ABR nealergic declanşat de o serie de factori :

- infecţioşi
- iritanţi fizici sau chimici : praf, fum, gaze industriale
- efortul
- stimuli psihici
-refluxul gastro-esofagian

În toate tipurile de ABR se asociază anomalii ale SN

vegetativ (SNV) şi anomalii imunologice.
Anomaliile sistemului nervos vegetativ
în astm

Sistemul nervos autonom reglează tonusul căilor aeriene

şi secreţia de mucus prin trei componente :

Sistemul colinergic
Sistemul adrenergic

Sistemul non-adrenergic non-colinergic

 Sistemul colinergic

Fibrele colinergice aparţin nervului vag. Ele fac sinapsă

cu ganglionii din pereţii căilor aeriene, de la care pleacă
fibre postganglionare scurte. Efectele colinergice sunt
mediate de receptorii muscarinici M2 şi M3. Stimularea
lor produce bronhoconstricţie şi secreţie de mucus din
glandele submucoase şi din celulele caliciforme epiteliale.

Reflexele colinergice bronhoconstrictoare pleacă de la

receptorii pentru stimuli iritanţi şi terminaţiile nervoase ale
fibrelor senzitive nemielinizate de tip C din nazofaringe,
laringe şi epiteliul bronşic. Stimulii sunt : praful, fumul de
ţigară, unii mediatori ai inflamaţiei.
 Sistemul adrenergic

Plămânii sunt inervaţi simpatic din ganglionul stelat, dar

fibrele postganglionare ajung la glandele submucoase şi la
vasele bronşice, nu la muşchii netezi din bronhii.
Receptorii beta2 adrenergici care se găsesc în număr
mare pe celulele musculare netede sunt stimulaţi de
catecolaminele circulante.

Stimularea lor produce bronhodilataţie, prin activarea

adenilat-ciclazei şi producţie de AMPc.

Cercetările arată că pacienţii astmatici prezintă o

hiperreactivitate colinergică asociată cu o hiporeactivitate a
SNV simpatic betaadrenergic.
Sistemul non-adrenergic non-colinergic

Sistemul non-adrenergic non-colinergic (NANC) este un

sistem independent de primele două, care influenţează
tonusul bronhiilor, al vaselor pulmonare şi secreţia de
mucus.
Sistemul NANC acţionează prin eliberarea din terminaţiile
fibrelor nervoase a unor neurotransmiţători numiţi
neuropeptide :

VIP (vasointestinal peptide) are efect bronhodilatator şi

acţionează pe receptori specifici bronşici. La pacienţii
astmatici VIP este rapid inactivat de triptaza mastocitară şi
de alte enzime eliberate de celulele inflamatorii.

Substanţa P, neurokininele A şi B şi calcitonina sunt

grupate sub termenul de tahikinine. Ele produc
fenomenele caracteristice pentru criza de astm :
bronhoconstricţie, hipersecreţie de mucus, edem al
mucoasei bronşice. La pacienţii cu ABR tahikininele se
eliberează în exces prin reflexe de axon care pleacă de la
receptorii iritanţi şi de la terminaţiile fibrelor C.
 Anomaliile imunologice şi mediatorii
inflamaţiei în astm

Mastocitele ocupă un loc central în toate formele de

ABR.

ABR alergic sau extrinsec se caracterizează printr-o

producţie anormal de mare de IgE apărute după primul
contact cu alergenul. Acest contact este asimptomatic şi
se numeşte contactul sensibilizant. IgE se fixează pe
mastocite şi le activează la un nou contact cu alergenul,
care se numeşte contactul declanşator şi are manifestări
clinice.
Excesul de IgE apare la pacienţii atopici, care au o serie
de anomalii de reglare a răspunsului imun determinate
genetic :

Un număr crescut de LB epsilon şi LTH2 epsilon, care

participă la sinteza IgE.

Un număr scăzut de LTS, celule cu rol în limitarea

producţiei de IgE.

Prezenţa unor haplotipuri particulare de molecule de

prezentare a Ag (MHC) pe suprafaţa APC, care duc la un
dezechilibru funcţional între LTH2 epsilon şi LTS în
favoarea primelor.
Mecanismele intime de activare a mastocitelor în
celelalte forme de ABR sunt mai puţin cunoscute.

Mastocitele se găsesc în lumenul bronhiilor, în epiteliu şi

sub membrana bazală.

Mediatorii eliberaţi de mastocitele intraluminale deschid

joncţiunile strânse dintre celulele epiteliale, favorizând
pătrunderea alergenelor spre mastocitele subiacente.

Mastocitele eliberează o serie de mediatori ai inflamaţiei.

 Mediatorii preformaţi

Aceştia sunt depozitaţi în granulaţiile mastocitelor şi se

eliberează rapid. Ei sunt responsabili de manifestările din
primele 2-3 ore ale crizei de astm. Mediatorii preformaţi
sunt :

Histamina

Factorii chemotactici pentru neutrofile şi pentru

eozinofile (NCFA şi ECFA)
Unele enzime : hidrolaze acide, proteaze

Heparina
 Mediatorii neoformaţi

Aceştia sunt sintetizaţi de mastocite pe calea acidului

arahidonic. Ei intră în acţiune mai lent, la circa 10 ore de
la debutul crizei de astm. Cei mai importanţi mediatori
neoformaţi sunt : PAF, SRSA, o serie de PG şi de LT, TX
A2.

Mediatorii eliberaţi produc în principal bronhoconstricţie

şi chemotactism.
 Mediatorii bronhospastici

Aceştia sunt : histamina, SRSA (amestec format din LT C4,

D4 şi E4 cu efect bronhoconstrictor mult mai intens şi mai
prelungit decât histamina), PAF, TX A2, PG D2, PG F2.

La oamenii sănătoşi tonusul bronhomotor este menţinut de

echilibrul dintre 2 nucleotide din muşchii netezi bronşici :
AMPc are efect bronhodilatator,
GMPc are efect bronhoconstrictor.

Mediatorii bronhospastici stimulează guanil-ciclaza şi cresc

concentraţia GMPc, care predomină în timpul crizelor de
astm.
Bronhospasmul se recunoaşte spirografic prin scăderea
VEMS.
 Mediatorii chemoatractanţi

Aceşti mediatori atrag în submucoasa bronşică o serie

de celule.
Progresiv se produce o hipercelularitate a submucoasei,
care produce leziuni bronşice ireversibile.
 Cei mai importanţi mediatori
chemotactici

Factorul chemotactic pentru eozinofile (ECFA), PG D2,

PG F2 şi histamina care atrag eozinofilele. Din acestea
se eliberează proteina bazică majoră (MBP) care lezează
epiteliul bronşic.

Factorul chemotactic pentru neutrofile (NCFA), PG D2,

PG F2 şi LT B4 atrag şi activează neutrofilele. Acestea
eliberează proteaze, hidrolaze şi radicali liberi de O2
care produc o inflamaţie acută la nivelul bronhiilor.
PAF atrage în submucoasă trombocite care au mai multe
efecte nocive.

Trombocitele produc mult TGF beta (factorul de

transformare şi creştere) chemotactic pentru fibroblaşti
care se acumulează peribronşic şi produc colagen care
sclerozează în timp bronhiile. De asemenea acumularea
în submucoasă a trombocitelor şi activarea lor de către
PAF duce la microtromboze şi necroze peribronşice.

Celulele cu rol inflamator se acumulează progresiv.

Apare iniţial un proces inflamator acut, apoi subacut si
cronic. Leziunile sunt ireversibile şi duc la o IR
permanentă prin disfuncţie ventilatorie obstructivă.
 Volumele respiratorii în criza de astm
bronşic

CV şi VC scad foarte mult.

VR creşte peste 200%.

Bolnavul nu mai dispune de VER şi VIR.

DVR şi DVM scad mult.

VEMS şi PEF scad mult, sub 50-60% din normal. Ei

sunt cei mai importanţi indici pentru diagnosticul şi
monitorizarea ABR.
 Gazele sanguine în criza de astm
bronşic

În criza de ABR se instalează o IR acută cu severitate

variabilă.

Crizele de astm necomplicate se caracterizează prin IR

parţială, cu hipoxemie, normo- sau hipocapnie, uneori
alcaloză respiratorie.

Pot apare crize subintrante, adică între crize apar

ameliorări parţiale ale tulburărilor ventilatorii, fără
perioade de remisiune completă.
Cea mai gravă este starea de rau astmatic, care pune în
pericol viaţa pacientului.

Ea se defineşte ca o criză de ABR care durează peste 24 h

şi care nu răspunde tratamentului ambulator uzual.

În starea de rău astmatic se produce o IR globală cu

hipoxemie importantă, hipercapnie şi acidoză respiratorie.
 Insuficienţa de O2 prin alterarea
parenchimului pulmonar

Parenchimul pulmonar poate fi alterat prin :

Scăderea elasticităţii parenchimului, cum se întâmplă în
emfizemul pulmonar.
Scăderea câmpului de hematoză, care are importanţă
practică mai mică pentru că plămânii adaptează perfuzia
la ventilaţie.
Scăderea schimburilor gazoase la nivelul membranei
alveolo-capilare se produce în caz de : fibroză
interstiţială, exudat în alveole, stază în mica circulaţie
sau EPA.
 EMFIZEMUL PULMONAR

Emfizemul pulmonar apare prin atrofia primitivă

(mecanism exact necunoscut) sau secundară (cel mai
adesea în evoluţia unei bronşite cronice) a scheletului
elastic al plămânului, cu distrugerea septurilor
interalveolare.

Rareori scăderea elasticităţii apare în contextul unei

distrofii mai întinse a ţesutului elastic, care nu se
limitează la plămâni.

Alterarea schimburilor gazoase pulmonare duce la

insuficienţa de O2.
Modificările parenchimului pulmonar în
emfizem

Procesul care caracterizează emfizemul este distrugerea

progresivă şi ireversibilă a septurilor interalveolare.

Lipsite de structura elastică alveolele se destind şi se

comasează, formând cavităti mari, aşa-numitele bule de
emfizem.
 Consecinţele sunt multiple:

Normal expirul este un proces pasiv, datorat elasticităţii

parenchimului şi cartilagiilor costale. În emfizem scade
elasticitatea pulmonară şi expirul devine activ. Creşte
spaţiul mort fiziologic prin creşterea VR.

Prin scăderea numărului alveolelor şi prin distrugerea

septurilor scade suprafaţa de schimb alveolo-capilar
(normal circa 80 mp).
Apare o inegalitate de ventilaţie a diferitelor teritorii
pulmonare.

Distrugerea septurilor interalveolare duce la scăderea

patului vascular pulmonar.

Fenomenul are 2 consecinţe grave : scade perfuzia

pulmonară şi progresiv se instalează HT pulmonară, care
în final decompensează cordul drept.
 Modificarile toracelui în emfizem

Scăderea elasticităţii parenchimului pulmonar afectează

peretele toracic :

Scheletul toracelui devine rigid, cartilagiile costo-

sternale se osifică şi scade mobilitatea cutiei toracice.
Toracele rămâne fixat într-o poziţie de inspir forţat care
scade amplitudinea şi cursa mişcărilor respiratorii.
Coastele se orizontalizează şi se depărtează, sternul
proemină, apare cifoza coloanei toracale şi aspectul
clinic este sugestiv denumit “torace în butoi".
Diafragma coboară sub nivelul normal şi îşi reduce
amplitudinea mişcărilor.
Respiraţia devine de tip costal.
 Volumele respiratorii în emfizem

Creşte VR.

Scade VC.

Scad VER şi VIR.

VEMS este scăzut, iar indicele Tiffeneau scade în

cazurile severe spre 20-40%.
 Stadiile emfizemului pulmonar

Emfizemul evoluează în două stadii : timpuriu şi avansat.

 Stadiul timpuriu

În repaus PaO2 este menţinută relativ normală prin

utilizarea mecanismelor compensatorii, în primul rând
prin creşterea frecvenţei respiraţiilor, care nu este un
mecanism economic pentru că presupune efort muscular
suplimentar.

La efort apare un decalaj caracteristic între ventilaţia de

bază (de repaus) si cea maximală (de efort) : fiziologic
diferenţa dintre DVR şi DVM este mare. La emfizematos
cele 2 valori diferă foarte puţin, pentru că DVM scade de
peste 10 ori faţă de normal.
Bolnavii emfizematoşi nu pot efectua mişcări respiratorii
ample şi rapide, nu pot folosi volumele ventilatorii de
rezervă.

Scăderea DVM se produce prin :

Alungirea expirului prin scăderea elasticităţii
parenchimului şi îngustarea bronhiilor.
Scăderea capacităţii de efort a muşchilor respiratori prin
aport insuficient de O2.

În stadiul timpuriu al emfizemului apare o IR

compensată, care se manifestă doar la efort.
 Stadiul avansat

În emfizemul avansat rezervele funcţionale sunt mult

scazute. Gazele sanguine sunt modificate şi în repaus.
Apare o IR decompensată parţială, cu hipoxemie şi
normocapnie.

CV scade sub 40% din normal.

Cresc inegalităţile de ventilaţie dintre diferitele teritorii
alveolare.
Aerul alveolar se alterează prin creşterea VR şi
scăderea VC.
În stadiile grave apare IR globală, cu hipoxemie,
hipercapnie, posibil acidoză respiratorie.
Fiziologic PaCO2 este un stimul mai puternic pentru
centrii respiratori decât PaO2.

La pacienţii cu emfizem avansat scade reactivitatea

centrilor respiratori la CO2 din cauza hipercapniei
permanente.

Hipoxemia devine principalul stimul pentru respiraţie, iar

CO2 îşi pierde calitatea de “hormon reglator al
respiraţiei”. Dacă bolnavului i se administrează O2 cu
debit mare se corectează hipoxemia şi dispare ultimul
stimul pentru centrii respiratori. Pacientul poate să intre
în apnee. La această categorie de bolnavi se face
oxigenoterapie cu debit mic sau se administreaza aer cu
CO2 8%.
 Modificările cardiovasculare în
emfizem

În evoluţia emfizemului pulmonar apar modificări

cardiace, sanguine şi se instalează HT în mica circulaţie.

Modificările compensatorii
Cresc volemia şi DC.

Hipoxemia stimulează producţia de eritropoietină care

induce poliglobulie şi creşte concentraţia de Hb.
 Hemoconcentraţia

Hemoconcentraţia apare prin fuga apei din interstiţiu spre

celulele hipoxice, pentru că acidoza creşte hidrofilia
tisulară.

Hemoconcentraţia şi poliglobulia cresc riscul

trombozelor.
 HT pulmonară

HT pulmonară apare prin :

Scăderea patului vascular pulmonar.

Vasoconstricţia hipoxică a arteriolelor pulmonare.

Fibrozarea şi îngroşarea pereţilor alveolari şi capilari.

Creşterea volemiei şi a DC.

HT pulmonară produce în timp hipertrofia VD şi apoi IVD.

Staza periferică îngreunează şi mai mult aportul de O2 la
ţesuturi şi accentuează hipoxia.
 EDEMUL PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă apariţia rapidă în

majoritatea sau în toate alveolele pulmonare a unei
cantităţi variabile de lichid bogat în proteine şi hematii.

Acest lichid se interpune între aerul alveolar şi capilarele

pulmonare.
 Inundarea alveolelor cu lichid are mai
multe efecte :

Scade amplitudinea mişcărilor respiratorii, producând

un sindrom restrictiv grav.

Declanşează creşterea frecvenţei respiratorii prin

reflexul Hering–Breuer.

Alterează difuziunea gazelor prin membrana alveolo-

capilară.

Realizează un şunt funcţional dreapta-stânga, astfel că

sângele părăseşte plămânii fără să se oxigeneze.
Polipneea duce la respiraţii superficiale.

Se viciază aerul alveolar, scad gradientele presiunilor

parţiale ale O2 şi CO2 dintre aerul alveolar şi sângele din
capilarele pulmonare. Se alterează şi mai mult
schimburile gazoase.

În EPA apare şi o insuficienţă circulatorie periferică prin :

ICS acută care produce EPA cardiogen.

Hipovolemia produsă prin trecerea din circulaţie în

alveole a unui volum mare de lichid, care poate
reprezenta 1/3 din volemie.
În EPA se dereglează întregul lanţ de procese ale
respiraţiei externe.

Se instalează o IR globală acută cu acidoză respiratorie.

Hipoxia este foarte severă şi se instalează rapid. Se
produc fenomene de asfixie asemănătoare cu obstrucţiile
traheale totale sau cu înecul.

În funcţie de mecanism, EPA poate fi cardiogen sau non-

cardiogen.
 Edemul pulmonar acut cardiogen

EPA cardiogen este cel mai frecvent tip de EPA.

Cauzele cele mai frecvente sunt :

Stenoza mitrală strânsă

Infarctul de miocard cu IVS acută

Puseele de HTA
Mecanism : staza în venele pulmonare creşte presiunea
hidrostatică din capilarele pulmonare, care depăşeşte
valoarea presiunii colid-osmotice a plasmei.

Concomitent presiunea capilară crescută forţează şi

deschide joncţiunile dintre celulele membranei alveolo-
capilare.

Permeabilitatea creşte şi extravazează proteine şi

hematii. Aşa se explică compoziţia de tip exudat a
lichidului alveolar şi viteza de instalare a EPA cardiogen.
 Edemul pulmonar acut non-cardiogen
sau detresa respiratorie acută

EPA non-cardiogen sau detresa respiratorie acută (DRA)

apare prin leziuni pulmonare sau în contextul unor
agresiuni sistemice severe, mai ales în diversele tipuri de
şoc.

De aceea unul din sinonime este “plămânul de şoc”.

Condiţiile fiziopatologice care produc DRA sunt leziunile
grave ale membranei alveolo-capilare şi stările de şoc.
 Lezarea membranei alveolo-capilare

Pe cale respiratorie prin : microorganisme, O2 în

cantitate mare, particule iritante aspirate.

Pe cale hematogenă prin : embolii, transfuzii repetate

care produc microembolii, septicemii, pancreatita acută
care produce agresiune enzimatică
 Stările de soc

În stadiile tardive ale şocului sunt alterate endoteliile

capilare din toate organele. La nivel pulmonar se
produce o IR acută în cadrul MSOF (multiple systemic
organic failure = insuficienţa viscerală multiplă).

Pentru că afectarea endoteliului este difuză în organism,

mai mult de 25% din DRA se complică cu CID.
Toate tipurile de şoc pot prezenta DRA :
Cel mai frecvent DRA apare în şocul toxico-septic : 90%
dintre bolnavi mor prin DRA.
DRA apare frecvent în şocul traumatic şi cel caloric.
Mai rar DRA apare în şocul hipovolemic.