Displaziile dentare

Definiţie şi etiologia displaziilor dentare

Definiţie :
Displazia este o perturbare a dezvoltării ţesuturilor, din
organele sau componente anatomice care se produce în
etapa pre şi postnatală

Displaziile dentare pot avea o etiologie

-primară-genetică şi cu pattern ereditar
-secundară (dobândită)- prin factori locali şi generali
 Anomalile de structură pot afecta:
 -un singur dinte (izolat), mai mulţi dinţi sau toţi
dinţii ;
 -dinţi din aceeaşi categorie (simetrice);
 -dentiţia temporară, dentiţia definitivă sau
ambele dentiţii;
 -una din componentele structurale (smalţul,
dentina, cementul ) sau componente dentare
asociate.
Modificarea structurii este condiţionată de:
 factorul etiologic determinant;
 intensitatea factorului cauzal;
 durata de acţiune;
 momentul de acţiune în cursul procesului
odontogenic.
Displaziile ereditare ( genetice) sunt mutații genice ale:
Amelogenezei –smalţ =Amelogeneză imperfectă cu tipurile :
 Hipoplazică;
 Hipomineralizat
 Hipomatură;

Dentinogenezei– dentină = Dentinogeneză imperfectă cu tipurile:

- Tip I asociată cu osteogeneza imperfectă (OI ereditară);
- Tip II dentina opalescentă ereditară, fără manifestări de OI;
- Tip III reprezintă forma izolată (Brandywine).
Displazii dentinare
 Tip I radiculare;
 Tip II coronare.

Odontogenezei (smalţ + dentină) = displazii amelodentinare

-Odontogeneza imperfectă
-Odontodisplazia
 GLOSAR
Hipoplazie – anomalie cantitativă datorată formării insuficiente a matricii
organice a smalţului cu smalţ dur , dar foarte subțire și rugos , cu
gropițe ,depresiuni, striuri verticale - orizontale și modificări de
culoare.

Hipomineralizare – anomalie calitativă datorată unei mineralizări

insuficiente;

Hipomaturare – defect de elaborare organominerală a organului smalţului

într-un stadiu precedent stării finale preeruptive.
 INTRODUCERE
• Termen = amelogeneză, introdus de
Winmann și colaboratori, -1945
• Amelo=smalț Genesis= dezvoltare
formare
• Imperfecta= necorespunzătoare

• Amelogenezele =Grup heterogen cu

alterearea structurii smalțului în absența
afectării sistemice
Compuși Chimici-Smalț
AMELOGENEZA
• Formarea smalţului decurge în trei etape mari:
-formarea matricei proteice
-etapa de mineralizare a acesteia
-etapa de maturare
Smalţul este puternic mineralizat având în compoziţie
• 96% componentă anorganică=cristale de hidroxiapatită a căror formare de
către ameloblaste este strict controlată de interacţiunea factorilor moleculari
genici responsabili de sinteza matricei proteice şi de mineralizarea mugurilor
dentari. 4%- între cristale o reţea fină de natură organică şi apă
• În componenta organică prevalează amelogenina care reprezintă 90%.

• Genele care răspund de sinteză şi specifică componetele necesare matricei

organice şi care pot suferii mutaţii sunt : amelogenina, ameloblastina,
enamelina,tuftelina, matrixmetalproteinaza 20 (enamelizina), kalikreina,
 Amelogenina= AMEL, secretată de genele AMELX şi
AMELY cu locus pe cromozomii X şi Y este proteina care se
găseşte în cantitate crescută în smalţul dentar. Deşi rolul exact
al acestei proteine nu este cunoscut în totalitate, implicarea
acesteia în amelogeneză este demonstrată de asocierea
mutaţiilor AMELX cu diferite defecte ale smalţului şi hipoplazia
severă a smalţului la liniile de şoareci knock-out.
• În timpul formării smalţului această proteină este procesată şi
intervine în mecanismul de reglare cu rol în formarea cristalelor.
• Gena AMELX are un rol crucial în determinarea dimensiunii şi
formei cristalitelor smalţului. Mutaţiile genei AMELX sunt
asociate cu diferite tipuri de amelogenesis imperfecta (neted
difuz hipoplazic şi hipomatur).
• Până în prezent nu sunt cunoscute mutaţii ale genei AMELY
şi se crede că doar 10% din ARNm transcris provine de la gena
AMELY.
• Ameloblastina =AMBN, produs al genei AMBN, locus pe
cromozomul 4, este o altă proteină din structura smalţului.
Funcţiile acestei proteine nu sunt cunoscute, dar se consideră a fi
asociată cu unele tipuri de amelogenesis imperfecta cu
hipocalcifiere

• Enamelina, produsă de gena ENAM, localizată pe. cromozomul

4q21 este secretată de ameloblaste în cantitate redusă. Această
proteină interacţionează cu amelogenin sau alte proteine ale
matricei proteice şi are rol în determinarea grosimii şi lungimii
cristalitelor smalţului.
Mutaţiile genei ENAM au fost asociate formelor dominant –
recesiv autozomale AI hipoplazică Mutaţiile care determină
apariţia unui codon stop prematur şi implicit o proteină mai scurtă,
determină, în fenotip, aspectul de smalţ subţire cu geode
localizate sau difuze
Tuftelina produs al genei TUFT1 de pe cromozomul 1, cu o
funcţie controversată, posibil că această genă determină startul
procesului de mineralizare a smalțului în timpul dezvoltării dinţilor.
• Enamelizina, produsă de gena MMP20, localizată pe
cromozomul 11, este o proteinază care clivează proteina
amelogenin şi este considerată cea mai importantă proteinază
implicată în procesarea matricei proteice a smalţului.
Această proteinază este produsă în cantitate crescută în faza
secretorie,când are loc formarea şi procesarea amelogenului.
În faza de maturare facilitează creşterea cristalelor. Mutaţia
genei este implicată în forma cu hipomaturare şi pigmentare cu
transmitere recesiv autozomală.
• Kalikreina, produsă de gena KLK4, localizată pe cromozomul
19q13.4, este o proteinază secretată predominant în timpul
stadiului de maturare a smalţului. Această proteinază agresivă
poate fi responsabilă pentru procesarea proteinelor care nu
sunt clivate de enamelizină. Este responsabilă de forma cu
hipomaturare.
 Amelogeneza imperfecta, = termen generic pentru un grup
de boli ereditare ale smalţului, cu determinism genetic
heterogen (dominat, recesiv autozomal sau X-linkat) fară
asociere cu alte manifestări, fiind datorate unor defecte
genetice ectodermice şi care afectează ambele dentiţii.

Poate fi în ambele dentiţii, în care se modifică culoarea,

structura şi aspectul la nivelul smalţului,
cu posibilitatea de incluzii dentare,erupţiedentară întârziată
Particular:
-În aceeași familie, pot exista indivizi cu fenotipuri clinice
diferite
-Un același fenotip, poate fi determinat de mutaţii diferite
ale unei gene, stare denumită heterogenitate alelică.
• Introducere: Afecțiuni genomice ce afectează
smalțul dentar.
• Dintii afectaţi pot fi cu culoarea modificată /
sensibili termici sau predispusi la dezintegrare.
• Pot fi: autosomale dominante- recesive,
autosomal recesiv X lincat și model de moștenire
sporadică.
• Diagnosticul se bazează pe istoricul familial,
pedigree și observațiile clinice meticuloase.
• Amelogeneza Imperfecta ereditară: SINONIME
•  Displazie ereditară a smalțului.
• Smalţ maro ereditar.
• Dinti opalescenţi maronii ereditari.
Clasificare

Amelogeneza imperfectă:

•Forma hipoplazică ( defecte în cantitatea de

smalţ);

•Forma hipomineralizată (defecte în dezvoltarea

iniţială a cristalelor de smalţ, urmată de o creştere
defectuoasă);

•Forma hipomatură (defecte în dezvoltarea finală şi

în maturarea cristalelor din smalţ)
• Patogenic există trei tipuri clinice de afectare al
smalţului, cu 14 subtipuri clinice şi distinctive genic:

- tipul I hipoplazic

- tipul II cu hipocalcifiere

-tipul III cu hipomaturare

-tipul IV este o combinaţie între tipul I şi tipul III

• Defecte ale smalţului pot fi prezente şi în cazul unor

sindroame genice complexe..
• După clasificarea lui Witcop( 1988).
fiecare tip este subclasificat clinic şi genetic astfel:
• Tipul I hipoplazic(60-70%)cu subtipurile:generalizat,
localizat,neted,cavitar,rugos,cu heterogenitate genetică fiind
dominant autozomal, recesiv autozomal şi X-linkat
• Tipul II hipocalcificat(7%),difuz, heterogen genetic fie
dominant fie recesiv autozomal
• Tipul III cu hipomaturare(20-40%)cu subtipurile
pigmentat,nepigmentat,difuz, cu căciulă de zăpădă, cu
aceeaşi etiologie heterogenă ca şi tipul hipoplazic
• Tipul IV include tipul hipomatur – hipoplazic cu taurodontism
şi tipul hipoplazic - hipomatur cu taurodontism cu
determinism dominant autozomal
• Clasificare: Clasificarea unanim acceptată este cea a lui
Wiktop.
A.I. hipoplazică, smalţul este subţire, dar dur:
• 1.amelogenesis imperfecta hipoplazică forma generalizată
cavitară, dominant autozomală (cu fosete în şiruri sau coloane);
• 2. amelogenesis imperfecta hipoplazică forma localizată,
dominant autozomală, cu geode în treimea mijlocie, pe
suprafaţa bucală
• 3. amelogenesis imperfecta hipoplazică forma localizată,
recesiv autozomală, mai severă
• 4. amelogenesis imperfecta hipoplazică forma netedă,
dominant legată de cromozomul X, cu fenotip diferit, la sexul
masculin (smalţ dur,lucios,alb-maro),la sexul feminin cu benzi
alternate de smalţ normal cu smalţ hipoplazic
• 5. amelogenesis imperfecta hipoplazică forma netedă,
dominant autozomală (smalţ dur, lucios, alb-maro);
• 6. amelogenesis imperfecta hipoplazică forma rugoasă,
recesiv autozomală (agenezie de smalţ), dinti galbeni,
prismatici,fără smalţ
• 7. amelogenesis imperfecta hipoplazică forma rugoasă,
dominant autozomală (pe suprafaţa ocluzală şi incizală);

Radiologic, se observă un strat foarte subțire de smalț, care

se deosebește destul de greu de stratul de dentină
(radioopacitatea lor este foarte apropiată)
 A.I. cu Hipocalcificare
• A.I. cu hipocalcificare, smalţul este moale,
dar poate avea grosime normală, se
desprinde uşor, culoare galben-brun cu
calculi.
• 8. amelogenesis imperfecta cu
hipocalcificare, dominant autozomală;
• 9. amelogenesis imperfecta cu
hipocalcificare, recesiv autozomală (mai
severă)  
 Caracteristici generale
-Amelogeneza imperfecta cu hipocalcifiere
Smalţ moale , friabil care se desprinde usor ,lăsând descoperită
dentina ,opac, a carui culoare virează din galben-brun/oranj în
perioada erupţiei ajunge brun/negru, cu o sensibilitate dentinară
la agenti termici şi la palpare cu sonda.Smaţul porţiunii cervicale
este mai bine mineralizat decât cel de la nivelul coroanei.
Radiografic densitatea smalţului este diminuată în ansamblu
sau mai mică decât a dentinei şi joncţiunea smalţ dentină nu este
vizibilă+aspect smalţ mâncat de molii
Forma autozomal recesivă este cu un tablou clinic mai sever.
 A.I. cu Hipocalcificare

Smalț cu grosime normală dar slab și opac / cretos cu

aspect ciobit la marginea incizală a incisivilor superiori
• La scurt timp dupa erupție smalțul se desprinde datorită
consistenței sale mai scăzute se descoperă dentina. Culoarea (
alb, mai opac, chiar cenușiu închis) este moale, se desprinde
de pe fața ocluzală și marginile dintelui în timpul masticației,
dar și de medic cu instrumente de consult.
• Zona cervicală mai rezistentă se desprinde mai greu sau nu.
• Sensibilitate crescută la diverși agenți din cavitatea bucală, cu
atât mai mare cu cât este mai dezvelită dentina
• Modificările de culoare devin mai pregnante în timp. Datorită
permeabilității crescute a smalțului în timp culoarea dinților
devine galben-bruna”mohorâtă”.
• Abraziunea permanentă a fetelor ocluzale duce la reducerea
dimensiunii verticale de ocluzie.
• Radiologic :smalțul poate avea aceeași radioopacitate ca a
dentinei sau chiar o radioopacitate mai scazută. Imagine
caracteristică de “smalț mâncat de molii” datorita alternanței
dintre zone dentare acoperite cu smalț și zone neacoperite.
A.I. cu hipomaturare
Smalţul este moale, maro, dar are grosime normală.
• 10. amelogenesis imperfecta cu hipomaturare, recesiv legată
de X, culoarea variază în dentiţia primară albă-opac cu
marmorare,în dentiţia permanentă galben-alb cu vârsta
bruni,smalţul se piede rapid,
- la sexul feminin-benzi asimetrice aleatoare
• 11. amelogenesis imperfecta cu hipomaturare pigmentată,
dominant autozomală, smalţ maro pestriţ, se poate penetra
dentina,calculi prezenţi;
• 12.”dinţi acoperiţi de zăpadă”, etiologie incertă ,X-linkată sau
dominant autozomal ,1/4 - 1/3 din suprafaţa incizală şi ocuzală ,
cu smalţ alb opac care imită fluoroza
• Amelogeneza imperfect forma Hipomaturată mai puțin
severă ambele dentitii
• AI cu transmitere recesivă legată de X Smaltul are grosime
normală dar este mai moale putându-se desprinde în timpul
masticației, dar si de către medic cu instrumente de consult.
Smalțul suferă uzura importantă, prezinta modificări de
culoare care sunt diferite în functie de sexul pacientului.
• La sexul masculin diferențe și între cele două dentiții : la DT
smalțul este alb-opac la DP aspect pătat cu nuanțe de
galben, brun, alb. La sexul feminin alternanțe de benzi
verticale de smalț cu aspect normal și de smalț a cărui
culoare variază între galben alb-opac.
• Radiologic :
• AI forma pigmentată cu transmitere autosomal
recesivă
• Smalțul de grosime normală dar mai moale.
Clinic se descriu doua forme:
• 1) Smalț alb -cretos
• 2) Smalț cu aspect meliceric strălucitor
Radiologic : radioopacitatea smalțului nu poate fi
diferențiată de cea a dentinei.
• Dinți acoperți cu zăpadă Transmitere autosomal
dominantă. Prezintă variabilitate de expresie chiar
în cadrul aceleiași familii. Marginile incizale și
suprafețele ocluzale au culoare alb-opacă. Dinții
superiori sunt mai afectați decât cei inferiori
A.I. cu hipomaturare

-aspect marmorat
-alb, galben sau brun
-vulnerabil la uzură
A.I. cu Hipomaturare şi Hipoplazie
asociate cu taurodontism:
• 13.amelogenesis imperfecta hipomaturată-
hipoplazică cu taurodontism, dominant
autozomală;
• -în cadrul sindromului tricho-dento-
osos(părul creţ, osteoscleroza, unghiile
casante, taurodontism)
• 14.amelogenesis imperfecta hipoplazică-
hipomaturată cu taurodontism, dominant
autozomală.
 Amelogeneza imperfecta hipoplazică rugoasă
Amelogeneza generalizată cu expunerea dentinei
Amelogeneza forma hipocalcificată
Amelologenesis forma hipomineralizată
 Sindromul tricho-dento-osos

Sindromul tricho-dento-osos (TDO) este o tulburare genetică dominantă

autozomală care aparține unui grup de boli cunoscute sub numele de displazie
ectodermică.
Afectează în mod obișnuit părul, dinții, unghiile și / sau pielea.

Sindromul TDO este caracterizat prin părul creț;

grosime și / sau densitate neobișnuită (scleroză) a porțiunii superioare a
craniului (calvaria) și / sau a oaselor lungi (adică, oasele din brațe și picioare).

În unele cazuri, persoanele afectate prezintă, de asemenea, unghii anormal de

subțiri, fragile sau închiderea prematură (fuziune) a articulațiilor fibroase între
anumite oase din craniu (craniosinostoză), determinând capul să apară
anormal de lung și îngust (dolicocefalie)
-prognatism
Sindromul tricho-dento-osos
???????
????
????
?????
• Dentina-este componenta tisulară reprezentativă  în cadrul
 organului dentar,responsabilă de forma şi dimensiunea
dintelui.
• Dentina conţine 70% substante anorganice, 18,9% parte
organica şi 11,1% apă.În dentina normală sunt milioane
de tubuli.
Proteina majoritară din structura dentinei este colagenul tip I,
ale cărui gene sunt COL 1A1( cromozomul 17) şi COL 1A2
(cromozomul 7).
• Mutaţiile acestor gene determină dentinogeneza
imperfecta tipul I . Sunt cunoscute sute de mutaţii ale genelor
COL1A1 şi COL1A2 care determină osteogenesis imperfecta,
dar numai o parte dintre aceste mutaţii determină şi modificări
la nivel dentar şi apariţia dentinogenezei imperfecta.
•  
 Gena DMP1

• Gena DMP1 ( dentin matrix fosfoproteina) este localizată

pe cromozomul 4q21.2-q21.3, având rol în sinteza unei
proteine fosforilate. Această proteină se exprimă în cantitate
crescută în timpul formării ţesutului osos şi în cantitate
scăzută la nivelul cartilajelor şi a ţesutului nervos. Variantele
rezultate în urma mutaţiilor genei DMP1 au fost considerate
genele candidate pentru dentinogeneza imperfecta tipul II
şi III, şi dentino -displazia tipul II.
• Mutaţiile genei DMP1 determină următoarele modificări
dentare: maturare incompletă a predentinei în dentină,
lărgirea camerei pulpare şi hipomineralizare.
 Gena DSPP
Gena DSPP localizată pe cromozomul 4, codează dentin
sialofosfoproteina, una dintre proteinele non colagenice
Mutaţiile acestei gene pot determina:
• alterarea procesului de mineralizare şi manifestări
fenotipice ale dentinogenezei imperfecta tipul II şi III.
• S-a demonstrat că este implicată şi în apariţia
displaziei dentinare tipul II.
 Defecte ale dentinogenezei:Dentinogeneza imperfecta
Dentinogeneza imperfecta este termenul generic pentru un
grup de anomalii caracterizate prin defecte de formare ale
dentinei în asociere sau nu cu osteogeneza imperfecta.
Incidenţa este între 1 la 6000 până la 1 la 8000 de indivizi.
Modelul de transmitere este dominant autozomal.
Caracteristici:
Dentiţia prezintă o coloraţie variind între albastru-gri şi galben-
maroniu, este opalescentă.
Dentina afectată nu mai asigură suportul necesar smalţului
dentar , care se va fractura, ducând la o atriţie rapidă dentară.
Pe radiografia dentară se remarcă camera pulpară mică, sau
obliteterări în dentinogenesis imperfecta tipurile I şi II; în tipul III
camera pulpară este lărgită.
Dentinogenesis imperfecta tip I (DGI tip I) este asociată cu
osteogeneza imperfecta, fiind determinată de mutaţii ale
genelor COL1A1 sau COL1A2. Dentiţia deciduală, dar şi cea
permanentă cu aspectul de chihlimbar translucid este izbitoare,
culoarea, variază de la gri-albăstrui la galben sau maro,maro
violet şi atriţie marcată. Dentiţia temporară este mai sever
afectată decât cea permanentă. Smalţul, de obicei normal, dar
slab susţinut de joncţiunea smalţ-dentină, se desprinde uşor şi
lasă dentina expusă care se abrazează rapid. În dentiţia
permanentă, smalţul apare normal, dar unele studii au
demonstrat că există unele zone hipomineralizate
Radiografic se observă constricţia rădăcinilor dentare şi
obliterarea pulpară progresivă. Obliterarea pulpară survine
imediat după erupţia dentară şi în unele cazuri chiar înaintea
acesteia.
• Acest tip se caracterizează prin expresivitate variabilă şi
penetranţă completă. Homozigoţii şi heterozigoţii au fenotipuri
similare.
Tip I
 Dentinogenesis imperfecta tip II (DGI tip II, displazia Cap
de pont) apare datorită unei mutaţii ale genei DSPP. Clinic şi
radiologic prezintă o mare similitudine cu DGI tip I,
manifestările fenotipice sunt mai puţin variabile în cadrul unei
familii decât în cazul DGI tip I.
• La dentiţia deciduală apare coloraţia galben-maro, atriţia
dinţilor superiori precum şi a caninilor şi molarilor inferiori.
• Smalţul dentar are tendinţa să se fragmenteze descoperind
dentina anormală. S-au raportat familii cu tip II cu pierderea
progresivă a auzului în plus față de anomaliile dentare
• Radiografic, apare forma bulboasă a coroanei dentare
datorată constricţiei cervicale. Frecvent, rădăcinile sunt mai
mici şi mai înguste decât normal. Camera pulpară şi canalele
radiculare sunt, de obicei, obliterate.
• Histologic, dentina primară are o morfologie aparent normală,
tubulii dentinari formează o reţea dezorganizată
Dentinogenesis imperfecta tip II
Dentinogeneya imperfecta tip II
Dentinogenesis imperfecta III tip (DGI tip III) a fost
identificată iniţial în izolatul trirasial Brandywine, statul
Maryland. În cadrul acestei comunităţi izolate incidenţa
anomaliilor dentare de cauză genetică este de 1:15.
Acest tip poate fi o variantă alelică a tipului II, determinată de
un alt tip de mutaţie a aceleaşi gene (DSPP).
Coloraţia şi forma sunt similare fie cu tipul I, fie cu tipul II, dar
spre deosebire de acestea pulpa dentiţiei este expusă, iar
camera pulpară este lărgită.
Afectează ambele dentiţii. Dentina este slab mineralizată, apar
defecte ale smalţului care lasă pulpa dentară expusă.
dinte în cochilie “ shell tooth”
Radiografic se observă camera pulpară lărgită şi o incidenţă
crescută a expunerii pulpare.
Tip III
 Există numeroase sindroame genice cu modificări ale dentinei:
displazia dentino-osoasă, sindromul brachio-scheleto-
genital, displazia dentinei secundare cu retard de creştere,
sindromul Sanfilippo (Mucopolizaharidoza tip III),
rahitismul vitamino-D rezistent, etc.
Rahitismul vitamino-D rezistent- se transmite dominant
legat de cromozomul X, prin mutaţiile genei PHEX, cu locus
Xp22.2-22.1.Gena are rol în procesarea unui hormon care
reglează mineralizarea osoasă, transportul fosfatului şi
metabolismul vitaminei D. Sexul masculin,genetic fiind
hemizigot, prezintă rahitism şi hipofosfatemie. Sexul feminin
genetic fiind, heterozigot va prezenta hipofosfatemie.
Clinic: Asociază statura mică cu deformarea membrelor
inferioare şi anomalii dentomaxilare(erupţie dentară întârziată,
abcese, fistule, granuloame, chiste periapicale,camere pulpare
mari, coarnele pulpare până la joncţiunea smalţ-dentină.
•  
 Displazia dentinară tipul I (radicular) se transmite dominant
autozomal, este determinată de o mutaţie a genei DSPP şi
poate fi şi ea o variantă alelică.

În dentiţia permanentă, cât şi cea deciduală coloraţia este

normală în majoritatea cazurilor. Smalţul şi dentina coroanei
dentare au structură normală, dentina radiculară având
structură histologică dezorganizată.
Radiografic se observă rădăcini scurte, o reminiscenţă pulpară
în formă de semilună situată paralel cu joncţiunea cement-
smalţ în dentiţia permanentă şi obliterare pulpară în dentiţia
deciduală.
Obliterarea camerei pulpare se produce prin depunerea de
dentină displazică cu morfologie descrisă ca “dună de nisip”
sau “fântână arteziană”.
Dinţii au o mobilitate anormală, se exfoliază precoce şi se
fracturează uşor.
Displazia dentinară radiculară
 Dispalzia dentinară tipul II (coronară) se
transmite dominant autozomal.

• Obliterare cameră pulpară partială.

Camere sub formă de tub sau cu flacără
Canale radiculare asemănătoare firului De
obicei, absența radiolucențelor periapicale.
• În acest tip de anomalie, rădăcinile dinților
sunt de formă și contur normal.
Displazia dentinară tip II
Formă în flacără" camera pulpară " și canal radicular obliterat
 Odontodisplazia regională(dintele “diafan “ sau “ fantomă
“Caracteristici:
• afectează ambele dentiţii (zona frontală)
• cu un strat de smalţ şi de dentină subţire, abraziuni, multiple
carii;
• cameră pulpară este voluminoasă;
• rădăcină oprită în evoluţie sau complet absentă;
• rareori erup
• Radiologic dintele apare “ schiţat “ , transparent, fără cameră
pulpară sau canal radicular clar

Odontogeneza imperfectă
Caracteristici:
• smalţ hipoplazic;
• dentina prezintă modificări asemănătoare cu cele ale displaziei
dentinare
 Displazii congenitale

Fluoroza Coloraţia medicamentoasă (tetraciclina)

hipomineralizarea smalţului leziuni displazice ( plaje gri, galbene, brune)

suprafeţe albe,opace, cretoase

Porfiria (Maladia Gunter)

coloraţia roz, roşu-brun a dinţilor

temporari sau permanenţi sub
formă de benzi
Gene si Tipul Dentar Morfologic
Gene • Dinte Molariform
• BARX-1,DLX-1

• Gene • Dinte Caniniform

• MSX-1, DLX-1

Gene
• Dinte Inciziform
• MSX-1, MSX-2
ALX-3
BIBLIOGRAFIE
 Cawson, R.A: Cawson’s Essentials of Oral
Oral Pathology and Oral Medicine,
8th Edition

 Neville, et al: Oral and Maxillofacial Pathology

3rd Edition
 Regezi, Joseph et al: Oral Pathology, Clinical
Pathological Correlations
5th Edition
 Shafer, et al: A textbook of Oral Pathology,
3rd Edition