INFECTIILE IN CHIRURGIE

As. Univ. Dr. LEONARD DAVID

Centrul de Chirurgie Generala si Transplant Hepatic “Dan Setlacec”

Institutul Clinic Fundeni
Infectia = ansamblul tulburarilor functionale si al
modificarilor lezionale, locale si sistemice, produse
de reactia organismului la patrunderea si inmultirea
germenilor patogeni sau deveniti ca atare.

Infectia chirurgicala - totalitatea infectiilor care pot fi

influentate de tratamentul chirurgical aplicat acolo
unde se manifesta procesul infectios.
Infectia chirurgicala se deosebeste de infectia medicala prin:

– focarul infectios este, de obicei, evident la examenul clinic,

– de obicei este polimicrobiana si formeaza puroi (infectia

medicala este monomicrobiana si nu formeaza puroi);

– are caracter invaziv in urma difuziunii germenilor / toxinelor

acestora, din focarul infectios in regiunea adiacenta sau in tot
organismul;

– focarul infectios necesita intotdeauna tratament chirurgical

asociat (eventual) cu tratament medical.
 Cauzele determinante
 Flora microbiana
germenii infectiosi provini din mediul exterior (infectia exogena);
flora prorie a bolnavului (infectia endogena - flora ce colonizeaza
organismul este mult mai numeroasa decat celulele acestuia; 1014
germeni fata de 1013 celule - Colles).

 Flora endogena (autologa) cuprinde 3 categorii:

saprofita - se dezvolta pe substante organice moarte aflate in diverse
zone ale organismului;
comensala - se gaseste pe tegumente si mucoase, intr-o coexistenta
nenociva si fara beneficii pentru ambele parti;
simbiotica - asociata organismului, cu beneficii pentru ambele parti.

 Tipurile de germeni care pot produce infectii chirurgicale sunt:

bacterii - coci sau bacilli / aerobi sau anaerobi / gram + sau gram - /
izolati sau in asociatie;
 fungi (ciuperci);
 virusuri.
 Factori favorizanti
Factori generali - stari patologice
 congenitale (boli cardiace si ale vaselor mari, modificari
leucocitare, aplazia timica agranulocitoza, s.a.)
dobandite (diabet, neoplazii, alcoolism, leucemii, anemii)
 varstele extreme
 scaderea rezistentei organismului.

 Factori locali:
traumatisme;
 contuzii si dilacerari tisulare;
 tulburari circulatorii (arteriopatii, ulcerul varicos);
 corpuri straine retentionate in plagi;
 tehnica chirurgicala incorecta;
 durata prelungita a interventiei chirurgicale.
 Mecanismul de producere

 este modulat de:

 calea de patrundere a germenilor;
 patogenitatea agentilor infectanti;
 rezistenta organismului.
 Calea de patrundere
 Directa - plaga intra in contact direct cu germenii
proveniti din mediul inconjurator, din cavitati
septice (colon, rect, abcese), tegumente sau
haine murdare, instrumentar nesteril / sterilizat
necorespunzator.

 Indirect - germenii sunt vehiculati pe cale

hematogena, limfatica, de-a lungul unor interstitii
sau planuri de clivaj, prin traslocatie parietala.

Contaminarea = prezenta germenilor patogeni vii

la un nivel la care nu pot produce infectia.(orice
plaga, oricat de sterila ar fi, se considera
contaminata, dar pentru a se infecta trebuie sa
intervina si alti factori - patogenitatea germenilor
si rezistenta organismului).
Patogenitatea germenilor infectiosi
Patogenitatea = capacitatea germenilor de a invada
organismul, de a contracara capacitatea de aparare si de a
produce leziuni celulare / tisulare
este variabila ca intensitate in functie de calitatile mediului
(anaerobii nu se dezvolta in aer) si se refera direct la
producerea bolii.

 Virulenta = potentialul de agresiune al germenilor patogeni

asupra structurilor de la nivelul portii de intrare si a
organismului in general.

• cuprinde puterea de invazie tisulara (alipire, penetratie,

multiplicare) si toxicogeneza (producerea de exo- si
endotoxine), avand un caracter de tulpina si nu de specie.
 Clinica

 Infectiile chirurgicale prezinta semne locale, regionale si

generale corelate cu natura germenilor (aerobi / anaerobi),
virulenta tulpinilor si reactivitatea organismului.

 Infectiile

 acute - debut brusc, tabloul clinic dominat de predominenta

semnelor generale.

 cronice - debut lent de obicei urmeaza unui proces acut.

 Clinica
 Semnele locale (descrise de Celsus) detin ponderea in
precizarea diagnosticului:
 rubor = roseata
 calor = caldura (ambele sunt consecinta vasodilatatiei si
activarii fluxului sanguin)
dolor = durere ← excitarea terminatiunilor nervoase.
 tumor = tumefactie - rezultat al exudatului lichidian si
diapedezei leucocitare cu formarea, in final, a puroiului.
 functio laesa = afectarea functiei segmentului / organului
afectat.

 In raport de natura si gravitatea infectiei si de tesutul afectat apar

si alte semne specifice.
 Clinica
 Semnele regionale
- apar in urma difuziunii de la locul infectiei a germenilor si /
sau toxinelor lor ;

- sunt reprezentate de:

 limfangita (reticulara sau tronculara) ca urmare interesarii

retelei si trunchiurilor limfatice;

 adenita / adenoflegmon - consecinta a agravarii infectiei in

limfonoduli, inclusiv cu formarea de puroi;
 Clinica
 Semnele generale - corelate cu gravitatea infectiei:

 febra - raspuns al organismului la actiunea toxinelor si

antigenelor microbiene
 frisonul - consecinta a bacteriemiei / toxemiei; precede sau
urmeaza ascensiunii termice.
 tahicardia - concordanta cu febra; poate fi si manifestarea
afectarii cordului de catre toxine.
 alterarea starii generale - manifestata prin astenie,
adinamie, inapetenta, insomnie,agitatie.
 alte semne - apar in functie de germenii cauzali si de forma
anatomo-clinica a infectiei (icter, hemoragii,
eruptii cutanate, dispnee, s.a.m.d.).
 Explorari paraclinice
 frotiu din plaga / secretie (coloratie Gram) → identificarea naturii

germenilor si orientarea aplicarii tratamentului de urgenta;

 culturi din plaga / secretii (in aerobioza / anaerobioza) → identificarea

germenilor si stabilirea sensibilitatii lor la antibiotice;

 hemoculturi → se recolteaza in cursul frisoanelor, in caz de

bacteriemie / septicemie, pentru identificarea germenilor si a

sensibilitatii acestora;

 H.L.G. → gradul anemiei, leucocitozei + formula leucocitara;

 V.S.H - crescuta, dar nespecifica;

 dozari ale ureei, glicemiei, transaminazelor, etc. → alterarea functiei

unor organe, afectate de procesul infectios;

 ultrasonografia → utila pentru colectiile profunde, inaccesibile clinic ;

 C.T.; R.M.N

 scintigrafia (Ga67 / Au198 coloidal / leucocite autologe marcate cu In111)

– metode pretentioase, dar eficiente in evidentierea colectiilor profunde;

 Diagnostic
 pozitiv - pe baza evidentierii clinice, a semnelor locale, regionale si generale
si a frotiului si a culturilor din secretii a existentei focarului infectios;

 diferential
 cu infectiile medicale;
 intre diferitele forme anatomo-clinice de infectii chirurgicale.

Evolutie
 Netratate - de obicei spre agravare, cu afectarea tesuturilor vecine sau cu
tendinta la generalizare.

Complicatii
 extensii locale;
 distrugerea tesuturilor sau a structurilor adiacente, care
poate fi urmata de: hemoragii, tulburari neurologice,
osteite, osteomielite, s.a.m.d.;
 septicemii / septicopiemii.
 Principii de tratament

A. Tratament profilactic

 evitarea traumatismelor;
 igiena corespunzatoare, mai ales a regiunilor piloase;
 tratarea corecta a plagilor / alte leziuni susceptibile de infectare;
 respectarea riguroasa a regulilor de asepsie si antisepsie in
interventiile chirurgicale;

 antibioterapie;
 imunizari active, etc.
 Principii de tratament
B. Tratament medical
adjuvant; se poate aplica inainte si dupa tratamentul chirurgical.
 consta in:
o revulsii locale cu gheata, priesnitz sau antiseptice in scopul
diminuarii reactiei inflamatorii;
o antibioterapie in functie de germenul identificat pe frotiu apoi in
functie de sensibilitatea acestuia la antibiotic;
in cazul infectiilor grave - indicate antibiotice cu spectru larg,
administrate parenteral in doze bactericide pana la obtinerea
antibiogramei.
in caz de infectii cu germeni anaerobi / Gram - se administreaza
Metronidazol, preferabil i.v.;
o tratament simptomatic: analgetice, antipiretice, antiinflamatorii,
perfuzii, eventual transfuzii;
o vaccinoterapie nespecifica.
 Principii de tratament
C. Tratament chirurgical - de baza
- obiective - evacuarea puroiului

- stoparea extinderii procesului supurativ.

 anestezia - trebuie adaptata gravitatii infectiei;

- indicate anestezia regionala / generala

-anestezia locala - infectii superficiale limitate, avand un slab efect in

focarul inflamator si poate facilita difuziunea infectiei;

 tratarea focarului - in functie de natura / gravitatea infectiei presupune ;

 incizii largi in zona de infectie, adaptate localizarii infectiei si corelata cu formatiunile anatomice
adiacente;
 contraincizii in zone la distanta de incizie pentru a facilita evacuarea puroiului si sfacelurilor;
 debridarea tesuturilor ce formeaza septuri si indepartarea celor modificate cu transformarea colectiei
intr-o cavitate unica;
 excizia tesuturilor gangrenate / necrozate pana in tesut sanatos;
 lavajul cavitatii restante cu solutii antiseptice;
 drenaj cu lame sau tuburi;
 pansament si, dupa caz, imobilizarea segmentului / regiunii.
 Clasificarea infectiilor chirurgicale
a) din punct de vedere evolutiv
 acute - debut brusc, evolutie rapida, semne clinice generale
zgomotoase, necesita tratament de urgenta (abces, celulita, flegmon,
gangrena gazoasa, fasciita necrozanta, etc.)
 cronice - fie de la inceput sau sunt consecinta unui proces acut;
simptomatologie stearsa si evolutie trenanta (tbc, micoze,
granuloame, etc.)

b) dupa intinderea fenomenelor inflamatorii

 limitate (locale) - zona afectata mica si delimitata de tesuturile vecine
(abces, furuncul, etc.)
 difuze (regionale) - cuprind o zona relativ intinsa dintr-un segment /
regiune (celulita, flegmon, gangrena gazoasa, fasciita necrozanta, etc.)
 generalizate - raspandite in tot organismul, plecand de la un focar
septic (ex.: septicemia).
 Clasificarea infectiilor chirurgicale
c) dupa profunzimea leziunilor
 superficiale - localizate deasupra fasciei (aponevrozei): limfangita,
erizipel, celulita, abcese.
 profunde - situate sub fascie (aponevroza) putand cuprinde peretele
in totalitate si / sau pot cuprinde si diferite viscere.

d) in raport cu germenul cauzal:

 infectii cu germeni aerobi - predomina cocii Gram ”+” care
evolueaza cu manifestari clinice mai putin zgomotoase (abces,
furuncul, hidrosadenita, etc.)
 infectii cu germeni anaerobi sau microaerofili - predomina
clostridii sau bacteroizi care evolueaza cu manifestari clinice
zgomotoase (fasciita necrozanta, gangrena gazoasa, celulita
crepitanta neclostridiana, etc.)
 Forme anatomo-clinice
 Abcesul cald  Gangrena gazoasa (miozita
clostridiana)
 Furunculul
 Fasciita necrozanta
 Hidrosadenita
 Gangrena postoperatorie
 Limfangita acuta sinergica progresiva
 Adenita acuta  Ulcerul tunelizant decolant
 Erizipelul  Tetanosul
 Celulita  Septicemia
 Flegmonul  Abcesul rece
 Celulita crepitanta  Actinomicoza
neclostridiana
 Furunculul
 Definitie - infectie stafilococica necrozanta a foliculului pilo-

sebaceu.

 Etiopatogenie:
 frecventa - mare la varste tinere;
 cauza determinanta - stafilococul auriu;
 cauze favorizante: igiena precara, iritatii mecanice ale pielii
(guler tare, grataj), seboreea, acneea, terenul (diabet,
avitaminoze, alcoholism, surmenaj, stress).
 Furunculul
 Anatomie patologica - in functie de stadiul evolutiv si de
elementele anatomice interesate.

- initial, o mica tumefactie, rosiatica, pruriginoasa, centrata de un

fir de par care se transforma intr-o pustula subepidermica.

- aceasta, dupa 3 - 4 zile, difuzeaza profund, cuprinde foliculul

pilos si glanda sebacee adiacenta care se necrozeaza (datorita
toxinelor) rezultand o flictena superficiala.

- flictena se deschide eliminand o serozitate purulenta; in

profunzime apare zona de necroza = burbionul, care se
elimina in 2 - 3 zile lasand in urma un crater care se
cicatrizeaza in cateva zile.

- intreaga evolutie este de 10 - 12 zile.

 Furunculul
 Clinica

 semne locale - in raport cu evolutia anatomo-patologica:

durere (ca o arsura) si prurit care dureaza 2 - 4 zile;
 tumefactie conica, rosie-violacee, dura, dureroasa, centrata de un fir de
par, care in 2 - 3 zile se transforma in pustula subepidermica;
 durerea si tumefactia se intesifica, dupa care pustula se sparge si
apare burbionul care se elimina spre ziua 8 - 9;

 semne regionale - cand apar sunt reprezentate de limfangita

reticulara si adenita.

 semne generale - apar in cazuri mai grave: febra (380 - 390),

frison, cefalee, anorexie, alterarea starii generale.
 Furunculul
Complicatii:

apar in cazul tulpinilor virulente sau la persoanele cu

reactivitate scazuta.

 sunt reprezentate de: limfangita tronculara; adenita;

adenoflegmon; erizipel (prin asociere cu streptococul)

 la distanta pot apare: abcese (hepatic, pulmonar,

etc.);pionefrita; flegmoane (perirenal); tromboflebita sinusului
cavernos (in localizarile faciale).

 s-au descris septicemia in caz de furunculoze sau furuncul

antracoid.
 CARBUNCULUL (FURUNCULUL ANTRACOID)

Aglomerare de furuncule, infecţia incluzând şi hipodermul  flegmon în profunzime

Localizare preponderentă  ceafa şi spatele
Apare totdeauna pe un teren patologic: diabet, obezitate, vârstnici

CLINIC:
Tumoare roşie, violacee, dură, dureroasă  placard delimitat cu multiple pustule,
fiecare centrată de un folicul pilos. Aspect general de fagure. În profunzime  fascie
Semne generale  sindrom septic

TRATAMENTUL  chirurgical
Excizie în bloc
Incizie în cruce
 Clinical forms:

Antracoid furuncle= carbuncles. Clincial form

charachterized by the presence of several boils in a
confined area, the skin shows several holes that drain
pus. Hypodermis invovlved in the infection and the
surrounding tissue is inflamed, hard and painful..
 Gangrena gazoasa
(miozita clostridiana)
 Definitie - toxiinfectie telurica produsa de germeni anaerobi sporulati si
toxigeni, din grupul Clostridium, adesea asociati cu germeni banali.

 Etiopatogenie: - sursa de infectie

poate fi externa (fragmente
telurice) sau interna (= autologa –
reprezentata de flora anaeroba
saprofita, zone infectate cu anaerobi).
 cauze determinante - o serie de germeni reprezentati de: anaerobi,
aerobi facultativ, asociatii aero-anaerobe
 factori favorizanti - locali - plagi contuze, delabrante cu zdrobiri de mase
musculare, plagi intepate, tesuturi devitalizate ,arsuri, degeraturi, fracturi
deschise, corpi straini, infectii anale / perianale drenate tardiv, avortul
septic, interventii pe organe / cavitati cu continut septic
- generali - tare organice; varsta inaintata; existenta unor focare
infectioase cronice; tratament preoperator cu imunosupresoare
(citostatice, cortizon) sau aminoglicozide (streptomicina, gentamicina).
 Flegmon necrozant al ţesutului muscular
GANGRENA GAZOASĂ Termen rezervat exclusiv cazurilor de mionecroză

Clostridium perfringens LECITINAZĂ

Vibrionul septic
Clostridium edematiens Distruge membrana celulară
Bacilul histolitic  Permeabilitate capilară pentru proteine

FACTORI FAVORIZANŢI: şoc, denutriţie, diabet Necroza

TABLOUL CLINIC
 Incubaţie 5 ore – 6 zile
LOCAL:
Senzaţie de constricţie la nivelul plăgii
Edem voluminos constrictiv  ischemie ENDOGENĂ  contaminarea peretelui
la distanţă
Producere de gaz  crepitaţii
Pielea palidă  brună
Secreţie brună, fetidă la nivelul plăgii
în absenţa supuraţiei
GENERAL  şoc toxico-septic
Febră, frison
Tahicardie, hipotensiune
Tulburări de comportament
Insuficienţă renală
subicter
Edemul muşchilor infectaţi
EXOGENĂ  plăgi de război, accidente de
muncă  plăgi neregulate, anfractuoase,
cu atriţii tisulare şi hematoame
abdominal cu clostridii (biliare,digestive,
ginecologice)
IATROGENE  ischemie tranzitorie după
injecţii cu adrenalină, săruri de calciu
TRATAMENT
Chirurgical  excizie largă/amputaţie
General  deşocare
Antibioterapie
 60-100 ml ser antigangrenos
Oxigenoterapie hiperbară
 Gangrena gazoasa
 Mecanismul de actiune - complex, factorii cauzali si favorizanti se
conditioneaza reciproc, avand la baza virulenta crescuta a
germenilor, existenta unui tesut cu potential scazut de oxido-
reducere, diminuarea mecanismelor de aparare infectioasa si
sinergismul aerobi-anaerobi.
 Anatomie patologica
 macroscopic - plaga este tumefiata (datorita edemului masiv)
din ea scurge o serozitate maronie, fetida; tegumentele adiacente
sunt violacee, cu flictene cu continut hemoragic; marginile plagii
sunt necrozate ca si tesutul celulo-adipos, fasciile, muschii (care
devin flasci, brun-verzui, necontractili si nu mai sangereaza) si
alte tesuturi; din interstitii se scurge lichid maroniu ce contine
leucocite si gaze cu miros fetid.
 microscopic - necroze tisulare si infiltrate celulare.

 La distanta se intalnesc leziuni viscerale si tisulare, in: plaman,

ficat, rinichi, splina, ca expresi a socului toxico-septic.
 Gangrena gazoasa
 Clinica

 debut - brusc, la 24 - 72 ore de la contaminare (mai rar la 4 -7

zile), cu afectarea initiala a starii generale: tahicardie (100 /min)
fara febra, cu tulburari de comportament (agitatie, insomnia) si
hipotensiune arteriala in ciuda unei reechilibrari corecte
(datorita vasoplegiei endotoxinice). Se considera ca ar exista
unele semne premonitorii subiective: ameteli, euforie, senzatie
gustativa de sare si piper.
 local - apare aspectul de celulita clostridiana: plaga este
infiltrate, fara semne de inflamatie acuta, cu tegumente albe,
edematiate, care devine cianotica, cu secretii sero-
sanguinolente; la palpare zona este impastata si se simt
crepitatii fine ce se intind la distanta, iar deschiderea plagii lasa
sa se scurga o secretie maronie.
 Gangrena gazoasa
 perioada de stare - dominata de alterarea starii generale: febra
(400 - 410), frisoane (urmare a descarcarilor toxice), tahicardie,
hipotensiune arteriala pana la colaps, neliniste, voma, facies
pamantiu, buze cianotice, ochi incercanati si pe masura ce
fenomenele se agraveaza apar oliguria, hematuria, icter,
obnubilare.
 local - bolnavul se plange ca il strange pansamentul ca urmare
a edemului (cu evolutie circumferentiala si longitudinala),
tegumentul este lucios-sidefiu, apar flictene, iar din plaga se
scurge lichid maroniu, fetid si gaze;
la deschiderea ei se constata absenta puroiului, prezenta de
lichid maroniu si gaze sub presiune; masele musculare sunt
palide-cenusii, necontractile, cu aspect de “carne de peste”
herniind in plaga; se asociaza de asemenea necroza fasciilor
si aponevrozelor.
 Gangrena gazoasa
 Explorari paraclinice
 Laborator: - leucocitoza crescuta cu neutrofilie; - anemie cu
aneosinofilie (caracteristic pentru anaerobi); - valori anormale
ale ureei, glicemiei, ionogramei,etc. ca urmare a tulburarilor
functionale / organice ce se instaleaza;

 frotiul din secretie, colorat Gram, arata prezenta germenilor si

raportul lor cu leucocitele; culturile in aerobioza si anaerobioza
stabilesc tipul de germeni si sensibilitatea la antibiotice.

 Radiologice - radiografia simpla a segmentului gangrenat

evidentiaza prezenta bulelor de gaz subcutanat si care se extind
la distanta de focarul infectios.
 Gangrena gazoasa
 Diagnostic
 pozitiv - pe baza anamnezei, debutului clinic, aspectului plagii si
examenului bacteriologic
 diferential - celulita crepitanta neclostridiana;
- infectii produse de peptococi sau peptostreptococi (fasciita
necrozanta, gangrena bacteriana sinergica, etc.);
- unele infectii aerobe cu coliformi ce formeaza gaze.

 Evolutie - grava;
 local - extensia rapida a leziunilor, pe calea interstitiilor, ajungand
la trunchi, mediastin, retroperitoneu;
 alterarea progresiva a starii generale cu hipotensiune grava,
oligurie, soc toxico-septic
 mortalitate - 100% in cazurile netratate; - 75% in cazurile in care
localizarile la membrul pelvin depasesc arcada inghinala; - 40% in
cazurile corect tratate.
 Gangrena gazoasa
 Complicatii
 loco-regionale - distructii tisulare intinse; metastaze septice.
 generale - dominate de insuficientele de organ (MSOF - multiple
system organ failure): hepatice (icter), renale (oligurie, azotemie),
cardiace (insuficienta cardiaca, aritmii), pulmonare
(bronhopneumonii, insuficienta respiratorie); toate avand la baza
socul toxico-septic.

 Tratament
 profilactic - tratarea corecta a plagilor contaminate teluric si
evitarea contaminarii plagilor operatorii cu anaerobi;
 medical - il completeaza pe cel chirurgical si are 3 componente
de baza: antibioterapie ce are ca element central penicilina (16 -
20 mil. u.i./zi) asociata cu gentamicina (240 mg/zi) sau conform
antibiogramei, metronidazol i.v. 3 - 6 gr./zi (active contra
bacteroizilor si germenilor Gram - );

 Gangrena gazoasa
 Tratament
 chirurgical - de baza; - trebuie instituit rapid si corect; - inaintea oricarui
gest chirurgical se recomanda administrarea i.v. “in bolus” a 20 mil. u.i.
penicilina si metronidazol 2 - 3 gr.; - primul gest chirurgical consta in
desfacerea suturilor si prelevarea din plaga de secretii pentru frotiu si
antibiograma, dupa care se efectueaza debridari intinse cu desfiintarea
fundurilor de sac si efectuarea de contraincizii largi pentru a permite
scurgerea secretiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea plagii si
impiedicarea difuziunii infectiei; -
- tesuturile necrozate se excizeaza pana in zona sanatoasa, sangeranda;

- bolnavul trebuie supravegheat permanent si intervenit chirurgical

oridecateori procesul gangrenos se extinde.

- in unele situatii de pierderi tegumentare, tisulare si parietale intinse, in

caz ca bolnavul supravietuieste, se ridica problema de plastiilor /
grefelor.
 Fasciita necrozanta
Definitie - entitate patologica mai noua si mai rara reprezentata
de o infectie grava ce consta in necroza fasciei si a tesutului
celular subcutanat, fara interesarea musculaturii, cu
progresiune rapida, insotita de manifestari generale toxice
severe, tegumentul fiind interesat secundar.

- semnalata de J. Jones in 1871 sub numele de ”gangrena de

spital”, a fost descrisa clinic de Meleney, in 1924, si denumita
“gangrena cu stafilococ hemolitic”.

- este cunoscuta si sub alte denumiri: - erizipel gangrenos;

- erizipel necrozant; - fasciita supurata; - necroza inflamatorie

a fasciei; - celulita gangrenoasa;

- termenul de “fasciita necrozanta” apartine lui Wilson (1952),

intrand ca atare in limbajul medical.
 Fasciita necrozanta
Etiopatogenie

• cauzele determinante - germeni aerobi (stafilococ, streptococ,

enterobacterii) si anaerobi (peptococi, peptostreptococi, bacteroizi,
clostridii) in asociere (intre 2 - 11 germeni), in majoritate din flora
autologa, cu predominanta de Gram -. In raport de germeni, Giuliano
(1977) stabileste 2 tipuri de fasciita necrozanta:

a) flora intestinala aero-anaeroba ce apare dupa interventii pe

abdomen si are evolutie grava;

b) asociere de stafilococ patogen cu peptostreptococ, frecvent

intalnita in infectii ale extremitatilor, cu evolutie mai buna.
 Fasciita necrozanta
 mecanismul de producere – similar cu al altor infectii
necrozante si gangrenoase in care hipovascularizatia, urmare
a ischemiei, si consumul de O2 de catre germenii aerobi duc la
scaderea potentialului de oxido-reducere al tesuturilor, cu
dezvoltarea anaerobilor.

 Anatomie patologica
- macroscopic - infiltratie masiva a tesutului celular
subcutanat si a fasciei, microabcese si focare de necroza care
se extind; tegumentul, intact initial, se necrozeaza datorita
trombozarii vaselor subcutanate.

- microscopic - biopsia extemporanee a tegumentului si fasciei

precizeaza diagnosticul si permit instituirea diagnosticului.
 Fasciita necrozanta
Clinica
debut - necaracteristic, intre 2 - 7 zile posttraumatic sau
postoperator, dominat de semne generale: febra, frison, agitatie;
- local – aspect de celulita care nu raspunde la antibiotic si care
se extinde loco-regional → bolnavul va fi urmarit din ora in ora;
in perioada de stare - sdr. infectios este pe primul plan: starea
generala se altereaza, bolnavul devine febril (39 0 - 400) cu
frisoane, agitat sau apatic, astenic, oliguric, anemic, apare icterul;
- local - eritemul si crepitatiile se extind rapid, tegumentul prezinta
pete cianotice si flictene cu continut sero-sanguinolent, fiind
decolat pe suprafete intinse de pe fascie (care este necrozata,
de culoare cenusie si aspect putrid); tesutul celular subcutanat
este necrozat avand o culoare verzuie, fara puroi, cu o serozitate
fetida; musculatura este normala si contractila, dar interstitiile
sunt necrozate, fiind locul de difuziune al infectiei in profunzime.
 Fasciita necrozanta
Explorari paraclinice
 de laborator - evidentiaza pe frotiu si in culturi germenii cauzali,
precum si alterarea altor probe de laborator, ca in cazul gangrenei
gazoase;
radiologice - radiografia simpla → prezenta gazelor in tesuturi.

 Diagnostic
- pozitiv - pe aspectul local al plagii (necroza tesutului
subcutanat, fara puroi, cu decolare intinsa a
tegumentului si necroza fasciei, fara interesarea
musculaturii) si pe alterarea starii generale;
- diferential - celulita (in faza de debut); celulita
crepitanta neclostridiana (fascia ramane indemna);
erizipelul (placard cu burelet); gangrena postoperatorie
bacteriana sinergica progresiva (evolutie lenta,
intereseaza tegumentul si tesutul subcutanat cu
respectarea fasciei); ulcerul tunelizant (afectat tesutul
subcutanat cu respectarea tegumentului si fasciei) si
gangrena gazoasa (intereseaza muschiul de la inceput
 Fasciita necrozanta
Evolutie - rapida, cu extensie la distanta si necroza secundara a
tegumentului.
- sub tratament corect si rapid, se poate obtine vindecarea,
dupa o spitalizare indelungata (si 75 zile pentru cazurile grave).
Complicatii
- locale - necroza tegumentului (necesita grefe) si gangrene
parietale care obliga la parietectomii, urmate adesea de
eventratii / evisceratii;
- generale - apar ca urmare a insuficientei organelor (MSOF);
tulburarilor de coagulare (CID) si a socului toxico-septic.
- mortalitate - intre 9 - 64%, mai ales datorita diagnosticului tardiv;
intervalul debut - interventie sub 3,2 zile asigura supravietuiri de
100% iar peste 11,7 zile supravietuirea este 0% (decese 100%).
 Fasciita necrozanta
 Tratament
 obiective - oprirea difuziunii infectiei;
- distrugerea germenilor;
- cresterea capacitatii de aparare a organismului;
- acoperirea defectului parietal.
medical - instituit rapid si energic; consta in antibioterapie cu
penicilina (16 - 20 mil. u.i./zi) asociata cu gentamicina (240
mg./zi), apoi conform antibiogramei si intotdeauna in asociere cu
metronidazol (3 – 6 gr./zi);
- oxigenoterapia hiperbara are efecte benefice dupa efectuarea
gestului chirurgical;
- vaccinoterapia nespecifica creste capacitatea de aparare a
organismului;
- tratament simptomatic.
 Fasciita necrozanta
Tratament
chirurgical - de baza; se efectueaza in anestezie generala;
- obligatoriu de a se rezolva focarul initial;
- se efectueaza incizii largi cu debridarea si excizia
tuturor zonelor necrozate de tegument, tesut subcutanat si fascie
pana in tesut sanatos; lavaj cu H2O2 si drenaj cu tuburi, urmate de
lavaj continuu cu solutii donatoare de oxigen;
- interventiile se pot repeta la 2 - 3 zile in raport cu
extinderea / stoparea infectiei
- in cazul defectelor tegumentare cu diametru mai mic
de 4 - 6 cm se recurge la grefe, dupa granularea patului.
 Gangrena postoperatorie sinergica
progresiva
Definitie - Infectie postoperatorie gangrenoasa caracterizata
prin necroza tegumentului si tesutului celular subcutanat, cu
respectarea fasciei si muschiului; mai este cunoscuta si sub
numele de gangrena dermala acuta sau gangrena
postoperatorie Meleney (1914).

Etiopatogenie
cauza determinanta - asociere microbiana autologa intre
stafilococul auriu si streptococul nehemolitic microaerofil
(peptostreptococ) - de remarcat ca nici unul din germenii de mai
sus nu produce boala daca este izolat;
cauze favorizante - aceleasi ca cele din fasciita necrozanta;
mecanism de producere - asemanator cu cel al infectiilor
anaerobe.
 Gangrena postoperatorie sinergica
progresiva
 Anatomie patologica
- macroscopic - gangrena tegumentului si a tesutului subcutanat cu
respectarea fasciilor si muschilor.
 Clinica
- debut - intre 7 - 14 zile de la interventie cu manifestari minore;
odata instalata progreseaza rapid;
- in perioada de stare - semnele generale domina tabloul clinic:
febra (380 - 390), tahicardie (100/min), astenie, adinamie, dispnee,
cianoza;
- local - durere la nivelul plagii care este rosie, edematoasa, cu
aspect initial de celulita, apoi tegumentul din centru se necrozeaza;
ulceratia cuprinde si tesutul subcutanat, progreseaza excentric
avand marginile negricioase, decolate si dureroase; fascia si
muschiul sunt normale.
 Gangrena postoperatorie sinergica
progresiva
 Explorari paraclinice - cele uzuale pentru astfel de situatii +
fluoresceina injectata i.v., in lumina ultravioleta, arata
limitele de tegument normal.

 Evolutie - progresiva, excentrica, fara tendinta la delimitare.

 Complicatii
- locale - consecinta a necrozelor care apar;

- generale - datorita afectarii functiei anumitor organe.

 Gangrena postoperatorie sinergica
progresiva
 Tratament
 obiective - ca cele din cazul fasciitei necrozante;
 medical - distrugerea germenilor (penicilina 16 - 20 mil. u.i./zi +
metronidazol 3 - 6 gr./zi); reechilibrare hidroelectrolitica;
oxigenoterapie hiperbara; tratament simptomatic.
 chirurgical - de baza; consta in debridari largi, pana la fascie, cu
excizia marginilor si a zonelor necrozate; lavaj cu solutii
antiseptice si donatoare de oxigen; eventual pulberi cu antibiotic;
ulterior, cand este posibil, grefe de piele.
 Ulcerul tunelizant decolant
 Definitie - necroza tesutului celular subcutanat (descrisa de Meleney).
 Etiopatogenie - cauza determinanta - streptococul nehemolitic microaerofil
autolog sau extern, favorizat de aceleasi cauze ca si in cazul infectiilor
anaerobe si cu mecanism asemanator.
 Anatomie patologica

- macroscopic - necroza tesutului celular subcutanat cu progresiune lenta

si excentrica ce formeaza sfaceluri care, dupa eliminare, lasa tunele care
se acopera cu tesut de granulatie, fara tendinta la vindecare; - uneori
ulceratia poate patrunde profund, strabatand structurile subiacente (fascie,
muschi, pleura/peritoneu, chiar oase); - tegumentul este intact initial,
putandu-se ulcera ulterior datorita trombozelor vasculare subcutanate.
 Clinica
Ulcerul tunelizant decolant
- debut - intre 5 - 14 zile de la interventie, cu manifestari minore;
- in perioada de stare - starea generala se altereaza: subfebrilitate (37,20 -
37,80), tahicardie (90 - 100/min), usoara agitatie, scaderea apetitului;
- local - plaga nu se cicatrizeaza, are marginile decolate; - in tesutul celular
subcutanat se evidentiaza tunele, care se intind
la distanta de plaga, pline cu secretie purulenta si microsfaceluri;
- tegumentul supraiacent este intact si de aspect normal.
 Examinari paraclinice - evidentiaza germenii si gradul de
afectare a diverselor organe, iar fistulografia arata directia si lungimea
tunelurilor
 Diagnostic
 pozitiv - simplu, se bazeaza pe aspectul local;
diferential - supuratii parietale; fasciita necrozanta; fistule
ganglionare, osoase, pleurale, peritoneale.
 Ulcerul tunelizant decolant
 Evolutie - progresiva, lenta, fara tendinta la vindecare.
 Complicatii - locale - extensia la structurile profunde (fascie,
muschi); necroza tegumentului.
 Tratament

- obiective - ca si cele din infectiile gangrenoase;

- medical - ca cel al gangrenei postoperatorii sinergice progresive;

- chirurgical - de baza; - incizii de-a lungul traiectului tunelurilor

pana in tesut sanatos si excizia tesutului de granulatie pana in tesut
sangerand, urmate de pansamente cu solutii antiseptice si sutura
secundara sau grefe tegumentare.
 TETANOSUL
Def. – toxiinfectie determinata de bacilul tetanic.
Traieste in forma sporulata in pamant, praf. In
organism elibereaza o exotoxina neurotropa ce se
fixeaza la nivelul nevraxului

Contaminare:
 Plagi tetanigene – contaminante cu pamant
 Leziuni cronice cutaneomucoase
 Avort criminal – cu instrumente empirice
 Postinjectional – toxicomani
 Postoperator – activarea unor germeni sporulati aflati in organism
 TETANOSUL
Clostridium tetani  anaerob gram pozitiv
 Forma sporulată  foarte rezistentă (ani) :straturile
superficiale ale solului, gunoaie, Intestinul animalelor,
umorile umane
 Împreună cu germeni aerobi poate creşte şi în medii aerobe
 Exotoxina  neurotropism marcat

CONTAMINAREA
Traumatismele învelişului cutanat (70%)
Plăgi mici, neglijate, anfractuoase, murdare cu pământ, etc.
Leziuni cutanate cronice: ulcer varicos, arsuri, gangrena arteriticilor, etc.
Avorturile provocate  instrumentar contaminat
Tetanosul puerperal  plaga uterină, rupturile perineale
Tetanosul postoperator
mai frecvent în chirurgia ortopedică (diseminarea sporilor cantonaţi
în pliurile cutanate)
După intervenţii pe tubul digestiv  spori în tubul digestiv (rar – 6%)
Catgutul chirurgical insuficient sterilizat
Injecţii intramusculare  asepsie şi antisepsie deficitară
Tetanosul nou-născutului
 TETANOSUL
 Clinic (incubatie 4-30 zile):
 Contractura musculara – continua cu paroxisme, dureroasa,
pe grupe musculare sau generalizate – opistotonus, trismus
 Exagerarea unor reflexe osteotendinoase
 Hipertermie
 Tahicardie
 HTA
Simptomatologia este maxima in ziua 4, apoi scade in 10-20
zile
 TETANOSUL
Complicatii:
 Insuficienta respiratorie acuta – spasm al mm. laringiene,
contractura mm. respiratori, atelectazii pulmonare, secretii
bronsice
 Insuficienta circulatorie acuta – sincop tetanica, hTA
 Febra mare
Forme particulare:
 Tetanos cefalic (n. VII – facial)
 Tetanos ocular (n. III – oculomotor)
 Tulburari de deglutitie (n. hipoglos)
 Tetanosul membrelor (extensie membre inferioare, flexie
membre superioare)
 Sindrom Claude Bernard Horner (ptoza palpebrala, mioza,
enoftalmie)
 TETANOSUL
Tratament profilactic:
 Vaccinarea copiilor
 Vaccinare profilactica de urgenta – ATPA (in urgenta – plagi
cu risc tetanigen)

 tratament curativ
 Seroterapie – neutralizeaza toxinele circulante
 Asanarea chirurgicala a portii de intrare
 Asigurarea ventilatiei – IOT
 Asigurarea suportului nutritional
 Antibioterapie – penicilina
 Sedarea bolnavului – dizepam, barbiturice, petidina,
curarizante