Febra hemoragică

Marburg

Student Danilovici Tatiana

Gr M1329
Profesor Bunescu Irina
Febra hemoragica Marburg este o afectiune grava, cu risc crescut
de mortalitate. Este cauzata de virusul Marburg, care face parte
din aceeasi familie cu virusul ce produce febra hemoragica
Ebola. Acestia sunt unii dintre cei mai virulenti patogeni
cunoscuti; desi ambele boli sunt rare, au rata de mortalitate
crescuta.
Familia-Filoviridae

Genul-Marburg
 virus
Specia-Marburg virus


Virionii
 au forma caracteristica de baston, cu diametrul de 80 nm si lungimea de
900-1000nm. Acest aspect “filamentos” este sugerat si de denumirea familiei de
virusuri (filum = fir, lat.).
Virionii sunt compusi din:

Anvelopa – de natura lipoproteica, prevazuta cu spiculi de natura glicoproteica;

Capsida – are simetrie helicoidala si contine proteinele virale : NP, VP si L;

Genomul este ARN monocatenar cu polaritate negativa.

Microscopie electronică
Istoric
Infectia cu virusul Marburg a fost semnalata pentru
prima data in anul 1967, la oameni ce lucrau in
laborator cu animale, in Germania si Iugoslavia. Dupa
ce a disparut pentru o perioada de timp, a reaparut
brusc in Africa de Sud, in 1975. Initial, virusul a fost
izolat la persoane care lucrau cu maimute sau tesuturi
ale acestora (autopsii, culturi de celule etc.) si a fost
transmis de la maimuta – Cercopitheceus aetiops.
Infectiile secundare care au aparut au presupus contact
cu persoanele infectate, de obicei prin sange, dar se
crede ca se transmite si pe care sexuala, deoarece au
fost identificati anticorpi circulanti in sperma. 
Patogenie
Virusurile Marburg si Ebola sunt asa-numite virusuri pantrope
(infecteaza si determina leziuni multiple intr-un numar foarte
mare de tesuturi si organe). Caile pe care se realizeaza infectiile
cu aceste doua virusuri nu sunt complet elucidate.Transmiterea
interpersonala se realizeaza pe cale aeriana, prin contact cu
sange si organe infectate, contact sexual.
Ambele virusuri afecteaza sistemul reticulo-endotelial.
Replicarea are loc la nivelul splinei, ficatului, ganglionilor
limfatici, pancreasului, rinichiului, creierului, etc.,  unde apar
focare de necroza. Acestea se asociaza cu fenomene
hemoragice importante la nivelul pleurei, pericardului,
peritoneului. Decesul se produce prin fenomene de coagulare
intravasculara diseminata.
Tablou clinic
 Boala are un debut brusc, cu dureri de cap severe, localizate mai
ales la nivel frontal si occipital. In stadiile timpurii
simptomatologia nu este specifica si astfel diagnosticul clinic este
greu de pus. Anumite simptome atrag atentia abia cand sunt
intalnite la mai multe cazuri, in epidemie.
Tablou Clinic
Febra(deobicei ridicata,apare in a 2-a zi)
Dureri si crampe abdominale
Deshidratare prin diaree si voma din ziua
a 3-a
Durere toracica anteriara(asemanatoare
cu cea pleuritica)
Uscaciune in git si tuse uscata
Faringita cu fisuri si rani seschise la
nivelul limbii si buzelor
Rash(maculo-papular care apare din a 5-
7-a zi de boala,pe fata si trunchi ,apoi se
raspindeste centrifug)
Hemoragii(hematemeza, melena,
epistaxis, sangerari subconjunctivale,
gingivale sau chiar vaginale, care pot duce
la avorturi si metroragii la femeile
insarcinate)
SNC(parestezii, letargie, confuzie,
iritabilitate, stupor, agresivitate si iritare
meningeala.
Deces survine in zilele 7-16, din cauza
pierderii importante de sange si socului
Morfopatologie
 Virusul da leziuni in orice organ, dar mai ales in ficat si
splina, ducand de asemenea la degenerarea sistemului
limfoid. Apar de asemenea modificari vasculare. Din punct
de vedere macroscopic, ficatul si splina apar marite in
volum, de culoare inchisa. Ficatul este friabil si cu mult
sange stagnant; dupa scurgerea acestuia, ficatul capata o
culoare galbena. La sectiune, splina este de consistenta
moale. Microscopic, avem congestie severa si staza in
ambele organe. Prolifereaza elementele reticuloendoteliale
din pulpa rosie a splinei si se observa un numar crescut de
macrofage. Ficatul prezinta zone de necroza si degenerare.
Celulele Kuppfer sunt crescute in volum si contin
detritusuri celulare. Pancreasul prezinta hemoragii
circumscrise si endarterite, mai ales la nivel arteriolar.
Diagnostic
In faza acuta, se recolteaza sange integral
se mai pot recolta urina, sputa sau
exsudat.
Diagnosticul de laborator presupune
izolarea si identificarea virusului sau a
anticorpilor
Serologia se face cu ajutorul anticorpilor
fluorescenti.
Diagnosticul pozitiv prin izolare virala dureaza
minim 5-7 zile. Virusul se inoculeaza pe culturi
de celule sau in peritoneul porcilor de Guinea.
De obicei nu se vad modificari la nivel tisular. Se
observa insa o acumulare intracitoplasmatica de
antigene virale, care pot fi detectate prin
imunofluorescenta sau la microscopul electronic.
Animalele de laborator inoculate fac febra
ridicata; in stadiul febril se poate identifica
virusul in sangele sau ficatul acestora.
Tratament
Izolarea pacientului pana la confirmarea
diagnoscului, minim 21 de zile.
Se recomanda pacientului repaus la pat.
Pacientii care au greata, voma si crampe abdominale
trebuie intubati nazo-gastric
Tratament simptomatic
antipiretice
analgezice
sedative(care sa nu duca la scaderea tensiunii
arteriale)

 
Tratament
 Rehidratarea se face intravenos, cu o solutie
salina, imbogatita cu potasiu, in functie de
pierderile lichidiene prin varsatura sau diaree
 Se fac transfuzii cu plasma, cat mai repede
posibil, intravenos, intre 250 si 500 ml. In cazul
in care febra sau alte simptome persista, trebuie
repetata transfuzia
Nu exista vaccin
pentru acest
virus!!!