STPĂILE TERMINALE.

ȘOCUL

STADIUL TERMINAL
este o tranziție de la viață la moarte biologică.
Se impune prin modifcări funcționale și
metabolice profunde în organele vitale, dar
REVERSIBILE.

1
PREAGONIA –
pierderea cunoștinței și reflexelor, dar se menține
respirația și a activitatea cardiacă.

MOARTEA CLINICĂ –
nu sunt semne exterioare de viață. Este sistată
activitatea cardiacă și pulmonară.
Crierul nu este perfuzat și aprovizionat cu oxigen.
Celulele cortexului pot rezista morții în așa
condiții până la 5-6 min.
2
Durata statusului terminal depinde de
severitatea maladiei oportune, precum și
de eficiența măsurilor de reînviere
(masajul cardiac și respirația artificială)
sau a tratamentului antișoc.

3
Şocul

4
 ŞOCUL –
insuficienţa circulatorie generalizată progresivă
acută sau subacută însoţită de anomalii ale
microcirculaţiei şi hipoperfuzia ţesuturilor cu
hipoxie celulară.

Oferta neadecvată de substrat faţă de nevoile

tisulare de moment
HIPOPERFUZIE
HIPOXIE
HIPONUTRIŢIE
HIPOENERGOGENEZĂ
INSUFICIENŢA ORGANELOR VITALE

5
 ŞOCUL –
insuficienţa acută a sistemului circulator,
care nu este capabil să asigure perfuzia adecvată a
ţesuturilor periferice şi organelor rezultând cu
hipoxie celulară.

HIPOPERFUZIE
HIPOXIE
HIPONUTRIŢIE
HIPOENERGOGENEZĂ
INSUFICIENŢA ORGANELOR VITALE
6
 ŞOCUL
reprezintă un proces patologic tipic integral
caracterizat prin hipoperfuzie persistentă
generalizată cu anoxie, subnutriţie, leziuni
celulare şi insuficienţa organelor vitale.

HIPOPERFUZIE
HIPOXIE, ANOXIE
HIPONUTRIŢIE
HIPOENERGOGENEZĂ
INSUFICIENŢA ORGANELOR VITALE
7
 SOC
●CLASIFICARE
→Cu insuficiență circulatorie
●Cardiogenic
●Hipovolemic
●Obstructiv
→Cu distribuire periclitată
●Septic
●Anafilactic
●Neurogenic
8
 ȘOC CARDIOGEN
→ENTITATE FIZIOPATOLOGICĂ
● Disfuncție sistolică și/sau diastolică
● Declinul prompt și notabil al
debitului cardiac
În deosebi este importantă
disfuncția cordului prin infarct
miocardic acut transmural,
tamponadă și fibrilație atrială cu
frecvență ventriculară înaltă

9
 ȘOC CARDIOGEN
→MANIFESTĂRI INERENTE
●Tahicardie progresivă cu trecere în
bradicardie și cu retur ulterior
●Hipotensiune arterială
●Presiune pulsatilă redusă
● Penuria de O2
●Reducerea perfuziei renale
●Reducerea perfuziei cerebrale

10
 ȘOC HIPOVOLEMIC
→ REDUCEREA FLUIDULUI INTRAVASCULAR
▬ Hemoragie acută internă sau externă
▬ Vomă, diaree
▬ Diabetes insipidus
▬ Hiperglicemie
▬ Poliurie de alte geneze
▬ Extravazarea lichidului
în spațiul extracelular
(hipovolemie relativă)
11
 ȘOC HIPOVOLEMIC
→ Afectarea funcției de pompă a VS
în baza inefecienței mecanismului Starling

▬ micșorarea volumului sistolic

▬ tahicardie
▬ micșorarea presiunii pulsatile

12
 ȘOC NEUROGEN
→Fenomen hemodinamic care se
instalează (30 min) în injuria
vertebrei T5 și poate dura până la 6
săptămâni.
→Poate fi un răspuns la anestezia
spinală.
→Rezultă în vasodilatarea masivă
datorită pierderi controlului simpatic
și dominarea parasimpaticului.

13
 ȘOC NEUROGEN
→Hipotonie arterială
→Bradicardie
→Distermie (pierderea căldurii)
→Piele uscată

14
 ȘOC ANAFILACTIC
●Vasodilatare globală și foarte rapidă
● Alte manifestări iminente acțiunii
mediatorilor alergiei
● ↑ Permeabilității capilarelor

15
 ȘOC ANAFILACTIC
●Hipotensiune la nivel de colaps
●Tahiaritmie
●Simptome asociative (angioedemă,
insuficiență respiratorie, urticarie,
edemul Quincke, dispnee)

16
 ȘOC SEPTIC
▬Sepsis: răspuns inflamator sistemic la
prezența infecției (gram- și gram+) toxemie
(endo- sau exotoxine)
▬Sepsis sever = sepsis + disfuncție organică

17
 ȘOC SEPTIC
▬Creșterea expresiei NOSi
▬Creșterea conținutului de NO
▬Paralizia vasculară
▬Hipotensiune arterială marcată
▬Depresie cardiacă, în particular, datorită
acțiunii TNF-alpha

18
 ȘOC SEPTIC
→MANIFESTĂRI
↑ Coagulării sângelui
↓ Fibrinolizei
●Formarea microtrombilor
●Obstructii în sistemul microcirculator
●Tahicardie
●Oligurie

19
 Reducerea Reducerea VSC Reducerea umplerii Pierderea tonusului
- Hemoragie vasomotor simpatic
performanţei - Reducerea volumului diastolice a
- Leziuni medulare,
pompei cardiace plasmei cordului
anestezia
(↓DC) - Reducerea lichidului - Tamponada cardiacă
- Pneumotorace (barbiturice)
- IM extracelular (diaree, Vasodilataţie excesivă
- Trombo-embolism
- Aritmii severe poliurie, vomă, arsuri),
pulmonar - Exces de s.
- Decompensarea sechestrarea lichidului
- Mixom cardiac vasodilatatoare
în al treilea spaţiu
acută a IC (obstrucţie intestinală,
- Pericardită (mediatori ai
- Insuf. valv. acută constrictivă inflamaţiei, anafilaxie)
ascită)
20
Patogenia generală a şocului

21
 FAZA INIȚIALĂ A ȘOCULUI
→Fără manifestări clinice notabile
→Metabolismul aerobic trece în
anaerobic
→Se acumulează acid lactic, dar în
ficat acesta este încă adecvat
metabolizat

22
 ȘOCUL COMPENSAT
→Prezența manifestărilor clinice
●Neurogene
●Hormonale
●Biochimice
APARIȚIA LOR SE
DATOREAZĂ ACUMULĂRII ÎN
EXCES A ACIDULUI LACTIC ȘI
DEZVOLTĂRII ACIDOZEI
23
 ȘOCUL COMPENSAT
→Baroreceptorii (a.carotidă,
aorta) se activează
în ↓ presiunii arteriale
și trimit aferente la SNC
●Vasoconstricție
●Activarea RAAS
▬↑ Returul venos spre cord
▬↑ Debitul cardiac
▬↑ Presiunea arterială
24
 ȘOCUL COMPENSAT
→Dacă deficitul de perfuzie este
astfel corectat, atunci
manifestările clinice se
atenuează până la dispariție.

→→Dacă nu, atunci se

declanșează stadiul progresiv al
șocului.
25
 Stadiul progresiv al șocului
Începe odată cu căderea capacității
sistemelor de compensare
→Predictorii reducerii perfuziei
celulare:
1. Extravazarea lichidului și proteinelor cu
acumularea lor în interstițiu datorită:
-creșterii permeabilității vasculare
-tonusului postcapilar mai mare vs precapilar.
2. Edemul interstițial.
26
 Stadiul progresiv al șocului
3. Reducerea perfuziei organele în cadrul
sistemului mare de circulație
4. Edem pulmonar
5. Bronhoconstricție
6. Edemul intra-alveolar
7. Tahipnee
8. Alterarea corespunderii aportului O2 (VO2)
la necesității tisulare (QO2)
9. Debitul cardiac începe să scadă
27
 Stadiul progresiv al șocului
10. Hipotensiunea arterială
11. Micșorarea presiunii pulsatile
12. Ischemia tisulară progresivă
13. Aritmiile cardiace
14. Ischemia miocardului și dezvoltarea
injuriilor necrotice (IMA)
15. Ischemia gastrointestinală (ulcerație,
hemoragie, translocarea bacteriilor,
malabsorbție)
28
 Stadiul progresiv al șocului
16. Afecțiuni hepatice → reducerea sintezei
factorilor de coagulare și riscul hemoragiei,
→ enzimoemie (ASAT, ALAT)
→ alterarea metabolismului bilirubinei
→ afectarea detoxicării și metabolizării
hormonilor și substanțelor biologic
active

17. Afecțiuni hepatice → necroză tubulară

→ insuficiență renală acută 29
 Stadiul refractar al șocului
A. Progresarea metabolismului anaerobic
B. Creșterea conținutului de lactat
C. Accentuarea acidozei
D. Inhibiția fosfofructokinazei
E. Declin notabil de ATP
F. Creșterea permeabilității capilarelor
G. Avansează tahicardia și hipotensiunea
H. Micșorarea perfuziei creierului și cordului.
30
100 %
Supraviețuirea în
funcție de acumularea
75 lactatului

50

25

0-1 1-2 2-3 3-4 4-6 6-11 11-16 > 16

LACTATE mM/l
31
 Stadiul refractar al șocului

Entitatea fiziopatologică:
Disfuncția a 2 sau mai multor organe vitale
se accentuează în manieră reciprocă.
În cercul vicios se angrenează și alte organe
În baza unor mecanisme oportune:
●Reducerea perfuziei tisulare
●Avansarea hipoxiei
●Creșterea acidozei
32
 Ş O C U L

COMPENSAT DECOMPENSAT
INCIPIENT MANIFEST

MECANISMELE MECANISMELE
COMPENSATORII COMPENSATORII
ADECVATE CE EPUIZATE
MENŢIN TAS< 90 mmHg
HOMEOSTAZIA TAM < 60 mmHg

ŞOC IREVERSIBIL
REFRACTAR

LEZIUNE CELULARĂ
INSUFICIENŢA ORGANELOR VITALE
MOARTE 33
MECANISMELE COMPENSATORII ÎN ŞOC

34
35
36
 ACTH STARE HIPERMETABOLICĂ
CORTIZOLUL HIPERGLICEMIE
GLUCAGONUL - ↑ Gluconeogenezei
CATECOLAMINELE - ↑ Glicogenolizei
OPIOIDELE ENDOGENE - Rezistenţă insulinică
HIPERLIPIDEMIE (↑ lipoliza)
HIPERCATABOLISM PROTEIC
(mobilizarea din muşchi a glutaminei care serveşte
ca sursă energetică în celulele cu mitoză rapidă –
leucocitele şi enterocitele – şi sinteza în ficat a
glutationului) – slăbiciune musculară + pierdere în
greutate

37
 Ş O C U L

COMPENSAT DECOMPENSAT
MANIFEST

EPUIZAREA REZEVELOR DE MECANISMELE

CATECOLAMINE COMPENSATORII
EPUIZATE
OPIOIZII ENDOGENI REDUC TAS< 90 mmHg
INTENSITATEA RĂSPUNSULUI TAM < 60 mmHg
SIMPATIC CENTRAL
ALTERAREA RĂSPUNSULUI
MICROCIRCULAŢIEI LA
CATECOLAMINE

38
 Hipoxia tisulară conduce la eliberarea din
mastocite a histaminei şi serotoninei, care
compromit acţiunea vasoconstrictoare a
catecolaminelor, măresc permeabilitatea
vaselor şi intensifică filtraţia lichidului
intravascular şi proteinelor serice în
interstiţiu.

39
Acidoza tisulară ↓ efectul vasoconstrictor
al catecolaminelor.
Microvasele precapilare, care sunt cele mai
sensibile la acţiuni adrenergice, se dilată, în
timp ce vasele postcapilare, mai puţin
sensibile la acţiunea catecolaminelor, rămân
spasmate.

40
● Supraumplerea capilarelor cu sânge
crește presiunea hidrostatică și filtrația
lichidului din vase în interstiţiu.
●Are loc sechestrarea sângelui în capilare
(“hemoragie intracapilară”) şi a lichidului
transvazat în spaţiul interstiţial, ceea ce
aprofundează hipovolemia.
● Se închide cercul vicios:
hipovolemie → sechestrarea sângelui
→ hipovolemie→ hipoxie
41
 Ş O C U L

COMPENSAT DECOMPENSAT

GRADUL
LEZIUNII
CELULARE ŞOC IREVERSIBIL
REFRACTAR
STRES OXIDATIV
INFLAMAŢIE
DISFUNCȚIE ENDOTELIALĂ
42
Stresul oxidativ

43
LEZIUNEA CELULARĂ INFLAMAŢIE

44
 LEZIUNEA CELULARĂ INFLAMAŢIE

▬ activarea NF-kappaB
▬ activarea proteinelor de șoc termic
▬ expresia citokinelor proinflamatoare
▬ creșterea expresiei factorului inductibil de
hipoxie-1 (HIF-1)
▬ creșterea acidozei (acumularea lactatului)
▬ infiltrarea celulelor proinflamatoare
▬ necroza celulară
▬ hipercaliemie
45
ȘOCUL DISTRUGE PÂRGIILE
HOMEOSTAZIEI
“SHOCK NOT ONLY STOPS THE
MACHINE,
BUT IT WRECKS THE MACHINERY”

Carl Wiggers

46
Dacă șocul nu este corectat:
→ disfuncție difuză celulară
→ disfuncție poliorganică
→ moarte

47
 MANIFESTĂRILE ŞOCULUI
Perfuzia cerebrală se menţine până când
TAM >50- 60 mmHg
Hipoperfuzie → Deficit ATP → Leziunea neuronală
Dereglarea proceselor nervoase cu prevalenţa
inhibiţiei depolarizante, dezechilibrul vegetativ cu
predominarea tonusului simpatic urmată de paralizia
acestui compartiment vegetativ (simpaticoplegia).

48
Factorii de reglare a perfuziei tisulare

Funcția de pompă a cordului

Tonusul vascular local și capacitatea

sistemului simpatico-adrenergic (în primul
rând norepinefrina)

Sistemul umoral (renina, vasopresina,

endotelina-1, angiotensina II,
adrenomedulina, kininele)

49
Factorii de reglare a perfuziei tisulare

Funcția de pompă a cordului

Tonusul vascular local și capacitatea

sistemului simpatico-adrenergic (în primul
rând norepinefrina)

Sistemul umoral (renina, vasopresina,

endotelina-1, angiotensina II,
adrenomedulina, kininele)

50
 EXTRACARDIAC
Hipovolemic Obstrucție CARDIOGENIC DISTRIBUȚIE

Micșorarea
Hipoxidrie e.g., tamponadă RVP
pericardială IMA

Umplere redusă
Disfuncție sistolică
Presarcină
redusă DC REDUS Disfuncție
miocardică

Hipotensiune arterială DC normal

DC –debit cardiac
RVP –rezistență ȘOC
vasculară periferică Distribuire
DOM –disfuncție DOM afectată în
organică multiplă microcirculație
51
 LEZIUNEA ISCHEMICĂ A HEPATOCITULUI
.

ALAT ASAT ALBUMINA

BILIRUBINA PROTROMBINA
FOSFATAZA ALCALINĂ UREA

FUNCŢIEI DE DEZINTOXICARE

RECIRCULAREA SB VASOACTIVE

PE PERPETUAREA ŞOCULUI
“FICAT DE ŞOC” – necroza masivă a
hepatocitelor cu IHA (la persoanele
cu patologie hepatică preexistentă)
52
 ISCHEMIA MUCOASEI

ULCERIZARE TRANSLOCAREA TOXINELOR

HEMORAGII BACTERIILOR DIN INTESTIN
(2-10 ZILE DUPĂ EVENIMENTUL DECLANŞATOR)

TOXEMIE SEPTICEMIE
AUTOINTOXICAŢIE INTESTINALĂ

53
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
(PRERENALĂ)

ISCHEMIE RENALĂ

NECROZA TUBULARĂ
ISCHEMICĂ

54
 SÂNGE

MODIFICĂRI REOLOGICE MODIFICĂRI BIOCHIMICE

Hemoconcentraţie cu Hipercatecolaminemia,
creşterea hematocritului şi Hiperenzimemia,
viscozităţii, Hipoglicemia,
Agregarea celulelor, Hiperlactacidemia,
formarea de sludge,
Hiperamoniemia,
Hemocoagularea până la
CID (coagularea Hiperazotemia
intravasculară diseminată) Hiperkaliemia

55
 DISFUNCŢIA MULTIPLĂ DE ORGANE
Implică afectarea a 2 sau mai multe sisteme de organe, când
homeostazia nu poate fi asigurată fără intervenţie medicală.

Cel mai frecvent: creierul, pulmonii, cordul, ficatul şi rinichii.

Mortalitatea variază de la 30% la 100 % în funcţie de numărul
organelor implicate.

Factori de risc majori:

Trauma severă
Episoade repetate şi prelungite de hipotensiune
Disfuncţia hepatică
Infarctul intestinului
Vârsta avansată
Abuzul de alcool

56
 CERCURI VICIOASE CARE
CONDUC LA ŞOC IREVERSIBIL

57
58
59
+

60
61
Abordarea tratamentului patogenetic

62
Abordarea tratamentului patogenetic

1.Identificarea riscului dezvoltării șocului

prin indici clinici, funcționali și
biochimici.

2.Eliminarea cauzei cheie a hipoperfuziei.

3.Protecția organelor vitale privind

stresul oxidativ, inflamație și acidoză.

63
Abordarea tratamentului patogenetic

A. Pentru șocul hipovolemic, anafilactic

și septic măsura oportună constă în
restabilirea volemiei:
infuzii de lichide cristaloide izotonice
(2-3-4 L), urmate de hemotransfuzii.

64
Abordarea tratamentului patogenetic

B. Pentru ameliorarea perfuziei tisulare

administrarea remediilor vazotonice
(epinefrina).
Ținta este creșterea și menținerea
tensiunii arteriale la un nivel mai mare
decât 65 mm Hg.

65
Abordarea tratamentului patogenetic

C. Terapie anticoagulantă.

D. Terapie antiplachetară.

E. Terapie nutrițională.

F. Terapie citoprotectoare (antoxidante,

antiinflamatoare).

66
Abordarea tratamentului patogenetic

În cazul eșecului efectului tratamentului

vasopresor medicamentos sau infuziei
→ administrarea vasopresinei și
cortizolului.

67
Abordarea tratamentului patogenetic

În cazul șocului septic → antibiotice.

În cazul ulcerației gastrointestinale

→ antihistamine.

68
69