POLUAREA AERULUI

POLUANTI TOXICI SI CANCERIGENI

Dr Maria Niţescu
Şef de lucrări UMF Carol Davila
 agent capabil să producă un răspuns nociv într-un
sistem biologic, constând în dereglări funcţionale pâna
la moarte.
Paracelsus (1493-1541)
 doza stabileşte ceea ce este toxic sau nu.
 Termenul de toxic este utilizat pentru compuşii rezultaţi
din activităţi antropogene (de ex. Dioxina produsă din
combustia unor substanţe organice clorurate).

 Toxina este termenul folosit pentru compuşi toxici de

provenienţă naturală (de ex. toxina botulinică).
 Este influentat de:
 Calea de pătrundere
 Durata şi frecvenţa expunerii
 Prezenta mai multor toxice (expunerea la mai multe
toxice)
 Metale grele: Pb, Cd, Hg
 Nitrati, fluor
 Competiţia unor toxice, care au un metabolism
similar cu elementele esenţiale (Plumbul cu Ca şi Fe;
Cadmiul cu Fe)
 Există o relaţie invers proporţională între conţinutul de
proteine din dietă şi toxicitatea cadmiului şi plumbului.
 Aportul crescut de vitamina C reduce absorbţia Pb şi
Cd, probabil prin creşterea absorbţiei de Fe.
 Toxicele interferează cu elemente esenţiale, ca şi
cofactori enzimatici, de exemplu Pb interferă cu Ca
în transmiterea influxului nervos.
 Pb, Ca şi vit D au o influenţă complexă asupra
mineralizării oaselor( prin scăderea sintezei de 1-25-
dihidroxicolecalciferol în rinichi, determinata de
efectele induse de plumb la nivel renal).
 Formarea unor complexe proteice cu metalele,
creşte riscul de toxicitate.
 Unele alimente (laptele) cresc absorbţia metalelor.
 Statusul imunologic individual (unele metale
provoacă reacţii imune: Hg, Au, Be, Cr, Ni) provocând
reacţii de hipersensibilitate imediată (IgE) care
reacţioneaza cu antigenele producând reacţii
vasoactive (conjunctivite, astm, urticarie).
 Traficul rutier (80-90% din concentraţia plumbului
existentă în aerul oraşelor foarte mari, rezultă din
gazele de eşapament)
 industria de extracţie şi prelucrare a minereurilor
de plumb şi a metalelor neferoase,
 industria de obţinere a oţelului,
 industria de acumulatori,
 industria sticlei,
 arderea cărbunilor, etc.
 Plumbul intră în compoziţia unor pigmenti, ce se
folosesc în prepararea finisajelor interioare (vopsea,
tencuiala) sau pentru protejarea suprafeţelor metalice
din construcţii impotriva coroziunii.
 Radiografiile dentare
 Distilerii ilegale
 Pregatirea, servirea si depozitarea alimentelor in vase
ceramice cu Pb
 Anumite cosmetice: antiperspirant/deodorant
 Suplimente alimentare din plante( medicina traditionala
chineza).
 Expunerea profesionala reprezinta cea mai comuna
cauza a intoxicatiei cu Pb.
 Locuitul in cladiri vechi ( construite inainte de 1950).
 Consum de apa de la robinet.
 Obiceiul “ mana-gura”!
 Activitati recreative ale parintilor care implica folosirea
Pb.
 Traficul rutier
Pb anorganic:
Adulti: 40% se absoarbe pe cale respiratorie
10-15% se absoarbe pe cale GI
absorbtie crescuta in diete sarace in Ca, Fe, Zn, P
Copii:
>50% se absoarbe digestiv
Dupa absorbtie:
Sange- 99% legat, 1% liber
Schelet
Tesuturi: creier, rinichi, maduva osoasa
 Renal, T1/2 este 30 zile daca funct renala e normala

 Excretia renala scade in expunerea cronica

 Pb din schelet are T1/2 de zeci de ani ( 10-30 ani)

Succinil CoA + piridoxal fosfat  acid  ceto – adipic

Acid  ceto-adipic(ALA sintetaza)  Acid delta-amino- levulinic

(ALA)

ALA ( ALA dehidraza )  porfobilinogen (PBg)

PBg (PBg dezaminaza)  uroporfirinogen

Uroporfirinogenul ( decarboxilaza )  coproporfirinogen

Coproporfirinogen ( oxidaza )  protoporfirinogen
Protoporfirinogenul ( oxidaza )  protoporfirine

Protoporfirine ( Fe chelataza )  Hem

Hem + globină Hemoglobină

Prin mecanism antienzimatic apar modificari, puse in

evidenta pe baza unor indicatori (markeri) biologici.
 Pb bivalent competitioneaza cu Ca la niv respiratiei
mitocondriale si la nivelul unor functii nervoase

 Altereaza permeabilitatea barierei hemato-encefalice

 Afecteaza AN, putand genera mutatii genetice

 Creste TA prin generarea de superoxid si peroxizi in

celulele endoteliale vasculare
 Se concentreaza în substanţa cenuşie şi în centrii
nervoşi (cea mai mare concentraţie fiind în hipocampus,
cerebel, cortex şi maduvă, iar cea mai mică în substanţa
albă).
 Encefalopatia saturnină apare la adulţi cu valori ale
plumbemiei peste 120 µg/ dl, iar la copii la valori între 80-
100µg/dl, efectele la copii fiind ireversibile.
Semne clinice:
 Letargie, ataxie, ameţeli,
 Apetit scăzut, vărsături,
 Convulsii, comă, exitus.
 Apare edem cerebral prin extravazare de lichid din
capilare,
 Creşte nr celulelor gliale,
 Scade numărul de neuroni. Revenirea din comă
poate fi urmată de sechele (crize de epilepsie,
retardare mintală, neuropatie optică ).
 Efectele la nivelul nervilor periferici constau în
scăderea vitezei de conducere nervoasă cu revenirea
valorilor la normal dupa întreruperea expunerii la Pb,
demielinizări, degenerari axonice
 Copiii reprezintă grupul cu risc maxim pentru efectele asupra
SNC, deoarece apar disfuncţii cognitive, scăderea coeficientului de
inteligenţă, tulburări de atenţie, deficit auditiv.
 O scădere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare µg/dl peste
valoarea de protecţie a plumbemiei, precum şi scăderea funcţiei
cognitive.

 Datorită riscului neuropsihic la copii , Center for Disease Control

(CDC) a propus ca valoare de protecţie a plumbemiei la copii
10µg/dl, iar valoarea limita pentru biomonitorizare a fost stabilita din
2012 la 50 µg/dl, la copiii intre 0 si 6 ani.
 Agentia Federala de Mediu a Germaniei, a stabilit limita de
biomonitorizare la copii , la 35 µg/dl .
 Efecte renale, cele acute (reversibile), apar la nivelul
tubilor proximali, fiind îngreunată resorbţia
aminoacizilor şi a glucozei.In expuneri de lungă durată
apar leziuni cronice de atrofie glomerulară, scleroză
interstiţială, degenerescenţă hialină, insuficienţă renală
cronică.
 Efecte gastro intestinale: colica saturnină
 Apare la Pbemie> 80mcg/dl
 Se manifesta prin intox acuta si alte semne:

Intoxicatia acuta:
 Colica saturnina

 Constipatie

 Dureri articulare

 Dureri de cap

 Anorexia

 Scaderea libidoului
 Dificultati de concentrare
 Scaderea memoriei de scurta durata

 Nefropatie

Alte semne:
 Lizereu gingival

 Frotiu cu granulatii bazofile

 Neuropatie periferica, mai intai motorie

 Intre 30-70 mcg/dl adultii pot fi asimptomatici sau pot
prezenta simpt nespecifica neuropsihica
 HTA
 Pb din oase este un factor de risc independent pt
dezvoltarea HTA
 nivelul crescut de Pb este asociat cu lez ale subst albe
din creier
 Pb osos este un predictor mai bun pentru alterarea
functiei cognitive pe termen lung
 Pb trece usor placenta
 La gravida, Pb determina:
- Avort spontan
- G mica la nastere
- Nastere de feti morti
- Cresterea conc Pb din oase determina HTA la mama
- Mama poate fi afectata prin expunere curenta la o sursa de Pb sau
poate fi afectata de Pb din oase. Efectele apar la o Pbemie < 10-15
mcg/dl
 Nefropatia, in expunerea cronica

 Cresterea riscului de cataracta, scaderea auzului,

edentatie

 Pb anorganic este carcinogenetic

 Istoric: medical si de expunere ( profesionala,
neprofesionala)
 Nivelul de Pb din: sange - expunere recenta
oase - fluorescenta cu raze X
 Biomonitorizare: metoda de masurare si evaluare a
agentilor sau metabolitilor lor din tesuturi, secretii,
excretii, aer expirat sau orice combinatie a acestora, pt a
evalua expunerea si riscurile pt sanatate comparativ cu
o valoare de referinta.
 Marker biologic (biomarker): sistem ce masoara
specific interactiunea intre un agent fizic, chimic sau
biologic din mediu si un sistem biologic.
 Biomarkerii sunt de trei tipuri:
- expunere,
- efect,
- susceptibilitate
 Plumbemia- T1/2 in sange este de 40 zile la barbati si
mai mare la copii si gravide- marker de expunere
recenta.
 Pb din oase si dinti - marker de expunere veche
 Pb din fecale - expunere curenta gastrointestinala
 Pb din urina – expunere la Pb organic.
 Acidul delta-amino-levulinic: se elimina prin urină în
cantitate mai mare (valoare normală- 2,5 mg/l);
 Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este
inhibată şi are o activitate enzimatică scăzută faţă de
normal (25 U/l eritrocite);
 Coproporfirinele urinare, eliminate în exces (valoare
normală- 125 µg/l);
 Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut şi sunt
libere nefixând fierul (normal-50 µg/100 ml).
 Creşte frecvenţa hematiilor cu granulaţii bazofile
(hematii tinere, reticulocite), care au înca ribosomi
regrupaţi anormal prin acţiunea toxică a Pb (normal
5/1000000);
 Creşte frecvenţa hematiilor cu corpusculi Heinz
(normal 5/1000);
 Fragilitate mecanică mare a hematiilor;
 Reticulocitoză (normal 1/1000);
 Scade concentraţia de mioglobină;
Se instaleaza anemia francă (hipocromă şi
hipersideremică) prin:
 scăderea duratei de viaţa a hematiilor,
 creşterea fragilitaţii mecanice,

 scăderea sintezei hemului

 Azbest
 Hidrocarburi policiclice aromatice
AZBESTUL
 Termen ce defineste mineralele fibroase din grupa
silicatilor
 Folosit in constructii, izolatii termice si electrice, industria
cimentului, industria navala
 Surse de poluare:
- Profesionale
- Neprofesionale
 Industria cimentului
 Industria navala
 Constructii
 Izolatii termice si electrice
 Industria textila
 Mine de azbest si prelucrarea azbestului
 Expunerea familiilor muncitorilor ce lucreaza cu azbest,
la echipamentul de protectie/hainele murdare aduse
acasa
 Renovarea si demolarea cladirilor din materiale ce contin
azbest
 Vecinatatea surselor industriale
 Surse naturale
 Expunerea celor ce locuiesc in cladiri care contin azbest,
dar se afla in bune conditii, nu prezinta un risc important
pt sanatate.
 Boala apare prin efect toxic direct al fibrelor de azbest
asupra parenchimului pulmonar si prin eliberarea a
numerosi mediatori de catre celulele inflamatorii.
 Apar radicali liberi (azot si oxigen reactiv), care

determina distrugerea macromoleculelor celulare,

modificari ale ADN, cu aparitia proceselor maligne.
 Azbestoza, apare la 20-30 ani de la expunerea initiala
 Boala pleurala apare mai devreme (15 ani de la

expunerea initiala)
 Evolutia bolii este lenta si progresiva, chiar daca nu mai

exista expunerea la azbest.

 Debuteaza insidios cu dispnee de efort;

 Alte simptome ( tuse, expectoratie, wheezing), se

datoreaza mai ales fumatului.

 Rx pulmonar
 CT
 Lavaj bronhoalveolar

Tratament:
Nu exista tratam specific
Renuntarea la fumat
Depistarea precoce
Administrarea de O2
Tratarea infectiilor respiratorii
Vaccinare gripala si anti pneumococ
 Insuf resp
 Malignizarea-mezoteliom pleural
 Riscul relativ de cancer pulmonar:
- Este de 6 ori m mare la expun la azbest
- Este de 11 ori m mare la fumatori
- Este de 59 ori m mare la fumatorii expusi la azbest

Azbestul este singurul factor de risc cunoscut

pt mezoteliom pleural (70-80% din cazurile de
mezoteliom apar la persoane expuse profesional la
azbest).