CURS 4

LICHEN PLAN.
AFTOZE. ERITEM POLIMORF
LICHENUL PLAN
Definiţie

Lichenul plan este o dermatoză:

 inflamatorie
 cu substrat imunologic
 care interesează pielea şi/sau membranele
mucoase
 survine la indivizi cu o anume predispoziţie
genetică.
 IPOTEZE ETIOPATOGENICE
 susceptibilitate genetică asociată HLA

 factori infecţioşi
 caracterul uneori sezonier al bolii (în lunile decembrie –
ianuarie şi iulie),
 eficienţa terapeutică a unor antibiotice (trimetoprim,
metronidazol)
 decelarea prezenţei HPV în unele leziuni erozive de lichen
plan oral.
 incidenţă crescută la pacienţi cu afecţiuni hepatice cronice,
(marker cutanat al cirozei biliare primitive sau toxice etanolice,
al hepatitei cronice active indusă de virusul hepatitei B şi C
sau al unei hepatite autoimune).
factori neurologici:
• asocierea lichenului plan cu afecţiuni neurologice ca:
• siringomielie,
• nevrite periferice,
• paralizie bulbară,
• existenţa unei forme clinice cu distribuţie zoniformă,
• eficienţa radioterapiei paravertebrale.
 factori psihici (emoţii negative, traume psihice, stress)

 tulburări metabolice şi enzimatice:

◦ posibila asociere a lichenului plan, mai ales al celui oral, cu
diabetul zaharat
◦ anomalii de glicoreglare,
◦ scădere a glucozo-6fosfat-dehidrogenazei.

 mecanism imun mediat de limfocitele T CD8+ citotoxice în

lezarea celulelor epiteliale în lichenul plan.
 autoimunitatea:

◦ asocierea cu diferite condiţii autoimune: peladă, vitiligo,

morfee, sclerodermie sistemică, dermatomiozită, dermatoze
buloase autoimune, tiroidita Hashimoto, colita ulceroasă

◦ decelarea prin imunofluorescenţă indirectă a unor anticorpi serici

dirijaţi împotriva keratinocitelor bazale (autoanticorpi
antiantigene specifice de la nivelul celulelor bazale alterate)

◦ nivelele scăzute de limfocite T helper circulante în lichenul plan

oral
 Alţi factori ce ar putea fi implicaţi în apariţia lichenului plan
sunt:

◦ proliferările tumorale maligne (ex: timomul),

◦ radiaţiile UV (există un lichen plan actinic, cu leziuni pe zonele

fotoexpuse şi cu caracter sezonier)

◦ traumatismele mecanice (care determină fenomenul Köbner, sau

lichen plan liniar).
Manifestări clinice
Leziunile de lichen plan pot fi:
◦ limitate la piele
◦ limitate la mucoasa orală
◦ pot avea ambele localizări la acelaşi
pacient (aproximativ 50% din pacienţii cu
lichen plan oral prezintă şi leziuni
cutanate).
 Leziunea cutanată:
◦ papulă
◦ plană
◦ de dimensiuni milimetrice
◦ poligonală
◦ strălucitoare
◦ cu o mică ombilicare centrală
◦ cu tentă violacee

 Pe suprafaţa papulelor sunt uneori evidente puncte albe sau o

reţea de linii albe cunoscute sub numele de striurile Wickham.
 Distribuţia leziunilor cutanate:
◦ simetrică şi electivă pe:
 feţele de flexie ale pumnilor şi antebraţelor,
 flancurile abdomenului,
 regiunea toracică postero-inferioară,
 feţele anterioare ale gambelor.

 Traumatismele cum ar fi gratajul pot induce fenomenul de

izomorfism Koebner.
Fenomenul Koebner (de patoizomorfism) descrie aparitia
leziunilor specifice bolii pe arii de traumatism (psoriasis,lichen plan,
veruci plane, moluscum contagiosum).
 Pruritul este prezent în mod constant dar cu intensitate
variabilă.

 Intensitatea lui se corelează cu extinderea leziunilor şi cu

varietatea hipertrofică a lichenului.

 Remisiunea leziunilor se soldează cu hiperpigmentare şi, mai

rar, cu hipopigmentare
 Morfologia leziunilor de lichen plan
poate fi variată.

 Din punct de vedere al

configuraţiei, ele pot fi:
◦ inelare, cu extindere periferică (pe
semimucoasa glandului)
◦ lineare (zoniforme), pe traiectul
unui nerv sau pe aria unui herpes
zoster remis.
 LP la nivelul cavităţii orale :

◦ aspect reticulat - forma cea mai comună a lichenului plan

oral:

 dungi sau striuri albe dispuse în reţea sau plasă sau dantelă,
 reliefate pe alocuri,
 catifelate,
 pe fondul unei mucoase de aparenţă normală,
 sunt corespondentul striurilor Wickham,
 localizarea predilectă este pe mucoasa obrajilor şi linguală;
• aspect papulos:
• leziuni reliefate de 0,5-1 mm, albicioase
• sau papule localizate pe ariile keratinizate
ale mucoasei orale;
• uneori sunt prezente plăci mai mari,
asemănătoare leucoplaziei, pe mucoasa
obrajilor, limbă, gingii;
◦ aspect bulos (rar) şi eroziv:

 debut uneori veziculo-bulos, de unde denumirea de

lichen plan bulos;
 alteori, eroziunile şi ulceraţiile sunt singurele
manifestări ale bolii şi varianta este numită lichen
plan eroziv;
 ambele circumstanţe clinice sunt expresia aceluiaşi
proces.
Forma erozivă a lichenului plan a fost asociată cu:
• consumul de medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene,
hidroclorotiazide, penicilamine, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei),
• suferinţe viscerale (hepatita cronică cirogenă, tumora Castleman)
• reacţiile la materialele de restaurare dentară.
Un număr de cazuri de lichen plan eroziv oral se manifestă ca o
gingivită descuamativă:
• plăci roşii-strălucitoare, edematoase ce interesează gingia ataşată.
◦ aspect atrofic:
 arii roşii ale mucoasei orale,
 acoperite de epiteliu subţire,
 înconjurate de leziuni albe reticulare/în plăci

◦ Ca o complicaţie a procesului atrofiant se pot instala leziuni

erozive posttraumatice.

lichen plan pigmentar:

- formă clinică evolutivă
 Leziunile papuloase, reticulare – în general asimptomatice.

 Cele atrofice, buloase, eroziv-ulcerative se însoţesc de dureri

sau jenă cu caracter de arsură.

 Fenomenul Koebner intraoral poate fi prezent în zonele de

stimulare mecanică: mucoasa obrajilor în dreptul liniei de
ocluzie, linia de vibraţie a palatului moale, gingia ataşată.
Alte posibile interesări ale mucoaselor sunt reprezentate de:
mucoasa genitală
Atingerea fanerelor în lichenul plan
Diagnostic pozitiv

 Examenul clinic de cele mai multe este suficient pentru un

diagnostic pozitiv.

 Erupţiile lichenoide (lichen plan-like)

pot surveni:
 după ingestia unor
medicamente (săruri de aur,
antimalarice, penicilamina,
fenotiazine, streptomicină,
tetraciclină, diuretice tiazidice,
revelatori filme color – săruri de
parafenilendiamină etc.),
 în contextul unei polimiozite,
 ca manifestare cutanată a
limfomului malign
 ca manifestare a bolii grefă-
contra-gazdă la pacienţii cu
transplant de măduvă osoasă.
Diagnostic histopatologic:
- epiteliu hiperkeratozic, hiperacantozic,cu hipergranuloză și
creste epiteliale în “dinţi de fierăstrău” ;
- derm papilar cu aspect de cupole,
- infiltrat inflamator dens subepitelial limfocitar, dispus în
bandă,
- degenerescenţă de lichefacţie a stratului bazal
Diagnostic diferenţial

Leziunile de lichen plan ale mucoasei orale se disting de:reactii

lichenoide, pemfigoid cicatricial

Leucoplazie Candidoza Lupus Pemfigus

Evoluţie şi prognostic
 La 2/3 din pacienţii cu lichen plan poate surveni remisiunea
spontană în aproximativ 8-24 luni.
 Interesarea mucoaselor (izolată sau în asociere cu atingerea
cutanată) constituie un marker al evoluţiei îndelungate a bolii.
 Leziunile de lichen plan oral regresează şi reapar într-o manieră
imprevizibilă. Cele reticulare se pot vindeca spontan în
proporţie de 41%, cele atrofice – în proporţie de 12%, cele în
plăci în 7% din cazuri.
 Cele mai cronice forme clinice sunt cele cu leziuni solitare pe
mucoase şi cele cu leziuni hipertrofice (4 ani, respectiv 8 ani).
 Caracterul recidivant al leziunilor poate surveni în formele
clinice cutanate generalizate.
 Leziunile papuloase şi în plăci de la nivelul mucoasei orale
trebuie biopsiate pentru decelarea eventualelor modificări
displazice şi leucoplazice. Cele erozive se biopsiază de rutină
pentru diferenţierea de alte dezordini veziculo-buloase.
Tratament
 Formele medii de lichen plan beneficiază de tratament
antiinflamator şi antipruriginos topic şi sistemic:
 corticosteroizi moderat potenţi (furoat de mometasone,
metilprednisolon aceponat, hidrocortizon butirat),
 antihistaminice,
 sedative.
 Formele clinice severe, intens pruriginoase pot fi tratate cu
corticosteroizi oral/parenteral, retinoizi sau/şi fotochimioterapie.
Lichenul plan oral poate fi tratat cu:
• corticosteroizi topici în bază adezivă:
• creme (hidrocortizon acetat, betametazonă dipropionat sau valerat,
triamcinolon acetonid, fluocinonid sau fluocinolon acetonid);
• aerosoli (betametazonă dipropionat sau valerat, triamcinolon
acetonid);
• corticosteroizi pentru infiltraţii: triamcinolon acetonid sau
diacetat;
• Inhibitori de calcineurina: tacrolimus, pimecrolimus
• retinozi – topic.
• Adjuvanţi ai corticoterapiei topice sunt retinoizii (sistemici şi topici),
mai ales în lichenul plan reticulat şi în plăci, eroziv (tretinoin,
etretinat, isotretinoin, tazaroten).
Alte terapii care au fost încercate cu rezultate variabile în lichenul
plan oral sunt:
• griseofulvina;
• dapsona;
• doxiciclina;
• ciclosporina (pentru formele clinice extinse, neresponsive la alte
terapii).
AFECŢIUNI SPECIFICE
CAVITĂŢII ORALE
STOMATITA AFTOASĂ RECURENTĂ
(SAR)

Definiţie

Este o condiţie morbidă relativ frecventă (cu o incidenţă în

populaţia generală de aproximativ 20%), caracterizată clinic prin
episoade recurente de exulceraţii orale cu evoluţie autolimitată.
Etiopatogenie

• factori genetici:
• cazuri familiale
• riscul de 90% de a dezvolta afecţiunea,
prezent la descendenţii pacienţilor cu SAR
(faţă de riscul de numai 20% la persoanele
cu ascendenţi sănătoşi)
• frecvenţa crescută a HLA-D77, -A2, -A11,
-B12 şi -DR2,
Anomaliile imunologice cu rol patogenic privesc mai ales
imunitatea mediată celular şi sunt constituite de:
• prezenţa la nivelul leziunilor a limfocitelor Th şi celulelor natural
killer (NK);
• limfotoxicitatea (limfocitele T ale pacienţilor cu SAR manifestă o
citotoxicitate crescută faţă de celulele epiteliului oral);
• creşterea limfocitelor T supresoare (CD8) la pacienţii cu SAR;
• serul şi monocitele pacienţilor induc o citoliză semnificativ mai
mare, anticorpo-dependentă.
 Aftele fac parte din tabloul clinic al sindromului Behçet,
sindromului Sweet, al infecţiei cu HIV şi survin rar la copiii cu
faringite febrile.
 Alţi factori predispozanţi identificabili sunt reprezentaţi de:
◦ anomalii hematologice (la 10-20% din cazuri): deficit de fier sau
feritină, de folaţi sau vitamină B12;
◦ sindroame de malabsorbţie legate de o boală celiacă (la 3% din
cazuri) sau alte tulburări gastro-intestinale;
◦ stressul, anxietatea;
◦ traumatismele locale;
◦ atopia;
◦ endocrinopatiile (deficitul estrogenic)
◦ unele alimente (nuci si alte fructe uscate, lactate,tomate
Histologic:

vasculită cu infiltrat mixt limfo-monocitar şi

necroză epitelială

Patogenic:

celulele infiltratului inflamator secretă citokine

proinflamatorii (IL2,TNFα,IFNγ) care
stimulează activarea leucocitelor şi aderarea
acestora la endoteliul vascular;
radicalii liberi oxigenaţi (OH) eliberaţi de
leucocite şi limfocitele NK ar induce necroza
epitelială
Manifestări clinice

Există trei modalităţi principale de expresie clinică a stomatitei

aftoase recurente:
• cu afte minore (ulcere Mikulicz), cele mai frecvente (80% din
cazurile de SAR);
• cu afte majore (ulcere Sutton), prezente în 10% din cazurile de
SAR;
• cu exulceraţii aftoase herpetiforme.
1.Aftele minore:

◦ frecvent la sexul feminin şi la vârste

între 10 şi 40 de ani,
◦ precipitate uneori de:
◦ciclul menstrual,
◦alergii alimentare,
◦stress.
Clinic:
Exulceraţii
- cu diametrul de 2-4 mm,
- rotunde sau ovalare,
- cu margini net delimitate,
- cu baza galben-cenuşie,
- înconjurate de un halou eritematos,
- extrem de dureroase,
- inducând sialoree,
- cu caracter recurent
Localizare:
- predilect pe mucoasa nekeratinizată mobilă a:
- buzelor,
- obrajilor,
- planşeului oral,
- feţei ventrale a limbii.
 Alte localizări,mai puţin frecvente:
- gingivale,
- la nivelul palatului
- feţei dorsale a limbii.

Etape clinice evolutive:

1. prodrom - ințepături, jenă doreroasă;
2. faza preulcerativă - maculă eritematoasă centrată de
un punct gălbui de necroză epitelială;
3. faza ulcerativă - eliminarea necrozei şi apariţia
exulceraţiei;
4. faza de reepitelizare fără cicatrici după 7-10 zile
2. Aftele majore sau gigante (periadenitis mucosa necrotica
recurens, ulcere Sutton):
Clinic: ulceraţii
- de dimensiuni mari ce pot depăşi 1 cm diametru,
- dureroase,
- profunde,
- cu centrul deprimat, necrotic, crateriform
- obişnuit asimetrice,
- solitare sau 2-3
Localizare de elecţie pe:
- limbă,
- gingii,
- palatul moale,
- lojele amigdaliene.
Suprainfecţia bacteriană determină vindecarea cu dificultate după
câteva săptămâni sau luni, soldată cu cicatrici.
Recidivele sunt mai frecvente decât în cazul aftelor minore.
3.Aftele herpetiforme
- mai frecvente la vârste înaintate şi la sexul feminin.
Clinic: vezicule mici ―˃exulceraţii minuscule (1-2 mm diametru)
numeroase(sute),extrem de dureroase,
tendinţă la coalescenţă―˃plaje de exulceraţii ce se remit în aprox.
14 zile
Localizare:

• orice zonă a mucoasei cavităţii orale

• frecventă pe vârful şi marginile limbii şi
mucoasa labială.
Recidivele sunt obişnuit subintrante.
Evoluţie, prognostic

 În majoritatea cazurilor SAR se atenuează sau se remite

spontan odată cu înaintarea în vârstă.

 Debutul la vârsta adultă implică de regulă intervenţia unui factor

favorizant sau precipitant care trebuie identificat.
Diagnostic diferenţial

◦ ulceraţiile orale episodice din

neutropenia ciclică;

◦ leziunile orale de eritem polimorf

exudativ;

◦ stomatitele veziculoase:
gingivostomatita herpetică,
herpangină;

◦ carcinomul spinocelular oral (pentru

aftele solitare gigante).
Tratament

 Conduita terapeutică presupune:

◦ corectarea factorilor predispozanţi şi evitarea celor declanşatori de

tipul alimentelor (lapte, cereale, brânză, făină);

◦ igiena riguroasă orală – clătire cu soluţie de gluconat de

clorhexidină 0,2%;

◦ badijonaj al cavităţii orale cu tetraciclină (250 mg) în asociere cu

nistatin (250.000 u) în 5 ml apă;

◦ corticosteroizi topici: triamcinolon acetonid în carboximetilceluloză

(Adcortyl în orabase).
Pacientele cu recurenţe catameniale sau corelate cu contracepţia
orală beneficiază de tratament cu progesteron şi, respectiv,
schimbarea contraceptivului.
Alte terapii, eficiente în formele severe de SAR sunt:
• dapsona, colchicina, talidomida (mai ales în aftele majore);
• pentoxifilina, levamisolul, carbenoxololul.
• Aceste ultime alternative de tratament necesită o evaluare justă a
beneficiilor în balanţă cu efectele adverse.
 SINDROMUL BEHÇET

Definiţie

Este o dezordine:
• multisistemică
• de etiologie necunoscută
• al cărei tablou clinic include în mod constant manifestări cutaneo-
mucoase de tip aftoză bipolară şi o hiperreactivitate cutanată
nespecifică.
Etiopatogenie

Predispoziția genetică:
• afecţiunea este mai frecventă la populaţia
mediteraneeană, în Orientul Mijlociu,
China şi Japonia
• cazuri familiale şi o corelaţie puternică cu
HLA-B5, -BW51, -DR7.
Maladie autoimună:
complexe imune circulante

vasculită a vaselor de calibru mic şi mijlociu

infiltrat cu limfocite T imunocompetente

constituirea unui infiltrat neutrofilic şi a unei vasculite

leucocitoclazice.

 Prezenţa complexelor imune explică o parte din manifestările

clinice ale sindromului Behçet: eritemul nodos, artralgiile, uveita.
 Alte argumente în favoarea patomecanismului autoimun sunt:
◦ prezenţa anticorpilor antimucoasă orală circulanţi, în 50% din
cazuri;
◦ evidenţierea prin IFD a depunerilor de complexe imune la
nivelul mucoaselor, pielii, rinichilor;
◦ eficienţa terapiei orale cu proteină S asupra leziunilor oculare.
◦ Patogenia bolii se corelează strâns cu anomaliile funcţionale ale
celulelor endoteliale şi leucocitelor (cu apariţia anticorpilor
anticelulă endotelială şi hiperactivarea neutrofilelor) şi cu
distorsiuni ale interacţiunii dintre leucocite şi endoteliul vascular.
Factorii precipitanţi sau declanşatori sunt
reprezentaţi de:

• infecţii dentare cronice;

• vaccinări polivalente;
• antigene virale, chimice;
• anomalii hematologice.
Manifestări clinice
Boala se manifestă mai frecvent la sexul masculin, în decada a
treia şi a patra de viaţă.
Tabloul clinic asociază:
• leziuni mucoase şi cutanate:
• stomatită aftoasă recurentă (manifestare inaugurală în 30-75%
din cazuri), semn clinic constant al bolii;
• ulceraţii genitale recurente (pe scrot, regiunea vulvară);
• afte cutanate, pseudofoliculită necrotică (pustule nefoliculare
sterile precedate de un stadiu papulo-veziculos), noduli
dermohipodermici (de tip eritem nodos);
• semnul patergiei (apariţia unei leziuni papulo-pustuloase după
înţeparea intradermică cu un ac steril);
• afte esofagiene, gastro-intestinale, anale.
• manifestări oculare (pe locul doi ca frecvenţă), grave,
progresive, ducând eventual la cecitate: iridociclită, uveită
anterioară şi posterioară, tromboze ale vaselor retiniene,
nevrită şi atrofie optică;
• manifestări vasculare (în 30-40% cazuri), ce constau în
tromboze venoase, superficiale, fugace şi migratorii, tromboze
venoase profunde în teritoriul femural şi femuro-iliac, tromboze
arteriale sau anevrisme arteriale;
• artropatii mono- sau oligoarticulare, interesează mai ales
genunchii, gleznele, coatele; evoluează subacut şi autolimitat;
 manifestări neurologice rare, dar indicând un prognostic
nefavorabil şi constând în meningoencefalită, semne piramidale
şi extrapiramidale, paralizii ale nervilor cranieni, stări
confuzionale până la demenţă;
 alte manifestări: cardiace (pericardite, miocardite cu tulburări de
ritm), digestive, renale, pulmonare.
 Triada – ulceraţii orale, ulceraţii genitale şi inflamaţii ale
cartilajelor – realizează sindromul MAGIC.
 Pentru diagnosticul clinic al bolii Behçet sunt necesare trei
criterii:

◦ prezenţa ulceraţiilor orale (criteriu obligatoriu)

◦ două manifestări dintre următoarele:

 ulceraţii genitale recidivante;
 leziuni oculare;
 leziuni cutanate;
 testul de hiperreactivitate cutanată nespecifică (pathergy test).
Evoluţie, prognostic
 Boala Behçet este cronică, lent progresivă, sechelară şi uneori
letală.

 Indicatorii de prognostic nefavorabil sunt:

◦ atingerea SNC;
◦ trombozele vaselor de calibru mare;
◦ complicaţiile de tipul perforaţiilor gastro-intestinale.
Diagnostic diferenţial
• aftozele bipolare (afte orale şi genitale concomitente);
• aftoza Neumann (aftoză bipolară ce se însoţeşte de afte cutanate,
reacţie conjunctivală, alterarea stării generale);
• marea aftoză Touraine (afte bipolare trenante ce lasă cicatrici,
asociate cu leziuni cutanate tip eritem polimorf, eritem nodos,
papulo-pustule pe trunchi, faţă, cu manifestări oculare, manifestări
neurologice, digestive, respiratorii şi semne constituţionale);
• sindrom Reiter (uretrită, conjunctivită, artrită şi ulceraţii orale).
Tratament
Formele severe de boală beneficiază de următoarele alternative
terapeutice:
• imunosupresie (azathioprină, ciclofosfamidă, clorambucil) şi
corticoterapie sistemică;
• ciclosporină sau colchicină şi corticosteroizi;
• colchicină şi talidomidă;
• plasmafereză.
Formele clinice de gravitate moderată şi cele uşoare pot fi tratate
cu steroizi orali în asociere cu corticoterapie topică şi
intralezională.
1. Care sunt formele clinice de lichen plan oral?
2. Diagnosticul diferenţial al leziunilor de lichen plan oral
reticulat.
3. Tipurile clinice de afte orale.
4. Criteriile de diagnostic ale sindromului Behcet.
5. Tratamentul aftelor.
ERITEMUL POLIMORF
Definiţie
Eritemul polimorf este o condiţie cu determinism plurietiologic
caracterizată printr-o erupţie acută, autolimitată de leziuni
eritemato-papulo-veziculo-buloase cu aspect sugestiv „în
ţintă”, cu interesare cutanată şi/sau mucoasă şi evoluţie
recidivantă.
Etiopatogenie
Factorii etiologici demonstraţi ca responsabili de apariţia bolii
sunt diverşi:
• infecţii bacteriene şi virale (streptococii, herpes simplex, hepatită
B, mononucleoză infecţioasă);
• infecţii fungice profunde şi cu micoplasme;
• medicamente (sulfonamide, carbamazepină, fenotiazine,
barbiturice, fenilbutazona);
• neoplazii (limfoame, carcinoame);
• boli autoimune (lupus eritematos), sarcoidoza;
• disfuncţii hormonale (în sarcină, premenstrual)
• predispoziţie genetică + mecanism imunoalergic tip III sau tip IV
Manifestari clinice

1) eritem polimorf eritemato-papulos:

• leziuni papuloase eritemato-violacee cu centrul deprimat,
cianotic sau purpuric, luând aspectul caracteristic „în cocardă”
sau „în ţintă”
• pruriginoase
• diametru de 0,5-1 cm,
• localizate electiv la nivel acral: faţa dorsală a mâinilor,
picioarelor, gambe, genunchi, coate, antebraţe şi mai rar la
nivelul feţei, pavilioanele urechilor
• erupţia se instalează brusc, evoluează în pusee 2-3 săptămâni
şi se poate remite spontan cu hiperpigmentări reziduale
• atingerea mucoaselor este rară
2) eritem polimorf veziculo-bulos:
• leziuni mai puţin numeroase cu centrul ocupat de o veziculo-
bulă şi periferia eventual veziculoasă („herpes iris”);
• atingerea mucoaselor (orală, nazală, conjunctivală, genitală)
este mai frecventă însă.
• pe mucoasa bucală apar leziuni erozive rotund-ovalare cu rest
epitelial periferic din plafonul veziculo-bulelor, dureroase şi
însoţite de sialoree.
• uneori, interesarea membranelor mucoase domină tabloul
clinic.
• precedată de semne prodromale (infecţie a căilor aeriene
superioare, herpes simplu) iar în perioada de stare sunt
prezente febra, artralgiile, mialgiile.
3) sindromul Stevens-Johnson,
• formă buloasă severă, cu evoluţie şi
prognostic severe şi, de aceea, considerat ca
eritem polimorf major (spre deosebire de
formele clinice precedente, de eritem
polimorf minor).
• mai frecvent la sexul masculin
• debutează după un prodrom scurt (febril, cu
angină eritematoasă, artralgii) sau brusc cu
alterarea stării generale, febră ridicată (39-
400C) şi erupţie eritemato-buloasă cutanată
cu tendinţă la generalizare, interesând şi
trunchiul, precum şi manifestări la nivelul
mucoaselor care domină tabloul clinic
• pe membranele mucoase orale (interesate în 100% din cazuri)
apar leziuni buloase şi erozive
• pe semimucoasa buzelor (aspect fisurat cu cruste hematice)
• mucoasa jugală, linguală, pilierii anteriori, faringe (eroziuni
roşii de aspect difteroid acoperite de depozite alb-cenuşii –
false membrane)
• semnele funcţionale – importante (hipersalivaţie, dureri
importante la masticaţie, vorbit, deglutiţie)
• pe mucoasa oculară (afectată în 90% cazuri),
leziunile buloase determină keratită, ulcer
cornean, irită, uveită care în evoluţie pot
lăsa sechele (sinechii, opacităţi corneene,
cecitate);
• la nivelul mucoasei genitale leziunile eroziv-
buloase întreţin la sexul feminin o
vulvovaginită purulentă şi pot determina o
balanită erozivă şi fimoză la sexul masculin;
• la nivelul mucoasei ano-rectale, leziunile
erozive postbuloase determină tenesme
Alte manifestări patologice ale sindromului
Stevens-Johnson:
• afectarea renală cu hematurie sau insuficienţă renală
acută consecutivă unei necroze tubulare;
• manifestări respiratorii: tuse seacă iniţial şi apoi cu
expectoraţie mucopurulentă şi sanguinolentă; tabloul
clinic îmbracă aspectul unei pneumopatii interstiţiale
sau al unei bronhopneumonii;
• manifestări la nivelul SNC: meningism, hemoragii
cerebrale în focar cu hemiplegii sau sindroame
meningoencefalice (în 10% din cazuri).
• Evoluţia eritemului polimorf major este spre vindecare
spontană în 3-6 săptămâni. Riscul letal este de 5-15% prin
complicaţiile infecţioase, afectarea renală şi a SNC,
dezechilibrul hidro-electrolitic.
• Recurenţele sunt mai frecvente în formele clinice papuloase şi
veziculo-buloase, cauza cea mai frecventă fiind herpesul
simplu recurent.
Diagnostic diferenţial
Leziunile membranelor mucoase trebuie distinse de:
• pemfigus vulgar;
• pemfigoidul cicatricial al mucoaselor;
• lichenul plan eroziv;
• boala Behçet;
• gingivostomatita herpetică.
Tratament
 forme clinice minore:
• tratament antialergic nespecific (antihistaminic, preparate de calciu
şi vitamina C)
• eventual antibioterapie pentru prevenirea suprainfecţiilor
bacteriene.
 sindromul Stevens-Johnson precum şi formele severe
veziculo-buloase necesită:
• corticoterapie sistemică,
• antibioterapie,
• eventual reechilibrare hidroelectrolitică
• tratament topic antiseptic (coloranţi), epitelizante.
Leziunile orale impun gargară cu antiseptice (soluţie
clorhexidină), apă oxigenată 1:4 pentru îndepărtarea
detritusurilor epiteliale, coloranţi şi corticosteroizi în orabase.
În eritemul polimorf recurent postherpetic se poate administra
aciclovirul
1. Sindromul Stevens-Johnson – manifestări clinice
2. Diagnosticul diferential al leziunilor orale din sindromul
Stevens-Johnson.