ASISTENTA MEDICALA GENERALA

AN UNIVERSITAR 2018-2019
CURS 2

PARAZITOLOGIE MEDICALA

1
 CILIATE

2
CARACTERE GENERALE

 Paraziti unicelulari (protozoare) cu cili

 Prezinta 2 nuclei:
 Macronucleul- cu rol vegetativ
 Micronucleul- cu rol in multiplicare

 Inmultire:
 -prindiviziune binara transversala
 -sexuata prin conjugare cu schimb de micronuclei

 Prezinta citostom (organ specializat pentru nutritie)

3
 BALANTIDIUM COLI

4
MORFOLOGIE
 este cel mai mare protozoar ciliat intestinal întâlnit la porc şi,
excepţional, la om.

 Trofozoitul :
 este oval, de 80-200µm/ 40-70µm,
 polul anterior uşor ascuţit, cel posterior, rotunjit.
 suprafaţa corpului este acoperită cu cili scurţi
 În regiunea anterioară, pe linia mediană, se află o depresiune numită
peristom, ce comunică cu un citostom şi un citofaringe.

5
 În jurul citostomului, cilii sunt mai lungi – cili adorali.

 La polul posterior se găseşte un orificiu – citoproct – cu

funcţie excretoare.

 Citoplasma conţine vacuole cu incluziuni şi 2 nuclei:

 un nucleu mare, reniform, care reglează activitatea
citoplasmatică
 în concavitatea acestuia, un nucleu mic, sferic, având rol în
reproducere.

6
MORFOLOGIE
 Chistul
 este rotund,

 măsoară 50-80µm,

 membrană dublă, groasă.

 În citoplasmă se găsesc cei 2 nuclei

caracteristici.

 Este rezistent în mediul extern,

asigurând diseminarea parazitului.
7
CICLUL EVOLUTIV

 Habitat: se localizează în colon, în lumenul colic.

 Sursa de agent patogen este reprezentată de omul

bolnav, purtătorul sănătos, porc sau rozătoare, care
diseminează chisturile prin materiile fecale.

 Elementul infecţios este chistul.

8
Răspândire geografică: parazit cosmopolit.

Rol patogen:
 este agentul etiologic al balantidiozei.
 provoacă, la nivelul mucoasei colice, ulceraţii
similare cu cele produse de Entamoeba histolytica,
datorită secreţiei de enzime histolitice.

9
DIAGNOSTIC CLINIC
 colită cu evoluţie cronică (de câţiva ani), caracterizată
prin tulburări de tranzit: constipaţie alternând cu
episoade diareice.

 infecţiile severe se manifestă prin sindrom dizenteric:

scaune numeroase muco-sanguinolete, dureri
abdominale sub formă de colici, tenesme.

 la imunodeficienţi, se întâlnesc diseminări limfo-

sanguine extraintestinale: ficat, plămân, tract uro-genital.
10
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 Rectosigmoidoscopia evidenţiază leziuni asemănătoare cu
cele din amibiază: abces în “buton de cămaşă”.

 Examen coproparazitologic: se evidenţiaza parazitul sub

formă de trofozoit în scaunul păstos.

11
TRATAMENT
 Cicline, în doză de 500 mg de 3 ori pe zi, timp de 10
zile, sau

 Metronidazol (FLAGYL), în doză de 500 mg de 3 ori

pe zi, timp de 10 zile.

12
 SPOROZOARE

13
SPOROZOARE- CARACTERE GENERALE
 Sunt localizate intra sau extracelular in diferite organe si cavitati
ale gazdei

 Unele paraziteaza o singura gazda, altele necesita o gazda

definitiva si alta intermediara

 Au forme de rezistenta in mediul extern (spori)

 Ciclul biologic prezinta:

 - o faza de multiplicare asexuata (ciclul schizogonic)
 - o faza de multiplicare sexuata (ciclul sporogonoc)

14
 GENUL PLASMODIUM

15
PLASMODIUM

Specii:

Plasmodium falciparum- malaria terţiară malignă.

Este cea mai patogenă formă (50% cazuri)

Plasmodium vivax- malaria terţa benignă (43%cazuri)

Plasmodium malariae- malaria cvarta

Plasmodium ovale- malaria terţa benigna

agenti etiologici al malariei (mal = rău, air = aer) sau paludismului

(palus = mlaştină).
16
VECTORUL MALARIEI
 ţânţarul femela Anofel, din genul Anopheles, familia
Anofelinae

 are afinitate pentru om (specie antropofilă),

 se hrăneşte şi se adăposteşte în case (specie endofilă sau domiciliară)

 numai femela este hematofagă

17
CICLUL BIOLOGIC

- asexuat (schizogonic) la om
- sexuat (sporogonic) la vector

Ciclul schizogonic (la om):

Ciclul extraeritrocitar primar

-tănţarul inoculează sporozoiţi.
-în ficat realizează ciclul extraeritrocitar primar din care rezultă
merozoiţi
-aceştia trec în circulaţie şi pătrund în eritrocite

Ciclul extraeritrocitar secundar

-unii sporozoiţi rămân în hepatocite în stare latentă timp de 2-3 ani,
de unde se pot elibera în circulaţie (recăderea bolii)

18
CICLUL BIOLOGIC
 Ciclul eritrocitar (schizogonic, asexuat)
 -merozoiţii invadează hematiile devenind trofozoiţi

 -stadii:
 inel cu pecete,

 amibă,

 prerozetă,

 rozetă,

 gametocit.

 Paralel apar în hematie, potrivit speciei

 granulaţii Scüffner (P.vivax, P.ovale)
 pete Maurer (P.falciparum).

19
 Eritrocitele eliberează merozoiţii care
invadează alte eritrocite rezultând
trofozoiţi, reluându-se astfel ciclul;

 Unii merozoiţi evoluează către gametociţi

(femininşi masculin), care nu se mai
multiplică în organismul uman, dar îşi pot
continua evoluţia în vector.

20
 Ciclul sporogonic (la tantar):

 durează 15 zile,
 durata fiind variabilă după
 specia de Plasmodium,
 temperatură,
 umiditate.

 Cu ocazia prânzului hematofag de la un malaric, femela de Anofel

ingeră odată cu sângele paraziţii aflaţi în diferite stadii ale ciclului
eritrocitar.

 Elementele asexuate sunt digerate în stomac, rămânând vii doar

gametociţii care se transformă în gameţi.

21
Prin fecundarea gameţilor rezultă un ou mobil (oochinet)
 traversează peretele stomacului,
 se fixează pe suprafaţa sa externă
 formeaza un oochist.

Prin diviziuni nucleare repetate se formează sporozoiţi

 care rup membrana oochistului
 migrează în glandele salivare ale ţânţarului,
 sunt injectaţi în gazda umană prin înţepare.

22
CICLUL BIOLOGIC

23
MOD DE TRANSMITERE
 prin inoculare cu sporozoiţi de către ţânţarul Anofel
femel, în timpul prânzului sanguin.

 pe cale congenitală deoarece formele eritrocitare

asexuate pot trece de la mamă la făt prin placenta cu
leziuni

 prin transfuzie de sânge sau prin ace şi seringi

contaminate cu sânge ce conţine merozoiţi.

24
ROL PATOGEN
 Manifestările clinice ale malariei sunt legate de ciclul
schizogonic eritrocitar, schizogonia hepatică fiind
asimptomatică.

 Gravitatea lor depinde:

 de specia de parazit,
 de densitatea parazitară şi
 de gradul de premuniţie a gazdei.

 Clasic, se produc:
 accesefebrile periodice,
 anemie,
 splenomegalie.
25
26
 După atacul primar urmează un interval afebril, urmat de alte
atacuri febrile, de intensitate din ce în ce mai mică;

 În perioada acceselor apare hepatomegalia, splenomegalia;

 În lipsa tratamentului:
 acceselepot dura câteva săptămâni,
 devenind din ce în ce mai rare până la dispariţie.

27
 Febra este datorată ruperii rozetei şi eliberării în
ciculaţie a pigmentului melanic, care se comportă ca o
substanţă pirogenă

 Anemia progresivă rezultă în primul rând prin liza

hematiilor parazitate (ruperea rozetelor).

 Splenomegalia apare după o perioadă de evoluţie şi se

datorează hiperactivităţii şi congestiei acestui organ.
 Splina intervine prin formaţiile sale limfoide (sinteză de anticorpi) şi
histiocitele sale (fagocitoza hematiilor parazitate).

28
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
 Orice bolnav febril întors dintr-o zonă endemică trebuie
suspectat de malarie.

 Semne de orientare:
Se pot întâlni modificări sanguine:
- anemie hemolitică
- leucopenie inconstantă
- trombopenie, mai ales în malaria cu P. falciparum

29
DIAGNOSTIC DE LABORATOR

 sange recoltat inainte de chimioterapie, inainte de acces febril,

 se stabileşte parazitologic şi constă în evidenţierea paraziţilor în

sângele periferic:
 pe frotiu sau
 în picătură groasă, colorate Giemsa

30
 Frotiul de sange diferentiaza speciile de Plasmodium

Picătura groasă:
-este utilă în caz de pauciparazitemie (parazitul este de 20 de ori mai
concentrat decât în frotiu);
-necesită 24 de ore şi lectura sa este dificilă.

 Diagnostic serologic (IF, ELISA):

 -fara importanta in faza acuta,
 -util in evidentierea unei infectii persiste,
31
 -util in identificarea donatorilor de sange infectati cu plasmodii.
PLASMODIUM FALCIPARUM

-faza de inel cu pecete de gradul 1

-faza de inel cu pecete de gradul 2
-rozeta are 18-32 merozoiţi dispuşi sub formă de mură
-trofozoitul conţine granule fine de pigment de culoare cafeniu-închis
-gametociţii au formă semilunară
32
PLASMODIUM VIVAX

-hematia- hipertrofiată,palidă, cu granulaţii grosiere de culoare roz-

granulaţii Schüffner
-amiba are citoplsama abundentă, conţine un pigment granular de culoare
neagră
-rozeta este formată din 12-18 merozoiţi
-gametociţii sunt sferici, au nucleul triunghiular sau difuz
33
PLASMODIUM MALARIAE

-trofozoitul matur are aspect de bandă, citoplasma conţine un

pigment granular de culoare neagră
-rozeta are 8-12 merozoiţi dispuşi pe un singur rând

34
PLASMODIUM OVALE

-hematia parazitată hipertrofiată, de formă ovalară,

franjurată la capete, cu granulaţii grosiere de culoare
roz- granulaţii Scüffner
-rozeta este formată din 8-18 merozoiţi
35
TRATAMENT

 Medicamente antimalarice (antipaludice):

 Clorochina,

 Chinina,

 Pirimetamina

 Primachina (activa si impotriva formelor dormante

hepatice, previne recurentele)

 Doxiciclina (in asociere cu Chinina)

36
EPIDEMIOLOGIE

 Malaria rămâne cea mai importantă boală tropicală;

 Este întâlnită si în numeroase zone temperate

 300 milioane cazuri anual, > 1 milion de decese

 Constituie un risc pentru aproximativ 40% din populaţia globului

37
PREVENŢIE
 Prevenţia generală

 In vederea diagnosticării şi tratării precoce a bolnavilor

de malarie se impune investigarea prin:

 examen hematologic a persoanelor cu suspiciune clinică de

malarie:
 cu stări febrile posttransfuzionale,

 cu febră de etiologie neprecizată,

 în special care au călătorit în zonele cu malarie endemică.

38
PREVENŢIE
 Prevenţia specială
 utilizarea chimioprevenţiei antimalarice pentru copiii şi
gravidele din zonele impaludate,
 a persoanelor care călătoresc în aceste zone, indiferent de sex
şi vârstă.

 La această ultimă categorie:

 administrarea începe cu o săptămână înainte de deplasare,
 se aplică pe toată durata rămânerii în zona impaludată
 se continuă patru săptămâni după revenire.

39
 TOXOPLASMA GONDII

40
MORFOLOGIE

 T. gondii există sub trei forme:

 trofozoit (forma vegetativă, sau tahizoit),

 chistul tisular (conţinând bradizoiţi).

 oochist.

41
1.Tahizoitul (trofozoit):

-are formă de ac,

-măsoară 5-10 µm/1-3µm,

-la polul posterior, mai rotunjit, se află nucleul rotund,

-la polul anterior, mai ascuţit, se găseşte un aparat de

penetraţie, sau complex apical.

42
se multiplică în celula gazdă;

 sunt activi în stadiul acut al infecţiei,

 sunt distruşi rapid de aciditatea gastrică, de aceea ingestia

lor nu poate determina infecţia.

43
2. Oochistul:

prezent numai la pisică,

este oval,

măsoară 14µm/ 9µm,

după maturare conţine doi sporocişti, fiecare cu câte 4 sporozoiţi.

44
 se elimina cu excrementele pisicii,

 o formă de rezistenţă şi infecţioasă.

 pe solul umed rămân infecţioşi timp de 1-2 ani.

 nu sunt distruşi de aciditatea gastrică, sunt responsabili de

infectarea ierbivorelor, dar şi a omului, după consum de
fructe sau legume contaminate.

45
3.Chistul:

 sferic sau oval,

măsoară 50-200 µm în diametru

segăseşte în stadiul cronic al infecţiei în orice organ, dar, în

mod obişnuit, în creier şi în muşchii scheletici.

conţine sute de bradizoiţi, mai mici decât tahizoiţii, care se

multiplică lent.

46
chistii sunt forme de rezistenţă şi diseminare;

nu sunt distrusi de aciditatea gastrică sau de temperaturi >45º C.

această formă particulară de rezistenţă explică principalul mod de

infecţie a omului, prin ingestie de carne (vită, oaie, porc, pasăre) crudă
sau insuficient preparată termic, conţinând chisti.

47
MOD DE CONTAMINARE

Sunt trei posibilităţi de infecţie:

- ingestie de oochişti maturi, odată cu legume sau fructe

poluate de excremente de pisică (gazdă definitivă);

-ingestie de chişti prin consum de carne (de porc, vită sau

pasăre) insuficient preparată termic;

- trecerea trofozoiţilor de la mamă la făt, dacă mama se

infectează în timpul sarcinii, determină toxoplasmoza
congenitală.

rar,infecţia se produce prin transfuzii sangvine, lapte

nepasteurizat, transplant de organe. 48
CICLUL COMPLET ENTERIC

 se desfăşoară la pisică şi durează 20-30 de zile.

 pisica se infectează ingerând chistii din carnea animalelor vânate (şoareci).

 formele vegetative eliberate sub influenţa sucurilor digestive pătrund în

enterocitele ileale ale pisicii şi se multiplică (asexuat, schizogonic,
sporogonic).
 rezultă oochişti, care se elimină prin excrementele pisicii.

 În mediul extern, în 3-4 zile sporulează (conţin 2 sporocişti, fiecare cu câte

4 sporozoiţi).

 Devin astfel infecţioşi pentru ierbivore şi accidental pentru om.

49
CICLUL ASEXUAT

 incomplet, extraintestinal, are loc numai la gazde intermediare (om

şi alte mamifere).

 contaminarea se face prin ingestie de chisti conţinuti în carne (porc,

vită, pasăre) sau oochisti.

 trofozoiţii eliberaţi în tubul digestiv pătrund prin mucoasa

intestinală şi sunt fagocitaţi de macrofage- trec în circulaţie şi se
diseminează în ţesuturi.

 in acest stadiu, trofozoiţii se multiplică rapid, asexuat, în celule pe

care ulterior le distrug.

 tahizoiţii eliberaţi se răspândesc pe cale limfo-sanguină. 50

51
RĂSPÂNDIREA GEOGRAFICĂ

 are o distribuţie cosmopolită.

 Incidenţa poate să ajungă la 90% în Franţa, El Salvador,

Tahiti şi alte ţări tropicale,

 poate fi scăzută în regiunile calde sau aride, ca Arizona,

Groenlanda etc.

52
ROL PATOGEN

 T. gondii este un parazit oportunist

nepatogen la imunocompetenţi şi

cu patogenitate crescută la imunodeficienţi.

 T. gondii este agentul etiologic al toxoplasmozei.

53
TABLOUL CLINIC

Toxoplasmoza dobândită

La imunocompetenţi:
 asimptomatică (90% din infecţii);

 ganglionară, caracterizată prin triada simptomatică:

febră (38ºC),
adenopatie (frecvent cervicală),
astenie;

-se vindecă spontan, fără tratament.

 La imunodeficienţi, are o evoluţie gravă, sub formă cerebrală,

uneori fatală.
54
 Toxoplasmoza congenitală

 25% din infecţiile maternale

 În privinţa mecanismului de producere, sunt 2 ipoteze:

 - prima ipoteza: presupune existenţa unei primoinfecţii

la mamă, care poate avea drept consecinţă producerea
unei foetopatii şi naşterea o singură dată de copii cu
toxoplasmoză congenitală.

 - a doua ipoteză: transmiterea T. gondii ca urmare a

reactivării unei infecţii cronice sau latente în orice
perioadă a sarcinii; rezultă repetate sarcini patologice
cu naşterea mai multor copii cu toxoplasmoză
congenitală.
55
Riscul se evaluează astfel:

în primul trimestru de sarcină, deoarece placenta este redusă,

riscul de transmitere a parazitului este mic; dacă infecţia se
produce însă, leziunile sunt foarte grave;

după luna a 3-a, bariera placentară este mai puţin eficace şi

contaminarea survine mai uşor.

contaminările tardive provoacă forme uşoare, retard

psihomotor sau chiar forme inaparente la naştere.

56
Gravitatea leziunilor urmează schema inversă:

copiii contaminaţi în primul trimestru de gestaţie sunt expuşi la leziunile

cele mai grave (hidrocefalie, microcefalie, intarziere psihomotorie, calcificari
intracerebrale);

contaminările tardive provoacă leziuni neurologice mai putin severe

aceste forme se explică prin transmiterea simultană la fetus a paraziţilor şi a

anticorpilor antitoxoplasmatici maternali, care limitează diseminarea
paraziţilor în organismul fătului.

57
 Diagnosticul parazitologic
 constă în evidenţierea paraziţilor în placentă, sânge, LCR, lavaj
bronhoalveolar, biopsie cerebrală.

 Examenul direct, prin determinarea

parazitului în frotiu Giemsa, este rar practicat.

 Inocularea la şoareci sporeşte posibilitatea de evidenţiere a

parazitului.

 Cultivarea pe fibroblaşti este foarte eficientă, însă posibilă

numai în centre specializate.
58
Diagnosticul serologic:

Serodiagnosticul este obligatoriu la:

- gravide, în primul trimestru, şi se repetă la femeile neimune.
- la nou-născuţi sănătoşi din mame cu toxoplasmoză

Se impune (legislativ în unele ţări) cercetarea anticorpilor de

clasă IgG şi IgM prin două tehnici diferite (IFI şi ELISA).

59
rezultatele se interpretează astfel pentru femeia gravidă:

- lipsa IgG şi IgM specifice înseamnă absenţa imunizării şi se impune

un control lunar până la termen;

- serologia pozitivă cu IgG şi negativă pentru IgM, prin două seruri

recoltate la interval de 15 zile demonstrează toxoplasmoză veche,
persoană imunizată; nu necesită control ulterior.

- cand mama nu a prezentat seroconversie în timpul sarcinii, pentru

diagnosticul toxoplasmozei fetale se practică: echografia, analiza
sângelui fetal şi a lichidului amniotic.

60
SCREENINGUL TOXOPLASMOZEI

61
PREVENŢIA
 este importantă supravegherea seroepidemiologică
pentru evitarea contaminării gravidei neimune şi tratarea
precoce a toxoplasmozei acute, câştigate în timpul
sarcinii.

 depistarea înainte de sarcină este soluţia ideală- a

devenit legislativ obligatorie în unele ţări.

 la femeia tânără cu serologie negativă, trebuie făcute

controale anuale şi la debutul unei sarcini.

62
TRATAMENT
 Se recomandă urmatoarele medicamente:

 - Spiramicină (ROVAMICINĂ)- in sarcina

 - Asociaţia pirimetamină + sulfadoxină (FANSIDAR)

 - Asociaţia pirimetamină + sulfadiazină (MALOCID)

 În toxoplasmoza acută cu astenie şi adenopatie

persistentă: ROVAMICINĂ în doza de 150.000 ui/Kg/zi,
timp de o lună.
63
 CRYPTOSPORIDIUM

C. MURIS ŞI C. PARVUM

64
 MORFOLOGIE

 Trofozoitul:

 masoara intre 2-5µ in diametru;

 este forma vegetativa;

 se localizeaza in marginea in perie a celulei epiteliale

intestinale, intracelular.

65
 Oochistul:

 4-5µ in diametru;
 este sferic-ovoid;

 este inconjurat de un perete gros;

 contine 4 sporozoiti in forma de corn si o masa de

reziduri granulare.

 - 20% din oochişti au perete subţire şi eliberează în

intestin cu usurinţă sporozoiţii responsabili de
autoinfecţie şi evoluţie cronică.

 - 80% din oochişti au perete gros, se elimină cu materiile 66

fecale şi sunt elemente infecţioase.
CICLUL BIOLOGIC

 Criptosporidiile prezintă un ciclu monoxen (întreg ciclul

evolutiv se desfăşoară într-o singură gazdă).

 După ingestia de oochişti şi liza peretelui la nivel gastro-

intestinal se eliberează 4 sporozoiţi care pătrund în enterocite
şi se dezvoltă sub membrana celulară.

 Fiecare sporozoit se transformă în trofozoit şi suferă mai întâi

un ciclu asexuat, urmat de un ciclu sexuat, care are ca rezultat
producerea de oochişti care se elimină prin materiile fecale.

67
 Sursa de agent patogen este reprezentata de om,
animale domestice/sălbatice, bolnave/purtătoare.

 Habitat:
 intracelular (coccidii),
 în celulele epiteliale ale tractusului digestiv,
 mai rar, pulmonar.

68
 Căi de transmitere

 Direct: de la om la om, în condiţiile neigienice.

 Indirect :
 prin ingestia apei de băut sau, mai rar, prin lapte sau alimente

contaminate;
 de la animale bolnave tinere (viţei, purcei, câini, pisici,

rozătoare) prin ingestie de oochişti,prin contact cu aceste

animale.

 Autoinfecţia se realizează prin sporozoiţii eliberaţi din oochişti

cu perete subţire în lumenul intestinal, determinând persistenţa
infecţiei;
 Prin inhalarea oochiştilor.

69
CLINIC

 La imunocompetenţi;
 boală diareică autolimitată de scurtă durată (1-2

săptămâni), cu vindecare spontană.

 Sindromul diareic se caracterizează prin:
 3-10 scaune/zi, apoase, nesanguinolente şi

nepurulente, conţinând uneori mucus;

 dureri abdominale,

 greţuri, însoţite uneori de febră.

70
 La imunodeficienţi, boală diareică persistentă asociată cu
malabsorbţie.

 Scaunele diareice apoase, nesanguinolente, incoercibile, 10-

20/zi, antrenând pierderi hidroelectrolitice importante

 Evoluţia este spre agravare progresivă, cronică şi moarte.

 Criptosporidioza pulmonară apare ca urmare a unei infecţii

digestive masive, invadarea plămânului realizându-se prin
contiguitate.
 pneumopatie interstiţială cu prezenţa oochiştilor în lavajul
bronhoalveolar.

71
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
 Diagnosticul parazitologic
 evidenţierea oochiştilor în materiile fecale sau biopsia duodeno-
jejunală.

 Examenul microscopic al frotiului din materiile fecale- coloraţie

Ziehl-Nielsen modificată.

72
 Examenul histologic al biopsiei duodeno-jejunale permite
evidenţierea parazitului în diferite stadii evolutive.

 Examenul imunofluorescent (testul de imunofluorescenţă

indirectă) evidenţiază paraziţii în materiile fecale după
colorare cu anticorpi monoclonali specifici cuplaţi cu
auramină sau rhodamină.

 Detectare Ag in materii fecale (ELISA)

73
TRATAMENT

 Nu există încă un chimioterapic activ pentru

Cryptosporidium.

 La pacienţii imunocompetenţi, vindecarea este spontană,

fără tratament.

 La pacienţii imunodeficienţi, se impune un tratament de

susţinere, în primul rând de rehidratare.

74
PREVENŢIE
 Prevenţia generală se realizează prin educaţia populaţiei
pentru a evita contaminarea alimentelor şi a apei cu oochişti
din materiile fecale.

 Prevenţia specială:
 se adresează persoanelor imunodeficiente, mai ales din zone
endemice, sau care călătoresc în aceste zone,
 constă în:
 fierberea apei,
 evitarea consumului de îngheţată sau zarzavaturi crude,
 evitarea contactului cu animale din ferme sau domestice purtătoare
de Cryptosporidium.
75