FIZIOLOGIA APARATULUI

RESPIRATOR

CURS 2
 Circulatia pulmonara
Circulaţia pulmonară începe cu trunchiul pulmonar
→ primeşte sânge venos de la VD.
Se ramifică succesiv ca şi căile aeriene; arterele
pulmonare însoţesc bronhiile până la nivelul
lobulilor secundari; apoi se divid în capilare
pulmonare localizate în peretele alveolar.
In peretele alveolar capilarele pulmonare formează
o reţea densă care participă la schimbul de gaze
respiratorii. Sângele oxigenat este colectat de la
nivelul patului capilar în vene pulmonare mici care
se află pe lângă lobulii pulmonari şi se unesc
formând patru vene pulmonare mari care se varsă
în AS.
 Funcţia principală a circulaţiei pulmonare este de a
asigura curgerea sângelui spre bariera alveolo-
capilară pentru a se realiza schimbul gazos, şi apoi
returul venos al sângelui oxigenat spre AS.
Alte funcţii ale circulaţiei pulmonare:
- rezervor de sânge. Volumul sanguin de la nivel
pulmonar poate creşte foarte mult fără creşteri
presionale semnificative, datorită complianţei mari din
acest sector circulator, la care se adaugă
mecanismul de recrutare şi distensie capilară.
- filtru sanguin. Trombii sanguini mici eventual formaţi
în sectorul venos sistemic sunt îndepărtaţi din
circulaţie înainte ca ei să ajungă la creier sau la alte
organe vitale. De asemenea, s-a constatat că multe
leucocite sunt reţinute de către plămân.
Regimul presional la nivel pulmonar
Presiunile hidrostatice şi coloid-osmotice din
ansamblul funcţional bronho-pulmonar permit
corelaţia funcţională dintre ventilaţia alveolară
şi perfuzia cu sânge a patului capilar pulmonar.
1. Presiunile din vasele sanguine pulmonare
- presiunea medie în artera pulmonară = 15 mm
Hg;
- presiunea sistolica = 25 mm Hg şi respectiv,
- presiunea diastolica = 8 mm Hg
Presiunile scăzute in artera pulmonara şi
ramurilor sale se datoreaza pereţilor foarte
subţiri, cu puţin muşchi neted.
Circulaţia sistemică asigură necesarul de sânge
la organe; inclusiv la cele aflate la distanţă
mare de inimă. Dimpotrivă, plămânul primeşte
întregul debit cardiac în acelaşi timp. Se
întâmplă rar o direcţionare a sângelui dintr-o
regiune pulmonară către alta (hipoxia alveolară
localizată); în această situaţie are loc o
reducere a presiunii menţinând în activitate
inima dreaptă pentru a asigura schimbul gazos
pulmonar.
Presiunea în capilarele pulmonare este
variabilă; ea se situează la ~ ½ din presiunea
arterială şi venoasă pulmonară; mai mult
presiunea se reduce în patul capilar pulmonar.

Presiunea de-a lungul circulaţiei pulmonare

este de departe mai simetrică decât în circulaţia
sistemică.

Presiunea în capilarele pulmonare variază

considerabil datorită efectelor hidrostatice.
2. Presiunea din jurul vaselor sanguine pulmonare
Capilarele pulmonare sunt înconjurate de un strat
foarte subţire de celule epiteliale care tapetează
alveolele la contactul cu aerul. Astfel capilarele au un
suport mecanic extern uşor deformabil şi se destind
sau se colabează în funcţie de presiunile din interiorul
lor şi din jur.
Presiunea din afara capilarelor se numeşte presiune
alveolară şi este = presiunea atmosferică în timpul
respiraţiei normale;
In mod obişnuit presiunea efectivă din jurul capilarelor
este presiunea alveolară; creşterea acesteia peste
presiunea intracapilară colabează capilarele.
Diferenţa de presiune dintre interiorul şi exteriorul
vasului este numită presiune transmurală.
Presiunea din jurul arterelor şi venelor pulmonare este
mult mai mică decât presiunea alveolară.
Când plămânii se umplu cu aer, aceste vase sanguine
mari sunt menţinute deschise prin tracţiunea radială a
parenchimului elastic pulmonar care le înconjoară.
Presiunea efectivă din jurul lor este scăzută, putând fi
chiar mai mică decât presiunea din jurul întregului
plămân (presiunea intrapleurală), datorită faptului că
structura relativ rigidă a vaselor sanguine (ca şi în
cazul bronhiilor) este înconjurată de parenchimul
pulmonar mai uşor distensibil.
Prin tracţiunea radială exercitată de parenchim
arterele şi venele sunt destinse în cursul expansiunii
toraco-pulmonare.
 Comportamentul capilarelor şi a vaselor mari de
sânge este diferit de cel al vasele alveolare şi extra-
alveolare.
- Vasele alveolare
=>sunt expuse la presiunea alveolară şi
=>includ capilarele şi vasele mari din colţul pereţilor
alveolari
=>calibrul lor este determinat de relaţia dintre presiunea
alveolară şi presiunea din interiorul lor.
- Vasele extra-alveolare
=>includ toate arterele şi venele care irigă întreg
parenchimul pulmonar
=>calibrul lor este afectat major de către volumul
pulmonar (efectul de distensie descris mai sus).
- Vasele pulmonare sunt expuse la presiunea
intrapleurală.
3. Balanţa hidrică de la nivel pulmonar
Deşi numai 0,5 μm de ţesut separă sângele din
capilare de aerul din alveolele pulmonare, problema
menţinerii alveolelor libere de lichid este critică.

Schimbul de lichide de-a lungul peretelui capilar se

realizează conform echilibrului Starling.

=>Forţa care are tendinţa de a împinge afară lichidul

din capilare este presiunea hidrostatică capilară minus
presiunea hidrostatică a lichidului interstiţial (Pc – Pi).
=>Forţa care are tendinţa de a introduce lichid în
capilar este presiunea coloid osmotică a proteinelor
din sânge minus presiunea coloid osmotică a
proteinelor din lichidul interstiţial (ψc – ψi).
Presiunea coloid osmotică din interiorul
capilarului este de 28 mm Hg.
Presiunea hidrostatică capilară este aproape de
media dintre presiunea arterială şi venoasă, dar
este mult mai mare la baza plămânului în
comparaţie cu cea de la vârf.
Presiunea coloidosmotică din spaţiul interstiţial
este aproape 20 mm Hg în limfa pulmonară.
Presiunea hidrostatică interstiţială este
necunoscută, dar pare a fi net sub presiunea
atmosferică.
Presiunea netă conform ecuaţiei Starling este
pozitivă, producând astfel un flux net de limfă
de ~ 20 ml/h la om în condiţii normale.

Lichidul care părăseşte capilarele trece prin

interstiţiul peretelui alveolar către spaţiul
perivascular şi peribronşic, unde presiunea
hidrostatică este şi mai mică şi unde se
găsesc numeroase limfatice, care preiau
lichidul în exces.
 Relatia ventilatie - perfuzie
Eficienţa schimbului de gaze prin bariera
alveolo-capilară este condiţionată de:
- împrospătarea aerului alveolar prin ventilaţie în
cadrul ciclului respirator
- de distribuţia debitului sanguin pulmonar
1. Rezistenţa vasculară pulmonară
Rezistenţa vasculară este foarte mică în acest
sector (este numai de 1/10 din cea sistemică).
Debitul sanguin pulmonar este 6 l/min, astfel că
rezistenţa vasculară pulmonară este ~1,7 mm
Hg/l/minut.
 In condiţii normale, unele capilare sunt închise
sau deschise fără debit sanguin. Când
presiunea creşte prin aceste vase începe să
treacă sânge, astfel scade rezistenţa. Acest
fenomen de recrutare este mecanismul
principal pentru scăderea rezistenţei vasculare
pulmonare.
Unele vase sunt neperfuzate în condiţii de
presiune scăzută:
- diferenţele de geometrie de reţea
- prezenţa canalelor preferenţiale de curgere a
sângelui.
2. Distribuţia debitului sanguin
Există inegalităţi considerabile ale debitului
sanguin la nivelul plămânului.
- In partea superioară a plămânului drept debitul
sanguin scade liniar faţă de partea inferioară, cu
valori foarte scăzute către apex.
Această distribuţie este afectată la modificări de
postură şi la efort.
- Când subiectul este în decubit dorsal debitul
sanguin în zona apicală creşte, iar cel din zona
bazală rămâne neschimbat astfel că distribuţia
debitului sanguin între apexul şi baza plămânului
devine aproape uniformă.
 Distribuţia inegală a debitului sanguin poate fi
explicată prin diferenţele de presiune
hidrostatică în vasele de sânge.
La vârful plămânului (zona 1) presiunea
arterială pulmonară este sub presiunea
alveolară → capilarele ar fi turtite şi nu ar fi
perfuzate → nu există în condiţii normale.
Zona 1 poate să apară dacă:
- presiunea arterială este redusă (după
hemoragii severe);
- presiunea alveolară este crescută (în cursul
presiunii pozitive de ventilaţie).
 In zona 2 presiunea arterială pulmonară este crescută
datorită efectului hidrostatic şi depăşeste presiunea
alveolară.
- presiunea venoasă este foarte scăzută şi este mai
mică decât presiunea alveolară;
- debitul sanguin este determinat de diferenţa dintre
presiunea arterială şi cea alveolară
- presiunea venoasă nu influenţează debitul decât dacă
depăşeşte presiunea alveolară.

In zona 3 presiunea venoasă depăşeşte presiunea

alveolară şi debitul este determinat în mod normal prin
diferenţa presională arterio-venoasă.
- Creşterea debitului sanguin este produsa de distensia
capilară.
- Recrutarea de vase în prealabil închise are rol
important în creşterea debitului sanguin în partea
inferioară a acestei zone.
3. Vasoconstricţia pulmonară hipoxică
Când pO2 este scăzută în aerul alveolar are loc
un răspuns activ important, ce constă în
contracţia muşchiului neted din peretele
arteriolelor mici din regiunea hipoxică.
- celulele din ţesuturile perivasculare eliberează
unele substanţe vasoconstrictoare ca răspuns
la hipoxie.
- pO2 din aerul alveolar (nu din sângele arterial
pulmonar), este determinantul principal al
vasoconstrictiei.
- vasoconstricţia are drept scop direcţionarea
fluxului sanguin spre zonele pulmonare
suficient de bine ventilate.
- zonele hipoxice pot apare ca urmare a
obstrucţiei bronşice.
- la altitudine mare are loc o vasoconstricţie
pulmonară generalizată conducând la o
creştere importantă a presiunii arteriale
pulmonare, cu creşterea lucrului mecanic al
inimii drepte.
 Cea mai importantă situaţie unde intervine
acest mecanism este naşterea:
- in cursul vieţii fetale, rezistenţa vasculară
pulmonară este foarte mare, parţial datorită
vasoconstricţiei hipoxice, astfel încât numai
15% din întoarcerea venoasă merge către
plămâni.
- când are loc prima respiraţie, rezistenţa
vasculară scade dramatic datorită relaxării
muşchiului neted vascular şi astfel, debitul
sanguin pulmonar creşte enorm.
 Alte răspunsuri active ale circulaţiei
pulmonare.
- pH-ul scăzut al plasmei produce
vasoconstricţie; în special când hipoxia
alveolară este prezentă.
- sistemul nervos autonom exercită un control
slab.
Schimbul de gaze respiratorii la nivel alveolar
 Oxigenul conţinut în aerul
alveolar difuzează continuu în
sânge
 bioxidul de carbon din sânge
trece în alveole, conform
diferenţelor de presiune
parţială
 Aerul inspirat se amestecă cu
aerul alveolar
 O parte din acest amestec
este expirat.
 volumul de aer din alveole
este de aproximativ 2 l
(capacitatea reziduală
funcţională),
 fiecare creştere cu 350 ml a
aerului inspirat sau expirat
modifică pO2 şi pCO2 foarte
puţin.
 compoziţia aerului alveolar
rămâne aproape constantă
 Capacitatea de difuzie a gazelor respiratorii
 pO2 a aerului alveolar este de 100 mm Hg
 în artera pulmonară este de 40 mm Hg.
 Mişcarea oxigenului se realizează strict
prin difuzie, în sensul gradientului
presional.
 Difuzia asigură în condiţii normale o
creştere a pO2 în sânge până la 97 mm
Hg, o valoare apropiată de cea a pO2
alveolare.
 Capacitatea de difuzie
 cantitatea de oxigen care străbate
membrana alveolo-capilară per minut per
diferenţă de pO2 (mm Hg).
 Are o valoare de 20-30 (ml/min/mmHg)
 exprimată ca STPD (volume de aer
corectate conform condiţiilor standard de
măsurare: 00 C; 760 mm Hg; aer uscat).
 In cursul efortului poate ajunge la o valoare
de 65 datorită dilataţiei capilare şi a
creşterii numărului de capilare active.
 In sângele venos pCO2 este
46 mm Hg iar în aerul
alveolar este de 40 mmHg
 dioxidul de carbon difuzează
din sânge în alveole în
sensul acestui gradient.
 pCO2 din sângele care
părăseşte plămânul este de
40 mm Hg.
 dioxidul de carbon trece prin
toate membranele biologice
cu mare uşurinţă,
 capacitatea de difuzie
pulmonară pentru bioxid de
carbon este mult mai mare
decât pentru oxigen.
 Transportul sanguin al gazelor
respiratorii şi schimbul tisular
 Oxigenul se află în sânge sub două forme:
 dizolvat şi combinat reversibil cu hemoglobina.
 Transportul de O2 sub formă dizolvată se realizează
conform legii lui Henry (cantitatea dizolvată este
proporţională cu presiunea parţială).
 când presiunea arterială este de 100 mmHg în 100 ml sânge se
găsesc doar 0,3 ml O2.
 In cursul efortului, când debitul cardiac este de maxim 25 l/min;
cantitatea totală de O2 care poate fi transportată la ţesuturi în acest
mod este de numai 75 ml O2/min.
 Consumul maximal de O2 în cursul efortului este de ~ 3000
ml/min,
 transportul se poate realiza numai printr-un mecanism ce permite o
încărcare suficientă cu O2 a sângelui,
 dizolvarea fizică nu asigura nici necesarul bazal de O 2 al celulelor
 Oxigenul molecular
formează cu uşurinţă o
combinaţie reversibilă
cu hemoglobina
rezultând
oxihemoglobina: O2 +
Hb ↔ HbO2.
 Cantitatea de O2
transportată de Hb
creşte până la pO2~50
mm Hg, iar pentru
valori mai mari ale pO2
creşte doar cantitatea
de O2 dizolvată fizic,
deoarece Hb este deja
saturată cu O2.
 Forma curbei de disociere a Hb
are câteva avantaje fiziologice.
 Aproape de porţiunea
superioară a curbei se produce
difuzia O2 prin bariera sânge-
gaz din plămân şi astfel
încărcarea O2 pe molecula de
Hb.
 Scăderi mici ale pO2 din aerul
alveolar nu pot afecta puternic
conţinutul în oxigen al sângelui
arterial şi cantitatea de oxigen
disponibilă la ţesuturi.
 Porţiunea inferioară a curbei are
o pantă mare şi arată că
ţesuturile pot extrage cantităţi
mari de O2 pentru fiecare mică
scădere a pO2 capilară.
 Cantitatea maximă de O2 care
poate fi combinată cu Hb se
numeşte capacitatea Hb de
legare a O2.
 Un gram de Hb pură poate lega
1,39 ml O2.
 sângele normal conţine Hb în
cantitate de ~15 g/dl,
 capacitatea sa maximă de
încărcare cu O2 sub formă de
HbO2 este de 20,8 ml O2 per dl
sânge.
 Incărcarea efectivă cu O2 se
exprimă procentual faţă de
această valoare maximă, ca
grad de saturare cu O2.
 sângele arterial (pO2 ~ 100
mm Hg) are un grad de
saturare cu O2 de ~97,5%
 sângele venos (pO2 ~ 40
mm Hg) o saturatie de
~75%.
 anemie severă (Hb = 7,5
g/dl)
 saturaţia oxigenului în acest
caz va fi de 97,5%
 cantitatea de O2 legat cu Hb
prezentă efectiv în sânge
este de numai 10,4 ml/dl.
 O2 dizolvat contribuie cu 0,3
ml, dând un conţinut total de
oxigen de 10,7 ml/dl.
 Concentraţia O2 în sânge (exprimată în ml
O2 /dl sânge) este dată de formula:
 (1,39 x Hb x sat/100) + 0,003 x pO2
 Hb = concentraţia hemoglobinei (g/dl),
 Sat = saturaţia Hb cu O2 (exprimată
procentual),
 pO2 = presiunea parţială a O2 exprimată în
mm Hg.
 HbO2 are o culoare roşu aprins, iar Hb redusă
este de culoare roşu închis;
 o saturaţie mică a oxigenului arterial produce cianoză
(culoare cenuşiu-albăstrie a pielii).
 deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei:
 pH-ul şi temperatura sângelui
 concentraţia fosfaţilor organici din hematii.
 efectul pCO2, cunoscut sub numele de efect
Bohr, poate fi atribuit acţiunii prin intermediul pH-
ului.
 O creştere a concentraţiei H+ modifică uşor
configuraţia moleculei de Hb şi astfel reduce
accesibilitatea oxigenului pentru gruparea hem.
 Monoxidul de carbon
(CO) interferă cu funcţia
de transport a oxigenului
prin combinarea stabilă
cu hemoglobina cu
formarea
carboxihemoglobinei
(COHb).
 CO are afinitate de 250
ori mai mare pentru
hemoglobină decât
oxigenul;
 la o PCO de 0,16 mm Hg
75% din Hb este
combinată cu CO sub
formă de
carboxihemoglobină.
Transportul sanguin al bioxidului de
carbon
 Bioxidul de carbon este transportat în sânge
 dizolvat,
 sub formă de bicarbonat
 combinaţie cu proteine sub formă de compuşi carbaminici.
 deoarece bioxidul de carbon este de aproximativ 20 de ori
mai solubil decât oxigenul, forma dizolvată are un rol
semnificativ în transportul normal al bioxidului de carbon
în sânge (aproximativ 10% din CO2 se găseşte sub formă
dizolvată în cazul sângelui venos).
 Bicarbonatul se formează în sânge prin următoarea
secvenţă: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
 Prima reacţie
 foarte lentă în plasmă
 foarte rapidă în
hematii
 Anhidraza carbonică
este o Zn-proteină
prezentă în
concentraţii mari în
hematii dar nu şi în
plasmă.
 mucoasa gastrică şi
intestinală
 cortexul renal şi
muşchi
 Compuşii carbaminici sunt formaţi prin combinarea bioxidului de
carbon cu grupări amino-terminale ale proteinelor din sânge.
 Cea mai importantă proteină este globina din componenţa Hb;
reacţia de legare a CO2 la molecula de Hb poate fi reprezentată
astfel :
 CO2 + Hb-NH2 ↔ Hb-NH-COOH ↔ Hb-NH-COO + H+
 Reacţia are loc foarte repede fără prezenţa unei enzime; cea mai
mare parte din acidul carbamilic este sub formă ionizată.
 Hb ne-oxigenată (redusă) poate lega mai mult CO2 decât HbO2.
(efect Haldane).
 cea mai mare parte din cantitatea de CO2 se găseşte în sânge sub
formă de bicarbonat
 Din diferenţa totală arterio-venoasă
 60% este atribuită bicarbonatului,
 30% compuşilor carbaminici
 10% formei dizolvate.
 Schimbul de gaze la nivelul
capilarelor tisulare
 sângele arterial cedează O2
 preia bioxidul de carbon
 Schimbul se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul
interstiţial şi membrana celulară
 procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii ca urmare a
gradientelor de presiune parţială între sectoarele traversate.
 Factorii de care depinde rata de difuziune (D) sunt cuprinşi
în ecuaţia Fick, D = kA(p1 – p2)/d,
 unde: A = aria de difuziune; d = grosimea stratului prin care
difuzează; k = constanta de difuziune; p1, p2 = presiunea
gazului de o parte şi de alta a membranei.
 Consumul tisular de oxigen (CtO2)
 produsul dintre debitul sanguin (Q) şi diferenţa de
concentraţie a oxigenului între sângele arterial (CaO2) şi
cel venos (CvO2),
 diferenţă arteriovenoasă; Ct = QaO2 - QvO2 = Q (CaO2 -
CvO2).
 Raportul între oxigenul consumat şi cel disponibil se
numeşte utilizarea oxigenului
 Utilizarea variază puternic de la organ la organ
 10% în rinichi
 60% în circulaţia coronară
 90% în muşchiul scheletic în activitate
 restul organismului 25%, crescând la 75% în efortul sever.
 Status hipoxic:
 - “hipoxia hipoxemică” când pO2 din sângele
arterial este scăzută; de exemplu, în boli
pulmonare;
 - “hipoxemia anemică” când capacitatea de
transport a oxigenului este redusă, ca în anemii
sau intoxicaţii cu monoxid de carbon;
 - “hipoxia circulatorie” când debitul sanguin
tisular este redus (şoc sau obstrucţie locală);
 - ”hipoxia histotoxică” în intoxicaţia cu cianuri,
când diferenţa arterio-venoasă şi utilizarea
oxigenului sunt foarte mici.
 Depozitul total este de 1500 ml de oxigen
 suficient pentru menţinerea în viaţă ~ 6 minute
 Tesuturile diferă la supravieţuirea la privarea de oxigen
 Cortexul cerebral şi miocardul sunt cele mai vulnerabile
la anoxie;
 la om întreruperea debitului sanguin cerebral determină
alterări funcţionale în 4-6 secunde,
 pierderea conştienţei după 10-20 secunde
 modificări ireversibile în 3 – 5 minute.
 Noi-născuţii sunt mult mai vulnerabili la hipoxie decât
adulţii. (Hb F/ HbA)