BOLI INFECȚIOASE

CURS
Șef Lucr. Univ. Dr. Cocuz Maria-Elena
1. Meningite acute infecțioase
2. Encefalite acute infecțioase
 MENINGITE ACUTE INFECȚIOASE

DEFINIȚIE:
- grup heterogen etiologic de îmbolnăviri, caracterizate prin
simptome și semne caracteristice determinate de inflamația
seroaselor meningee, în context de boală generala, cu
evoluție de obicei acută și severitate variabilă.

• Fenomenele inflamatorii locale duc la modificarea compoziţiei

LCR, cu apariţia sindromului clinic de iritaţie meningiană.
Clasificare:
1. După aspectul LCR:
• meningite cu lichid clar ( limfocitare) - de obicei virale, mai rar
fungice sau bacteriene;
• meningite cu lichid tulbure - bacteriene;
• meningite cu lichid hemoragic - rare, de etiologie bacteriană
( bacil cărbunos).
2. După etiologie.
3. Patogenică:
• M. primare: apar ca primă şi singură manifestare a bolii;
• M. secundare: determinare facultativă în alte boli ( septicemii,
viroze eruptive, oreion etc.).
ETIOLOGIE:
• virusuri : enterovirusuri (Coxsackie, ECHO ), v. urlian,
adenov., v. herpetice ( herpes simplex, varicelo-zosterian),
virusul coriomeningitei limfocitare, HIV, etc.,
• bacterii : Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae,
H. influenzae, b. Koch , stafilococ auriu, germeni G negativi
( Enterobacteriaceae – Esch. coli), Listeria monocytogenes,
anaerobi etc.,
• fungi: ( Candida, Cryptococcus ) ,
• protozoare etc.
PATOGENIE:
• Germenii patogeni pătrund în spaţiul subarahnoidian după ce străbat mai
multe bariere: bariera anatomică ( mucoase şi mecanisme de apărare
locale la poarta de intrare), bariera imunologică ( apărarea specifică şi
nespecifică), bariera hemato-meningee.
• Căile de însămânţare ale leptomeningelui:
- hematogenă: de la focare septice de vecinătate sau de la distanţă;
- limfatică: pe la nivelul lamei ciuruite a etmoidului sau legat de cavităţi
învecinate;
- cale directă: iatrogenă ( post PL, intervenţii neuro-chirurgicale),
posttraumatic, abcese cerebrale fistulizate în spaţiul subarahnoidian;
- cale nervoasă ( în lungul axonilor sau perinervos) – în M. virale cu herpes
simplex, virusul rabic, enterovirusuri.
• Prezenţa germenilor în spaţiul subarahnoidian determină modificări in-
flamatorii locale, edem cerebral şi uneori obstrucţii ale circulaţiei LCR.
• Consecinţa : apariţia sdr. infecţios general, sdr. de iritaţie meningiană, sdr.
de HIC, uneori sdr. encefalitic (prin interesarea şi a encefalului în cadrul
procesului infecţios ).
Tablou clinic:
1. Sindrom infecțios general: febră, frisoane, mialgii generalizate, stare
de curbatură;
2. Sindrom meningian:
– simptome: cefalee ( violentă, continuă, cu paroxisme, însoțită de
rahialgii, ameliorată de vărsături), vărsături( în jet, repetate, fără
efort), fotofobie ;
– semne de iritație meningiană: poziții antalgice( cocoș de pușcă,
trepied, tripla flexie), redoare de ceafă, semne Kernig, Brudzinschi.
3. Sindrom de HIC: cefalee, vărsături, somnolență, bradicardie, edem
papilar sau stază la ex. FO.
4. Uneori sindrom encefalitic: convulsii, perturbări de senzoriu
( somnolență, , dezorientare T-S, comă), manifestări psihice
( agitație, halucinații, țipăt encefalitic), afectare de nervi cranieni,
plegii.
Semnele de iritatie meningiana:
 redoarea de ceafa – manevra se face cu bolnavul culcat, cu membrele
inferioare in extensie, medicul incearca sa faca flexia pasiva cefei, care
in conditii patologice este limitata sau dureroasa
 semnul Brudzinski al cefei - este o continuare a manevrei de redoare
de ceafa, cand fortarea flexiei cefei declanseaza indoirea genunchilor
pacientului
 Semnul trepiedului - dacă se cere unui bolnav cu sindrom de iritatie
meningiană să stea sezând el se va sprijini cu membrele superioare
asezate posterior, pentru a-si mentine pozitia sezânda, realizând un
trepied
 Semnul KERNIG - apare cand contractura este mai putin intensa la
muschii cefei si mai accentuata la nivel dorso-lombar si al membrelor
inferioare.
Examinatorul imprima miscari de ridicare a trunchiului din decubit dorsal
in pozitie sezanda, sustinand cu o mana capul bolnavului, iar cu cealalta
exercita o presiune usoara pe genunchi. Se produce flexia gambelor pe
coapse si a coapselor pe abdomen la ridicarea trunchiului
Investigații de laborator:
1. Ex. LCR:
– aspect: clar, opalescent, purulent, xantocrom, hemoragic;
– presiune: normotensiv, hipertensiv ( în jet);
– reactia Pandy: aprecierea calitativaăa prezenței proteinelor; notare: +, ++, +++, +
+++;
– ex. citologic: nr. elemente celulare/mm3, formula citologica;
– ex. bacteriologice: pe frotiuri( colorate uzual Gram, albastru de metilen sau cu
coloratii speciale Ziehl-Nielsen, tuș de China) si pe culturi pe medii uzuale sau
speciale;
– ex. biochimice: dozarea proteine, glucoza, cloruri etc.;
– ex. imunologice: identificarea Ag bacteriene prin ELISA, contraimunelectroforeza,
latex-aglutinare;
– ex. virusologice.

• LCR normal: aspect clar, citologie: 3-5 elemente celulare/mm3, steril bacteriologic,
biochimie: proteinorahie sub 45mg%, glicorahie - ½ din glicemie, clorurorahie
700mg%.
2. Ex. orientative: leucograma, sindromul biologic inflamator-
orienteaza spre o posibila etiologie;
3. Ex. microbiologice( bacteriologice, virusologice, fungice) din
alte produse patologice( sputa, secretii otice, elemente cutanate,
colectii purulente etc.), hemoculturi;
4. Ex. serologice pt. virusuri, leptospire, sifilis etc.
5. Alte explorari : imagistice( Rg., CT, RMN).
MODIFICARILE LCR IN DIFERITE TIPURI ETIOLOGICE
• Meningite bacteriene : aspect intens opalescent sau tulbure ‘
in zeama de varza’ ; hipertensiv ; Pandy ++,+++,++++ ; sute-mii
elemente celulare/mm3, cu predominanta PMN ; pe frotiuri
( uneori) si in culturi se evidentiaza germeni ( din cultura AB-
grama) ; biochimic : albuminorahie crescuta mult ; glicorahie
scazuta, cloruri normale.
• Meningite virale : aspect opalescent, moderat sau intens
hipertensiv ; Pandy +, ++, ; sute- rar mii elemente
celulare/mm3, cu predominanta limfocite de diferite marimi
( aspect polimorf) ; pe frotiuri nu se evidentiaza bacterii;
biochimic : albuminorahie crescuta usor sau moderat ;
glicorahie normala, cloruri normale ; ex. virusologice din LCR
pozitive.
Meningoencefalita TBC : aspect opalescent sau xantocrom, intens
hipertensiv ; Pandy +++, ++++ ; sute elemente celulare/mm3, cu
predominanta limfocite de marime mica ( aspect monomorf) ;
pe frotiuri se pot evidentia bacterii ( coloratie speciala Z.-
N.), culturi pozitive pe medii speciale ( Lowenstein-Jensen) ;
biochimic : albuminorahie crescuta mult; glicorahie mult scazuta, ,
cloruri mult scazute ; văl de fibrină ( în LCR lăsat 24 de ore) .

MENINGISM : sindrom meningian clinic prezent si LCR normal.

REACTIE MENINGIANA: sindrom meningian clinic prezent si
modificari minime LCR( citeva zeci de elemente celulare de tip
mononuclear si biochimie normala).
ACCIDENT DE PUNCTIE: LCR initial hemoragic si se clarifica rapid pe
masura scurgerii picăturilor de LCR.
Diagnostic diferențial:
- spondiloza cervicală, torticolis, nevralgia nervului Arnold
- insolația
- intoxicația cu stricnină
- meningism, reacție meningiană – în afecțiuni ORL ( angine,
sinuzite, otite), afecțiuni ale SNC ( encefalite, abces cerebral,
empiem subdural, AVC, vasculite, colagenoze, tumori)
- hemoragia meningee – LCR are caracteristicile sângelui
periferic și coagulează.
 Meningita acută meningococică

• Singura meningită bacteriană contagioasă pe cale aerogenă;

• Evoluează sporadic în general, rar endemic sau epidemic ( în
ţări din Africa, unde infecţia meningococică este frecventă).
• Etiologie: Neisseria meningitidis – coc Gram negativ, dispus in
diplo, intra- şi extracelular.
• Sursa de infecţie: omul, bolnav cu o formă de infecţie
meningococică sau purtător faringian.
• Transmiterea: aerogenă, prin secreții respiratorii contaminate.
• Favorizată de deficitul imunologic de complement seric.
Tablou clinic:
1. incubaţie scurtă ( 2-3 zile);
2. debut brusc, precedat sau nu de semne de IACRS, cu febră,
frison, vărsături, cefalee;
- obiectiv sindrom de iritaţie meningiană şi uneori sindrom
encefalitic; in unele cazuri apare un exantem purpuric sau
purpuro-necrotic.
- forma supracută de boală – sdr. Waterhouse-Friederieksen – se
însoţeşte de embolii septice cutanate (manifestate prin purpură
cutanată rapid extensivă şi confluentă ), şoc toxico-septic şi CID;
evoluţie severă, frecvent spre deces; LCR poate fi purulent sau
clar, cu reacţie celulară minimă dar cu cultură pură de germeni.
https://www.google.com/search?q=waterhouse+friderichsen+syndrome&rlz=1C1PRFC_enRO815RO815&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjXk72
BkNDhAhWDposKHeyMBMsQ_AUIDigB&biw=1920&bih=975#imgrc=EBshb2nq-SGgvM:
• LCR are aspect şi modificări cito-chimice de meningită
bacteriană, iar pe frotiu şi în culturi se evidenţiază
meningococii.
• Evoluţia:
- severă fără tratament, de obicei letală,
- cu tratament precoce favorabilă în majoritatea cazurilor .
Letalitate: 1-2% în meningită, 30-50% în sdr. Waterhouse-
Friederieksen.
Vindecarea se poate produce cu sechele neuro-senzoriale
( cecitate, surditate, ECI).
 Meningita acută pneumococică

• Cea mai frecventă meningită bacteriană a adultului și a doua

ca frecvență la copil.
• Frecvent meningită secundara, dupa afectiuni ORL ( sinuzite,
otite medii supurate – neglijate), pneumonii, septicemii,
favorizata de etilismul cronic, splenectomie, imunodepresii,
ciroza hepatica, diabetul zaharat.
• Etiologie: Streptococcus pneumoniae – coc Gram pozitiv,
aerob, incapsulat, dispus in diplo in lanturi scurte.
• Sursa de infectie: omul, purtator de pneumococ ( nazo-
faringian) sau cu o infectie acuta sau cronica.
Factori favorizanți: etilismul, antecedente de TCC, asplenia.
• Căi de transmitere:
– aerogena,
– hematogena ( in pneumonia pneumococica cu
bacteriemie),
– perinervos de la nivelul mucoasei nazale in lungul nervilor
olfactivi,
– prin contiguitate de la focare sinusale sau oto-mastoidiene,
– iatrogen – însămânțare directa în traumatisme craniene
sau medulare, dupa rahianestezii în conditii septice.
Tablou clinic:
• Debut brusc sau brutal, direct cu comă.
• In perioada de stare: sindrom infectios, sindrom meningian,
frecvent sindrom encefalitic, cu coma precoce, la 2-3 zile de la
debut.
• LCR: purulent, cu mii-zeci mii de leucocite/mm3, 100% PMN,
glicorahie scazuta, proteinorahie mult crescuta; pe frotiu se
pot evidentia coci Gram pozitivi, dispusi in diplo, incapsulati.
• Alte investigatii: leucocitoza cu neutrofilie, valori mult
crescute ale VSH si fibrinogenului seric, CRP prezenta;
hemocultura poate fi pozitiva.
Complicatii:
– formare de bride sau aderențe prin cantitatea mare de
fibrina, cu cloazonari la nivelul spatiului subarahnoidian,
blocaj in scurgerea LCR si aparitia hidrocefaliei;
– abces cerebral;
– recidive.
Evolutie: severa, cu decese in 20-40% cazuri.
Vindecarea se poate produce ad integrum sau cu sechele:
hidrocefalie, retard psiho-motor, paralizii de nervi cranieni,
convulsii.
 Meningoencefalita TBC

• Apare prin însămânţarea meningelui cu bacili Koch, pe cale

hematogenă, limfatică sau prin contiguitate de la focare TBC
primare, pulmonare sau extrapulmonare.

• Este o meningită de tip granulomatos, localizată predominant

la baza creierului, unde se acumulează un exsudat fibrinos, ce
poate bloca scurgerea LCR.
Tablou clinic:
1. Incubaţia: zile – săptămâni;
2. Debutul de obicei insidios ( 2-4 săpt.) cu subfebrilităţi,
cefalee, astenie, inapetenţă, somnolenţă progresivă;
3. Perioada de stare:
- subfebră,
- sindrom meningian intens exprimat ( ceafă de lemn),
- sindrom encefalitic intens ( somnolenţă, confuzie, paralizii de
nervi cranieni, deficite motorii ),
- sdr. HIC prezent.
• LCR: caracteristic; face văl fibrinos după 18-20 ore, în care se
evidenţiază bacilul Koch.

• Examenul radiologic pulmonar - poate evidenţia o formă

anatomo-clinică de tuberculoză.

• Evolutie: în absenta terapiei antituberculoase evolutia este

spre agravare progresiva, cu instalarea comei si deces in 3
saptamani.
 Meningitele virale

• Evoluează clinic cu tablou de meningită acută, cu sindrom de

iritaţie meningiană mai puţin intens ca în celelalte forme
etiologice.
• Sunt determinate cel mai frecvent de enterovirusuri, virusuri
gripale şi paragripale, virusul urlian, virusuri herpetice,
adenovirusuri, arbovirusuri.
• În patogenie este implicată viremia secundară de la nivelul
organelor primar afectate, cu depăşirea barierei hemato-
meningee.
• Apar mai frecvent la copii, sporadic sau în mici epidemii
sezoniere.
• Tabloul clinic de meningită acută caracteristic poate fi
precedat de manifestări respiratorii, digestive sau de alt tip,
caracteristic infecţiei virale respective.
• Pot fi prezente semne de afectare encefalică ( meningo-
encefalită), în special în etiologia herpetică.
• LCR este caracteristic.
• Etiologia se confirmă prin examene virusologice şi serologice.
• Evoluţia este de obicei favorabilă, cu vindecare completă sau
cu sechele neuro-psihice.
Meningo-encefalita herpetică prezintă evoluţie mai severă, cu
letalitate crescută.
 Meningitele fungice

• Sunt foarte rare; apar de obicei la persoane cu imunodepresii.

• Etiologie : Candida spp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma,
Blastomyces etc.
• Apar ca determinări secundare în cursul infecţiilor sistemice sau
prin contiguitate de la focare adiacente ( abcese).
• Evoluţia clinică este insidioasă, cu sindrom infecţios redus, sindrom
meningian discret, sindrom encefalitic şi de HIC bine exprimate.
• Anatomo-patologic - aspect de meningo-encefalită, cu microfocare
supurate şi vasculită cerebrală, cu localizare preferenţială bazilară,
tendinţă la cloazonare şi hidrocefalie.
• Prognosticul: în general rezervat, datorită complicaţiilor frecvente
neurologice sau recăderilor, cu deces .
Principii generale de tratament în meningitele acute infecțioase

1.Tratament igieno-dietetic:
– repaus fizic si psihic,
– igiena corporală, controlul zilnic al tegumentelor( escare);
– dieta hipercalorica, hiposodata;
– hidratare controlata ( se evită hiperhidratarea – risc de
edem cerebral sau aportul insuficient – risc de IRA).
2. Tratament etiologic:
Meningitele bacteriene: antibiotice obligatoriu, initial pe criterii de
probabilitate etiologica si ulterior, dupa aflarea etiologiei, conform
AB-gramei; durata conform etiologiei.
a. M. meningococică: Penicilina G, cefalosporine (Ceftriaxona,
Cefotaxima), Cloramfenicol; durata 7 zile;
b. M. pneumococică: Penicilina G pentru pneumococul sensibil la
penicilina ( în prezent incidență în crestere a tulpinilor rezistente la
penicilina), cefalosporine (Ceftriaxona, Cefotaxima) pentru
pneumococul rezistent la penicilina, carbapeneme ( meropenem,
imipenem) pentru tulpinile multirezistente de pneumococ; durata
10-14 zile;
c. M. tuberculoasă: asociere de 4 antituberculoase majore,
administrate zilnic 3 luni, ulterior încă 9 luni, în regim 3/7 sau 2/7, în
functie de evoluția LCR.
Meningite virale: pt. majoritatea nu există tratament etiologic.;
în meningita cu v. herpes simplex sau v. varicelo-zosterian:
Aciclovir parenteral.

M. fungice: tratament dificil datorita penetrabilitatii reduse a

antifungicelor sistemice în spatiul subarahnoidian și rezistenței în
creștere a fungilor la terapia specifică.
Se poate realiza cu : Amfotericina B, 5-Fluorocitozina,
Fluconazole, cel mai corect pe baza antifungigramei ; durata luni
de zile.
3. Tratament patogenic:
• antiedematoase cerebrale: Manitol 20%, glucoza hipertona, la
nevoie si Furosemid;
• corticoterapie parenterala: HHC sau Dexametazona – cu efect
antiinflamator si antiedematos cerebral, în special in formele
cu afectare encefalitică;
• reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.

4. Tratament simptomatic:
- antitermice, antiemetice, anticonvulsivante ( Diazepam),
oxigenoterapie la nevoie; sustinerea functiilor vitale.
Profilaxia meningitelor:
1. Vaccinare specifică – cele determinate de meningococ,
pneumococ, H. influenzae, virus urlian, polio, rujeolic,
varicelo-zosterian.
2. Chimioprofilaxie – la contacții pacienților cu:
- meningită meningococică – Rifampicină 2 zile sau priză unică
de Ciprofloxacină, Azitromicină, Ceftriaxonă.
 ENCEFALITE ACUTE INFECTIOASE
 
 Definiție:
Afecțiuni inflamatorii acute ale SNC, de diferite etiologii, determinate primar, de
agenții cauzali sau secundar, prin mecanism imunologic ( la câteva săptămâni
după infecție sau după administrarea unui vaccin), cu evoluție severă și frecvent
cu sechele.

Etiologie:
- Virusuri: herpetice ( simplex 1 și 2, VVZ,CMV, EBV), enterovirusuri, urlian,
gripale, arbovirusuri, rabic, HIV;
- Ricketsii; chlamidii, micoplasme;
- Bacterii: meningococ, pneumococ, stafilococ, leptospire, spirochete, b. Koch;
- Fungi: Cryptococcus, Histoplasma, Candida spp.;
- Protozoare: Plasmodium, Toxoplasma etc.
- Postvaccinale și postinfecțioase: post-rujeolă, rubeolă, varicelă, tuse
convulsivă, post vaccin antipertussis, antirabic.
Epidemiologie: dependenta de procesul epidemiologic al agentului causal.
În Romania: encefalita de taiga ( în Moldova), encefalita de West-Nill ( în sudul
țării), encefalita de capușe.

Tablou clinic: caracteristic febră+tulburări de conștiență și/sau tulburări

neurologice difuze sau de focar ale SNC.
1.Incubatie 10-14 zile;
2. Debutul - brusc: febra, cefalee, obnubilare.
3. Perioada de stare: sindrom febril infectios, sindrom de HIC, sindrom
encefalitic.
Sindromul encefalitic:
– Convulsii, agitatie, halucinatii, tulburari ale starii de constienta pana la
comă;
– Pareze si paralizii;
– Hipertermie centrala;
– Tulburari cerebeloase - ataxie, nistagmus;
– Uneori mielită cu paralizie.
Diagnosticul de laborator:
1.Izolarea agentului patogen din LCR: bacterioscopie directa,
inoculare pe medii de cultura, inoculare pe culturi de tesuturi sau
la animale de experienta;
2.Examene serologice din LCR și sânge;
3. Determinare de antigene microbiene în LCR ( prin
contraimunelectroforeză sau alte tehnici de laborator).

Evoluție: severă, cu decese în până la 20-30% cazuri.

Complicații: convulsii, pareze, ataxie.
Sechele: paralizii, epilepsie, retard mintal, tulburări psihice.

 
Diagnostic diferențial:
- Alte infecții neurologice: abces cerebral, empiem subdural,
embolii septice ( în endocardită)
- Encefalopatii toxice: în bolile diareice acute severe, tusea
convulsivă
- Afecțiuni vasculare: AVC, hemoragie intracraniană, tromboză
intracraniană, vasculite
- Tumori cerebrale
- Crize isterice.
Tratament:
1.Spitalizare; igiena riguroasă; dietă lacto-hidro-zaharată; în
cazurile cu deglutiție imposibilă – alimentatie parenterala sau pe
sonda nazo-gastrica.
2.Tratament etiologic: specific etiologiei.
3.Patogenic: antiedematoase cerebrale ( Manitol, furosemide,
glucoza hipertona); corticoterapie ( HHC, Dexametazona);
reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
4.Simptomatic: antitermice, antiemetice, anticonvulsivante;
5.In formele severe – sustinerea functiilor vitale.
 
 ENCEFALITA CU VIRUSUL WEST-NILE
 
• Etiologie: virusul West-Nile – arbovirus.
• Epidemiologie: rezervor de virus – păsările migratoare din
Delta Nilului; transmitere – prin înțepătură de țînțari.
• Tablou clinic:
– Debut: acut, cu febră, cefalee, mialgii;
– Perioada de stare: sindrom encefalitic sever, sindrom
meningian, afectare pluriorganica ( bronho-pneumonie,
afectare cardiacă).
• Evolutie: favorabilă cu tratament patogenic și simptomatic; nu
exista terapie etiologică; pot apare și evoluții nefavorabile.
 
 ENCEFALITA DE CăPUȘE DIN EUROPA CENTRALĂ
 
• Etiologie: un flavivirus.
• Rezervor de infecție: rozătoare, păsări;
• Transmitere – prin înțepătura capușei Ixodes ricinus sau
aerogen ( în zonele impadurite).
• Tablou clinic:
– Frecvent inaparent sau cu simptomatologie pseudogripală;
– Forma encefalitică: cefalee, mialgii, artralgii, febra, sindrom
encefalitic, sindrom meningian.
• Evolutie: de obicei favorabilă, fără sechele.
• Tratament : patogenic si simptomatic.
 ENCEFALITA DE TAIGA

• Etiologie: un flavivirus.
• Rezervor de virus: rozătoare și mamifere;
• Transmitere la om – prin înțepătura căpușei Ixodes persulcatus,
prin consum de lapte contaminat nefiert sau pe cale aerogenă.
• Tablou clinic: febră, cefalee mialgii, uneori manifestări
respiratorii, sindrom encefalitic, sdr. de HIC și uneori meningian.
• Evoluție: severă, cu forme grave, comă, afectare cardio-
respiratorie; sechele frecvente ( retard psihic, motorii,
epilepsie); decese in 30-40% cazuri.
• Tratament: patogenic si simptomatic.
 
 ENCEFALITA HERPETICĂ
 
• Etiologie: virusurile herpes simplex umane 1 si 2.
• Frecventă la nou-născut – predominant cu tipul 2 de virus; la adult –
rară, în special la persoane cu malnutriție, neoplazii, infecție HIV,
corticoterapie prelungită.
• Epidemiologie:
– Transmitere; aerogenă pentru HSV1 si genital pentru HSV2.
– Primoinfecția poate fi asimptomatică sau simptomatică, cu
fenomene clinice locale; ulterior se produce persistența virusului în
centrii nervoși tributari, cu multiple recidive , replicare virală si
propagare nervoasa centrifugă.
– La nou-născut – infectare în timpul nașterii pe cale naturală, prin
contact cu secrețiile genital materne ce conțin virusul; rar – infecție
congenitală ( primoinfecția gravidei), cu malformații fetale.
Tablou clinic:
1.La nou-născut: în context de boală herpetică diseminată. Clinic:
convulsii, letargie, comă, afectare de nervi cranieni; asociază
icter, hepato-splenomegalie, exantem veziculos generalizat.

2.La adult: febră, cefalee, simptomatologie de focar ( prin

afectare preponderenta de lob temporal) : dificultăți de vorbire,
deficit motor, tulburari psihice, halucinații olfactive.
Diagnostic etiologic:
-izolarea virusului herpetic din LCR pe culturi de țesuturi;
-evidentierea virusului în LCR prin imunofluorescență;
-teste serologice – evidentierea anticorpilor de tip Ig M
antiherpetici confirmă primoinfecția și boala herpetică a nou-
născutului.

Evoluție: severă, cu decese în 60-85% cazuri în absenta terapiei

specifice.

Tratament etiologic: ACICLOVIR administrat intravenos 10 zile.