STARILE COMATOASE

Lucrare prezentata de:

Trifan Praporgicu Mirela
Bulai Contescu Geta
AMG 4 GRUPA 2
Coma

(cuv.grecesc “koma” – somn profund) reprezintă

pierderea stării de conştienţă, cu deprimarea
accentuată a reactivităţii, ajungîndu-se pînă la
areactivitate, chiar în cazul aplicării unor stimuli
nociceptivi intenşi.
După Plum şi Posner: coma este o stare patologică
în care pacientul stă cu ochii închişi, nu răspunde
şi nu prezintă reacţie motorie la nici un fel de
stimuli exter
 COMELE
Coma este definită ca pierderea stării de
conştienţă, însoţită de abolirea mai mult sau mai
puţin completă a funcţiilor vieţii de relaţie.
Funcţiile vegetative (circulaţie, respiraţie,
termoreglare) pot fi păstrate sau prezintă
modificări de gravitate variabilă.
Starea de comă poate să apară brutal
după un traumatism cranian, printr-un accident
vascular cerebral, la vârstnici; poate să apară
destul de rapid într-o intoxicaţie acuta
accidentală (oxid de carbon) sau voluntară
(barbiturice), în cursul unei boli intercurente cu
evoluţie mai îndelungată (diabet, uremie) şi
poate să fie elementul de agravare, de
complicaţie a altor situaţii patologice.
 Se propun o sistematizare a comelor în
cinci grade de profunzime:
• Gradul I - bolnavul este inconştient
- funcţiile vegetative în limite normale sau uşor
modificate
- deglutiţia, reflexele de apărare şi automate
sunt prezente
- pupilele normale sau uşor midriatice
- reflex fotomotor diminuat sau abolit
- la proba calorică vestibulară se constată
deviere tonică conjugată a globilor oculari spre
partea irigată.
• Gradul II - bolnav inconştient
- timpul I (labial) al deglutiţiei este abolit
- reflexele de automatism conservate
- reflexele de apărare abolite
- la proba calorică vestibulară exista o deviere
lentă conjugată a globilor oculari spre partea
irigată
• Gradul III - bolnav inconştient
- timpul I al deglutiţiei abolit, timpul II întârziat
- reflexele de automatism sunt abolite
- la proba vestibulară calorică - deviere a globilor
oculari disconjugată sau absenţa devierii ochilor
- hipertermie şi tensiune arterială oscilantă.
• Gradul IV - bolnav inconştient, total areactiv
- funcţiile vegetative foarte alterate, la limita
compatibilităţii cu supravieţuirea;
- deglutiţia abolită;
- midriază fixă;
- reflexul fotomotor şi ciliospinal abolite;
- flaciditate musculară şi extensie bilaterală de
haluce;
• Gradul V - comă depăşită
- respiraţie şi circulaţie artificială susţinută prin
metode de resuscitare
- corespunde stării de moarte a creierului.
 Indicele Glasgow
• I(E) - aspectul ochilor:
- deschide ochii spontan 4 puncte
- deschide ochii la stimuli verbali 3 puncte
- deschide ochii la stimuli algici 2 puncte
- nu răspunde 1 punct
• II(M) - răspuns motor:
- răspunde la comenzi 6 puncte
- răspunde la stimuli algici 4 puncte
- flexie anormală 3 puncte
- extensie 2 puncte
- nu răspunde 1 punct
• III(V) - răspuns verbal
- orientat 5 puncte
- confuz 4 puncte
- cuvinte inadecvate 3 puncte
- cuvinte nearticulate 2 puncte
- nu răspunde 1 punct

Scorul=M+E+V
a. 3-4puncte - prognostic nefavorabil 85%
b > 11 puncte = 85% prognostic favorabil
• Diagnosticul de gravitate se face de la început
pe:
- bilanţ neurologic;
- bilanţ respirator
- bilanţ cardiac
- bilanţ renal;
• Bilanţul neurologic - abolirea reflexelor
corneene şi pupilare;
- incontinenţa sfincteriană;
- absenţa reacţiilor la excitaţii senzitive
- prezenţa semnelor de decerebrare
(exprimate prin poziţia de pronaţie a
membrelor inferioare)
-EEG
2. Examen neurologic
- semne de focalizare
- semne meningeene
3. Cercetarea unor semne clinice revelatoare
- halena amoniacală
- acetonică
- alcoolică
4. Examene de laborator
• Bilanţul respirator - frecvenţa şi amplitudinea
mişcărilor respiratorii;
- importanţa cianozei
- existenţa unui tiraj
- prezenţa unui obstacol al căilor aeriene
(prin căderea limbii)
- radiografie pulmonară
- dacă este posibil gazometrie
• Bilanţ cardio vascular - pulsul-frecvenţa
- tulburări de ritm
-TA
-ECG
- PVC (dacă se afla în colaps)
• Bilanţul renal - sondă vezicală
- sediment urinar
- uree
- diureză

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1. Interogatoriul anturajului - circumstanţele
de apariţie a comelor
- antecedente semnificative (HTA,
cardiopatie, nefropatie, diabet, ciroză,
endocrinopatie)
- modul de debut: - brusc; - progresiv
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Hipersomnia
- somn de durată şi profunzime anormală
cu incapacitatea de menţinere a tonusului
vigil după trezire
- bolnavii pot fi treziţi, răspund la întrebări;
- recad rapid în somn;
- în infecţii, accidente vasculare, tumori;
2. Sincopa
- pierderea bruscă şi de scurtă durată a
stării de conştienţă
- origine - vasculară - sincopă albă
- respiratorie - sincopă albastră
3. Cataplexia
- pierderea bruscă şi de scurtă durată a
tonusului muscular şi a funcţiei posturale
somatice
- origine encefalică;
- nu-şi pierd cunoştinţa
4. Catatonia
- imobilitate cu păstrarea multa vreme de
poziţii incomode;
- cunoştinţa păstrată;
- nu reacţionează la excitanţi;
- în schizofrenie, encefalite
5. Stupoarea
- imobilitate completă şi
insensibilitate la excitaţii externe;
- ţine ochii deschişi periodic
- în schizofrenie, melancolie, isterie,
traume minore
6. Mutismul akinetic
- stare apropiată de comă în care
poate trece sau o poate preceda;
- inerţie motorie şi verbală.
Terapia generala intensiva a stărilor comatoase
I. Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare
- curăţirea cavităţii bucofaringiene de
mucozităţi
- aşezarea bolnavului în decubit dorsal sau
lateral
- hiperextensia capului
- intubaţia orotraheală cu sondă Guedel
- respiraţie gură la gură sau gură la nas
- ventilaţie mecanică asistată sau controlată
în formele grave
II. Crearea accesului la o venă
III. Oprirea hemoragiei şi recoltarea de
produse biologice
IV. Aportul hidric şi electrolitic
Cantitatea de apă necesară în 24 de ore la
un bolnav care cântăreşte 70 kg este de 1700 -
2000 ml.Dacă bolnavul este însă hipertermic se
adaugă o cantitate de apă variabilă cuprinsă
între 500 -1500 ml.
O modalitate de calcul este:
Apa totală a bolnavului =Natremia normala
Apa totală normală Natremia bolnavului
Apa totală normală reprezintă 60% din
greutatea corporală la bărbaţi şi 50% la femei.
V. Aportul caloric şi vitaminic
Raţia calorică ideală pentru un bolnav
comatos ce cântăreşte 70 kg este în medie de
3000 calorii.
Când cantitatea de lichid necesară pentru
acoperirea nevoilor hidrice în 24 ore este mai
mare folosim glucoza hipertonă 10% şi 5U
insulină, pentru fiecare 50g glucoză.
La soluţiile glucozate se adaugă:
- vitamina C 2-3 fa 500mg;
- vitamina B1 100 mg/24 h
- vitamina B6 250 mg//24h
VI. Reechilibrarea respiratorie şi circulatorie
Când sunt semne de insuficienţă
respiratorie acută şi când permeabilitatea căilor
aeriene superioare nu îmbunătăţeşte hematoza ,
bolnavul trebuie intubat orotraheal şi ventilat
mecanic.
Când starea comatoasă evoluează cu
insuficienţă circulatorie acută periferică se
administrează înlocuitori de plasmă (dextran 70
sau Marisang) - 500-1000 ml la care se adaugă
soluţii cristaloide în doze duble.
De la caz la caz se administrează amine
vasopresoare (norartrinal) când TA sistolică
rămâne sub valoarea de 80 mm Hg.
VII. Corectarea tulburărilor electrolitice şi
acidobazice
Soluţia cea mai indicată pentru corectarea
depletiei sodice este serul fiziologic. Dacă
depletia sodică este însoţită de colaps,
administrarea de amine vasopresoare fără lichide
volemice (Dextran 70) este contraindicată.
Când bolnavul prezintă oligurie sau anurie
administrarea iv de clorură de potasiu este
contraindicată. La bolnavii în comă superficială
care prezintă crize de tetanie, administrăm de
urgenţă gluconat de calciu sol.10% sau 20% în
doză de 10-20 ml care se include în 500ml ser
glucozat izotonic.
În comele care evoluează cu acidoza metabolică
administrăm iv soluţii de bicarbonat de sodiu sau
THAM.
VIII. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor
bronhopulmonare
Profilaxia se face cu:
Penicilină 1600000 U/zi
sau Ampicilină 2g1 /zi
sau Eritromicină 2g1zi
sau Cotrimoxazol 2g1zi.
Tratamentul infecţiilor bronhopulmonare
constituite necesită asocieri de oxacilină 4g1zi +
kanamicină 1g/zi (sau gentamicină 240 mg/zi).
IX. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor urinare
Se realizează prin administrarea orală de
cotrimoxazol 2tb/zi si prin instilarea în vezica
urinară prin cateter permanent a 2ml kanamicină.
X. Profilaxia şi tratamentul escarelor
Mijloacele de prevenire a escarelor
sunt:
- reducerea duratei stării comatoase;
- schimbări dese de poziţie a
bolnavului în pat
- masajul trofic al punctelor de
contact cu planurile dure ale patului
- utilizarea de saltele sau arcuri plate,
de perne şi atele de cauciuc.
DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL ÎN
DIFERITE STĂRI COMATOASE
A. Coma diabetică
Declanşată de:
- oprirea tratamentului cu insulină
- infecţii
- leziuni viscerale independente de diabet
- oprirea alimentaţiei
- corticoterapie
- administrarea de diuretice în exces
- sarcina
• Semne de debut:
- anorexie totală însoţită de greţuri şi vărsături
- senzaţie de greutate epigastrică permanentă
- astenie progresivă
- prezenţa mirosului acetonic al respiraţiei
- piele uscată
- diureză abundentă
- globii oculari devin hipotoni
Odată instalată coma, semnele clinice se
accentuează:
- hipotonie musculară
- extremităţi reci de aspect violaceu
- hipotermie
- hipotensiune arterială şi tendinţă la colaps
- accentuarea semnelor de deshidratare
• Biologic: - hiperglicemie 4-5g%
- glicozurie
- cetonemie crescută cu cetonurie
- hiperlipemie
- hiperazotemie
- scăderea rezervei alcaline
- hemoleucogramă - hemoconcentraţie
- limfopenie, eozinopenie
• Diagnostic diferenţial
Coma hipoglicemică
- instalare bruscă
- este precedată de foame imperioasă
- transpiraţii profuze,frisoane, tulburări psihice
- semne neurologice (clonus, localizate sau
generalizate, mioclonii, convulsii trismus, ROT vii,
Babinschi bilateral)
Criteriu Coma cetoacidotică Coma hipoglicemică

Debut lent rapid

Tonus muscular scăzut crescut

Hidratare deshidratare normală, transpiraţii

Neuropsihic liniştit agitat

hiperglicemie, glicozurie, Hipoglicemie, fără

Biologic
cetonurie glicozurie şi cetonurie
 Coma vasculo-cerebrală - debut brusc
- lipsa semnelor de deshidratare
- prezenţa semnelor neurologice de focar
- absenţa glicozuriei şi cetonuriei
Coma hepatica
Coma uremica
Coma prin ingestie de salicilaţi
• Tratament
Măsurile terapeutice de urgenţă constau în:
- refacerea capitalului hidroionic
- corectarea acidozei metabolice
- corectarea insuficienţei insulinice extreme şi
reechilibrarea metabolismului glucidic
- prevenirea accidentelor hipoglicemice şi
menţinerea echilibrului hemodinamic
 Pentru evitarea oricăror erori terapeutice se ţine
seama de următoarele reguli:
- refacerea capitalului hidric trebuie să se realizeze în
24 ore
- administrarea de insulină se face concomitent cu
administrarea de electroliţi
- administrarea de glucoză de îndată ce tratamentul cu
insulină şi soluţii de electroliţi este urmat de scăderea
glicemiei
- când simptomatologia comei diabetice nu este tipică
este recomandabil ca înainte de începerea
tratamentului să se administreze 20-50ml sol.
hipertonică de glucoză 33%
Reechilibrarea hidroelectrolitică şi corectarea acidozei
Reechilibrarea hemodinamică
Reechilibrarea metabolismului glucidic şi suprimarea
cetogenezei
B. Coma hipoglicemică
Se produce atunci când consumul de
glucoză depăşeşte aportul şi regenerarea ei
metabolică şi anume:
- când se injectează doze exagerate de insulină
la diabetici
- insulinoame necunoscute
- eforturi fizice violente
- lipsa ingestiei de glucide
- intervenţie chirurgicală
- sarcină
- insuficienţă hepato-renală
 Hipoglicemia prelungită sau repetată poate
da leziuni cerebrale ireversibile.
Clinic:
-pierderea cunoştinţei până la comă
- transpiraţii
- hiperexcitabilitate neuromusculară cu
fasciculaţii
- Babinski bilateral
- uneori convulsii
Biologic:
- hipoglicemie sub 50mg%
Tratament:
- glucoză 33% sau 50%-2-3 fiole
- glucagon [1f de 1mg + 1f de solvent sc sau im]
C. Coma hepatică
Stare comatoasă la un bolnav cunoscut
hepatic datorită insuficienţei funcţiei celulei
hepatice. Este o coma liniştită, calmă.Bolnavul
prezintă:
- tegumente uscate, icterice
- steluţe vasculare
- semne hemoragipare; petesii, echimoze,
epistaxis
- dispare pilozitatea
- ginecomastie
- ficat mic, atrofic sau mare, macronodular
- splină mărită, palpabilă
- circulaţie colaterală
- cu/fără ascită
 Explicaţia comei:
- intoxicaţia celulei nervoase cu amoniac
- apariţia falşilor neurotrasmitatori
Biochimic:
-VSH crescut
- teste de disproteinemie modificate
- indicele de protrombină scăzut
- transaminaze crescute
- numărul de hematii, leucocite, trombocite scăzut
- pancitopenie datorită hipersplenismului imunologic
- electroforeză modificată - albumine scăzute,
gama-globuline crescute
- uree modificată
- glicemia uneori crescută
 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al comei hepatice
prin necroză hepatică masivă:
- toxiinfecţiile care se asociază cu colestaza, în
care transaminazele pot fi crescute
- alte come metabolice (diabetică, uremică, prin
tulburări hidroelectrolitice)
Diagnosticul diferenţial al comei hepatice la
cirotici:
- confuzia mintală a alcoolicilor
- hematomul subdural întâlnit la ciroticii alcoolici
care au suferit traumatisme cranio-cerebrale
- meningitele care evoluează cu rigiditate
musculară
- encefalopatiile metabolice de altă natură suferite
la cirotici
- coma toxică exogenă survenită la cirotici
 Tratament
1. Tratamentul comei din necroză hepatică masivă
Obiective:
- identificarea şi îndepărtarea factorilor precipitanţi şi
agravanţi ai comei
- controlul repetat al funcţiilor vitale, al stării ficatului, al
stării psihice şi neurologice
- controlul şi corectarea glicemiei, amoniemiei,
echilibrului acidobazic şi e1ectrolitic
- controlul şi tratamentul insuficienţei respiratorii,
insuficienţei renale, sindromului hemoragic, edemului
cerebral
Diureticele agravează coma, favorizând
hiperamoniemia şi alcaloza metabolică, prin eliminarea
de potasiu.
Hipokaliemia se corectează prin administrarea de
clorură de potasiu inc1usă în ser glucozat izotonic.
Hiponatremia - se administrează ser fiziologic sub
controlul ionogramei.
 Pentru inactivarea amoniacului din sânge
şi ţesuturi se folosesc:
- arginina sorbitol 10-20ml/kg corp/zi
perfuzie iv ;
- acid glutamic(glutarom) 15-25g;
Pentru asigurarea hemostazei
- fitomenadionă 2-3f/zi
- trasfuzie de plasmă proaspătă
- concentrate de trombocite
Plasmafereza (transfuzia cu hematii proprii
extrase şi resuspendate în plasmă străină -
efecte asemănătoare cu cele ale
exanguinotransfuziei).
Hemoperfuzia (trecerea sângelui printr-o
coloana de cărbune activ) – eficacitate mai mare
în coma indusă de medicamente.
2. Tratamentul comei hepatice la cirotici
Obiectivele tratamentului:
- reducerea amoniogenezei intestinale şi
inactivarea amoniacului din sânge, uneori şi
ţesuturi;
- menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi
corectarea perturbărilor acestuia
- prevenirea şi combaterea infecţiilor
- evitarea unor sedative, hipnotice şi analgezice
Reducerea amoniogenezei intestinale se face
prin:
- reducerea raţiei de proteine sub 1g/kg corp
- administrarea de purgative uşoare şi efectuarea
de clisme la bolnavii constipaţi - administrarea de
lactuloză
- neomicina 4g/zi
D. Coma hipercapnică
Ansamblul de manifestări neuropsihice
care însoţeşte tulburările grave de hematoză
indusă de insuficienţa respiratorie acută severă.
Cauza cea mai frecventă - BPOC acutizată
printr-un factor supraadăugat:
- infecţiile respiratorii virale, bacteriene, embolia
pulmonară;
- pneuomotoraxul spontan sau intervenţiile
chirurgicale;
- abuzul de alcool;
- erorile terapeutice;
- poate interveni şi la bolnavii cu plămânii
anterior indemni ca în: stare de rău astmatic,
edem pulmonar masiv, bronhopneumoniile
extensive.
• Diagnostic:
Starea comatoasă e precedată de:
- cefalee;
- tulburări ale somnului;
- tulburări psihice;
- mişcări anormale (tremurături şi convulsii).
Pierderea stării de conştienţă se instalează progresiv:
- pupile miotice;
- Babinski pozitiv uni sau bilateral;
- ROT rareori abolite.
• FO: - aspect cianotic al retinei;
- vene cu traiect sinuos;
- creşterea tensiunii în artera centrală a retinei.
Puncţia lombară - LCR uneori uşor hipertensiv cu
chimie şi citologie normale.
 Presiunile parţiale ale gazelor sangvine
sunt alterate:
- SaO2 scade sub 80% putând ajunge la 35-40%;
- PaO2 scade sub 50mmHg;
- PaCO2 creşte peste 80mmHg;
- CO2 total plasmatic creşte până la 80 volume la
%.
- pH -ul este uşor scăzut.
Diagnostic diferenţial:
- comă etilică;
- comă hepatică;
- comă din tumorile cerebrale;
- traumatisme craniocerebrale;
Tratamentul:
Trebuie tratată într-un serviciu de reanimare,
unde se efectuează ventilaţia mecanică.
 COMA DIN INFARCTUL CEREBRAL
Este astăzi o problemă importantă de sănătate
publică, întrucât constituie pe plan mondial a treia
cauză de deces sau de incapacitate de muncă la
adult. 80-85% din accidentele vasculare cerebrale
sunt infarcte cerebrale.
• Etiologie:
-20% din cazuri ateroscleroză de vas mare
(carotidă, vertebrobazilară)
-25% din cazuri, infarct lacunar, de vas mic
-20% embolism cu punct de plecare cardiac
-30% etiologie necunoscută
-5% alte cauze: status hipercoagulant, disecţie
arterială, migrene, droguri simpatomimetice,
vasculite
• Examenul clinic
A. Ischemia în teritoriul de distribuţie
carotidian se traduce prin:
Semne de ischemie retiniană: amauroză
fugace, ocluzie de arteră centrală a retinei
Semne de ischemie hemisferică: paralizie
sau parestezii contralaterale, disfazie (infarct de
emisfer dominant), sindrom confuzional (infarct
de emisfer nedominant)
B. Ischemia în teritoriul vertebro-bazilar se
traduce prin: vertij, diplopie, parestezii periorale
sau faciale, dizartrie, disfagie, ataxie, asimetrie a
membrelor, stare de slăbiciune musculară
unilaterală sau bilaterală, pierderea sensibilităţii
tactile, dureroase de partea opusă
• Diagnosticul diferenţial se face cu: hemoragia
cerebrală, tumori cerebrale, afecţiuni
demielinizante, migrene, convulsii focale cu
paralizie postcritică, hipoglicemie, status
metabolic alterat, encefalite, sepsis
• Studii imagistice:
Tomografia computerizată de craniu:
ţesutul infarctizat este hipodens faţă de cel
normal. Pentru instalarea hipodensităţii este
necesar un interval de 12-24 ore iar pe măsură
ce infarctul se cronicizează, hipodensitatea
creşte.
Rezonanţa magnetică nucleară:
creşterea intensităţii semnalului pe imaginile T2
după 6-24 ore de la debut. Formele cronice dau
semnal de intensitate crescută pe imaginile T1.
• Tratament
1. Tromboliza intravenoasă
2. Tromboliza intraarterială nu este aprobată de Food
and Drug Administration.
3. Heparina, deşi controversată, se administrează
curent.
4. Aspirina aduce un beneficiu modest în primele 48
de ore; doza preferată este de 325 mg/zi
5. Agenţineuroprotectori rămân încă în stadiul de
investigaţii
• Complicaţii: edem cerebral, convulsii, tromboză
venoasă profundă, pneumonii, infecţii de tract urinar,
ulceraţii de debut, evoluţia spre hemoragie după
terapie trombolitică intravenoasă apare în 6% din
cazuri, sau după heparinoterapie în 2% din cazuri.
• Prevenirea aparitiei infarctului cerebral
1. Agenţi antiagreganţi
-aspirina 50-325 mg/zi
-ticlopidină 250 mg/12 ore (risc de purpură
trombotică)
-clopidogrel 75 mg/zi
-dipiridamol 25-200 mg/12 ore; mai eficient decât
aspirina
2. Agenţii anticoagulanţi sunt foarte utili când avem
condiţii emboligene preexistente: fibrilaţie atrială,
miocardiopatii, proteze valvulare, ateroscleroză
intracraniană
3. Endarterectomie carotidiană, indicată când stenoza
carotidiană depăşeşte 70% angiografic şi există semne
clinice de atac ischemic tranzitoriu în antecedente
4. Angioplastie sau stent
 COMA DIN HEMORAGIA INTRACEREBRALǍ
• Epidemiologie: reprezintă 10% din totalul
accidentelor vasculare cerebrale şi este
responsabilă de 50% din decesele de cauză
vasculară cerebrală
• Localizare anatomică
-supratentorial - 85% din cazuri: lobar 25%,
nucleu caudat 5%, talamus 20%, putamen 35%
-infratentorial - 15% din cazuri: punte 7% şi
cerebel 8%
• Etiologie: hipertensiunea arterială, amiloidoza,
tratamente anticoagulante, agenţi fibrinolitici,
infarct cerebral transformat în hemoragie,
malformaţii vasculare rupte, tumori,
traumatisme, vasculite, abuz de droguri.
• Investigaţii imagistice:
Tomografia computerizată
Rezonanţa magnetică nucleară
Angiografia cerebrală
• Tratamentul trebuie să realizeze următoarele obiective:
1. Asigurarea libertăţii căii aeriene şi ventilaţie adecvată
2. Sedarea pacientului
3. Poziţia de decubit dorsal cu capul ridicat la 15-30°
4. Controlul tensiunii arteriale
Drogurile utilizate pentru controlul hipertensiunii arteriale
sunt:
-nitroprusiatul de sodiu – uşor de titrat dar poate induce
vasodilataţie cerebrală cu creşterea fluxului sanguin
cerebral compensator şi agravarea sângerării
-β-blocante: labetalol, esmolol
-hidralazina
-inhibitori de enzimă de conversie (enalapril)
5. Profilaxia convulsiilor – anticonvulsivante de
orice tip sau fenitoin (până la nivele plasmatice
de 15-20 μg/ml)
6. Tratamentul hipertensiunii intracraniene –
urmăreşte menţinerea unei presiuni
intracraniene sub 20 mm Hg, prin:
-sedare
-paralizie terapeutică
-osmoterapie: manitol 0,25-0,5 g/kgc
intravenos, la 4-6 ore
-drenajul lichidului cefalorahidian prin
cateter intraventricular
-hiperventilaţie moderată (PaCO2 între 30-
35 mmHg)
-barbiturice
7. Alte măsuri:
-combaterea hipertermiei (care creşte consumul
de oxigen cerebral şi metabolismul cerebral
-reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică
-profilaxia trombozei venoase profunde prin
dispozitive pneumatice de compresiune
-profilaxia ulcerului de stres: antagonişti ai
receptorilor H2, sucralfat, inhibitori ai pompei de
protoni
-terapie fizică, ocupaţională
8. Intervenţia chirurgicală – este controversată.
Are următoarele indicaţii: hematom masiv (peste
3 cm în diametru) cu compresiune medulară sau
hipertensiune intracraniană, hidrocefalie, leziuni
accesibile chirurgical, anevrisme, malformaţii
arteriovenoase
COMA DIN HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANǍ
(HSA)
Hemoragia subarahnoidiană este a patra
cauză majoră de perturbare a funcţiei
cerebrovasculare, după aterotromboză,
embolism şi hemoragia intracerebrală primară.
Apare cu o frecvenţă de 1 la 30.000 de adulţi
sănătoşi în fiecare an în SUA.
• Etiologie:
-anevrisme cerebrale: saculare, micotice,
fusiforme, difuze, globulare
-HSA perimezencefalică, nonanevrismală
-HSA secundară, după traumatisme,
coagulopatii, vasculite şi de cauză idiopatică
• Factori de risc pentru HSA anevrismalǎ:
-Hipertensiunea arterială preexistentă (20% din
cazuri)
-Fumatul
-Consumul de alcool
-Istoric personal sau familial de HSA
-Boală renală polichistică
-Boli ereditare de ţesut conjunctiv: sindromul
Ehlers-Danlos tip IV, pseudoxantoma elasticum,
displazia fibromusculară
-Anemia cu celule sicliforme
-Deficitul de α1-antitripsină
• Tabloul clinic
-cefalee în cască
-pierdere de cunoştinţă
-vărsături
-rigiditate nucală
-deficite neurologice localizate
-convulsii
-comportament inadecvat sau agitaţie
-letargie, stupoare, comă
-hemoragii subhialoidiene retiniene
• Clasificarea Federaţiei Mondiale de Neurochirurgie:
-gradul I: scor Glasgow 15, fără deficit motor
-gradul II: scor Glasgow 14-13, fără deficit motor
-gradul III: scor Glasgow 14-13, deficit motor prezent
-gradul IV: scor Glasgow 12-7, deficit motor prezent sau
absent
-gradul V: scor Glasgow 6-3, deficit motor prezent sau
absent
• Clasificarea Hunt-Hess:
-gradul I: asimptomatic sau cefalee uşoară
-gradul II: cefalee moderată sau severă,
rigiditate nucală cu sau fără deficite de nervi
cranieni
-gradul III: confuzie, letargie, semne minore de
focar
-gradul IV: stupoare, hemipareză sau ambele
-gradul V: comă sau rigiditate în extensie
• Diagnosticul se stabileşte pe:
-Semne şi simptome
-Tomografie computerizată de craniu nativă,
noncontrast: în 95 % din cazuri este pozitivă în
primele 24 de ore.
-Puncţia lombară se efectuează dacă examenul
tomografic este negativ.
-Diagnosticul de vasospasm se stabileşte pe:
examenul clinic, angiografia cerebrală,
ecografie Doppler transcraniană, tomografie
computerizată cu xenon, tomografie cu emisie
de pozitroni.
-Examenul ECG este obligatoriu şi pune în
evidenţă: interval QT prelungit, unde T inversate,
unde U proeminente, supradenivelarea sau
subdenivelarea segmentului ST, aritmii
ventriculare sau supraventriculare la 90 % din
cazuri, ischemie miocardică sau infarct
miocardic acut, disfuncţie tranzitorie a
ventriculului stâng (cardiopatie indusă
catecolaminic)
• Complicaţii pulmonare:
-pneumonie sau pneumonită de aspiraţie
-edem pulmonar acut cardiogen
-edem pulmonar acut neurogen
• Tratamentul
A. Îngrijiri iniţiale care includ :
-internare în unitatea de terapie intensivă
-evaluare clinică şi neurologică din oră în oră
-monitorizare invazivă a tensiunii arteriale
-monitorizare invazivă a presiunilor arterială şi venoasă
pulmonară
-monitorizarea presiunii intracraniene şi drenaj
ventricular extern
-electrocardiogramă şi radiografie pulmonară
-electroliţi, probe de coagulare, gazometrie sanguină
-monitorizarea frecventă a sodiului sanguin
• B. Pregătire preoperatorie
Evaluarea gradului de conştienţă şi
asigurarea libertăţii căilor respiratorii
• intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică
• premedicaţie înainte de intubaţia traheală
pentru a evita hipertensiunea arterială
Menţinerea tensiunii arteriale sub 5-10 % faţă
de valorile iniţiale cu:
• β-blocanţi adrenergici: labetalol (10-20 mg
intravenos din 10 în 10 minute), esmolol (500
mg/kg intravenos doză de încărcare, apoi 25-
200 mg/kg pe minut în perfuzie)
• hidralazină, 10-20 mg intravenos din 10 în 10
minute, cât este nevoie
Tratamentul hipertensiunii intracraniene -
drenajul lichidului cefalorahidian prin
ventriculostomie după premedicaţie (sedare)
• Profilaxia vasospasmului
• nimodipină, 60 mg per os la 4 ore, sau 30 mg
la 2 ore, cu controlul tensiunii arteriale
• hemodiluţia hipervolemică (cu scopul de a
menţine hematocritul la 30-35% cu coloizi
(HES)
• Profilaxia convulsiilor cu fenitoin 15 mg/kg
intravenos doză de încărcare, apoi 300 mg/zi. De
evitat fenobarbitalul
• Controlul durerii - narcotice (morfină, fentanil,
codeină)
• Tratamentul febrei (acetaminofen)
• Profilaxia trombozei venoase profunde cu
dispozitive de compresie pneumatice
• Profilaxia ulcerului de stres (antagonişti H2,
sucralfat, inhibitori de pompă de protoni)
• Nutriţie enterală precoce sau orală
C. Stabilirea indicaţiei operatorii
Excizia precoce a anevrismului de grad I-III
după Hunt-Hess îmbunătăţeşte evoluţia
Chirurgia trebuie temporizată pentru gradele IV-
V Hunt-Hess dacă nu apare nici o ameliorare
clinică spontană sau după plasarea unui dren
ventricular extern
D. Tratament endovascular (nechirurgical)
Obliterarea anevrismului cu inele de platină (util
în particular pentru anevrismele de arteră
bazilară)
Ocluzie cu balon
• E. Îngrijirea postoperatorie
Contolul tensiunii arteriale
• în primele 24 de ore, labetalol, esmolol sau
hidralazină
• După 24 de ore se poate reveni cu TA la valorile
preoperatorii
Vasospasmul
• profilaxie: nimodipină, cristaloizi, coloizi,
hemodiluţie
• tratament: terapia HHH, adică hipervolemie,
hemodiluţie şi hipertensiune indusă cu dopamină
sau noradrenalină
• angioplastie percutană transluminală cu/fără
papaverină intraarterial
 COMA DIN HEMATOMUL SUBDURAL.
Hematomul subdural rezultă din ruptura venelor
cerebrale localizate între faţa internă a durei şi
arahnoidă, de regulă în cursul traumatismului
cranio-cerebral. Sângerarea se poate opri după
creşterea presiunii intracraniene.
• Clasificare
- hematomul subdural acut: traumatism cranio-
cerebral, sângerări din ariile corticale, malformaţii
arterio-venoase superficiale
- hematomul subdural subacut
- hematomul subdural cronic: istoric de
traumatisme cranio-cerebrale minore mai ales la
vârstnici sau la tratament cu anticoagulant
• Tabloul clinic
A. Hematomul subdural acut. Simptomele,
induse de compresiunea cerebrală dată de
cheagul în formare, apar în primele 48 de ore
după traumatism. De regulă există un interval
liber, de conştienţă, care precede coma. Boala
poate debuta clinic cu semne de hipertensiune
intracraniană (cefalee, stupoare), cu agravare
rapidă spre edem cerebral şi herniere (dilataţie
pupilară şi hemipareză controlaterală). Uneori
este greu de determinat contribuţia hematomului
subdural la tabloul clinic general, întrucât se
asociază frecvent şi cu epanşamente epidurale,
contuzie cerebrală sau dilacerare. Hematomul
subdural de fosă posterioară prezintă cefalee,
vărsături, midriază, disfagie, parestezii de nervi
cranieni, ataxie, etc.
B. Hematomul subdural subacut - simptomele
apar în 48 de ore până la 2 săptămâni de la
traumatism, cu o evoluţie iniţial bună apoi
transformare în hematom subdural acut
C. Hematomul subdural cronic. Modificările pot
să apară după un interval lung de timp
(săptămâni sau luni) de la traumatism.
Modificările de status mental includ ameţeli,
tulburări de atenţie, euforie sau depresie,
sindrom confuzional. Se adaugă cefalee,
convulsii, mişcări coreiforme, rareori semne de
focar (hemipareză ipsilaterală sau
controlaterală, afazie, hemianopsie homonimă).
• Diagnosticul
Tomografie computerizată craniană fără
substanţă de contrast
Rezonanţa magnetică nucleară
Tomografia computerizată cu substanţă de
contrast
Arteriografia cerebrală
Electroencefalograma arată, de obicei,
microvoltaj sau silenţiu electric în aria
hematomului.
Radiografia de craniu – arii de calcificare ce
înconjoară un hematom cronic subdural
Examenul lichidului cefalorahidian nu este
semnificativ
• Tratamentul
1. Evacuarea rapidă a hematomului când există
risc de herniere. Hematomul subdural acut
necesită craniotomie largă pentru controlul bun
al sângerărilor şi evacuarea cheagului.
2. Tratamentul corticosteroid
• Prognosticul
Hematomul subdural acut are o rată de
mortalitate mare, datorată în parte şi leziunilor
cerebrale ce apar în 50 % din cazuri. Alţi factori
de prognostic nefavorabil sunt: vârsta, statusul
neurologic precar şi momentul intervenţiei
chirurgicale; scorul Glasgow sub 6 semnifică o
mortalitate mai mare de 76 %. Intervenţia
chirurgicală de urgenţă oferă şanse de
supravieţuire bolnavului.