CONDIŢIA DE MUNCĂ

CONDIŢIA DE MUNCĂ

• Deci NU “munca” ca atare reprezintă un factor de îmbolnăvire, ci

anumite condiţii în care se desfăşoară munca pot deveni uneori factori
etiologici principali, favorizanţi, agravanţi.

• Noţiunea de “condiţie de muncă” este constituită din 4 factori:

- Factori fiziologici (factori legaţi de sarcinile profesionale şi de organizarea

muncii)

- Factori igienici (factori ai mediului de muncă)

- Factori ergonomici (factori ce depind de relaţia om-maşină-mediu)

- Factori psihosociali (factori ce depind de relaţiile psiho-sociale intr-un

colectiv de muncă şi de particularităţile psihice individuale)
 FACTORI IGIENICI (factori ai mediului de muncă)

1. Factori fizico-chimici

Pneumoconiozele
• Definiţie
• "pneumos" = plămân; "conis" = pulbere
• 1967 - Zeneker - afecţiuni pulmonare cauzate de praf
• boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea
pulberilor în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorate
acestor pulberi (1971 - Conferinţa Internaţională Sydney)

• Precizări: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme)

care se depun în alveole şi/sau interstiţiul pulmonar până la o
anumită limită, după care se declanşează procesele patologice
specifice, reacţii de tip colagen sau reticulinic.
 Etiologie

Factorul principal: aerosoli de particule inerte

• aflate în concentraţie mare > concentraţia maxim admisibilă
• cu diametrul sub 3 μm
• agresive (cu conţinut ridicat în SiO 2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
• timp de expunere îndelungat >10-15 ani
Factori favorizanţi:
– aparţinând de organism şi obiceiuri vicioase:
– afecţiuni bronhopulmonare
– antecedente de tuberculoză
– consum tutun, alcool
– aparţinând de locul de muncă:
• microclimat nefavorabil (temperaturi scăzute, curenţi de aer, umiditate crescută
• lipsa mijoacelor protective

Profesiuni expuse: industria constructoare de maşini, metalurgică, minerit etc.

 Clasificarea pneumoconiozelor
I. Pneumoconioze colagene
II. Pneumoconioze necolagene
III. Pneumoconioze mixte

I. Pneumoconioze colagene
Caracteristici
• alterarea permanentă sau distrugerea arhitecturii pulmonare
• reacţie interstiţială de tip colagen, ireversibilă
Etiologie:
• pulberi fibrinogene care induc reacţia de colagen
• pulberi nefibrinogene: iniţial nu induc reacţie de colagen, dar pot produce
acest tip de reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămânului
Exemple:
• silicoza
• azbestoza
• pneumoconioza minerului la cărbune (fibroza pulmonară masivă)
II. Pneumoconioze necolagene
- "tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fără consecinţe importante
asupra capacităţii de muncă
Caracteristici
• structura alveolară rămâne intactă
• reacţia interstiţială de tip reticulinic, potenţial reversibilă
Etiologie: pulberi nefibrinogene
Exemple:
• antracoza
• sideroza
• talcoza
• baritoza
• zirconioza etc.

III. Pneumoconioze mixte (colagene şi necolagene):

• silicoantracoza,
• antracosilicoza
 SILICOZA

Definiţie: pneumoconioză cronică fibrozantă, consecutivă inhalării timp îndelungat de

pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), pe de o parte, şi datorată reacţiilor
parenchimului pulmonar faţă de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte.
Importanţa problemei
• rămâne "vedeta" şi principala problemă de patologie profesională
• nu se cunoaşte mecanismul intim de producere, deşi factorul etiologic a fost bine
caracterizat
• nu dispunem de tratamente eficiente ale bolii, limitându-ne la terapie simptomatică
• este o boală cronică invalidantă, cu importante consecinţe socio-economice şi medicale.

Etiologie
Formele cristaline pure de siliciu: - cuarţ (nisip)
- tridimit
- cristobalit
Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;
Formele amorfe: pământ de diatomee - după prelucrarea termică înaltă se transformă
în varietate cristalină.
 Riscul silicogen al unui loc de muncă este dat de:

• concentraţia de pulberi în aerul locului de muncă să fie peste concentraţia

maxim admisă, atât pentru pulberea totală, cât şi pentru pulberea respirabilă;
pentru cuarţ, riscul silicogen începe de la 0,1 mg/m3 sau de la 40
particule/cm3.
• dimensiunile particulei să fie cât mai mici, sub 3 μ, reprezentând fracţia
alveolară (respirabilă), deci pulberea cu cel mai înalt grad de dispersie.

Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator este în funcţie de

- diametrul particulei
- caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale
diferitelor căi aeriene.
La viteze mari şi particule mari (peste 10 μ), depunerea se face prin izbire şi
sedimentare datorită gravitaţiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul până
la 2 μ. Sub 0,5 μ sedimentarea devine mai puţin importantă, iar sub 0,2 μ
neglijabilă, principalul mecanism de depunere fiind prin difuziune.
În timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.
 Schemă generală de eliminare a pulberilor inhalate în mod
obişnuit în mediu cu pulberi, în timpul unei inspiraţii şi expiraţii

• procentual reţinerea şi eliminarea pulberilor are loc astfel:

• 25% din pulberile inhalate se elimină la expiraţia

următoare;
• 50% se depun în căile aeriene şi sunt eliminate în
câteva ore (2-4 ore) din aparatul respirator;
• 25% din particulele inhalate se depun în alveole;
din acestea, jumătate sunt transportate până la
bronhiola terminală şi în 24 ore la covorul
mucociliar rulant şi eliminate în 2-4 ore; restul de
25% pulberi sunt reţinute timp mai îndelungat, cu o
perioadă de înjumătăţire de 4-6 luni.
 Factorii etiologici favorizanţi
timpul de expunere
- pentru apariţia silicozei diagnosticabilă radiologic sunt necesare perioade
îndelungate de ani (10-15-20 ani), în condiţiile în care expunerea la
concentraţiile de pulberi din aerul locului de muncă şi posibilităţile de
autoepurare pulmonară permit acumularea a aproximativ 300 mg pulberi SiO2
l.c.
- există situaţii în care concentraţia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de
autoepurare nu funcţionează eficient; atunci timpul de expunere se reduce la
câţiva ani (2-3-6).
- pentru situaţiile în care silicoza apare după numai 6 luni - 1 an, explicaţia este
dată de factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individuală de a face sau
de a nu face boala, adică de predispoziţia genetică de a declanşa boala în
condiţii de risc silicogen.
factori care depind de organismul muncitorului expus
• debit respirator crescut
• modificările autoepurării pulmonare prin afecţiunile căilor respiratorii
superioare şi bronhopulmonare
• prezenţa în antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau
nespecifice repetate care modifică reacţia tisulară a interstiţiului pulmonar
 Factorii etiologici favorizanţi
factori care depind de alţi factori ai mediului de muncă
• gaze iritante (O3, SO2 etc)
• microclimat nefavorabil (umiditate crescută, curenţi de
aer, temperaturi scăzute)
• caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscată sau
umedă)
• situarea locului de muncă:în subteran, la suprafaţă, în
spaţii închise;
• utilajul folosit (metode manuale sau utilizarea de
perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine)
• durata procesului de muncă
• starea echipamentului de protecţie colectivă sau
individuală.
 Locuri de muncă, profesiuni expuse la pulberi
 Minerit sau industria extractivă - riscul silicogen depinde de duritatea sterilului
respectiv. Exemple de mine: Anina (pulberea conţine 80% SiO2 l.c.)
Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Aramă)
Mine radioactive (Ciudanoviţa, Tulgheş, Grinţieş)
Mine mai puţin silicogene (Lupeni, Petroşani)
Profesiuni expuse: - miner subteran
- ajutor de miner
- vagonetar
- muncitori de la concasare, ante-zdrobire, măcinare
 Turnătorie (în general industria constructoare de maşini)
Profesiuni expuse: turnător-formator, sablator, dezbătător, macaragiu,
zidar-şamotor, lăcătuş, electrician, polizator.
 Industria sticlei (operaţii de preparare a materiei prime, sablare)
 Industria porţelanului şi faianţei
 Construcţia de tuneluri
 Prospecţiuni miniere
 Prelucrarea mecanică a rocilor cuarţoase (gresie, granit)
 Patogenie
În patogenia silicozei există două momente mari:
a). pătrunderea, acumularea şi eliminarea particulelor de SiO2 l.c. în
interstiţiul pulmonar;
b). producerea reacţiei tisulare de tip colagen sub formă nodulară şi evoluţia în
timp a acestei reacţii chiar după încetarea expunerii la pulberi.

Elementul patogenic fundamental este moartea şi liza macrofagelor

pulmonare care au fagocitat SiO2 l.c.

Particulele de SiO2 l.c. au o citotoxicitate specifică pentru macrofagele pulmonare

(acţiune de necroză). Printr-o invaginare a membranei celulare, macrofagul
fagocitează particula de SiO2 l.c.; lizozomii din macrofag îşi descarcă
echipamentul enzimatic (fosfataza acidă, proteaza acidă, ribonucleaza, acid
dezoxiribonucleaza) şi enzimele lizozomiale se vor răspândi în macrofag pe
care îl vor digera, ducând la moartea macrofagului şi la eliberarea siliciului
fagocitat. Ciclul se repetă, în final rezultând moartea macrofagelor sau
anemia macrofagică.
Consecinţele lizei macrofag-ului sunt:
• proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen prin
eliberarea unui "fibrogenetic factor” care va fi reprezentat de
"granuloamele macrofagice" sau masele pseudotumorale, ca expresie
anatomo-patologică;
• declanşarea unor fenomene specifice care vor duce la acumulare de
plasmocite în jurul grămezilor de macrofage şi a ganglionilor tributari;
particulele de SiO2 l.c. "denaturează" proteinele pulmonare şi le
transformă în "autoantigene" la care organismul răspunde prin anticorpi
specifici sau din macrofag; precipitatele antigen-anticorp se depun pe
fibrele de colagen şi se găsesc ca un material amorf şi există cu
denumirea de hialin (teoria nu este pe deplin demonstrată).
• teoria imunităţii nespecifice; cuarţul se comportă ca un adjuvant
imunologic, capabil de a activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) şi
de a creşte producţia de anticorpi faţă de orice antigen; cuarţul
acumulat în organism, indestructibil, cât timp va exista, vor exista şi vor
continua fenomenele silicogene explicând evoluţia bolii şi mult timp după
ce bolnavul nu mai lucrează.
Se poate spune că intervin două mecanisme:
• un mecanism autoimun = proteinele rezultate din liza
macrofag-ului, devenit non self stimulează sinteza de
anticorpi;
• un mecanism heteroimun = sinteza de anticorpi este
stimulată de informaţiile vehiculate la nivelul plămânului
de către macrofagele provenite din sânge şi care poartă
asemenea informaţii ca urmarea a contactului cu diverşi
agenţi existenţi în organism.

Expresia fiziopatologică a constituirii nodulilor silicotici

este evoluţia către cord pulmonar cronic şi apoi către
insuficienţa respiratorie.
 Anatomia patologică

Nodulul silicotic:
– localizat: peribronşic şi periarterial
– diametrul: 0,3-1,5 mm
– Structura - zona centrală:
• ţesut hialin acelular format din proteine plasmatice, înconjurat de un
ţesut colagen, cu fascicule fibrohialine, dispuse concentric.
- zona periferică: "zona reactivă"
• halou celular care conţine macrofage, plasmocite, fibroblaşti,
fibre reticulare
• cu cât haloul este mai bine reprezentat cu atât este mai activ
procesul de fibrozare şi de creştere a nodulilor
• masele pseudotumorale se formează prin creşterea nodulilor
silicotici şi coalescenţa lor.
- leziunea de însoţire: emfizem bulos, compensator, în
sensul umplerii spaţiului toracic pe care părţile sclerozate nu mai sunt
în măsură să le ocupe.
 Simptomatologia în silicoză

Nu există un paralelism între simptomatologie şi întinderea şi gravitatea

leziunilor anatomo-patologice !

Simptomele sunt necaracteristice:

• dispnee de efort,
• tuse uscată/productivă (dacă este suprainfectat sau este o acutizare a unei
bronşite cronice din antecedente),
• constricţie toracică,
• transpiraţii,
• astenie,
• scădere ponderală.
Când se instalează tulburările funcţionale, apar:
• dispnee la eforturi mici
• cianoză
• semne de cord pulmonar cronic compensat sau decomensat
 Examenul fizic obiectiv
• emfizem (hipersonoritate pulmonară cu dispariţia matităţii
cardiace)
• submatitate pulmonară
• întărirea zgomotului II la pulmonară (hipertensiune în
artera pulmonară)
• semne de cord pulmonar compensat sau decomensat (în
complicaţii).

Examenul paraclinic:
• Spirograma
• Hipoxemia
• Radiografia pulmonară standard RPS –este cea care pune
diagnosticul
 Algoritm de diagnostic în silicoză
• Expunerea profesională la pulberi silicogene:
A). anamneza profesională
B). obiectivarea anamnezei profesionale
C). aprecierea riscului silicogen
• Examenul radiologic: interpretarea modificărilor de pe radiografia pulmonară
standard conform clasificării internaţionale (ILO) Caracas, 1980
• Probele funcţionale respiratorii:
• spirograma statică
• Examene de laborator - necesare mai ales în diagnosticul complicaţiilor
(silicotuberculoză) şi a evoluţiei.
• Formularea diagnosticului:
• silicoză
• de stadiu
• diagnosticul funcţional respirator
• complicaţiile în ordinea importanţei
• boli asociate
 A). Anamneza profesională

1. luna şi anul încadrării

2. profesiunea (gradul de calificare)
3. stagiul militar (pentru bărbaţi)
4. cunoaşterea şi evaluarea condiţiilor de muncă
5. alte operaţii care se execută în secţie (mină)
6. caracteristici ambientale
7. catagrafia muncitorilor
8. simptomatologia la locul de muncă
9. mijloace de protecţie
10. date privind controlul medical periodic - în ce constă
11. indicaţii de schimbare a locului de muncă: când, cine, finalizarea
12. timp de expunere: luni, ani
13.noxe: - principale
- alte noxe cu importanţă în diagnosticul bolilor asociate !
 A). Anamneza profesională

1. luna şi anul încadrării - locul de muncă - tipul de industrie - forul tutelar

2. profesiunea (gradul de calificare):

– miner, ajutor de miner
– dezbătător, sablator
– zidar şamotor
sau
• artificier
• conductor locomotivă
• electrician
• lăcătuş
• şlefuitor

3. stagiul militar (pentru bărbaţi)

 A). Anamneza profesională
4. cunoaşterea şi evaluarea condiţiilor de muncă:
 amplasarea locului de muncă: - spaţiu închis: mină
- la suprafaţă: turnătorie, carieră
 procesul tehnologic şi operaţii cu risc silicogen:
a). manual - miezuire
- formare
- curăţarea pieselor de sârmă, polizoare, dălţi
- repararea cuptoarelor
- încărcarea vagoneţilor
  b). mecanizat: - perforaţie (uscată !)
- malaxare
- dezbatere
- sablare
- sfărâmare
- flotare
- filtrare
- antizdrobire
- şlefuire
c). automatizat şi computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inducţie, cu gaz
metan)
 A). Anamneza profesională
5. alte operaţii care se execută în secţie (mină):
• vopsitorie, sudură, lăcatuşerie
• încărcarea cuptoarelor
• Puşcare
6. caracteristici ambientale:
– microclimat nefavorabil: umed, temperatură scăzută, curenţi de aer 
tulburări de termoreglare !!
– zgomot > 85 dB
– iluminat defectuos
– prezenţa smogului industrial (ceţuri  iritaţie Căi Aeriene Respiratorii
Superioare)
7. catagrafia muncitorilor
8. simptomatologia la locul de muncă: prezentată de pacient
de ceilalţi colegi
9. mijloace de protecţie - individuală
- colectivă
A). Anamneza profesională

10. date privind controlul medical periodic - în ce constă: pe

persoană, mediu de lucru, rezultate
11. indicaţii de schimbare a locului de muncă: când, cine, finalizarea
12. timp de expunere: luni, ani
13. noxe: - principale
- alte noxe cu importanţă în diagnosticul bolilor asociate !
B). Obiectivarea anamnezei

• carte de muncă (copie)

• alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de întreprindere),
buletine de analiză  laboratorul de medicina muncii  control
medical periodic
C). Aprecierea riscului silicogen

Factorii de risc silicogen

• materia primă:
– felul rocii SiO2 l.c. ± sericita potenţează R.S; ± cărbune diminuă
R.S.
cuarţ, tridimit
cristobalit
– nisip - varietate: Văleni, Arghireş (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)
• concentraţia totală de puberi (mg/m3); raportarea la norme
• ? % SiO2 l.c.
• diametrul < 3 microni = factor de risc
 
 Complicaţiile silicozei
 Silicotuberculoza
 certitudine de diagnostic: prezenţa BK în spută la examen direct sau cultură
 alte semne de diagnostic:
o asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)
o clinic: impregnaţie bacilară (scădere ponderală, scăderea apetit, fatigabilitate)
o paraclinic: VSH > 40mm/h, α2 > 9,5 g%, leucocitoză cu limfocitoză, IDR > 10 mm
 Emfizemul pulmonar
 Bronşita cronică
 Cordul pulmonar cronic
 Complicaţii infecţioase
 bronhopneumopatii acute
 abcese pulmonare
 micoze
 Pneumotorax prin ruperea bulelor de emfizem
 Paralizii de nerv frenic, laringian
 Hernii hiatale
 Asocieri morbide: - silicoză + neoplasm
- silicoză + colagenoze
- silicoză + artrită reumatoidă = Sindrom Caplan + boli de sistem (sclerodermie, lupus,
dermatomiozită)
 Diagnostic diferenţial

• turbeculoza pulmonară
• alte pneumoconioze
• hemosideroza
• sarcoidoza
• colagenoze
• neoplasme
• fibroză pulmonară idiopatică Hamman - Rich sau de altă etiologie
• micoze pulmonare

Evoluţia (depinde de precocitatea depistării !)

- lent progresivă spre:
- cord pulmonar cronic,
- insuficienţă respiratorie cronică.
 Tratament
Etiologic: întreruperea expunerii la SiO2 l.c.
Patogenic - incert:
polivinil - piridin N oxid P204
lactat de aluminiu
tetrandina
corticoterapia - eşec
Simptomatic: - cure sanatoriale
- tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie,
expectorante, fluidizante)
- prevenirea infecţiilor respiratorii
- creşterea rezistenţei organismului (vitaminoterapiei,
imunostimulante)
 Profilaxie
Măsuri medicale:
• recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul
supravegheat medical;
- determinări de pulberi,
- catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi,
- studii epidemiologice
• examenul medical la angajare
- anamneza profesională amănunţită bazată pe documente
corespunzătoare (carnet de muncă, acte administrative etc.) în vederea
depistării unor expuneri anterioare la condiţii de risc silicogen;
- antecedente heredocolaterale şi personale, insistându-se asupra
aparatului respirator şi în special asupra tuberculozei pulmonare;
- examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului; o atenţie
deosebită se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmărindu-se
depistarea BPOC;
- examinarea radiologică pulmonară la încadrare şi RPS în primele
12 luni de la încadrare (efectuată după tehnica standardizată a MS)
 Profilaxie

Contraindicaţii medicale:

 tuberculoza pulmonară activă sau sechele de tuberculoză pleuro-

pulmonară, cu excepţia complexului primar calcificat;
 tuberculoza extrapulmonară acută sau sechele de orice fel;
 fibroze pulmonare de orice natură;
 bronhopneumopatii cronice, astm bronşic;
 boli cronice ale căilor aeriene respiratorii care împiedică
respiraţia nazală, rinite atrofice;
 deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului;
 boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;
 boli cronice care diminuează rezistenţa generală a organismului:
diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze (PCE, LED,
sclerodermie etc.)
 Profilaxie
• control medical periodic care constă din:
 stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul
anterior şi aprecierea riscului pe baza determinărilor efectuate de laboratoarele de
medicina muncii şi ergonomie şi laboratoarele de toxicologie industrială din
Direcţiile de Sănătate Publică judeţene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale
regiilor miniere;
 anamneza privind afecţiunile intercurente pulmonare şi simptomatologia respiratorie
apărută în intervalul respectiv;
 examenul clinic general (anual);
 RPS
 probe funcţionale ventilatorii
Educaţie sanitară (informare şi formare) cu accent pe:
• purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie (cel puţin în momentele de
maximă prăfuire);
• suprimarea fumatului;
• tratarea corectă a tuturor afecţiunilor acute ale căilor aeriene superioare sau a
oricărei bronhopneumopatii acute;
• însuşirea respiraţiei de tip abdominal;
• prevenirea contactului cu persoane TBC şi prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.
 Strategia programelor de prevenţie şi combatere
• ILO şi OMS au lansat un program de eradicare a silicozei până în 2015
• Programul este specific fiecărei ţări, având în vedere resursele financiare, tipul de
cooperare instituţională, evaluările epidemiologice şi metodologice de actualitate
pentru diagnosticul silicozei şi pentru organizarea cursurilor de educaţie sanitară.

Posibilităţi profilactice
• Prevenţia primară: - profilaxia tehnică = soluţii tehnice concepute de specialişti
- profilaxia medicală: - recunoaşterea riscului,
- concentraţia în SiO2 l.c.,
- studii epidemiologice,
• Prevenţia secundară: depistarea precoce a silicozei
• Prevenţia terţiară: evaluarea handicapului
• Dispensarizare:
– caracter activ - recuperator al persoanelor angajate
– reorientare, reinserţie socio-profesioală, reabilitare

Educaţie sanitară
 Azbestoza
Definiţie: pneumoconioză colagenă provocată de inhalarea fibrelor de azbest.
Etiologie
a. factorul principal – azbestul - silicat natural, cristalin cu structură fibroasă,
"asbestos" = indestructibil
- pentru a fi azbestozică, fibra trebuie să aibă:
diametrul (d) < 3µ
lungime (l) > 5 µ
raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile
concentraţia peste cea admisibilă (o fibră respirabilă/cm3)
b. factori favorizanţi:
• aparţinând de organism: - afecţiuni bronhopulmonare
- efort fizic crescut
- obiceiuri nesanogene (fumat, alcool)
• aparţinând de condiţiile de mediu: - prezenţa de gaze iritante
- temperatură scăzută şi umiditate mare
 Utilizare
• Utilizarea se bazează pe proprietăţile azbestului
 izolator termic,
 Izolator fonic,
 Izolator electric,
 rezistent la baze, acizi, coroziune
• prima utilizare - cu 2 500 ani î.H - olarii de pe tărâmurile Finlandei de
astăzi utilizau sortimente de pământ conţinând antofilit;
• anul 456 î.H. - Herodotus descrie costumele incineratorilor;
• astăzi este o problemă de sănătate în ţările industrializate:
– 2,5 milioane muncitori expuşi în SUA,
– boala de amiant - în Franţa.
Timp de expunere probabil până la apariţia bolii:
- 15 ani (în medie)
- 15-20 ani şi peste (20-40 ani)
- câteva luni (dar la concentraţii mari de azbest)
 Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse

 industria extractivă: mineritul, măcinatul, transportul azbestului

(mineri, morari),

 fabricarea materialelor din azbest

• azbociment
• izolatoare termice, electrice
• garnituri de frână, filtre - industria automobilelor, chimică,
alimentară
• plăci, dale din ceramică, mase plastice, anvelope
• material textil (azbestul lung) pentru costume de protecţie, saci de
poştă, funii, cortine protectoare (împachetarea manuală a fibrelor
este foarte riscantă)

 repararea şi demolarea izolaţiilor care au conţinut azbest

 Patogenie
Nu este pe deplin elucidată. Există diverse teorii:
 Mecanice:- microleziuni şi microhemoragii cauzate de fibrele de azbest,
 Chimice
 Imunologice: - eliberarea de către macrofagele distruse a factorilor fibrogeni,
- reacţia colagenă începe la o cantitate de 500 mg fibre
respirabile la 100 mg ţesut pulmonar.
Azbestul poate produce:
– fibroză pulmonară cu localizare difuză şi/sau pleurală = plăci pleurale -
fibrohialine sau calcificate,
– cancer: - bronşic
- mezoteliom pleural
- mezoteliom peritoneal
- gastric
- laringian
– iritaţie bronşică = bronşita cronică
– iritaţie pleurală = pleurezia benignă
– iritaţie tegumentară = veruci azbestozice
 Anatomie patologică
Aspect microscopic:
– fibroză interstiţială difuză care duce la îngroşarea septurilor interalveolare,
interlobulare, obliterarea spaţiilor alveolare, emfizem focal;
– îngroşări fibrohialine subpleurale, interesând numai pleura parietală =
plăci pleurale care se pot calcifica, dar care nu se transformă malign;
– corpii azbestozici = fibre de azbest înconjurate de complexe feroproteice, în
formă de haltere, coloraţi în albastru la reacţia Perl, apar precoce, sunt
markeri de expunere la azbest.

Tabloul clinic
Simptome
- se dezvoltă insidios, după 10 ani de expunere:
– dispnee de efort - primul simptom
– tuse: - uscată,
- productivă cu corpi azbestozici în spută,
- hemoptoică (cancer pulmonar !)
– dureri în piept
Obiectiv
• ±absente
• raluri fine, crepitante
• frecături pleurale
• cianoză, hipocratism digital - în stadii avansate
• veruci azbestozice pe mâini, antebraţe - în stadii avansate
Examenul radiologic
Radiografia pulmonară standard (RPS) efectuată conform standardului
şi interpretată conform clasificării ILO/1980:
- prezenţa de opacităţi mici, liniare, neregulate şi/sau calcificări pleurale
- în stadii avansate, distrucţia sub formă de fagure de miere ("honey
lung") şi bule.
Funcţia respiratorie
- scăderea capacităţii vitale (CV) = sindrom restrictiv
- tulburarea difuziunii alveolo-capilare a CO2.
 Diagnostic pozitiv
• anamneza profesională obiectivată de cartea de muncă
– determinări de fibre de azbest în aerul locului de muncă
– vizitarea locului de muncă
• tabloul clinic
• explorările paraclinice - indicatorii de expunere: - corpii azbestozici în spută
- fibre de azbest în urină
- indicatorii de efect biologic:
- modificările de pe RPS
- explorarea funcţională respiratorie
- biopsie pleurală sau pulmonară.
Diagnostic diferenţial
– tuberculoza pulmonară
– alte fibroze pulmonare difuze
– alte pneumoconioze
– granuloame pulmonare de diverse cauze
– bronşite cronice, bronşiectazii
 Complicaţii şi evoluţie
• Bronşită cronică
• Emfizem pulmonar
• Bronşiectazie
• Cord pulmonar cronic
Evoluţie - lent progresivă spre leziuni ireversibile.
Prognostic - rezervat datorită asocierii cu tumorile maligne.
Tratament
• patogenic - nu există
• etiologic - întreruperea expunerii profesionale
• Profilactic - măsuri tehnico-organizatorice:
• înlocuirea azbestului cu fibre de sticlă,
• automatizarea, mecanizarea, etanşeizarea unor procese tehnologice,
• ventilaţie locală, aspirare locală,
• purtarea echipamentului de protecţie.
- măsuri medicale
• recunoaşterea riscului azbestogen,
• examen corect la încadrare - conform normativelor în vigoare,
• examen medical periodic corect - conform normativelor în vigoare,
• educaţie sanitară.
 Expertiza capacităţii de muncă

Se face în funcţie de:

• rezultatele probelor funcţionale respiratorii,
• prezenţa complicaţiilor,
• aspectul radiologic,
• bolile asociate,
• timpul de expunere profesională,
• vârsta bolnavului,
• situaţia actuală a riscului azbestogen la locul de
muncă.