BOLI DIAREICE PRODUSE

DE ALTE BACTERI
 E. COLI
• Etiologie: enterobacteriaceae G-, capacitate de
fermentare a zaharurilor si producerea de acid si
gaz; facultativ aerob, mobila ( contine flageli)
• Tipare:
1. E. coli enterotoxigen (ETEC)
2. E. coli producator de verocitotoxina (VTEC)
3. E. coli enteropatogen (EPEC)
4. E. coli enteroinvaziv (EIEC)
5. E. coli enterohemoragic (EHEC)
 Epidemiologie
• sursa de infectie: om
• transmitere: fecal – orala, prin apa si
alimente si contact direct
 Patogenie
• E. coli prezinta un antigen capsular K, cu rol de
aderenta: colonizeaza intestinul si determina aderenta
bacteriilor la epiteliul intestinal
• In membrana exterioara exista un antigen
lipopolizaharidic, ce contine endotoxina ( antigenul O)
• E.coli enterotoxigen ( ETEC): secreta 2 enterotoxine:
termolabila si termostabila; responsabila de ‚ diareea
calatorilor’, diarei infantile
1. toxina termolabila: stimuleaza secretia intestinala
izotona, cresterea secretiei de cloruri si apa, activarea
adenilciclazei cu acumulare de AMPc
2. toxina termostabila: stimuleaza guanilatciclaza,
avand activitate toxica
• E. coli producatoare de verocitoxine ( VTEC):
induce sindromul hemolitic uremic
• E. coli enteropatogen (EPEC): de regula nu
prezinta toxine sau proprietati invazive; poate
produce toxine termolabile cu efect citotoxic;
produc diarei sanghinolente, similare cu
dizenteria bacteriana
• E. coli entero – invaziv ( EIEC): produce diaree
asemanatoare cu dizenteria
• E. coli entero- hemoragic (EHEC): provoaca
initial un sindrom diareic apos, apoi sanguinolent
 Tablou clinic
• Incubatie: 1- 5 zile
• Debut: brusc: febra, varsaturi, diaree
apoasa persistenta, dureri abdominale
• Per. de stare: continua simptomatologia
 Diagnostic
• Epid
• Clinic
• Laborator: dificil, deoarece bacteria face
parte din microflora intestinala
 Tratament
• rehidratare
• tratament etiologic: aminopeniciline,
cefalosporine, aminoglicozide,
fluorochinolone, cotrimoxazol, colimicina
 SALMONELE
Etiologie
• fam. Enterobacteriaceae, G-, nesporulati,
aerobi, flagelati, mobili
• antigen somatic ‚O’
• antigene flagelare ‚H’
• peste 2000 tipuri de salmonele
Epidemiologie
• sursa de infectie: om ( bolnav, purtatori cronici)
• cale de transmitere: fecal – orala
Patogenie
• dupa ingestie, salmonelele strabat bariera
aciditatii gastrice, determinanad la nivelul
mucoasei intestinale invazia, prin proces de
internalizare( endocitoza bacteriana mediata);
penetreaza tesuturile profunde
 Tablou clinic
• gastroenterita cu salmonele: frecventa la
varste sub 5 ani: febra, greturi, diaree
apoasa
• toxinfectia alimentara: debut brutal, al 12 –
48 ore de la ingestia alimentului
contaminat (apa, oua, carne, peste,
lactate); varsaturi, colici abdominale,
febra, diaree apoasa
 Diagnostic
• coproculturi
• hemoculturi
 Tratament
• rehidratare orala sau parenterala
• etiologic: fluororchinolone 5 zile
 ENTEROCOLITA ACUTA CU
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Etiologie
• Cl. Difficile: bacil anaerob G+, produce spori, poate
persista in conditii nefavorabile de mediu; sporii strabat
mediul gastric, patrund in colon sub forma vegetativa
• Face parte din flora fecala normala ( 3% la persoane
sanatoasa, 30% la persoane spitalizate)
• Produce enterocolita mai frecvent la varstnici si
imunodeprimati, fiind precedata de tratamente antibiotice
• Dezechilibrul florei intestinale favorizeaza multiplicarea
Cl. Difficile
• Cl. Diff. secreta toxinele termolabile A si B;
- toxina A ( enterotoxina): initiaza
raspunsul inflamator
- toxina B ( citotoxina) exercita efecte
citopatice
• Efectul toxinelor: hemoragii, pierderi de
proteine, stimularea peristaltismului si
secretiei hidroelectrolitice
• Generarea de pseudomembrane
Modificari histologice:
• tip I: necroze epiteliale precoce
• tip II: ulceratii focale, fara afectarea
mucoase
• tip III: leziuni avansate de necroze si
ulceratii, cu constituirea de
pseudomembrane ( leucocite, detritus
celular, mucus, fibrina)
 Tablou clinic
• diaree moderata sau severa, de la inceputul
tratamentului antibiotic sau dups cateva
saptamani
• dureri abdominale
• febra
• inapetenta
• deshidratare
• formare de pseudomembrane groase
• rectosigmoidoscopie: zone nodulare sau placi
pseudomembranoase pe colonul distal, sigmoid
si rect
 Diagnostic
• dezechilibrul proteinelor serice
(hipoproteinemie)
• leucocitoza
• evidentierea toxinelor A si B in fecale
 Tratament
Cl. difficile este sensibil la metronidazol si
vancomicina
• Vancomicina: po, 250 – 500 mg x 4/zi, 7 zile- 14
zile
• Metronidazol: 250 – 500 mg x 4/zi, 7- 14 zile
• Terapie asociata
• Tratament chirurgical: rezectie intestinal
• Transplant de materii fecale: clisma,
colonoscopie
TOXINFECTIILE ALIMENTARE
 Definitie
• Boli acute, cu tablou clinic de
gastroenterita acuta, aparute dupa
consum de alimente contaminate cu
bacterii, toxine sau metaboliti toxici
bacterieni, cu manifestare epidemica sau
sporadica
 Etiologie
• salmonella spp
• stafilococ auriu enterotoxigen
• shigella
• clostridium spp
• E. coli
• Yersinia
• Campylobacter
 Epidemiologie
• aparitie brusca a manifestarilor digestive la toate
persoanele care au consumat alimentul
contaminat
• sursa de infectie:
1. surse umane: persoane bolnave cu infectii
cutanate stafilococice; purtatori nazo – faringieni
de bacterii
2. surse animale: animale bolnave care furnizeaza
lapte (mastita) sau carne; dejectiile acestora
• contaminarea alimentelor: la sursa, pe traseul
transportului, prelucrarii, pastrarii in conditii
necorespunzatoare
• carnea si preparate din carne: salmonele, stafilococ,
clostridii
• lapte si lactate: salmonele, clostridii, stafilococi ( branza)
• oua: salmonele
• preparate de cofetarie: stafilococi, salmonele
• alimente vegetale ( orez fiert pastrat mai mult timp):
bacili cereus, cartofi, fasole, conserve de legume:
salmonele, b.dizenterici
• cale de transmitere: ingerarea alimentelor contaminate
 TOXINFECTIA ALIMENTARA CU
SALMONELE
Epidemiologie
• sursa de infectie:
- animalele, prin produsele lor: lapte, oua, carne
- purtatori umani ( bolnavi, convalescenti, sanatosi)

Patogenie
• Salmonelele ingerate traverseaza stomacul, fiind partial distruse de
aciditatea locala; hipoaciditatea sau medicatia alcalinizanta
favorizeaza pasajul bacteriilor catre intestin
• Internalizare de catre celulele M ( proces de endocitoza bacteriana
mediata)
• Strabatere a mucusului protector al mucoasei intestinale
• Infiltrarea mucoase intestinale cu neutrofile, a caror degranulare
elibereaza substante toxice inflamatorii cu rol patogenic in diaree
 Tablou clinic
• Incubatie: 12- 48 ore
• Debut: brusc: greturi, varsaturi, colici
abdominale, cefalee, febra
• Per de stare: diaree ( scaune fecaloid-
apoase), mialgii, deshidratare, acidoza
metabolica
 Diagnostic
• epidemiologic
• clinic
• laborator: culturi din alimentul incriminat,
coproculturi, hemoculturi
TOXINFECTIA ALIMENTARA CU
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 Patogenie
• Staf. Aureus produce enterotoxine ( A- E)
in timpul proliferarii in alimente;
termorezistente; rezistente la refrigerare
(cateva luni) si la actiunea enzimelor
intestinale
• In intestin, enterotoxina actioneaza asupra
centrilor neurali locali; se absoarbe si
actioneaza asupra centrilor sistemului
nervos central ( centrul vomei)
 Epidemiologie
• Produse frecvent contaminate: carne,
branza, sunca, oua, lapte, inghetata,
prajituri cu crema
 Tablou clinic
• Incubatie: f. scurta ( 30 min – 6 ore)
• Debut: brusc, cefalee, greturi, varsaturi,
crampe abdominale, rareori diaree,
deshidratare, hipotensiune arteriala
• Vindecare in 1 – 2 zile
BOTULISMUL
 Def
• toxinfectie alimentara cu aspect de boala
sistemica, produsa de exo- neurotoxinele
Cl. Botulinum.
 Etiologie
Clostridium botulinum:
• bacil G+ anaerob, dimensiune 4-7 μm/1 μm; persista in sol sub
forma de spori
• in cultura: izolat sau in perechi, ciliat, cu 4 sau 8 cili purtatori de
spori
• produce gaz in mediul de cultura
• degaja un miros butiric
• sporii se conserva in sol
• sporii rezista mai multe ore la 100ºC
• la 115ºC, 5% din spori se pot reproduce
• pentru distrugere este necesara temperatura de 120 ºC, cel putin 4
minute
• exista 7 tulpini diferite de Cl. Botulinum; fiecare tulpina secreta un
singur tip de toxina
 Toxinele botulinice
• proteine compusa din 19 aminoacizi
• sintetizat3e in timpul cresterii celulare
• tipuri: toxina A, B si F- produc o proteaza
• toxinele E si G: trebuie activate de o proteaza exogena
(tripsina)
• toxina A: are 2 subunitati: fractiunea alfa ( neurotoxina)
si fractiunea beta (factor hemaglutinant)
• este termolabila ( este inactivata in 1 ora la 80ºC si in 10
minute la 100º); poate fi transformata in anatoxina
botulinica ( pierde puterea patogena dar conserva
puterea antigenica), ce neutralizeaza toxina
Neurotoxina botulinica ( fractiunea alfa a
toxinei A)
• cea mai toxica substanta biologica
cunoscuta
• Doza letala: 5 ng/kg
• determina paralizii oculare, urmate de
paralizii respiratorii si deces
• 200 g de toxina ar fi suficiente sa distruga
populatia globului
 Epidemiologie
Gravitatea in raport direct cu tipul de toxina botulinica:
• Tipul A ( America de Nord): foarte virulent; se gaseste in
vegetale
• Tipul B (Europa): putin virulent; se gaseste la porci,
pesti, legume, lapte
• Tipul C (Australia, Africa) : afecteaza f. rar omul
• Tipul D ( Thailanda): la bovine rumegatoare, cabaline,
vegetale
• Tipul E (Balcani, Alaska, Canada, Japonia): foarte
virulent , se gaseste la pesti
• Tipul F (Danemarca, California), in produse de peste,
pateu
• Tipul G (Argentina)
• Intoxicatiile la om: produse de tipurile A, B si E
Cale de transmitere:
• directa ( exogena): produce botulismul de ingestie
• toxina botulinica este ingerata odata cu alimentele
(vegetale, carne, peste) preparate sau conservate, care
mentin conditiile de anaerobioza; in Japonia exclusiv
toxina E ( peste)
• Botulismul de inoculare: toxina patrunde printr-o plaga
contaminata ( toxina A si B)
• endogena = Botulismul infantil: toxina este formata de
Cl. Botulinum din intestin ( tipuri A, B, F)
Aliment incriminat
• peste
• jambon de porc
• mezeluri ( carnati, toba)
• preparate de pasare
• Lapte
• miere
 Patogenie
• toxina botulinica inhiba specific patrunderea
acetilcolinei la nivelul sinapselor fibrelor
nervoase parasimpatice, rezultand o paralizie
motorie bilaterala si simetrica a musculaturii
oculare, faringiene si respiratorii, asociata cu
tulburari secretorii
• locul de actiune al toxinei: sinapsa colinergica a
sistemului nervos autonom parasimpatic si
jonctiunea neuro- musculara ( placa motorie); se
blocheaza ireversibil eliberarea acetilcolinei in
terminatiile nervoase motorii
• Etape:
– toxina se leaga de un receptor (R1) la suprafata
externa a terminatiei nervoase;
– urmeaza o etapa de translocatie, in care complexul
toxina-receptor se localizeaza intr-un nou loc (S) al
terminatiei nervoase
– complexul nou format se leaga de un alt receptor
intern (R2), unde blocheaza eliberarea
neurotransmitatorului
• antitoxina botulinica: este eficace numai in etapa
de legare de receptor
• atingere: perechile de nervi cranieni III, IV, VI, n.
frenic ( afectarea diafragmului)
 Tablou clinic
1. Incubatie: cateva ore (4-5) - cateva zile (8-9); in medie
24- 36 ore
2. Per. de invazie:
a) tulburari digestive ( 1-2 zile)
• greturi
• varsaturi
• dureri abdominale
• scurt episod diareic
b) semne neurologice
• - vedere neclara de aproape ( testul cititului)
• - tulburari secretorii bucofaringiene: disfagie si
sete intensa
3. Per. de stare: in ordinea urmatoare:
a) paralizii bilaterale si simetrice
• - atingere oculara:oftalmoplegie, diplopie, vedere
neclara, ptoza, strabism extern sau intern, presbitie
acuta , midriaza bilaterala simetrica cu abolirea reflexului
fotomotor ( afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI)
• - atingere buco- faringiana: tulburari de deglutitie,
dizartrie, disfagie, diminuarea pana la abolire a reflexului
velopalatin, disfonie ( imposibilitatea alimentarii orale)
• - paralizie a musculaturii respiratorii (afectarea
diafragmului, muschilor intercostali, abdominali):
determina necesitatea ventilatiei asistate
 b) diminuarea tuturor secretiilor
• - lacrimale: ochi uscati, fotofobie
• - salivare: gura uscata, sete intensa
• - nazale
• - sudorale
• - digestive: constipatie
 Forme clinice
• asimptomatice
• fruste: simptomatologie oculara, cu rezolvare
spontana
• severe: stare generala grava, atingeri multiplr,
determina moarte rapida
• forme particulare:
- Botulismul de inoculare: incubatie mai lunga ( 4-
18 zile); poarta de intrare: plaga contaminata,
injectii la toxicomani
-Botulismul infantil: in primele 6 luni de viata; sursa
de infectie: laptele mamei, praf, miere de albine
 Prognostic
• favorabil: in forme usoare
• rezervat: cu cat incubatia este mai scurta
(cantitate mare de toxina ingerata)
• mortalitate: 30 – 50%
 Diagnostic pozitiv
• Epidemiologic: de regula infectii in focar
• Clinic: paralizii oculare , digestive si
respiratorii simetrice
• Laborator: evidentierea toxinei botulinice
( toxinotipie) in serul bolnavilor: test de
neutralizare la soarece
 Diagnostic diferential
• afectiuni chirurgicale: apendicita, colecistita,
ocluzie
• intoxicatie alimentara: stafilococica, shigellozica,
salmonelozica ( evolueaza cu febra)
• intoxicatie atropinica ( fara paralizii oculomotorii)
• alte intoxicatii: ciuperci, metanol, metiltoxina
• sindrom Guillain Barre ( exista si tulburari
senzitive si modificari LCR)
 Tratament
1. Igieno- dietetic
• ingrijire atenta precoce: spalatura gastrica, clisme,
purgative ( scop: eliminarea resturilor alimentare care
ar mai putea contine toxina)
• umidificarea cailor respiratorii ( aerosoli)
• umidificare mucoase conjunctivale: colire
• aport hidric echilibrat
• sondaj vezical
• supravegherea constipatiei si deglutitiei
• alimentatie parenterala
• ventilatie asistata
2. Tratament etiologic
– ser antibotulinic ( antitoxina botulinica): se utilizeaza ser
polivalent (A+B+E) sau ser bivalent, daca alimentul nu a fost
pestele (A+B)
• doze de ser: 20- 50 ml/24 ore, sc ( la copil: 10 – 25 ml/24 ore)
• desensibilizare Besredka in prealabil
• in orice moment al bolii ( toxina poate persista in sange 30
zile)
– anatoxina botulinica polivalenta (A+B+C+D+E): la contacti sau
impreuna cu serul la bolnavi
• prima administrare: inaintea serului antibotulinic: 1-1,5 ml, sc
• a doua doza: 2-3 ml sc, in a 8-a zi de la oprirea serului
• ultima doza: 2-3 ml, la 1 luna
3. Tratament antibiotic
• in caz de suporainfectie bacteriana:
betalactamine ( nu aminoglicozide:
exacerbeaza simptomatologia printr-un
proces de inhibare competitiva la nivelul
portiunii presinaptice, cu diminuarea
eliberarii de acetilcolina)
 Profilaxie
• igiena alimentatiei
• consum de fructe si legume proaspete
• conserve sterilizate
• sacrificarea animalelor in locuri sanitar
autorizate
• distrugerea conservelor bombate
• educatie sanitara