BOLI

DETERMINATE
DE SPIROCHETE
  LEPTOSPIROZA
  BOALA LYME (BORELIOZA)
  RICKETTSIOZE
  TIFOSUL EXANTEMATIC
  TETANOSUL
  ANTRAXUL
  BRUCELOZA
  RABIA
  MALARIA
 LEPTOSPIROZA
 Definitie si etiologie

Definitie: Leptospirozele sunt zooantroponoze

determinate de microorganisme din genul Leptospira
caracterizate clinic prin febră şi mialgii la care se
asociază, în grade variabile, cu afectarea hepatică,
renală şi meningiană.

Etiologie Agenţii cauzali ai leptospirozelor fac parte din

genul Leptospira care cuprinde 2 specii:

- Leptospira biflexa care grupează tipurile saprofite;

- Leptospira interrogans care grupează tipurile

patogene (peste 170 serotipuri subîmpărţite în 18
grupe).
● Morfologic, leptospirele apar în câmpul
ultramicroscopic ca microorganisme strălucitoare,
foarte mobile, cu lungime de 4-40 m, cu spire.

● Se colorează prin metoda Giemsa şi impregnaţie

argentică.

● Conţin o endotoxină comună de natură

lipopolizaharidopeptidică şi un antigen fixator de
complement.

● Cultivă în medii aerobe, pe medii speciale

(Fletcher sau Korthoff) sau pe membrana
corioalantoida a oului embrionat.
 LEPTOSPIROZA - PATOGENIE
Leptospirele pătrund în organism prin leziuni tegumentare sau
prin mucoase: conjunctivală, nazală sau bucală.

În evoluţia bolii se disting 2 faze:

1. Faza de leptospiremie (diseminare) de circa 5-6 zile

când leptospirele se găsesc în sânge.

2. Faza tisulară (de localizare organică) de circa 7-8 zile

în cursul căreia leptospirele dispar din sânge,
fixându-se în diverse ţesuturi şi organe: rinichi, ficat,
splină, muşchi striaţi, meninge. Ulterior leptospirele se
elimină prin urină timp de câteva săptămâni sau luni.
 Anatomie patologică
Se produc leziuni cu caracter difuz
inflamator: în hepatocite, degenerescenţă
fără afectarea interstiţiului. Renal,
degenerescenţă tubulară şi infiltraţie
neutrofilă a zonelor corticală şi medulară. La
nivelul SNC se constată edem şi congestie, iar
la nivelul musculaturii striate fenomene de
vacuolizare a sarcoplasmei.
 Tablou clinic

 Incubaţia este de 7-10 zile.

 Debutul este brusc cu febră, frison, cefalee,

mialgii.

 Evoluţia bolii este bifazică:

a) faza de leptospiremie (diseminare);

b) faza de localizare organică (tisulară).

a) În faza de leptospiremie bolnavii
prezintă febră, cefalee, mialgii puternice,
prostraţie, congestie conjunctivală şi,
caracteristic, hemoragie conjunctivală.
Faciesul este congestionat iar pe
tegument pot apărea erupţii.
Manifestări pulmonare (tuse şi
expectoraţii), manifestări digestive:
anorexie, greaţă, vărsături,
hepatosplenomegalie; manifestări
renale: oligurie, albuminurie şi cilindri
hematici în sediment. Sindromul
meningean se poate instala la sfârsitul
acestei faze. După 4-10 zile febra scade şi
după o scurtă perioadă de ameliorare (1-
3 zile) boala intră în faza organică.
b) În faza organică, reapare febra (aspect bifazic)
concomitent cu diferite manifestări de
localizare de organ. Meningita se
manifestă prin: cefalee, fotofobie, rahialgii şi
modificări în l.c.r. În funcţie de forma clinică
pot aparea: icter, manifestări hemoragice
(hemoptizie, melenă, epistaxis, echimoze,
chemozis); fenomene renale severe (anurie,
azotemie şi albuminurie de 2-3 g/l). După o
evoluţie de 2-4 săptămâni, bolnavul intră în
convalescenţă.
 Forme clinice
1. Forme benigne (anicterice): pseudogripal ă, sindrom
meningean şi renal discret form a mialgică, forme fruste şi
infecţii inaparente (diagnosticate prin serologie).

2. Forma comună (cea descrisă).

3. Forme severe (cu icter şi hemoragii) care sunt

determinate cel mai adesea de L .icterohaemorrhagiae şi,
mai rar, de alte leptospire ( L. canicola, L. pomona etc.).
 Leptospiroza icterohemoragică
(boala Weil, 1886)
 are un debut brusc cu frison, febră, cefalee, rahialgii,
mialgii generalizate, adinamie şi apoi alterarea stării
generale. Faciesul bolnavului este congestionat,
conjunctivele hiperemiate iar pe tegumente poate
apare o erupţie. Digestiv, se remarcă limba saburală,
inapetenţă, greaţă, vărsături, hepato-splenomegalie.
Renal: oligurie, albuminurie, azotemie. La sfârşitul
acestei faze (de leptospiremie) care durează 5-6 zile
apare şi sindromul meningean.
 Leptospiroza icterohemoragică
(boala Weil, 1886)
 După o perioadă de acalmie de 1-3 zile urmează perioada
de stare (organică) a bolii, când apar:

- icterul sclerotegumentar;
- leziunea renală se accentuează,
instalându-se insuficienţa renală acută; oligurie (chiar
anurie), albuminurie (2-3 g/l), cilindrurie, azotemie;
- sindromul hemoragic cu epistaxis, gingivoragii,
purpură, hemoptizii, hemoragii în suprarenale şi
meningiene. Sindromul meningian este accentuat.
 4. Forma meningiană apare cel mai adesea la
îngrijitorii de porci („meningita tinerilor
porcari”) fiind cauzată de L. pomona şi de
alte tipuri. Se manifestă ca o meningită
seroasă acută cu l.c.r. clar sau xantocrom cu
pleiocitoză de câteva sute elemente/mm3
(mai rar câteva mii), formate din limfocite şi
mononucleare şi hiperalbuminorahie
moderată.
 Complicaţii

a) Oculare: iridociclita, nevrite (rar).

b) Neurologice: encefalita, encefalomielita,

nevrite.

La gravide leptospiroza duce, de obicei, la

avort.
 DIAGNOSTIC (1)
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

 date epidemiologice (contactul cu animalele

bolnave şi îmbăierea în lacuri, râuri sau ape
contaminate);
 date clinice (asocierea de sindroame: febril, algic,
cutaneo-mucos, meningean, hepatic şi renal);
 examene de laborator.
 DIAGNOSTIC (2)
1. Investigaţii de orientare (nespecifice):

 VSH accelerată: 50-80 mm/oră;

 leucocitoză, cu polinucleoză neutrofilă;
 examenul de urină: albuminurie, hematurie,
leucociturie, cilindrurie;
 hiperazotemie;
 probe hepatice: TGP crescut de 2-5 ori valoarea
normală, hiper-bilirubinemie directă: 50-150 g/l şi
peste;
 l.c.r.: clar sau xantocrom cu 20-300 elemente/mm3,
glicorahie şi clorurorahie în limite normale.
 reacţia de fixare a complementului (RFC) cu antigen
Patoc (provenit de la o tulpină ă de L. biflexa) este
specifică de grup şi indică infecţia recentă (anticorpi
tranzitori), titrul semnificativ începe de la 1/16.
 DIAGNOSTIC (3)
 Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de forma
clinică de boală:
 în formele anicterice sau înainte de apariţia icterului
trebuie excluse: viroze respiratorii, RAA, septicemii,
febra tifoidă, rickettsioze, bruceloza, febra
recurentă, mononucleoza infecţioasă, trichineloza,
colecistita, bolile eruptive;
 în formele icterice se face cu: hepatita virală
(creşte TGP), angiocolita, ictere hemolitice,
obstructive etc.;

 în forma meningitică cu meningitele virale,

meningita tuberculoasă.
 Prognostic
 În formele anicterice vindecarea este
obişnuită, dar în cele icterice şi îndeosebi în
leptospiroza icterohemoragică letalitatea este
mare.

 Moartea survine prin insuficienţă hepato-

renală.
 Tratament
 Bolnavii sunt internaţi în spital în condiţii de izolare iar formele
severe în secţii de terapie intensivă.
 Tratamentul etiologic se face cu: penicilina G - 2-4 milioane
U.I./zi - în formele medii; 4-6 milioane U.I./zi în cele grave, pe o
durată de 7 zile, sau cu ampiciclină (3-4 g/zi).
 Antibioticoterapia este eficientă numai când este instituită în
primele 3-4 zile de boală (perioada de leptospiremie); după a 6-a
zi, nu mai este eficace.
 Terapia patogenică: soluţii de glucoză, vitamine din grupul B,
vitamina C şi K, insulină.
 În insuficienţa renală acută se recurge la diuretice: manitol 20%,
furosemid (200-400 mg/zi) pe cale i.v. şi la soluţie glucozată
hipertonă. Dacă bolnavul nu-şi reia diureza sau ureea depăşeşte
400 mg/dl se recurge la hemodializă sau la dializă peritoneală.
 Tratamentul dietetic are ca obiectiv protejarea ficatului şi
rinichiului.
 BOALA LYME
(BORELIOZA)
● A fost descoperită în 1975 în
Connecticut – Lyme la copii.

● Este o boală multisistemică care

apare vara.
 Etiologie
 Agentul etiologic este spirocheta Borrelia burgdorferi din
familia Spirochetaceae, genul Borrelia, transmisă prin
înţepătură de căpuşă. Borrelia burgdorferi este cea mai
lungă spirochetă (30 nm), este formată din: protoplasmă
cilindrică, membrană celulară şi la capete 7-11 flageli.

 Spirocheta cultivă pe medii de cultură speciale (Barlour-

Stoenner-Kelly) şi poate fi cultivată din sânge, l.c.r.,
lichid sinovial etc.
Structura antigenică cuprinde:

  o componentă lipopolizaharidică de perete (identică

endotoxinei şi cu efect pirogen);
  componente ale membranei lipoproteice din peretele
extern (proteina A, B, C, D, E, F);
  polipeptide ce reprezintă antigenul flagelar;
  antigenul din protoplasmă; toxinele şocului termic;
  fragmente extracromozomiale plasmatice.
 Tablou clinic
Boala Lyme evoluează în 3 stadii:

Stadiul I
 Stadiul 1 – infecţie localizată durează 3-21 zile, cu
eritem migratoriu situat la nivelul înţepăturii de
căpuşă. După o incubaţie de 5-30 zile apare eritem
migrator cronic localizat asociat sau nu cu fenomene
de infecţie acută.
 Stadiul II
 Stadiul II – infecţie diseminată apare la câteva zile până la săptămâni de
la stadiul I cu apariţia de leziuni similare dar mici, eritemul se extinde şi
apar leziuni cutanate secundare diseminate, manifestări de coafectare
sistemică: astenie, febră, cefalee, frisoane, tuse seacă, limfadenopatie
locală sau generalizată, dureri musculare, artralgii, hepatită. Semnele
neurologice survin la 15% din cazuri: meningită, encefalită,
radiculonevrite, coree, mielite (meningite cu l.c.r. clar cu limfocitoză şi
albuminorahie crescută dar nivel normal ale glicorahiei). 5% dintre
pacienţii netrataţi pot dezvolta interesare cardiacă.
 Stadiul III
 Stadiul III de infecţie cronică persistentă survine la interval
lung de la debutul bolii (luni, ani) cu dureri articulare,
artrite, sinovite, osteomielite, miozite. Clinic se
caracterizează prin suferinţă multiorganică (neuropatie
periferică, encefalopatie cronică, meningoencefalită,
cardiomiopatie, manifestări la nivelul ficatului, ochiului,
plămânului).
 Manifestări
 Manifestări cutanate

1. Eritemul migrator cronic apare la 2-14 zile de la înţepătura de căpuşă, ca o

maculă papulă ce se extinde treptat, cu centru dur şi periferie eritematoasă, cu
localizare în axilă, pe coapse, abdomen sau cervical. După câteva zile se extinde
ca număr cu apariţia de leziuni secundare cu centru indurat (corespunde fazei
de spirochetemie). Acum există şi manifestări sistemice generale: febră, frison,
conjunctivită şi manifestări clinice şi limfadenopatie, hepatosplenomegalie,
miocardită, hepatită etc.
2. Limfocitomul Borrelia apare la luni de la infecţia acută, ca noduli
violacei pe lobul urechii sau membrane.
3. Acrodermatita cronică atrofică apare tardiv (stadiul III) la
sexul feminin cu localizări pe extremităţi şi trunchi. În plus există şi
polineuropatie şi artrite.
 Manifestări musculo-scheletice – artralgii, artrite.

 Manifestări neurologice în:

 stadiul I : astenie, fatigabilitate, cefalee;
 stadiul II: meningită
acută ± nevrită; 
stadiul III: radiculonevrită, neuropatie periferică, encefalopatie
(tulburări de memorie), encefalomielită.

 Manifestări cardiace: miocardită, tulburări de ritm, sincopă

cardiacă, insuficienţă cardiacă, cardiomiopatie.

 Alte manifestări:oculare, hepatice, miozite.

 Diagnostic
 1. Diagnostic pozitiv se bazează pe:
 date epidemiologice: provenienţa din zonă endemică,
anotimpul cald, profesii care expun la contact cu rezervorul de căpuşă;
 date clinice:
prezenţa eritemului migrator cronic şi pusee de artrită (cel puţin două articulaţii mari ±
afectarea SNC şi/sau miocardic);
 date paraclinice: - evidenţierea spirochetei în leziunea
eritemului migrator sau perilezional (numai în faza acută a bolii);- examene serologice
prin determinarea IgM, IgG, IgA prin testele ELISA, imunofluorescenţă, indirect prin
Western-Blot, proteina C reactivă;- examene nespecifice complementare: VSH,
leucogramă, proteina C reactivă, TGP crescute, electrocardiogramă,
electroencefalogramă, tomografie computerizată (CT) cerebrală, rezonanţă magnetică
nucleară (RMN); examen neurologic, oftalmologic, examenul l.c.r., teste hepatice (TGP,
TGO – crescute), anemie, LDH crescut, hematurie microscopică.
 2. Diagnosticul diferenţial se face cu:
 leziunile cutanate din diferite afecţiuni dermatologice;

 afectarea musculară din reumatismul articular acut, poliartrita

reumatoidă, colagenoze;

 afectarea meningiană din leuconevraxite, sindromul Guillain-

Barré, paralizia de nerv facial Bell,
afecţiuni psihice;

 afectarea miocardică – cu miocardita virală.

 Tratament
1. Tratamentul etiologic – administrare orală cu excepţia neuroboreliozei unde se indică
tratament intravenos – se face cu:

  doxiciclină 2 x 100 mg/zi timp de 14-21 zile (excepţie copiii şi femeile gravide);

  amoxicilina 2 g/zi (50 mg/kgc/zi) timp de 21 zile.

 În eritemul migrator durata terapiei este de 10 zile.

În formele sistemice:

  penicilina G 10-20 milioane U.I./zi, sau la alergici

  cefalosporine de a III-a generaţie: ceftriaxona/cefotaxima 3 g/zi – timp de 30 zile.

2. Tratament patogenic: antiinflamatorii, corticoterapie (cură scurtă) – hemisuccinat de

hidrocorti zon, prednison.

3. Tratament simptomatic: antialgice, antitermice.

 Evoluţie şi prognostic
Evoluţia bolii este prelungită. Prognosticul este
rezervat când:
 tratamentul se instituie tardiv;
 există factori de prognostic rezervat (moarte subită,
tulburări de ritm cardiac, deteriorare motorie şi
psihică).
 RICKETTSIOZE
 Definiţie. Boli infecţioase determinate de rickettsii şi
transmise prin vectori sau pe cale aerogenă, cu potenţial
evolutiv grav.
 Etiologie. Rickettsiile sunt microorganisme intermediare
între virusuri şi bacterii, cu dimensiuni între 300-1000
nm, cu perete celular şi enzime cu rol în metabolismul
lor. Sunt sensibile la tetracicline şi cloramfenicol.
 Febra Q

 Etiopatogenie. Coxiella burnetii este cea mai mica rickettsie (unica

filtrabilă), deosebit de rezistentă în mediul extern. Se întâlneşte la
majoritatea mamiferelor (în placentă şi glandele mamare) şi la păsări.

 De la poarta de intrare: digestivă, respiratorie sau cutanată, rickettsia trece în

circulaţia generală pentru o scurtă perioadă, determinând simptomele
generale şi frecvent afectează pulmonul (pneumonia atipică), ficatul
(hepatita granulomatosă) şi, mai rar, arterele, venele, endocardul sau
sistemul nervos central. Rickettsiemia la om durează 6-7 zile.
 Tablou clinic
 Incubaţia:10-28 zile.

 Debutul este brusc, cu frison, febră (39-40oC), cefalee intensă,

dureri musculare, uneori epistaxis, fotofobie, transpiraţii, astenie,
care pot persista 8-14 zile, mai rar 3-4 săptămâni. La 50% din
bolnavi, în a 2-a săptămână de boală, survine o tuse seacă, fără
semne stetacustice; radiologic se constată condensări pulmonare
(„geam mat”). Atingerea hepatică este curentă cu hepatomegalie
dureroasă, creşterea transaminazelor şi, rar, icter. Localizări mai
rare sunt miocardita, pericardita şi encefalita.
 Complicatii
 Complicaţia cea mai severă este endocardita, care
poate surveni şi după o infecţie acută inaparentă, fiind
rebelă la tratament şi lăsând sechele valvulare (cu
infecţie cronică). Convalescenţa durează câteva luni,
chiar în cazurile necomplicate.
 Diagnostic
 Diagnostic pozitiv. Febra Q trebuie suspectată în orice febră prelungită şi îndeosebi la
persoanele care vin în contact cu animale (oi, bovine, caprine etc.) sau cu produsele lor (lână,
piei).

 Diagnosticul diferenţial se face cu gripa, mononucleoza infecţioasă, bruceloza, febra tifoidă,

infecţii cu virus citomegal, leptospiroza, toxoplasmoza. Pneumonia va fi diferenţiată de
pneumonia virală, cu micoplasme, psitacoza şi legioneloza. Hepatita va fi diferenţiată de
hepatitele virale primare.

 Examenele de laborator: leucopenie cu limfocitoză, VSH uşor accelerat şi l.c.r. normal.

Izolarea C. burnetii din sânge sau urină, în primele 6 zile de boală, inoculare la cobai, şoarece
sau ou embrionat de găină.

 Diagnosticul se bazează pe serologie şi, în special, pe RFC care devine pozitivă la 65% după a
2-a săptămână de boală şi la 90% după a 4-a săptămână. Titruri înalt persistente (> 1/1200)
în convalescenţă la antigen de faza I, sugerează infecţie cronică (hepatită, endocardită).
 Tratament
 Tratamentul etiologic se efectuează cu tetraciclină 30-50
mg/kgc/zi în 4 prize, timp de 7 zile, chiar dacă apirexia apare
după 2 zile.

 Recăderile se tratează la fel.

 Mortalitatea este redusă, (1%) la netrataţi şi mai mică la cei

trataţi, dar prognosticul este rezervat la cei care fac endocardită:
tetraciclina administrată luni de zile + înlocuirea de valve a
redus mortalitatea la 30%.

 Tratamentul de elecţie în endocardită este cortizon +

tetraciclină.
 TIFOSUL EXANTEMATIC
 Definiţie. Rickettsioza determinată de R.prowazekii, transmisă prin
păduche şi caracterizată clinic prin: febră, stare tifică, exantem şi
tulburări circulatorii.

 Patogenie. Poarta de intrare poate fi tegumentară (muşcătură de

păduche) sau respiratorie (aerosoli). Rickettsiile se multiplică în
intestinul păduchelui; materiile lui fecale infestează omul prin leziuni
cutanate sau aerosoli. Multiplicarea în celulele endoteliale ale vaselor de
sânge duce la necroza celulelor cu eliberare de germeni. Se formează
infiltrate fagocitare şi limfoplasmocitare (nodulii „Popov-Frankel”)
prezenţi în SNC.

 Leziunile vasculare diseminate determină: exantem, hipotensiune

arterială, gangrenă şi coagulare intravasculară diseminată.
 Tablou clinic
 incubaţie - 7 zile;

 debut- brusc (hiperpirexie, frisoane, cefalee, mialgii, stare general ă alterată,

fotofobie, obnubilare, tuse seacă, hipoacuzie);

 perioada de stare: începe în a 5-7 zi de boală, cu: exantem macular pe

torace, axile, membre superioare şi generalizat după 24 ore (aspect de „cer
înstelat”) care dispare după 10-12 zile de boală. Exantemul poate lipsi în
10% cazuri. În a doua săptămână
de boală apare: tahicardie, puls slab, hipotensiune arterială, colaps şi simptome
neurologice (agitaţie psihomotorie, disfonie, stupor întrerupt de perioade de delir,
surditate, semne meningiene, comă). Febra poate
scădea după 14 zile cu recuperarea bolnavului
 Diagnostic
Diagnostic pozitiv: epidemiologic, clinic şi de laborator.

Examene de laborator:

 examen hematologic (leucocitoza cu neutrofilie), hiperazotemie, transaminaze şi

bilirubinemie crescute, examen urină (oligurie, proteinurie), pleiocitoza în l.c.r.;

 teste specifice - cultivare pe ouă de găină embrionat;

 examen serologic: reacţia Weil-Felix (de aglutinare a bacilului Proteus;

se pozitivează a 7 a zi, cu maxim în a 15 zi şi negativare în 30 zile), RFC - metodă de
referinţă (titru = 1/64); reacţia cu 2-mercaptoetanol (diferenţiaza IgM de IgG – în boala
Brill-Zinsser); hemaglutinare pasivă; intradermoreacţia cu antigen rickettsian (prezent în
convalescenţă)

 Diagnostic diferenţial cu boli febrile: gripa, pneumonia, leptospiroza, meningite, sepsis,

trichineloza.
 Complicatii

1. prin rickettsii : miocardita , arterita, encefalite;

2. prin suprainfecţii bacteriene: otite, bronhopneumonii.

 Evolutie si tratament

 Evoluţie: mortalitatea este de 20-50% în

epidemii.
 Tratament - etiologic: Tetraciclina,

Cloramfenicol (30-50mg/kgc/zi sau Doxiciclina

100-200mg/zi, până la obţinerea apirexiei.
 Tifosul de recădere
(boala Brill-Zinsser)
 Boala apare la persoane care au avut tifos primar în urmă cu 25-50 ani,
bolnavul constituind rezervor de rickettsii de la care se transmit prin păduchi.

 Clinic se caracterizează prin febra mai mică decât în tifosul primar, cu durata
de 8-10 zile; exantem macular care dispare în 3 zile şi semne neurologice
discrete. Examenul l.c.r. arată pleiocitoză (care lipseşte în 50% cazuri);
serologic - prezenţa anticorpilor aglutinanţi IgG.

 Complicaţiile şi letalitatea sunt foarte scăzute, iar tratamentul este identic cu

al tifosului primar.
 2. Investigaţii specifice:

a) bacteriologice:

 evidenţierea leptospirei în sânge, urină, l.c.r., între lamă şi lamelă, la microscop cu

contrast de fază (câmp întunecat);

 cultivarea leptospirei (medii Fletcher sau Korthoff) din sânge (în primele 5-6 zile
de boală), din l.c.r. şi din urină în a 2-a săptămână de boală;

b) examene serologice:

 reacţia de aglutinare-liză (RAL) este cea mai sensibilă şi specifică de tip; titrul
semnificativ pentru diagnostic este 1/400 care creşte în dinamică la
1/10.000 – 1/30.000;

 reacţia de fixare a complementului (RFC) cu antigen Patoc (provenit de la o

tulpină de L. biflexa) este specifică de grup şi
 TETANOSUL
Tetanosul este o boală infecţioasă, necontagioasă,
comună omului şi animalelor, determinată de bacilul
tetanic (Clostridium tetani), caracterizată prin
contractura tonică permanentă a musculaturii
striate şi crize de contracturi paroxistice – fenomene
datorate acţiunii exotoxinei bacilului asupra
sistemului nervos.
 Etiologie
 Agentul etiologic, bacilul tetanic de 7-8 m lungime, este un anaerob grampozitiv,
necapsulat, mobil. Sporul său se situează la una din extremităţile bacilului, dându-i
aspectul unui „ac cu gămălie”; serologic sunt individualizate 10 tipuri de bacil tetanic.
Exotoxina bacilului tetanic este una dintre cele mai puternice (a 2-a după toxina
botulinică) şi posedă 2 fracţiuni:

a) tetanospasmina – cu afinitate pentru sistemul nervos;

b) tetanolizina – cu acţiune nocivă asupra sistemului hematopoietic.

 Intensitatea toxigenezei variază de la o tulpină microbiană la alta. În mediul extern,

forma vegetativă este puţin rezistentă, sporul însă este foarte rezistent: se menţine
viabil în pământ ani de zile, este distrus la 100oC căldură uscată în 15’ şi în 5’ căldură
umedă; formolul îl distruge în 10-15 ore. Toxina bacilului, de natură proteică, este
distrusă rapid la 80oC. Bacilul tetanic este sensibil la penicilină şi tetracicline.
 Patogenie
► Bacilul tetanic se cantonează la poarta de intrare care poate fi: o plagă accidentală sau o plagă
chirurgicală.

► Potenţial tetanigen pot avea: plăgile anfractuoase, de război sau accidente; plăgile superficiale,
zgârieturile, înţepăturile de spini, escoriaţiile, cariile dentare cu gangrenă pulpară; furunculele,
degerăturile, arsurile, ulcerele varicoase; plăgile uterine post abortum şi post partum; contaminarea
plăgii ombilicale; introducerea accidentală a bacilului tetanic în plaga chirurgicală prin instrumente
nesterile, prin catgut, fire de aţă, pansamente; sursă endogenă ca în cazul intervenţiilor pe intestin la
persoanele cu portaj intestinal de bacil tetanic; tetanosul medical sau criptogenetic are poarta de intrare
neidentificată.

► Inoculat experimental în stare pură la animal, bacilul tetanic nu produce boală, fiind fagocitat; în cazul
inoculării simultan cu o cultură de cocci piogeni, aceştia blochează fagocitoza. Exotoxina eliberată are
afinitate pentru SNC şi ajunge la acesta prin traiectul nervilor motori, progresând centripet, cât şi pe cale
sanguină.

► În SNC toxina interferă eliberarea de neuroinhibitori şi creează condiţiile unei permanente stări de
excitaţie, creşterea tonusului muscular, pierderea coordonării şi contracţii spontane simultane ale
muşchilor agonişti şi antagonişti, rezultând contractura tetanică.
Acţiunea toxinei se manifestă la următoarele
nivele:

1. placa neuromotorie unde este

acetilcolina;
2. măduva spinării;
3. ganglionii din creier;
4. sistemul neurovegetativ.

Toxina tetanică are un efect predominant beta

simpaticomimetic.
 Tablou clinic
 Perioada de incubaţie este de 3-30 zile (media 11 zile). Incubaţia sub 7
zile este indicatoare de prognostic grav.
 Perioada prodromală. Debutul bolii se face cu prodrom local şi general
care durează câteva ore până la 1-2 zile.
 Simptome locale: înţepături şi arsuri la nivelul porţii de intrare, oprirea
secreţiei plăgii tetanigene, tresăriri tendinoase în vecinătatea plăgii.
 Simptome generale: astenie, anorexie, căscat nervos, sensibilitate la frig,
transpiraţii, depresie psihică, febră.
 Perioada de stare începe odată cu apariţia trismusului (prin contractura
muşchilor maseteri, pterigoidieni şi temporali) care micşorează deschiderea
arcadelor dentare, mergând chiar la încleştarea acestora. Concomitent, alţi
muşchi intră în stare de contractură. Astfel, contractura muşchilor feţei
realizează faciesul tetanic („risus sardonicus”) prin afectarea orbicularului
pleoapelor, a orbicularului buzelor şi a muşchilor ridicători ai aripilor nasului.
Contractura muşchilor şanţurilor vertebrale, a musculaturii abdominale
(„abdomen de lemn”), a membrelor inferioare în extensie şi a membrelor
superioare în flexie este caracteristică.
 hiperglicemia şi creşterea de Na, K, acid piruvic şi acid lactic în sânge.
– Predominanţa contracturilor la unele grupe musculare imprimă
corpului anumite poziţii: mai frecventă contractura predominantă pe
muşchii extensori realizează poziţia de opistotonus. Contractura, în
egală măsură, pe extensori şi flexori este poziţia denumită ortotonus.
Când contractura predomină la jumătatea laterală a corpului se
realizează poziţia de pleurostotonus iar predominanţa pe flexori
imprimă corpului o poziţie similară cu a fătului în uter, denumită
emprostotonus.
– Pe acest fond de contractură permanentă, survin contracturi
paroxistice extrem de dureroase. Timpul care trece de la apariţia
trismusului până la generalizarea contracturilor şi apariţia crizelor
paroxistice este numit perioada de invazie. Contracturile paroxistice
sunt provocate de stimuli exteroceptivi şi interoceptivi. Frecvenţa,
durata şi intensitatea crizelor paroxistice sunt în raport cu gravitatea
bolii.
– Simptomele generale din perioada de stare sunt: febră (39-40oC),
produsă prin contractura musculară şi prin acţiunea toxinei asupra
centrilor termoreglatori cu incapacitatea de a pierde căldura. Bolnavul
transpiră abundent. Pulsul este tahicardic.
– Datorită hipercatabolismului, hipercapniei şi hipoxiei, deshidratării,
oliguriei şi hemoconcentraţiei apare hiperazotemia.
 Forme clinice
Se clasifică după:

 A. Poarta de intrare

1. Tetanosul chirurgical (prin plagă de orice

natură).

2. Tetanosul medical (sau criptogenetic).

 Forme clinice
a) Tetanosul cefalic cu următoarele aspecte:

 forma cefalică cu paralizie de facial („tetanosul lui Rose”) de

partea plăgii şi contractura muşchilor feţei de partea opusă
(un hemifacies este furios, celălalt placid). Când plaga
tetanigenă este aproape de linia mediană, paralizia de facial
poate fi bilaterală (diplegie);

 forma cefalică cu paralizie oculară: cu ptoza şi paralizia

perechii a III-a, a IV-a, a VI-a, realizându-se forma
oftalmoplegică;

 forma cefalică fără paralizii de nervi cranieni;

 forma disfagică, hidrofobică.

 Forme clinice

B. Gradul de extindere al contracturilor:

1. Tetanosul generalizat: per primam; per

secundam – descendent sau ascendent.

2. Tetanosul localizat şi anume:

 Forme clinice
b) Tetanosul membrelor (ca o monopareză
spastică)

c) Tetanosul trunchiului;

d) Tetanosul altor regiuni anatomice.

 C. Rapiditatea evoluţiei:
supraacut, acut sau subacut.
 Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv este esenţial clinic, cu poartă de intrare
în antecedentele apropiate şi trismus; contracturi musculare
tonice permanente şi contracturi paroxistice. Diagnosticul
de laborator constă în izolarea bacilului tetanic prin
însămânţarea secreţiilor din plagă sau inocularea lor la
cobai sau şoarece, precum şi pe titrarea antitoxinei în serul
pacientului (înainte de administrarea de antitoxină sau
vaccin).
 Diagnostic
 Diagnosticul diferenţial:
- în perioada de debut, când trismusul
este simptomul dominant se face cu: amigdalita flegmonoasă,
parotidita epidemică, artrita temporo-mandibulară;

- perioada de stare, crizele paroxistice se vor diferenţia de:

intoxicaţia cu stricnină (nu are trismus), cu sindromul
extrapiramidal de reacţie la fenotiazine, cu rabia (tetanosul
hidrofobic), cu convulsiile din meningite, encefalite sau
hemoragii cerebrale, cu tetania, eclampsia, epilepsia.
 Complicaţii
 Complicaţiile respiratorii includ: sindromul asfixic prin obstrucţie
bronhoalveolară, cu formare de membrane hialino-alveolare, bronho-
pneumonia de aspiraţie, atelectazia.

 Complicaţiile cardiovasculare sunt datorate fie hipoxiei, fie impregnării cu

toxină a miocardului (miocardopatie tetanică), fie efectului adrenergic intens.

 Sechele – sunt foarte rare: cifoze, paraosteoartropatii.

 Prognosticul: este mai grav în următoarele cazuri: la nou-născuţi şi vârstnici;

şi la bolnavii cu tetanos generalizat gradul III. Decesul se produce prin
insuficienţă respiratorie: blocaj toracic, acidoză, insuficienţă
cardiocirculatorie.
 Tratament
 A. Terapia infecţiei de la poarta de intrare este aceeaşi, indiferent de
gravitatea cazului. În plăgile recente, anfractuoase, se recomandă
excizia ţesutului necrozat, drenarea colecţiilor, extragerea corpilor
străini. Utilizarea antibioticelor, a penicilinei G, 1-5 milioane U.I./zi
sau tetraciclină i.m. 100 mg la 6 ore timp de 7 zile, previne infecţia
secundară la poarta de intrare şi acţionează bactericid asupra bacilului
tetanic.

 B. Terapia toxemiei tetanice este diferenţiată în funcţie de gravitatea

cazului. În tetanosul de gradul I-II se utilizează terapia standard; în
tetanosul de gradul III se adaugă terapia intensivă.
 Tratament
 I. Terapia standard urmăreşte:

1. Neutralizarea toxinei tetanice circulante de preferat cu imunoglobuline umane

antitetanice, intravenos, 2000-3000 U.A. sau i.m. 3000-6000 U.A. (5-10 U.A./kgc)
şi în lipsă cu ser antitetanic heterolog (de cal) 50.000-100.000 U.A. la adult şi
5.000-10.000 U.A. la nou-născut. Administrarea antitoxinei se face i.m. după o
prealabilă testare. O doză unică este suficientă. Concomitent, într-o
altă regiune, decât aceea unde s-a inoculat serul terapeutic, se injectează
anatoxina tetanică în scopul vaccinării antitetanice a
bolnavului.

2. Sedarea bolnavului se realizează cu: diazepam 1,5-7 mg/kgc/zi i.v. 5-10 mg la

fiecare oră (doza maximă 300-400 mg/zi).

3. Asigurarea homeostaziei se face prin: ventilaţie corespunzătoare (căi respiratorii

libere): echilibrare hidrică, ionică şi calorică prin aport de lichide (3-4 litri lichid =
3000 calorii) pe sondă gastrică sau perfuzie i.v., asigurându-se caloriile necesare
metabolismului bazal + 10-30% calorii necesare energiei cheltuite prin contracţii
musculare + 13% calorii pentru fiecare grad de febră.
 4. Prevenirea complicaţiilor: respiratorii – atelectazia se previne prin echimbarea
poziţiei bolnavului, bronhopneumonia de aspiraţie se previne prin administrarea
hranei pe sondă gastrică şi protecţie cu antibiotice. Cele cardiovasculare, datorită
unei stimulări intens adrenergice şi hipoxiei, se previn prin administrare de oxigen,
sedarea contracturilor, vitamina B, fosfobion şi betablocante (propranolol 10 mg la
3-6 ore pe sondă nazo-gastrică spre a reduce frecvenţa cardiacă sub 100/minut). Se
combate hipertensiunea arterială persistentă cu betablocante 10 mg la 2-6 ore. Se
preferă medicaţia cu acţiune scurtă deoarece perturbările neurovegetative se pot
schimba foarte repede.

 5. Bolnavii cu tetanos vor fi supravegheaţi în permanenţă urmărindu-se:

conştientul, starea tegumentelor (prevenirea escarelor), pulsul, respiraţia şi
tensiunea arterială, înregistrate la fiecare 30 minute, gazele sanguine, monitorizare
electrocardiografică continuă, radiografie pulmonară (la patul bolnavului), examen
biologic.
 În tetanosul de gradul II se poate recurge şi la intubaţie
sau traheostomie (evită asfixia prin spasm laringian) şi la
hrănire prin sondă nazo-gastrică.
 În tetanosul grav (gradul III) se asociază la terapia
standard: traheostomie + curarizare + respiraţie asistată
+ anticoagulante + alfa şi betablocante (în hipertonia
simpatică = terapie intensivă).
  ANTRAXUL
(cărbunele, pustula malignă)
 Definiţie Antraxul este o zooantroponoză transmisă la om de la
animale (îndeosebi ierbivore) şi caracterizată clinic prin 2
forme: cutanată şi viscerală.

 Etiologie. Agentul cauzal al bolii, Bacillus anthracis (genul

Bacillus, familia Bacillaceae) descris de Davaine în 1850, este
prima bacterie identificată în etiologia unei boli infecţioase. Se
prezintă sub forma de bastonaş cu capetele tăiate rectiliniu, lung
de 3-8 m, grampozitiv, imobil, înconjurat de o capsulă hialină,
dispus izolat sau în lanţuri scurte. Cultivă cu uşurinţă pe medii
uzuale în condiţii aerobe, pe agar coloniile realizează aspectul
de „cap de meduză”.
 B. anthracis produce o toxină formată din 3 factori:
- factorul edemaţiant;
- factorul letal;

- antigenul imunizant – protector.

 B. antracis dezvoltă spori extrem de rezistenţi, în organismul animal şi în

produsele acestuia (păr, piele) sau în pământ, timp de ani (uneori 40 ani)
mai ales dacă sunt feriţi de lumină. Sporii pot fi distruşi prin fierbere în
10 minute sau autoclavare la 121oC timp de 15 minute (metoda cea mai
sigură) ca şi prin formol 10% sau MnKO4 4% în 15 minute. Inocularea
parenterală la cobai, iepure, şoarece duce la moartea lor în 24-72 ore.
 Patogenie
 Sporii de antrax pătrunşi în organism prin tegument sau prin mucoase (digestivă sau respiratorie),
germinează rapid la poarta de intrare, dând naştere în câteva ore la forme vegetative (bacilii cărbunoşi).
Bacilii au capsulă care le conferă putere invazivă; produc toxină şi necroză tisulară. Germenii şi toxina
se răspândesc pe cale sanguină sau limfatică, ducând la tumefierea ganglionilor limfatici regionali, la
septicemie şi toxemie. Revărsările continui de bacili în sânge din ganglioni şi ulterior din splină,
neutralizează apărarea umorală, astfel că în ultima fază bacilii cărbunoşi se pot multiplica şi în sânge
unde eliberează toxina şi determină şocul toxic. Există tulpini doar cu factorul edem, altele lipsite
aproape total de patogenitate şi de calităţi imunizante şi altele cu însuşiri invazive şi toxice puternice.

 Cărbunele pulmonar rezultă din inhalarea de picături, transportate prin membrana alveolară şi
depozitate în ganglionii limfatici. Aici, se multiplică şi produc toxina, rezultând mediastinită hemoragică.
Efectul toxic direct asupra endoteliului capilarelor pulmonare dă tromboză capilară şi insuficienţă
pulmonară.

 Cărbunele digestiv rezultă din ingestia de carne infectată.

 Meningita cărbunoasă rezultă prin răspândirea hematogenă a bacilului de la un focar primar.

 Tablou clinic
 I. Antraxul cutanat. Incubaţia este de 3-10 zile (în medie 5 zile).
a) Pustula malignă este forma cea mai frecventă la om (98%). La poarta de intrare a B. anthracis,
cel mai adesea la nivelul tegumentului feţii şi membrelor superioare, apare o maculo-papulă de
circa 1 cm diametru, pruriginoasă, nedureroasă, care în câteva ore se transformă într-o veziculă cu
conţinut hemoragic. După câteva zile apare edem şi un inel de vezicule (inelul lui Chaussier).
Leziunea centrală creşte până la circa 4 cm, luând un aspect necrotic, formându-se o escară neagră
situată pe un fond de edem gelatinos şi nedureros care se extinde şi împrejurul pustulei. Simptome
generale: febră moderată, frisoane, cefalee, dureri musculare şi articulare. b) Edemul
malign constituie o formă gravă a antraxului cutanat (întotdeauna septicemică) în care leziunea de
la poarta de intrare este discretă sau absentă, manifestându-se prin edem enorm, gelatinos, care
deformează regiunea, putându-se extinde în regiunea cervicală cu fenomene de asfixie prin edem
glotic. La acestea se asociază febră mare, frisoane, stare toxică.

c) Antraxul cutanat bulos se caracterizează prin numeroase flictene şi bule cu conţinut

serohemoragic, pe un fond de edem întins.
 II. Antraxul visceral este întotdeauna septicemic.

a) Antraxul pulmonar apare în special la tineri (boală profesională) după o incubaţie în medie 3
zile. Are o evoluţie bifazică:

1. tablou pseudogripal, cu febră, mialgii, astenie, tuse seacă. Ascultaţia este săracă.
După câteva zile de aparentă ameliorare survine faza secundară;

2. insuficienţă respiratorie, cu dispnee, tahipnee, cianoză, stridor, uneori edem subcutan toracic şi
cervical, discrete raluri crepitante, semne de pleurezie şi şoc. La radiografie apare mediastinul
lărgit cu sau fără pleurezie. Bolnavul moare de obicei în 24 ore. Hemoculturile sunt pozitive.

b) Antraxul digestiv survine după consumul de lapte si carne contaminate şi are două forme:
- forma faringo-amigdaliană;
- forma intestinală, care se manifestă ca o enterocolită acută cu vărsături, febră, dureri
abdominale, scaune sanguinolente, stare toxică, aspect de abdomen acut

c) Antraxul meningoencefalitic (meningoencefalita cărbunoasă) este meningita hemoragică. Duce la

moarte în 1-3 zile.
 Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv.

a) date epidemiologice (contact cu animale bolnave sau cu produsele lor, mai

ales la cei expuşi prin profesie: agricultori, zootehnicieni, lânari, tăbăcari);

b) date clinice (veziculă sau flictenă pruriginoasă, nedureroasă pe fond de

edem gelatinos);

c) date de laborator:

- Microscopie directă a lichidului din veziculă sau exsudat sau cultura acestora,
a sângelui sau l.c.r., evidenţiază B.anthracis.

- Imunofluorescenţă, reacţia de termoprecipitare Ascoli;

 Diagnostic
 Diagnosticul diferenţial se face cu pustula malignă, cu furunculul antracoid,
ectima, pesta, herpesul, herpes zoster, leishmaniaza cutanată, pustula vaccinală; în
edemul malign cu: erizipel, stafilococia malignă a feţii, edem inflamatorii ale feţii
(abces dentar, edem Quincke etc.), înţepături de insecte.

 Antraxul intestinal trebuie diferenţiat de toxiinfecţiile alimentare, shigeloză,

yersinioză, invaginaţia intestinală, abdomenul acut.

 În antraxul pulmonar diagnosticul diferenţial se face cu pneumopatiile de alte

etiologii.

 În forma meningoencefalitică diagnosticul diferenţial se face cu alte meningite

bacteriene (listeriană sau tuberculoasă).
 Prognostic
 Prognosticul bolii depinde de forma clinică.
 Pustula malignă are în general un prognostic bun: fără
terapie, letalitatea este de 20-25%, iar în cazurile
tratate de 1-2%. Antraxul pulmonar şi meningita
cărbunoasă sunt letale.
 Tratament
 Bolnavii se internează obligator în spital, în condiţii de izolare, până la
vindecarea clinică.

 Tratamentul etiologic reprezintă medicaţia de bază, antibioticul de elecţie fiind

penicilina G 4-6 milioane U.I./24 ore. La cei alergici la penicilină şi în cărbunele
digestiv se utilizează tetraciclina sau eritromicina (30-50 mg/kgc/zi).

 Tratamentul specific (ser anticărbunos eterolog preparat pe cal), se asociază la

antibioticoterapie numai în cazurile grave (edem malign, forme viscerale,
septicemie), în doză de 400-600 ml/24 ore pe cale i.m. sau i.v.

 Tratamentul simptomatic şi patogenic constă în administrarea de antitermice,

tonice cardiace. Tratamentul local în formele cutanate constă iniţial în comprese
cu oxicianură de mercur. După căderea crustei sunt necesare, în unele cazuri, grefe
cutanate.
 BRUCELOZA
 Bruceloza = zoonoză abortivă produsă de
bacterii din grupul Brucella, transmisă de la
animale la om, caracterizată clinic prin
febră, dureri musculo-articulare,
transpiraţii, cu evoluţie acută sau cronică cu
numeroase recidive.
 Etiologie
 Genul Brucella cuprinde mai multe specii. Brucelele patogene
pentru om sunt: B.melitensis de la capre şi oi, B.suis la porcine,
B.abortus la bovine şi B.canis la câine. Fiecare specie de Brucella
are mai multe serotipuri care pot trece de la un animal la altul.
Brucelele sunt bacterii gramnegative, pleiomorfe, apărând ca mici
bacili sau cocobacili imobili şi nesporulaţi, foarte rezistenţi în
mediul extern şi care cultivă pe medii speciale.
 Patologie
 Bruceloza se produce prin 3 mecanisme patogene:

1. reacţii inflamatorii de tip granulomatos;

2. fenomene de sensibilizare de tip întârziat;

3. fenomene toxice datorită endotoxinei bruceloase.

După pătrunderea în organism pe cale digestivă, cutanată sau aerogenă, brucelele trec în
sânge unde sunt fagocitate de polinuclearele neutrofile, care le transportă în ţesutul
reticuloendotelial din splină, ficat, ganglioni limfatici şi măduvă osoasă. ( bacteriemia
primară sau diseminarea hematogenă). În organe, brucelele se multiplică intens cu formarea
de granuloame, care uneori se cazeifică şi supurează. Din granuloame, brucelele pot
trece în sânge (bacteriemie secundară) şi de aici în coloana vertebrală, oasele lungi,
testicul, endocard, sistem nervos central, plămân şi rinichi. Prin eliberarea endotoxinei
bruceloase pot aparea fenomene toxice generale şi uneori stări de şoc, în special în cursul
bacteriemiei primare.
 Tablou clinic
 Incubaţia este în medie de 10-14 zile.

 Debutul este insidios cu astenie, cefalee, frisoane şi febră, poliadenopatie, tuse şi

durează 1-4 săptămâni.

 Perioada de stare are o simptomatologie foarte proteiformă („boala cu o sută de

feţe”).

1. Febra poate fi:

– ondulantă (hipertermie 10-20 zile şi apirexie 8-12 zile);

– remitentă (septicemică);

– intermitentă (ca în malarie);

– neregulată („febra nebună”).

Ea poate dura câteva luni sau câţiva ani, fiind bine tolerată.
 Tablou clinic
2. Transpiraţiile abundente nocturne, se întâlnesc la 75% din cazuri.

3. Durerile difuze, mobile, musculare, articulare, osoase, tendinoase.

4. Simptome digestive: inapetenţă, greaţă, dureri abdominale,

constipaţie, splenomegalie, hepatomegalie.

5. Simptome neuropsihice: apatie, anxietate, depresie sau iritabilitate,

fobii, delir.

6. Zgomotele cordului pot fi asurzite, cu hipotensiune arterială.

7. Uneori apar erupţii.

8. Tulburări menstruale (amenoree).

 Evoluţie
 Durata bolii acute poate fi scurtă (3-4 săptămâni) cu exit prin septicemie
brucelozică, dar în peste 80% din cazuri durează peste 3 luni; formele
subacute durează 4-12 luni iar cele cronice până la 25 ani, cu subfebrilitate,
artralgii, tulburări neuropsihice.

 Bruceloza acută netratată, duce la localizări viscerale:

 - osteoarticulare: spondilite, osteite, osteoartrite supurative sau anchilozante;

 - pulmonare: bronşite, pneumonii, pleurezii sau pleurite, abcese pulmonare,

empieme;

 - nervoase (neurobruceloza): meningita limfocitară, meningoencefalită, abces

cerebral, mielită, poliradiculonevrită;

 - orhită, cistită, pielonefrită, endocardită, miocardită, hepatită, colecistită,

abces subfrenic, anexită, purpură trombocitopenică.
 Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv este clinic: febra prelungită, scăderea în
greutate, adenopatia, splenomegalia şi tulburările neuropsihice
la persoane cu contact repetat cu animale.

 Examene de laborator:

- izolarea germenilor din sânge, lichid pleural, si cultivare pe ou

embrionat de găină sau pe medii speciale (Castaneda) sau
inoculare la cobai; brucelele se pot evidenţia prin frotiuri
tisulare, prin anticorpi marcaţi cu fluoresceină;
 Diagnostic
 Testele serologice:

1. testul de aglutinare (reacţia Wright) pune în evidenţă prezenţa în ser a

anticorpilor IgM, IgG şi IgA. Reacţia devine pozitivă din prima săptămână de
boală (titrul 1/100), atinge maximum la sfârşitul celei de a 2-a săptămâni, când
titrul variază între 1/400 – 1/25.000 şi rămâne ridicat timp de câteva luni. În
faza subacută titrul scade la 1/200 – 1/100 iar în bruceloza cronică titrul este
mic.

2 testul cu 2-mercaptoetanol, care inactivează anticorpii tip IgM, permite

diferenţierea infecţiei acute (recente, cu Ac tip IgM) de o infecţie subacută sau
cronică (cu Ac IgG).
 Diagnostic

 Testele serologice:

3 testul de aglutinare pe lamă.

4 reacţia de fixare a complementului, titrul interpretabil este 1/8;

5 testul imunofluorescenţei indirecte;

6) intradermoreacţia cu melitină sau brucelină este pozitivă când

apare, la 24-48 ore, eritem indurat de 2-6 mm.
 Diagnostic
 Diagnosticul diferenţial : în prima săptămână cu: gripa, pneumonia,
malaria, traumatismul acut, apendicita.

Din săptămâna a doua cu: febra tifoidă, tuberculoza, mononucleoza

infecţioasă, septicemia, tularemia, osteomielite, meningoencefalite,
boala Hodgkin, hemopatii maligne etc.
 Prognostic

 Letalitatea este 2-3%.

 Vindecarea se produce în 75% cazuri în 2 luni, în
rest se cronicizează.
 Tratament
a) tetraciclina 2-3 g/24 ore + streptomicină 1 g/24 ore, timp de 21
zile, continuat încă 21 zile numai cu tetraciclină.
Cura se poate repeta în caz de recidivă;

b) rifampicina (Sinerdol) 10 mg/kgc/24 ore + cotrimoxazol

(trimetoprim 8-10 mg/kgc/zi) timp de 2 luni.

 În formele uşoare se poate folosi monoterapia cu cotrimoxazol

câte 6 tablete/zi în prima săptămână apoi 5 săptămâni câte 4
tablete/zi sau eritromicină 30-40 mg/kgc/zi.
 RABIA
 Rabia, cunoscută şi sub denumirile de Lyssa sau turbare,
este una din cele mai vechi şi mai temute boli ale omenirii,
transmisă omului prin muşcătura de animale.

 Boala se manifestă ca o encefalomielită, cu evoluţie letală în

1-2 săptămâni. Datorită marii extinderi a rezervorului de
virus – atât sălbatic cât şi domestic, rabia rămâne o
importantă problemă de sănătate pe plan mondial.
 Etiologie
 Virusul rabic are o formă de bastonaş, cu un vârf conic ca un glonte, cu
dimensiuni de 180 nm/75 nm. El conţine ARN şi face parte din familia
Rhabdoviridae. Are diametrul de 750-800 Å şi suprafaţa acoperită cu excrescenţe
de 60-70 Å lungime, cu aspect de „măciucă” sau de „crampon”, excrescenţele
determină apariţia de anticorpi neutralizanţi şi hemaglutinino-inhibanţi, iar
nucleocapsida pe cea a anticorpilor fixatori de complement şi imunofluorescenţi.
După imunizare sau infecţie activă este indus un al treilea grup de anticorpi,
care împreună cu complementul seric reacţionează cu membrana de suprafaţă a
celulelor infectate, producând liza şi moartea acestor celule. În timp ce primele 2
clase de anticorpi par să protejeze împotriva bolii, cel de al treilea poate avea un
important efect lezional.

 Virusul rabic este foarte sensibil la lumina soarelui şi căldură; la 45oC îşi pierde
virulenţa şi între 52-58oC virusul moare.
 Epidemiologie
 Rabia are două forme epidemiologice

principale:

a) urbană – propagată de animale domestice;

b) sălbatică – propagată prin animale

salbatice.
 Patogenie
 Primul pas este introducerea virusului rabic prin epiderm, cel mai
frecvent prin muşcătură. Rabia se mai poate transmite la om prin saliva
animalelor. La poarta de intrare, se înmulţeşte şi, ulterior, se
răspândeşte centripet spre SNC, prin spaţiile tisulare perineurale,
propagare numită „neuroprobazie” .Virusul se poate transmite şi pe
cale sanguină; se multiplică în neuroni (mai ales celulele Purkinje şi
neuronii din cornul Ammon). În citoplasma neuronilor motori, există
incluziuni oxifile, (corpusculii Babes-Negri) rotunde sau ovale, cu
diametrul 2-10 microni, care au o matrice eozinofila în care sunt
înglobate particule virale. Din neuroni, virusul diseminează în ţesuturi
pe traiectul nervilor („septinevrita“).
 Anatomie patologică

 Leziunea patognomonică din rabie o

constituie corpusculii Babeş-Negri. În nervii

periferici se produce o nevrită interstiţială.
 Tablou clinic
 Incubaţia în rabie este variabilă, mergând de la 10 zile până la 9 luni
(în medie 1-2 luni).

 Perioada prodromală durează 1-4 zile, fiind marcată de: simptome la

nivelul porţii de intrare (dureri, parestezii, prurit) şi simptome
generale (cefalee, mai frecvent occipitală, stare generală influenţată,
mialgii, oboseală progresivă, anorexie, greţuri şi vărsături, tuse seacă,
modificări de caracter, tendinţe la vagabondaj). Există un sindrom
hematologic „de alarmă” (leucocitoza, polinucleoza, aneozinofilie).
 Tablou clinic
 Perioada de stare are 2 faze:

1. Faza de excitaţie cuprinde: hidrofobie şi aerofobie.

– Hidrofobia - reprezintă spasmul muşchilor faringieni şi laringieni cu senzaţii de sufocare,

anxietate, faţa crispată şi oprirea respiraţiei, la înghiţirea apei, simplă ei vedere sau
auzire.

– Aerofobia - reprezintă sensibilitatea deosebită cu stare de nelinişte şi spasm al

musculaturii faringelui si anxietate la mişcările de aer.

Mai pot exista: hiperosmie, hiperacuzie, insomnie, halucinaţii, agresivitate, midriaza,

hipersalivaţie, tahicardie, reflexe exagerate.

2. Faza paralitică în care dispare excitaţia şi apare paralizia nervilor oculomotori, nervilor faciali,
maseterilor; bolnavul devine epuizat, apatic şi decedează după 24-48h, prin fenomene de
insuficienţă cardio-respiratorie.
 Diagnostic
 Diagnostic pozitiv:

- anamnestic (muşcătura cu potenţial rabigen);

- clinic (hidro-aerofobie şi hiperexcitaţie psihomotorie)

- examene de laborator :

a) evidenţierea virusului în mucoasa sau amprenta de cornee cu anticorpi marcaţi cu fluoresceina.

b) b) l.c.r. clar cu 100 elemente/mmc, leucograma: leucocitoza cu polinucleoza, uree crescută, acidoza.

c) c) evidenţierea corpusculilor Babeş-Negri în cornul Ammon (post mortem).

d) d) inoculare directă intracerebrală la şoarece.

 Diagnostic
 Diagnostic diferenţial

La debut, se diferenţiază de: angine, manie, melancolie, meningita. Hidrofobia

poate fi întâlnită în: reacţii isterice la muşcătura de animale (pseudohidrofobia),
poliomielita, tetanosul cefalic. Perioada paralitică se diferenţiază de: sindromul
Landry din poliomelită, poliradiculonevrita sau post vaccinal (antirabic).
 Tratament
 izolare, eventual imobilizare în pat şi sedare ;

 Toate cazurile de rabie sunt letale.

 Obiectele contaminate cu saliva bolnavului trebuie

sterilizate, dezinfectate sau distruse.

 Personalul medical trebuie să se protejeze cu mănuşi de

cauciuc şi să acorde atenţie sporită pentru evitarea
eventualelor traumatisme sau muşcături.
 Profilaxie
 Tratamentul local al plăgii, efectuat rapid şi corect este singura şi cea mai bună
măsură profilactică. Plaga se spală cu apă şi săpun după care se dezinfectează cu
alcool 60-70o, bromocet, eter. Profilaxia specifică a rabiei se face cu ser antirabic sau
cu imunoglobuline umane specifice antirabice şi vaccin antirabic. Ea constituie o
urgenţă, imediat după aplicarea tratamentului local al plăgii.

 Serul antirabic sau imunoglobulinele specifice antirabice sunt indicate în cazul

plăgilor cu risc mare rabigen.

 Vaccinul rabic conţine virusul rabic omorât preparat pe creier de şoarece nou-născut
şi inactivat.

 Vaccinoprofilaxia se face cu un vaccin rabic preparat pe culturi de celule umane,

inactivat, cu ritm de administrare mai scurt: 1 ml i.m. în ziua 0, apoi în ziua 3-a, a 7-
a, a 14-a şi a 20-a de la prima doză. Se poate administra un rapel la 90 de zile.
 Profilaxie
 După imunizare cu vaccin rabic, anticorpii specifici apar după a 7-a zi,
crescând în doze optime protectoare după a 14-a zi, interferând virusul
rabic în deplasarea lor centripetă pe fibrele nervoase.

 În România se utilizează vaccinul rabic preparat pe creier de şoarece

nou-născut infectat cu virus rabic fix, tulpina Babeş, inactivat; sau
vaccin rabic inactivat, preparat pe celule Vero obtinut prin cultura
celulară („Verorab”).

 Schema profilactică OMS (Verorab Pasteur Merieux): ziua 0, 3, 7, 14, 30

şi opţional 90 – administrare strict intramuscular sau subcutanat
deltoidian (câte o administrare).
 MALARIA
Definiţie

 Este cea mai importantă boală parazitară din lume,

determinată de protozoarul Plasmodium, transmisă de
ţânţarul anofel şi care se caracterizează prin: febră ciclică;
splenomegalie; anemie; tendinţă la cronicizare.

 În România, este eradicată din 1962, este considerată boală

de import.
 Etiologie
 Există 4 specii de Plasmodium patogene pentru om:

Plasmodium falciparum – cel mai patogen, agentul malariei terţe

maligne;

Plasmodium vivax – cel mai răspândit pe glob (80%) produce malaria

terţă benignă;

Plasmodium malariae – rar – produce malaria cvartă;

Plasmodium ovale, mai frecvent în Africa, produce malaria terţă

benignă. Reproducerea plasmodiilor în celule se face asexuat (la om)
şi sexuat (în ţânţarul anofel).
 Etiologie
 Reproducerea asexuată are 2 faze:

a) Hepatică. Sporozoitul (element infectant) trece în hepatocit (hepatozoit) unde

nucleul se divide în merozoiţi. Hepatocitul explodează şi merozoiţii invadează
hematiile (micromerozoiţi) şi alte hepatocite (macromerozoiţi).
b)
Eritrocitară. Micromerozoiţii pătrund în eritrocite, ingeră hemoglobina şi citoplasma
hematiei, se dezvoltă în 2 faze: inel (trofozoit), schizont tânăr şi schizont adult divizat
în merozoiţi. În acest stadiu, hematia explodează, elimină merozoiţii şi se reia ciclul.
Granulaţiile de hemozoină „Schüffner” sunt fine la Plasmodium vivax, groase,
întunecate la Plasmodium malariae şi blocuri de pigment negru la Plasmodium
faciparum.
 Etiologie
 Clinic, explozia hematiei cu schizontul matur corespunde accesului febril.
Unii micromerozoiţi se dezvoltă direct în gametociţi, care vor fi preluaţi
de vector (ţânţar).

 Reproducerea sexuată (sporogonică) are loc în ţânţar. În stomacul

vectorului, gametociţii părăsesc eritrocitul şi devin gametociţi care prin
flageli subţiri se detaşează de gamet şi întâlnesc gametul femel, se produce
fecundare – ou, ce trece în peretele digestiv (ookinet). Divizarea nucleului
în ookist formează mii de sporozoiţi care trec în glandele salivare ale
ţânţarului, iar prin înţepătură trece la om.
 Patogenie
 Căi de transmitere: ţânţarul Anopheles – femela este
hematofagă; accidental prin sânge – transfuzii; transplacentar.

 Mecanisme patogenice: dezvoltarea parazitului în eritrocite

determină modificări ale metabolismului hemaglobinei cu
formare de pigment malaric, depleţia fierului şi anemie prin:
liza hematiilor; liza autoimună a eritrocitelor; scăderea
producerii medulare de hematii; creşterea fragilităţii hematiilor.

 Depunerea complexelor circulante antigen-anticorp în glomeruli

determină sindromul nefrotic.
 Tablou clinic
Există 3 forme: atac primar; recăderi tardive; malaria cronică:
Plasmodium malaria – 21 zile;

Plasmodium vivax – 15 zile;

Plasmodium falciparum – 11 zile;

Plasmodium ovale – 10 zile.

 Atacul malaric primar

 Incubaţia este în funcţie de specia de Plasmodium (7-40 zile).

 Invazia (prodromul) durează 2-10 zile; se manifestă prin febră

neregulată, cefalee, astenie, anorexie, greaţă, vărsături.
 Tablou clinic
 Perioada de stare - accese febrile, anemie, splenomegalie, frisoane.

 Accesul febril se repetă la 12-24 ore la Pl. falciparum, la 48 ore la

Pl.vivax, Pl.ovale şi la 72 ore la Pl.malariae; este precedat de frison,
urmat de febră (40-41oC) şi apoi transpiraţii profuze.

 După 2 săptămâni pot apărea recăderi precoce.

 Recăderi tardive. În malaria cu Pl. falciparum
– vindecare după 1 an, rar după 3 ani. În malaria cu Pl.vivax apar
recăderi după 5-8 ani. În malaria cu Pl.malaria apar recăderi după 5-6
ani.
 Malaria cronică – prin reinfecţii repetate şi suprainfecţii
cu febră, astenie, paloare, hepatomegalie, anemie, caşexie.
 Complicaţii
 Febra bilioasă hemoglobinurică, apare brusc după
antimalarice (cu febră, greţuri, vărsături bilioase, dureri
abdominale, anemie, icter, hepatomegalie); nefropatia
malarică; ruptura splinei; malaria algidă (cu
hemoragii în suprarenale care duce la colaps, vărsături,
diaree, comă, exitus); edem pulmonar acut.
 Diagnostic
 Diagnostic pozitiv:

epidemiologic – provenire din zonă endemică;

clinic: accese febrile (febră + frisoane) + anemie + splenomegalie;

laborator: evidenţierea plasmodiumului prin examen direct (în picătură

groasă, pe frotiu întins; evidenţierea antigenului Pl.falciparum prin reacţia
de imunofluorescenţă indirectă, reacţia de fixare a complementului – RFC
-, reacţii de precipitare în gel, PCR), hemoleucograma (anemie,
leucopenie, trombocitopenie sau eozinofilie rară).
 Diagnostic

 Diagnosticul diferenţial se face cu hepatita,

pneumonia, meningita, septicemia, psihoze,
gastroenterocolite.
 Tratament. Clorochina pentru suprimarea acceselor
şi prevenirea recăderilor cu primachină.
 Profilaxia

 Se face la persoanele care merg în zone endemice cu

clorochină 500 mg p.o./săptămână cu 1 – 2
săptămâni înaintea plecării şi 4 săptămâni după
călătorie.
 Pentru Plasmodium falciparum rezistent la
clorochină se recomandă meflochină 250
mg/săptămână p.o. sau doxiciclină 100 mg/zi p.o.
Va multumesc !