ELECTROCARDIOGRAFI

E CLINICĂ
 Sistemul excitoconductor al cordului:
 Celule miocardice dotate cu proprietatea de
automatism (celule P – pacemaker)
- celulele din NSA, fibrele atriale specializate, zona
distală a NAV (NH), fasciculul Hiss cu ramurile sale,
rețeaua Purkinje)

 Celule miocardice dotate cu proprietatea de conducere

a impulsului electric
 Electrocardiograma
SCOP: înregistrarea fortelor electrice momentane
ale inimii sub forma unui grafic care redă relaţia
voltaj – timp (electrocardiograma)

Instrumentar:
 Electrocardiograf

 Electrozi pentru culegerea biocurenţilor

cardiaci
 Hîrtie electrocardiografică
NOŢIUNI DE BAZĂ DE ELECTROCARDIOGRAFIE
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ

 
 
Analiza unei electrocardiograme normale presupune următoarele elemente
semiologice: unde, segmente şi intervale.

Undele reprezintă devieri ale traseului electrocardiografic de la linia de bază

(izoelectrică). În funcţie de orientarea faţă de linia izoelectrică undele sau
deflexiunile pot fi pozitive (deasupra liniei de 0) sau negative (sub linia de 0).

Undele de pe electrocardiograma normală sînt:

unda P – unda de depolarizare atrială

complexul QRS – o succesiune de deflexiuni pozitive şi negative care reflectă
depolarizarea ventriculară (în principal a ventriculului stîng care este dominant din
punct de vedere electric)
unda T – repolarizarea ventriculară
unda U (inconstantă) – reflectă postpotenţialul ventricular.
Analiza oricărei unde trebuie să precizeze (pe cît
posibil), următoarele elemente:

- durata – în sutimi de secundă.

- orientarea faţă de linia izoelectrică - (pozitivă sau
negativă)
- forma (simetrică, asimetrică, bifazică etc)
- amplitudinea – de obicei în mm.
Segmentele reprezintă porţiunea cuprinsă între 2 unde succesive.

De obicei sînt situate pe linia izoelectrică (ex segmentul PQ, ST).

În anumite situaţii patologice se pot observa abateri de la linia

izoelectrică în sens pozitiv sau negativ (supra sau subdenivelări).

În aceste situaţii se va preciza amplitudinea abaterii (ex 2-3 mm)

şi forma segmentul decalat (oblic ascendent, orizontal,
descendent).
Intervalele reprezintă durata ( în sutimi de secundă)
dintre 2 repere de pe traseul electrocardiografic.
Cuprind segmente şi unde. Exemplu: intervalul PQ, PR,
QT etc.

Fiecare interval are un anumit corespondent în cadrul

revoluţiei cardiace:
- intervalul QT corespunde sistolei electrice
ventriculare,
- intervalul PQ corespunde conducerii
atrioventriculare,
- intervalul TQ (sfărşitul undei T pînă la începutul
complexului QRS următor), corespunde diastolei
electrice ventriculare.
Unda P – reprezintă rezultanta forţelor electrice generate de
procesul de depolarizare atrială (prima porţiune a undei reflectă
depolarizarea AD, iar ultima - depolarizarea AS).

Durata normală – 0,07 – 0,10 sec.

Axa undei P în plan frontal este orientată în jos şi la stînga, iar în

derivaţiile membrelor este cuprinsă între 0 – 750. Obişnuit este
pozitivă în D1 şi D3 şi negativă în aVR.
În precordiale este pozitivă, cu excepţia V1 unde poate fi bifazică.
Morfologic este rotunjită cu contur regulat; uneori ca
urmare a asincronismului dintre depolarizările celor 2
atrii poate fi uşor crestată median.
Amplitudinea normală este 2,5 mm în derivaţiile
bipolare ale membrelor şi 2 mm în unipolare şi
precordiale.

Amplitudinea poate creşte odată cu creşterea frecvenţei

cardiace, în caz de activare simpatică şi la efort.

Amplitudinea undei P scade în caz de stimulare vagală.

Intervalul PR reflectă timpul de conducere
atrioventriculară.
Este cuprins între începutul undei P şi pînă la
începutul complexului QRS (dacă e prezentă unda Q
se utilizează termenul de interval PQ).

- reprezintă intervalul dintre începutul

depolarizării atriale şi începutul depolarizării
ventriculare.
- durata normală este între 0,12 – 0,20 sec.
- este mai scurt la copii şi în caz de tahicardie şi
este alungit la vîrstnici.
Segmentul PR este o linie orizontală cuprinsă între sfîrşitul
undei P şi începutul complexului QRS.

- Obişnuit este izoelectric, dar poate fi şi deplasat în sens opus

polarităţii undei P ca urmare a prezenţei undei de
repolarizare atrială (notată Ta sau Tp).
- în derivaţiile convenţionale, cu excepţia aVR, segmentul PR
poate fi subdenivelat.

- repolarizarea atrială începe înainte ca depolarizarea să se

termine şi se traduce printr-o undă de amplitudine mică (Ta
sau Tp) care se înscrie electrocardiografic după unda P sau,
rareori după unda R apărînd ca o uşoară deflexiune a
segmentului ST.
Complexul QRS este dat de rezultanta forţelor electrice
generate de procesul de depolarizare ventriculară.

Nomenclatură:
- deflexiunile pozitive se notează cu R, deflexiunile negative
situate înaintea undei R se notează cu Q, iar cele negative
situate după unda R se notează cu S.
- termenul de microvoltaj este utilizat atunci cînd suma
deflexiunilor complexului QRS (atît pozitive cît şi
negative) măsurate în DI, DII, DIII este mai mică de 15
mm.
- Microvoltajul poate apare în diferite situaţii atît fiziologice
(obezitate, sarcină) cît şi patologice (emfizem pulmonar,
infarct de miocard, pericardite, pleurezii, amiloidoză
cardiacă, insuficienţă cardiacă etc).
Durata complexului QRS reprezintă timpul necesar frontului
de depolarizare pentru a străbate ventriculii în totalitate
( durata depolarizării ventriculare ) şi este cuprinsă între 0,06 -
0,10 secunde. Scade în caz de tahicardie.
Axa complexului QRS este între + 300 şi +750. La longilini axa
QRS este verticală, la obezi este deviată la stînga.
În derivațiile convenționale, morfologia și amplitudinea
complexului QRS sunt influentate de pozitia cordului în cutia
toracică, de tipul constituțional, vîrstă, greutate, sex.
Amplitudinea complexului QRS este în general mai mare la
bărbați decît la femei și scade odată cu vîrsta pînă la 40 de ani.
Amplitudinea complexelor QRS este mai mică la obezi și
fals crescută la cei cu peretele toracic subțire.

Patologic, amplitudinea QRS scade în IMA, pericardita

exsudativă, pleurezii, emfizem pulmonar.
Unda Q reprezintă expresia electrocardiografică a
forțelor electrice inițiale, produse de depolarizarea
septală și a zonei apicale anterioare a ventriculilor.
- Unda Q apare în derivațiile inferioare (D II, D III,
aVF) atunci cînd axa QRS este aproape de verticală și
în D I, aVL atunci cînd axa QRS este mai aproape de
orizontală.

- În condiții normale, durata undei Q în derivațiile

membrelor nu depășește 0,03 sec și 25% din
amplitudinea undei R asociate.
- În precordialele stîngi poate apare la 75% din
persoanele normale, mai ales cu vîrste sub 40 de ani.
Unda R traduce procesul de depolarizare ventriculară.
Ventriculul stîng fiind cel dominant din punct de vedere
electric, unda R va crește progresiv în amplitudine spre
derivațiile precordiale stîngi, de la V1 la V5 și scade ușor în
V6.
- În V1 și V2 amplitudinea este extrem de mică (unda poate fi
chiar absentă în V1, apărînd complex de tip QS), iar în V3
amplitudinea undei R este egală cu a undei S (este zona de
tranziție).
- La copii și tineri unda R poate avea amplitudine mare și în
V1 (chiar peste 6 mm).
- Amplitudinea maximă a undei R este 15 mm în DI, 10 mm
în aVL, 10 mm în D II, D III, aVF. Normal, R maxim în V5,
V6 are amplitudinea 25 mm (maxim 30 mm la tineri).
Unda S are cea mai mare amplitudine în aVR, la tineri putînd
atinge chiar 16 mm; în D II, D III, aVF unda S nu depășește 5 mm.
- Unda S este adîncă în V1, crește ușor în V2 și scade progresiv
spre precordialele stîngi. Cel mai frecvent, amplitudinea
maximă a undei S în V1,2,3 nu depășește 18 – 21 mm.
- O undă S sub 3 mm în V1 este considerată patologică (infarct
miocardic posterior sau HVD).

- În V5,6 undele S sunt mici sau absente.

Zona de tranziție reprezintă derivațiile în care deflexiunile
pozitive și negative au amplitudine egală. La adultul normal
această zonă este în V3, la vîrstnici este deplasată spre stînga.
La normali, raportul R/S în V1 este mai mic ca 1, iar R/S în V5
este mai mare ca 1.

Deflexiunea intrinsecoidă reprezintă intervalul de timp de la

începutul complexului QRS pînă la vîrful undei R. Normal,
măsoară 0,03 sec în precordialele drepte și 0,05 secunde în
precordialele stîngi.
Segmentul ST este cuprins între sfărșitul complexului QRS
(punctul J) și începutul undei T.

- Reprezintă un stadiu de echilibru electric între potențialele

finale ale depolarizării ventriculare și cele inițiale ale
repolarizării.
- În mod normal este situat pe linia izoelectrică. O supra- sau
subdenivelare pînă la 1mm poate fi considerată normală.
- Durata segmentului ST crește odată cu scăderea frecvenței
cardiace și variază între 0,10 sec și 0,25 sec.
Unda T reprezintă expresia electrocardiografică a potențialelor
electrice generate de procesul de repolarizare ventriculară.
- polaritatea undei T în condiții normale, este identică cu a
complexului QRS.
- unda T va fi pozitivă în DI,II și negativă în aVR. În D I unda T
negativă este anormală. În D III, aVF, aVL unda T poate fi
pozitivă sau negativă. La femei și la tineri unda T poate fi
negativă sau difazică în V1. Unda T este întotdeauna pozitivă în
V5, V6.
- Hiperventilația poate induce negativarea undei T în
precordiale.
- Amplitudinea undei T în derivațiile membrelor este sub 6 mm,
iar în precordiale între 3-6 mm. Se consideră microvoltaj atunci
cînd amplitudinea T este sub 1mm în derivațiile membrelor și
sub 2 mm în precordiale.
- Ca morfologie unda T normală este asimetrică, panta
ascendentă fiind mai lentă decît cea descendentă.
Intervalul QT reprezintă sistola electrică
ventriculară. Include complexul QRS (depolarizarea
ventriculară) și segmentul ST (repolarizarea
ventriculară).
- Durata este variabilă, în funcție de frecvența
cardiacă.
Intervalul QT poate crește în următoarele situații:
- prin creșterea duratei complexului QRS
- prin creșterea duratei segmentului ST
- prin creșterea duratei undei T.
- în tulburări electrolitice: hipocalcemie, hipopotasemie
- în cardiopatia ischemică
- în cardiomiopatii (miocardite)
- în prolapsul de valvă mitrală
- în cordul pumonar acut
- afecțiuni severe ale SNC (hemoragii cerebrale)
uremie
- după administrarea unor medicamente: psihotrope,
antidepresive triciclice, chimioterapice, chinidină,
procainamidă.

Boli endocrine: feocromocitom, insuficiență

corticosuprarenaliană, mixedem
Există sindroame QT lung congenitale: Jerwell-Lange-Nielsen
și Romano-Ward.

Scăderea intervalului QT apare la bolnavii digitalizați, în

hipercalcemie, hiperpotasemie, în caz de hipervagotonie și,
uneori în insuficiența cardiacă.
Unda U apare ca o deflexiune pozitivă de mică amplitudine
care se înscrie la 0,02 -0,04 sec după sfîrșitul undei T.
- Are durată între 0,15-0,25 secunde și amplitudine 0,5 – 1,5
mm.
- Creșterea amplitudinii undei U se poate întîlni în
următoarele situații: bradicardie, la sportivi, în tulburări
hidroelectrolitice (hipopotasemie, hipomagneziemie,
hipercalcemie), în afecțiuni ale SNC, în hipertrofiile
ventriculare, hipertiroidie, prolapsul de valvă mitrală,
cardiomiopatia adrenergică.
- medicamente care cresc amplitudinea undei U: chinidina,
digitala, adrenalina, noradrenalina, medicația psihiatrică.
 
 TULBURĂRI DE RITM
SUPRAVENTRICULARE
 Mecanismul aritmiilor

1) Tulburări în foirmarea excitației

2) Tulburări în conducerea excitației
3) Mecanisme asociate
Tulburări în formarea excitaţiei

A. Alterarea automatismului fiziologic al fibrelor

din sistemul de conducere specializat:
1. creşterea automatismului;
2. scăderea automatismului.

B. Apariţia unui automatism anormal în fibrele

miocardice
atriale şi ventriculare (de lucru)

C. Mecanisme oscilatorii
1. postpotenţiale;
2. postdepolarizarea tardivă;
3. postdepolarizarea precoce.
Mecanisme asociate (tulburări în formarea
şi conducerea excitaţiei)

A. Parasistolia;
B. Ritmuri ectopice cu bloc de
ieşire;
C. Fibrilaţia.
 
Clasificarea aritmiilor.

I. Aritmii prin tulburări în formarea sinusală

a impulsului

- Tahicardia sinusală;
- Bradicardia sinusală;
- Aritmiile sinusale;
- Wandering pacemaker (pacemaker
migrator).
II. Aritmii prin formarea ectopică a impulsului, cu sau
fără
tulburări de conducere
Supraventriculare
- extrasistole atriale şi joncţionale;
- tahicardia paroxistică supraventriculară;
- tahicardia atrială neparoxistică;
- fibrilaţia atrială; flutterul atrial;
- evadări joncţionale;
- ritmuri joncţionale pasive;
- tahicardia joncţională neparoxistică;
- disociaţia atrioventriculară (izoritmică, cu interferenţă).

Ventriculare
- extrasistolele ventriculare;
- tahicardia ventriculară;
- torsada vârfurilor;
- flutter şi fibrilaţie ventriculară;
- evadări ventriculare;
- ritm idioventricular;
- ritm idioventricular accelerat.
III. Blocuri
- blocuri sinoatriale;
- blocuri atrioventriculare (gr. I, II, III)
- blocuri intraventriculare:
- de ramură (complet, incomplet)
- bi, trifasciculare

IV. Situaţii particulare.

- boala nodului sinusal;
- sindroamele de preeexcitaţie;
- sindromul QT lung;
- displazia aritmogenă de VD.
 
Cauzele tulburărilor de ritm:
1) - ischemia miocardică – ateroscleroza coronariană (ex. IMA,
angina pectorală, ischemia silenţioasă) – de luat în considerare la
pacienţii în vârstă sau cu factori de risc coronarieni.
2) - inflamatorie – RAA, infecţii virale, miocardite,
endocardite, stări septice;
3) – congenitală – sindroamele de preexcitaţie sau bloc AV
total congenital;
4) – toxică – cafea, tutun, alcool, medicamente cu efecte
proaritmice (digitala, chinidina);
5) – diselectrolitemie – hipocalcemia, hipopotasemie,
hiperpotasemie, acidoză;
6) - endocrină – ex. hipertiroidia, feocromocitom;
7) - hipoxia datorată bolilor pulmonare (asociată sau nu cu
hipercapnie) – ex. BPOC, fibroza pulmonară;
8) – afectarea cardiacă în cadrul unor boli sistemice – ex.
colagenoze;
9) – protezaţi valvulari, intervenţii pe cord;
CONSECINTELE PE PLAN
CLINIC ALE
TULBURARILOR DE RITM
SI CONDUCERE
1) Tulburări funcţionale legate de scăderea debitului
cardiac mai ales în aritmiile susţinute cu alură ventriculară
rapidă (peste 160/minut), dar posibile şi la frecvenţe sub
40/minut.
* În prezenţa unei cardiopatii organice limitele de toleranţă
ale frecvenţei cardiace se reduc între 50-100/minut.

Mecanismele prin care apar aceste tulburări funcţionale sînt:

- reducerea debitului sistolic (în tahiaritmii),

- scăderea frecvenţei cardiace (în bradiaritmii),
- pierderea contracţiei atriale (în caz de FA) care devine
semnificativă în condiţiile unui VS necompliant sau în cazul
unei leziuni valvulare tip baraj (SM, Sao),
- pierderea sincronizării atrioventriculare în disociaţiile AV.
De reţinut! Prezenţa unei cardiopatii organice agravează suplimentar tulburările
funcţionale produse de tulburarea de ritm.

În funcţie de amploarea sa, consecinţele clinice ale scăderii debitului cardiac pot fi:

a) insuficienţa ventriculară stîngă (pînă la astm cardiac şi edem pulmonar acut) – în

tulburări de ritm cu alură ventriculară rapidă, mai ales paroxistice

b) sincopă sau presincopă cardiovasculară aritmică – în bradiaritmii (ex. bloc total)

c) hipotensiunea arterială semnificativă cu hipoperfuzie cerebrală, renală şi mezenterică

consecutivă.

d) şocul cardiogen – mai ales în tahiaritmiile ventriculare maligne

e) scăderea perfuziei coronariene concomitent cu creşterea consumului miocardic de

oxigen – pot determina apariţia durerilor anginoas
2) Alterarea metabolismului miocardic
poate determina la rîndul său aritmii
ventriculare severe.

3) Cardiomiopatia disritmică care constă în

apariţia unei dilataţii cardiace consecinţa
unei tahiaritmii cu alură ventriculară rapidă
de lungă durată.
 
Tabloul clinic general al aritmilor – variază de la
absenţa oricăror simptome pînă la simptome importante supărătoare
pentru pacient.

Din punct de vedere clinic simptomele care atrag

atenţia asupra unei tulburări de ritm sînt:

- palpitaţiile - percepute de pacient ca regulate (ex. în

tahicardia sinusală, flutter atrial) sau neregulate, cu
pauze (ex. extrasistole)
- angină pectorală funcţională
- ameţeli
- dispnee cu tahipnee
- sincopă
 
Abordarea clinică a pacientului cu tulburare de ritm:

1) Examenul fizic al cordului poate, de cele mai multe ori,

diagnostica cu precizie tipul tulburării de ritm (ex. tahicardie
sinusală, extrasistole, fibrilaţie atrială), precum şi boala de bază pe
care a survenit tulburarea de ritm (ex. o valvulopatie).
Ex. ritm regulat cu frecvenţa ventriculară între 100 -150/minut
poate orienta către o tahicardie sinusală. Ritm neregulat cu alură
ventriculară rapidă (150/minut şi peste) este cel mai adesea
expresia unei fibrilaţii atriale.Ritm regulat pe fondul căruia apar
bătăi suplimentare orientează spre o aritmie extrasistolică.
2) Măsurarea TA este obligatorie pentru a obiectiva consecinţele
aritmiei asupra debitului cardiac
3) Examenul aparatului respirator – poate fi normal, alterori pot fi
ascultate raluri de stază.
4) Tegumentele şi extremităţile pot fi palide, reci, transpirate,
uneori cianotice în situaţiile ce evoluează cu scăderea importantă a
debitului cardiac pînă la şoc cardiogen.
5) Efectuarea unui minim efort (ex. 20 de genuflexiuni) poate fi
utilă pentru a evalua un ritm bradicardic: ex. în bradicardia
sinusală după efort apare accelerarea ritmului sinusal, în blocul
AV total nu apare nici o modificare la efort. Extrasistolele
ventriculare „benigne” dispar la efort.
6) Masajul de sinus carotidian – reprezintă o manevră vagală
utilă atît în scop diagnostic (diagnosticul sindromului de sinus
carotidian, diagnosticul diferenţial al diferitelor tulburări de
ritm în funcţie de răspunsul la masaj), dar şi terapeutic ( poate
întrerupe criza de tahicardie paroxistică supraventriculară)

7) Proba cu atropină (1 mg iv) – creşte frecvenţa în bradicardia

sinusală de cauză vagotonă. Este o metodă de investigare a bolii
nodului sinusal.
8) Electrocardiograma de suprafaţă 12 derivaţii – în
majoritatea cazurilor permite diagnosticul cert al tuburării de
ritm.

9) Monitorizarea electrocardiografică – la pacienţii cu aritmii

severe, ameninţătoare vital; utilă şi pentru urmărirea
efectului medicaţiei antiaritmice.

10) Monitorizarea Holter 24 de ore – utilă în cazul aritmiilor

cu caracter paroxistic ce nu pot fi obiectivate pe ekg de
suprafaţă, pacienţi cu sincope repetate de cauză neclară,
determinarea eficacităţii terapeutice a unor antiaritmice.

La aceste metode de investigaţie se adaugă şi altele, cava mai

laborioase, utile în situaţii speciale.
- Electrocardiograma de înaltă amplificare cu semnal
mediatizat
- metodele invazive de explorare (ekg endocavitară)
Principii de tratament în tulburările de ritm.

Abordarea terapeutică a tulburărilor de ritm presupune:

- diagnosticul corect al acesteia şi, stabilirea pe cît posibil a mecanismului

de producere.

- stabilirea /cunoaşterea cauzei şi/sau a factorilor precipitanţi în scopul

corectării acestora (ex. o tulburare electrolitică)

- evaluarea consecinţelor hemodinamice ale tulburării de ritm

- cunoaşterea medicaţiei antiaritmice – indicaţii, doze, efecte secundare,

interacţiuni medicamentoase şi, mai ales efectele acestor preparate asupra
electrocardiogramei (ex. chinidina alungeşte intervalul QT, digitala poate
induce bigeminism ventricular etc.
- alegerea antiaritmicului se va face în funcţie de tipul tulburării de ritm
(ex. atrială sau ventriculară), de substratul etiologic şi de mecanismul de
apariţie incriminat sau posibil (ex. focar ectopic, reintrare).
Aceste mijloace terapeutice le împărţim în:

1) Farmacologice - medicaţia antiaritmică (clasificată în

funcţie de mecanismul de acţiune)

2) Nefarmacologice – şocul electric extern,

cardiostimularea electrică temporară sau permanentă,
terapia de ablaţie prin cateter, metode de tratament
chirurgical (ex. întreruperea fasciculelor accesorii).

3) Metode speciale – resuscitarea cardiorespiratorie,

defibrilator implantabil automat.
Analiza ekg in prezenta unei aritmii:
 Inscrierea unor trasee mai lungi
 Analiza derivațiilor DII, DIII, aVF, V1 în care undele
P sint bine vizibile
 Identificarea undelor, măsurarea intervalelor
 Estimarea corectă a originii bătăilor ectopice.
Analiza ekg in prezenta unei aritmii
 Determinarea ritmului dominant ( RS sau ectopic)
 Configurația undei P
 Dacă P lipsește / fals absent sau real (ritm de înlocuire)
 Intervalul P-P (frecvența și regularitatea excitației atriale)
 Intervalul PR – aprecierea originii stimulului ectopic
 Configurația și durata QRS
 Intervalul RR – frecvența și regularitatea excitației ventriculare
 Segmentul ST –T
 Intervalul QT
 Intervalul Q-U – aprecierea mecanismului unor aritmii instalate ca urmare a
desincronizării procesului de repolarizare
 Compresiunea (masajul) sinusului carotidian.
 Procedee speciale pt detectarea activității electrice atriale. - derivații
esofagiene, endocavitare drepte, monitorizare Holter etc.
Tahicardia sinusală.

Criterii de diagnostic ekg:

- ritm sinusal (unde P de origine sinusală)
- interval PR constant
- frecvenţa sinusală între 101 – 160/minut.
Clinic, pacientul acuză cel mai frecvent palpitaţii, anxietate.

Tahicardia sinusală persistentă poate deveni factor de risc

cardiovascular..

Cauze frecvente: sindromul hiperkinetic betaadrenergic la

tineri, hipertiroidia, prolapsul de valvă mitrală, abuzul de
cafea, alcool, fumatul, anumite medicamente
(simpatomimetice de ex.), dar tahicardia sinusală poate fi şi
primul semn de insuficienţă ventriculară stîngă.

Tratament – în funţie de cauză, acesta este diferit – de la

îndepărtarea cauzei, sedative uşoare la medicaţie
betablocantă sau verapamil.
Bradicardia sinusală.

- unde P de origine sinusală

- interval PR constant
- frecvenţa sinusală între 40-59/minut.
 
Clinic, bradicardia sinusală poate fi asimptomatică (de ex.la
sportivi, la cei cu predominenţă vagală), dar alteori pacientul
poate prezenta ameţeli, lipotimii sau chiar sincope în cazul
bradicardiilor severe.

Cauze: fiziologice (sportivi, mecanismul vagal din timpul

nopţii, reflexă –vagală) şi patologice (icter obstructiv,
mixedem, boala Addison, panhipopituitarism, hipertensiune
intracraniană, meningită, hipotermie, denutriţie, infarct
miocardic inferior, boală de nod sinusal, medicamentoasă –
după betablocante, verapamil, digoxin, propafenonă,
rezerpină etc).

Cînd bradicardia sinusală apare pe cord normal, nu necesită

tratament. Dacă este simptomatică se va administra după caz
atropină, efedrină, teofilină, simpatomimetice.
 
 Aritmia sinusală.
- unde P de origine sinusală
- interval PR constant
- frecvenţa sinusală între 40-100/minut
- variaţii în durata ciclului P-P care depăşesc 0,12-0,15
sec.

Aritmia sinusală respiratorie este cea mai frecventă formă, întîlnită

de obicei la copii şi tineri. În forma nonrespiratorie există variaţii
lente ale tonusului vagal independente de ciclul respirator.
Aritmia sinusală ventriculofazică apare cînd frecvenţa
ventriculară este rară. De exemplu, în blocul AV complet,
intervalele PP care conţin un complex QRS sînt mai scurte decît
cele fără complex.
Nu necesită tratament.
 
 
Extrasistolele atriale.
 
Sînt considerate depolarizări atriale premature faţă de ciclul cardiac şi ectopice ca
sediu de apariţie a excitaţiei.

Pot apare pe cord normal (după consum de alcool, cafea, fumat, stress), dar şi pe
cord patologic (valvulopatii mitrale, infarct atrial, cord hipertensiv), în
hipertiroidie. Anunţă uneori apariţia fibrilaţiei sau a flutterului atrial. Pot fi induse
de anumite medicamente: miofilin, efedrina, simpatomimetice, antidepresive
triciclice.

Diagnostic electrocardiografic:
- apariţia prematură în raport cu ritmul de bază a unei unde atriale P´, cu
configuraţie diferită de unda P a complexului de bază.
- intervalul P´ - R este de cele mai multe ori egal cu cel al bătăii sinusale (poate fi
mai lung sau mai scurt)
- complexul QRS este identic cu cel al bătăilor sinusale, uneori poate fi anormal în
caz de conducere intraventriculară aberantă.
- pauza postextrasistolică este de obicei, incomplet compensatorie.( PP” + P”P <
2PP)
 
 
Tahicardia paroxistică supraventriculară.
 
Grupul tahicardiilor paroxistice supraventriculare include acele aritmii cu
complexe QRS fine care iau naştere în atrii sau în joncţiunea atrioventriculară.

Criterii de diagnostic ecg:

- frecvenţa atrială şi ventriculară între 140 - 220/minut.

- unde P pozitive în DII, DIII, aVF şi negative în aVR (tahicardie paroxistică

atrială) sau negative în DII, DIII, aVF şi pozitive în aVR (tahicardie
paroxistică AV joncţională). Cînd undele P nu pot fi identificate se utilizează
termenul de tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV).
- cicluri P-P şi R-R regulate.

- complexul QRS care urmează după unda P este identic cu complexul

QRS de origine sinusală (complexe fine), dar poate fi lărgit ca urmare
a unei tulburări de conducere intraventriculare.

- pot fi prezente modificări ale segmentului ST şi undei T –

subdenivelări, T negativ (posttahicardice).
Clinic debutul accesului este de obicei brusc, durată variabilă,
iar pacientul poate prezenta palpitaţii, ameţeli, stare lipotimică.

Tratamentul este curativ şi profilactic:

Tratamentul curativ începe cu manevre vagale: masaj de sinus

carotidian,manevra Valsalva, inducerea vomei.

În cazul în care aceste metode sînt ineficiente se vor putea

administra:

Adenosină – 6 mg iv în bolus rapid, cu posibilitate de repetare la

2-5 minute.
Verapamil 5 mg iv eventual repetat după 5 minute
Digoxin 0,5 mg iv –la pacienţi în vîrstă cu fenomene de
insuficienţă cardiacă
Se mai pot utiliza antiaritmice de clasa IA, IC
Fibrilaţia atrială.
 
Este o tulburare de ritm caracterizată prin depolarizarea
fragmentară, anarhică şi permanentă a miocardului atrial,
cu pierderea funcţiei mecanice a atriilor.

Activitatea ventriculară este complet neregulată, cu o

frecvenţă între 120-180/minut.

Frecvenţa ventriculară scăzută într-o fibrilaţie atrială se

poate întîlni în caz de boală a nodului sinusal sau în cazul
în care pacientul este deja sub o medicaţie antiaritmică.

Frecvenţa ventriculară peste 250/minute se întîlneşte în

FA din sindromul WPW.

Ritmul ventricular regulat asociat fibrilaţiei atriale se

întîlneşte în blocul AV total.
Cauze:

FA poate apare pe cord indemn (lone atrial fibrillation), însă de

obicei coexistă cu o cardiopatie organică: HTA, cardiopatia
ischemică cu toate formele ei de manifestare, valvulopatii mitrale
reumatismale sau nonreumatismale, proteze valvulare,
cardiomiopatii (mai frecvent în cea dilatativă), disfuncţia de nod
sinusal, cardiotireoză, hipertiroidia subclinică, pericardite
lichidiene şi constrictive, sindrom WPW, miocardită acută,
sdr.Eisenmenger.
Tablou clinic: în FA cu ritm ventricular rapid pacientul resimte
palpitaţii neregulate, dureri anginoase (angor funcţional), rar
sincopă. Dacă frecvenţa ventriculară crescută persistă pot apare
fenomene de insuficienţă ventriculară stîngă sau chiar globală
dacă cardiopatia de bază este severă.

La ascultaţia cordului zgomotele sînt neregulate, diferite ca

intensitate de la o bătaie la alta. Apare deficitul de puls (diferenţa
între frecvenţa cardiacă şi cea periferică).
 Criterii de diagnostic ecg:
- absenţa undelor P care sînt înlocuite cu unde fibrilatorii „f”,
cu frecvenţa între 400-700/minut, cu durată, amplitudine şi
configuraţie neregulate.
- ritm ventricular neregulat ( în absenţa blocului AV complet)
Clasificarea FA:
(după Task Force Report – ACC, AHA, ESC Guidelines for the
management of atrial fibrilation, 2001)

FA paroxistică – episod autolimitat, cu durată mai mică de 7 zile, de

obicei sub 24 de ore.

FA persistentă – durează mai mult de 7 zile şi cedează la conversie.

Aceste 2 forme pot fi recurente sau nu şi pot evolua către forma
permanentă.

FA permanentă corespunde prezenţei cronice a aritmiei, la care

conversia nu a fost tentată sau a fost ineficientă.
 
 
Tratamentul fibrilaţiei atriale:

Obiective:

- restabilirea ritmului sinusal

- prevenirea recurenţelor
- reducerea frecvenţei ventriculare în cazul în care
se decide permanentizarea.
- prevenirea evenimentelor tromboembolice.
 Restabilirea ritmului sinusal are următoarele
indicaţii:

FA cu vechime sub 1 an cu alură ventriculară rapidă

Pacient cu degradare hemodinamică

Restabilirea ritmului sinusal se poate realiza prin

metode farmacologice sau prin şoc electric extern.
Flutterul atrial.
 
Flutterul atrial este o tahiaritmie atrială cu frecvenţă atrială regulată între
250-350/minut.
Atriile se contractă ordonat, fapt care pe ekg se traduce prin prezenţa
undelor F cu aspect de „dinţi de fierăstrău”.

Răspunsul ventricular este de regulă regulat.

Este de obicei paroxistic, formele cronice fiind rare.

Flutterul cu răspuns ventricular neregulat se confundă cu fibrilaţia atrială

şi are drept cauză blocul AV variabil.

Flutterul cu conducere 1/1 este rar şi se întîlneşte în sdr.WPW,

hipertiroidie sau după chinidină.

În caz de diagnostic incert, masajul de sinus carotidian este util prin

demascarea undelor de flutter („rărirea sub deget”).
Criterii de diagnostic ecg:
- absenţa undelor P

- activitatea atrială este reprezentată prin ondulaţii regulate (unde F)

care în unele derivaţii (V1) au aspect de „dinţi de fierăstrău”, cu
absenţa intervalului izoelectric între ele.

- frecvenţa atrială este între 250-350/minut

- frecvenţa şi regularitatea complexelor QRS sînt variabile, în raport

cu secvenţa conducerii atrioventriculare.

- complexele QRS pot fi fine sau largi (ca urmare a unei tulburări de
conducere intraventriculare preexistente sau aberante).
ARITMIILE
VENTRICULARE

Dr Irina Costache
ARITMII VENTRICULARE
Cauzele aritmiilor ventriculare.

 pot apare pe cord sănătos, crescînd ca frecvenţă

cu vîrsta (ESV izolate sau sistematizate, mergînd
pînă la tahicardii ventriculare – catecolinergice).

 Fibrilaţia ventriculară pe cord indemn este rară,

dar nu imposibilă.
 Cauzele aritmiilor ventriculare
 Ischemie acută sau cronică
 Anevrismul ventricular
 Sindromul de reperfuzie în infarct
 Cardiomopatii – dilatativă, hipertrofică
 HTA cu HVS, Valvulopatii, Prolapsul de VM
 Insuficienţa cardiacă indiferent de cauză
 Displazia aritmogenă de VD
 Cordul pulmonar cronic
 Miocardite acute şi cronice
 Tumori cardiace
 Sindromul QT lung
 Tumori cardiace
Cauze medicamentoase şi toxice: alcoolul, fumatul,
cafeaua în exces, digitala, medicaţia
simpatomimetică, miofilinul,antiaritmice (clasa IA

Cauze endocrine – hipertiroidia.

Diselectrolitemii – hipo, hiperkaliemia,

hipomagneziemia.

Alte cauze: hipotermia, stressul, stimularea simpatică

excesivă.
Extrasistolele ventriculare.
Reprezintă depolarizări premature faţă de ciclul cardiac de bază şi ectopice ca sediu
anatomic de apariţie a excitaţiei ventriculare.
Iau naştere de obicei sub nivelul fasciculului Hiss.

Pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism, dublete), monofocale (cînd

provin dintr-un singur foacr ectopic) sau polifocale (cînd iau naştere în mai multe focare
ectopice).

ESV pot fi complet asimptomatice, alteori se traduc clinic prin palpitaţii, senzaţie de gol
(dacă este percepută pauza postextrasistolică).

Ascultator se traduc prin apariţia unei bătăi precoce, cu sau fără dedublarea zgomotelor
cardiace (determinată de asincronismul ventricular). De obicei nu se transmit la puls.

Prin fenomenul de potenţare postextrasistolică suflurile sistolice de stenoză se pot

accentua la prima bătaie după extrasistolă.
Diagnostic electrocardiografic:
1) - complexe QRS anormale ca durată şi configuraţie, care survin precoce în raport cu
ciclul de bază
2) - modificări ST-T secundare (sens opus faţă de deflexiunea principală a complexului
QRS)
3) - pauza postextrasistolică este de obicei complet compensatorie (uneori incomplet
compensatorie sau ESV pot fi interpolate)
4) - interval de cuplaj fix faţă de complexul precedent (dacă provin din acelaşi focar)
- tendinţă la sistematizare (bi, tri, cvadrigeminism) sau apariţia în salve.

Ca formă, ESV pot fi monomorfe sau polimorfe.

Complexe QRS deformate şi largi pot apare şi în caz de ES supraventriculare cu

transmitere aberantă.

În funcţie de relaţia cu complexul QRS precedent, ESV pot fi precoce sau tardive. Cele
foarte precoce sînt periculoase întrucît pot induce FV dacă se suprapun pe panta
descendentă a undei T anterioare (perioada vulnerabilă) – fenomenul R/T.
Clasificarea Lown a aritmiei extrasistolice
ventriculare
 0 – fără ESV
 1. – sub 30 ESV / oră
 2. – peste 30 ESV pe oră
 3a. – ESV polimorfe
 3b. – Bigeminism
 4a – dublete, triplete
 4b. – tahicardie ventriculară
 5 – fenomen R/T
 Atenţie! Sînt considerate periculoase ESV
frecvente (peste 30 pe oră), polifocale, sistematizate
(bi, tri, cvadrigeminism, dublete, triplete) şi mai ales
cele cu fenomen R/T (care survin precoce aproape de
panta descendentă a undei T a complexului QRS
precedent).
Tratament.

ESV pe cord normal la tineri nu necesită tratament, decît dacă sînt însoţite de
simptome. Se recurge la măsuri igienodietetice (excluderea consumului de alcool,
cafea, fumat), evitarea pe cît posibil a stressului, doze mici de betablocant (bisoprolol,
metoprolol), sedative. Rareori sînt necesare antiaritmice de clasă I.

La coronarieni, betablocantele au indicaţie de elecţie – se preferă cele cardioselective

(metoprolol, bisoprolol), fără activitate simpatomimetică intrinsecă. În caz de tulburări
electrolitice acestea se vor corecta corespunzător cu săruri de potasiu sau magneziu.

Amiodarona este antiaritmicul de elecţie pentru aritmiile ventriculare după infarct de

miocard sau în insuficienţa cardiacă. În această situaţie antiaritmicele de clasa IA sînt
contraindicate.

Extrasistolele ventriculare de la debutul infarctului de miocard răspund favorabil la

administrarea de xilină bolus iv 50 mg, urmată de perfuzie 1-3 mg/minut.

Alte antiaritmice utile în controlul ESV : Mexitil, Propafenonă (Atenţie! Propafenona

are efect inotrop negativ).
Tahicardia ventriculară paroxistică.
 
Tahicardia ventriculară (TV) se defineşte ca o succesiune de 4 sau mai
multe depolarizări de origine ventriculară (cu origine sub nivelul
fasciculului Hiss), cu o frecvenţă peste 100/minut.

Criterii de dioagnostic electrocadiografic:

- complexe QRS anormale, cu modificări secundare de fază terminală
(ST, T)
- ritmul ventricular regulat sau uşor neregulat, cu frecvenţa
140-200/minut
- prezenţa disociaţiei atrioventriculare
- prezenţa capturilor ventriculare şi a bătăilor de fuziune.
TVNS poate anunţa fibrilaţia ventriculară.

Mijloace terapeutice:

- farmacologice: amiodarona, betablocante (sotalol), flecainidă,

verapamil

- nonfarmacologice: ablaţie prin cateter de radiofrecvenţă, şoc

electric extern
 Torsada vîrfurilor.
- reprezintă o formă particulară de TV, asociată de obicei cu
sindromul QT lung,
constînd dintr-o succesiune de complexe ventriculare deformate,
lărgite şi rapide, de amplitudine variată,
complexe ce-şi schimbă alternativ polaritatea.

Tratamentul de elecţie este sufatul de magneziu

administrat intravenos.
Fibrilaţia ventriculară.

Reprezintă expresia unei depolarizări ventriculare haotice, asincrone, continue a

fibrelor cardiace care duce la o contracţie „vermiculară” a ventriculilor, cu pierderea
oricărei funcţii mecanice eficiente. Dacă nu se intervine prompt FV duce rapid la
stop cardiac. Formele autolimitate sînt excepţionale.
Cauza cea mai frecventă este cardiopatia ischemică cronică, urmată de celelalte
tipuri de cardiopatii organice, medicamente, toxice, diselectrolitemii
(hiperpotasmie), hipotermie, hipoxemie severă etc.

FV de la debutul IMA (primară) are prognostic bun comparativ cu cea care survine
tardiv (secundară).există şi o formă de FV de reperfuzie.
Este precedată de obicei de ESV sau accese de TVNS de lungă durată.

Prognosticul este în majoritatea cazurilor sever, cu risc de recurenţă peste 30% în

primul an.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
- prezenţa unor deflexiuni haotice, cu amplitudine şi aspect
variabile, cu frecvenţa între 150-500/minut.

- nu se pot identifica nici unde P, nici complexe QRS, nici unde T.

Tratamentul FV reprezintă o urgenţă extremă şi constă în aplicarea şocului

electric extern cu energii mari, 300-400J nesincronizat, concomitent cu
măsurile de resuscitare cardiorespiratorie.
Concomitent se va trata cauza: tromboliză în IMA, corecţia dezechilibrelor
electrolitice etc.
Prevenirea recidivelor se va face cu betablocante, amiodaronă eventual
implantarea unui defibrilator.
Flutterul ventricular
-Unde ecg de amplitudine mare, desfăşurare continuă (aspect
sinusoidal), fără a se putea diferenţia elementele componente ale
complexului QRS
- frecvenţa undelor de flutter variază între 180-250/minut
- activitatea atrială este imposibil de identificat pe ecg de
suprafaţă, deoarece este mascată de undele de flutter.
TULBURARI DE
CONDUCERE

Dr Irina Costache
Blocurile atrioventriculare.
Reprezintă disritmii ale cordului, produse prin întîrzierea sau întreruperea
intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi. Această
conducere normală este asigurată de joncţiunea AV şi sistemul His-Purkinje.

Întîrzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fi

unidirecţională (anterogradă sau retrogradă) sau bidirecţională.

Blocul poate fi:

- intermitent (cînd pe acelaşi traseu coexistă perioade de bloc cu perioade în
ritm normal),
- tranzitor sau acut ( cînd este reversibil . cu durată de minute, ore sau zile) şi,
- permanant sau cronic (cînd este definitiv instalat).
există de asemenea blocul paroxistic – cu debut şi final brusc.
Tulburările de conducere atrioventriculare

 - se caracterizează prin alungirea anormală a

timpului de conducere AV sau absența
conducerii la ventriculi a unuia sau mai multor
stimuli atriali (sinusali sau ectopici)
 - apariția tulburărilor de conducere AV este
consecința creșterii perioadei refractare a
țesutului joncțional sau/și a țesutului de
conducere specializat intraventricular.
 Clasificarea clasică:
 I. BAV incomplete:
A. BAV gr I – alungirea iPR
B. BAV gr II – unii stimuli atriali nu sunt transmisi la
ventriculi, încît apar unde P blocate ( care nu sint urmate de
QRS)
- tip I – Mobitz I sau Wenckebach
- tip II – Mobitz II - iPR constant cu blocarea
intermitentă a un ei unde P
C. BAV de grad înalt – undele P sunt blocate in raport
mai mare de 2/1 (3/1, 4/1, 5/1)
 II. BAV complet – nici un stimul atrial nu este condus la

ventriculi
 Blocul sinoatrial
 1) NSA este blocat temporar
 2) pace-makerul normal al cordului se
blochează temporar cel putin în timpul unui
ciclu , apoi își reia activitatea de stimulare
 3) undele P înainte Și după bloc sunt identice
( toate iau naȘtere în NSA
 Blocul AV de gradul I.

- fiecare undă P este urmată de complex

QRS
- interval PR alungit peste 0,20 secunde.
Blocul AV gradul II – are 4 forme:
A. Tip Mobitz I (Wenckebach)
- alungirea progresivă a intervalului PR pînă la
blocarea unei unde P (neurmată de complex QRS)
- scurtare progresivă a intervalului RR pînă la
unda P blocată
- intervalul RR care include unda P blocată este
mai scurt decît suma a 2 intevale PP
 
 B. Tipul Mobitz II.

- blocarea intermitentă a unei unde P (2/1, 3/2,

4/3)
- undele P conduse au interval PR constant.
C.Tipul 2/1 – forma limită a tipurilor precedente –
numai unul din impulsuri este condus la ventricul.

D. De grad înalt sau avansat – există blocajul a 2

sau mai multor impulsuri consecutive.
 
Blocul AV de gradul III (complet, total).

- activitate atrială şi ventriculară prezente, însă

independente.
- ritmul atrial (sinusal sau ectopic) este mai rapid decît cel
ventricular
- ritmul ventricular poate fi sub controlul unui centru de
automatism AV joncţional (cînd complexele QRS sînt
fine) sau ventricular (complexe QRS largi, anormale).
În funcţie de aspectul complexelor QRS, blocurile pot fi cu complexe
înguste sau cu complexe QRS largi.
Etiologia blocurilor AV este multiplă şi diferită în funcţie de caracterul
blocului (acut sau cronic).

Cauzele blocurilor acute:

- infarctul miocardic acut (mai ales inferior)

boli infecţioase sau inflamatorii care afectează miocardul (miocardite)
- postoperator (chirurgia cardiacă)
- medicamentos: digoxin, amiodaronă, betablocante
- „criptogenetice” – apărute în context inflamator, fără etiologie certă.
Cauzele blocurilor cronice:
Congenitale – izolate sau asociate cu malformaţii cardiace complexe (DSA,
DSV)
Dobîndite:
A.Secundare:
*Valvulopatii mai ales cele aortice
* Calcificarea inelului mitral
* Infarctul miocardic anteroseptal
* Cardiomipatii: CMHO, CMH neobstructivă, CMD
* Colagenoze: sclerodermie, spondilită ankilopoetică, poliartrită reumatoidă,
polimiozită, LES
* Boli infiltrative şi granulomatoase: sarcoidoză, amiloidoză
* Tumori cardiace primitive sau secundare: mezoteliom, boala Hodgkin,
rabdomiosarcom
* Boli endocrine: B.Addison
* Dislectrolitemii: hiperpotasemie, hipermagneziemie
* Boli musculare genetice – distrofii musculare
* Întreruperea chirurgicală a fasciculului His
B.Idiopatice:
- degenerative
3) Forme particulare:
- BAV vagale
Consecinţele hemodinamice ale blocurilor atrioventriculare depind de:

Severitatea bradicardiei

Starea rezervei funcţionale miocardice

Gradul asincronismului atrioventricular.

Bradicardizarea severă determină scăderea debitului cardiac, deşi cel puţin

teoretic debitul sistolic creşte prin alungirea perioadei de umplere
ventriculară, tinzînd să compenseze această scădere.

Epuizarea mecanismelor compensatorii va determina apariţia unui tablou

clinic similar insuficienţei cardiace (hipoperfuzia teritoriilor cu importanţă
vitală)
Ischemia miocardică consecutivă scăderii debitului cardiac poate fi silenţioasă sau
manifestă clinic (angor); ea reduce suplimentar performanţa cardiacă şi accentuează
gradul de bloc.

Ischemia cerebrală poate fi accentuată de prezenţa concomitentă a aterosclerozei

cerebrale.

În caz de pauze sinusale semnificative sau asistolă apare sindromul Adams-Stockes

sau chiar moartea subită.

Pe fondul bradicardiei severe pot apare tulburări de ritm ventricular de tip torsada
vîrfurilor.

Pierderea sincronismului atrioventricular normal creează condiţii favorizante pentru

apariţia stazei pulmonare în condiţiile unei complianţe ventriculare scăzute.

În BAV total, TA creşte prin creşterea debitului sistolic.

Datorită insuficienţei cronotrope, la bolnavii cu bloc AV există o proastă toleranţă la
efort.
 
Manifestări clinice ale blocurilor atrioventriculare.

Simptomele depind de severitatea bradicardiei sau a pauzelor. Pacienţii

pot prezenta: palpitaţii, lipotimii, dispnee de efort, crize de tip Adams –
Stockes, la care se adaugă o serie de manifestări legate de hipoperfuzia
tisulară.

Blocul AV de gradul I este în general asimptomatic.

În blocul AV gradul II 2/1 poate determina simptome în funcţie de
frecvenţa ventriculară. În general la frecvenţă peste 50/minut blocurile
sînt bine tolerate.
În blocul de grad înalt şi în blocul total simptomele depind de frecvenţa
ventriculară. Lipotimia şi sincopa sînt frecvente la aceşti pacienţi.

Sindromul Adams-Stockes apare ca urmare a unei anoxii cerebrale

instalată brusc, consecinţa unei asistole ventriculare prelungite, activitate
ventriculară anarhică (TV, torsada vîrfurilor) sau bradicardie extremă. Se
exprimă clinic prin sincopă sau echivalenţe ale acesteia. Sincopele
prelungite peste 20 de secunde determină manifestări pseudo-comiţiale –
convulsii tonico-clonice, emisie spontană de urină, uneori apnee.
Bradicardia severă din BAV de grad înalt poate precipita instalarea
insuficienţei cardiace, agravarea unei insuficienţe renale prexistente sau a
Tulburările de conducere
intraventriculare.
 Definiție:
 TCIV sint consecința blocării complete sau parțiale a
excitației la nivelul uneia sau mai multor ramuri sau
fascicule ale sistemului de conducere specializat
intraventricular

 Clasificarea se face în funcție de localizarea blocului și nr

de ramuri sau fascicule principale afectate:
 A. blocuri monofasciculare – BRS, BRD, HBSA, HBSP
 B. Blocuri bifasciculare – bloc la nivelul a 2 fascicule
 C. Blocuri trifasciculare – bloc complet la nivelul a 2
fascicule principale și bloc de gr I sau II la nivelul celui de
al III lea.

 Blocurile IV pot fi permanente, intermitente, tranzitorii.

Etiologie.

Unele blocuri de ramură pot fi congenitale (ex.BRD),

altele pot apare independent de o boală cardiacă
organică.
Majoritatea însă au substrat organic: cardiopatia
ischemică cu toate formele de manifestare, leziuni
valvulare aortice degenerative, cardiomiopatii
dilatative.

Blocurile bifasciculare au în general substrat organic

şi risc de a evolua spre bloc AV total.
Blocul de ram stîng.

Diagnostic electrocardiografic:
1) - ritm supraventricular
2) - durata QRS > 0,12 sec
3)- complexele QRS crestate, îngroşate şi cu platou în DI, aVL,
V5,V6.
4) - absenţa undei Q în V5, V6
5) - debutul deflexiunii intrinsecoide la > 0,08 sec în V5, V6
6)- modificări secundare de repolarizare ventriculară (segmentul
ST şi
7)- unda T de sens opus deflexiunii principale a complexului
QRS).

Clinic: zg 1 diminuat, zg 2 dedublat, (uneori paradoxal).

Blocul de ram drept.

Diagnostic electrocardiografic:

1) - ritm supraventricular
2)- durata QRS > 0,12 sec
3)- unda S largă în DI, aVL, V5, V6.
4)- aspectul în „M” al complexului QRS în
precordialele drepte, cu al doilea R mai
mare decît primul (rsR´ sau rSR´)
5)- debutul deflexiunii intrinsecoide în
derivaţiile precordiale drepte > 0,05 sec
6) - modificări secundare de repolarizare
ventriculară.

Clinic: dedublarea ambelor zgomote

cardiace, predominent a Zg 2
Hemiblocul stîng anterior
- deviaţie stîngă a axei electrice a cordului dincolo de minus 30º
(între minus 30 minus 90º)
- aspect qR în DI, aVL şi rS în DIII, aVF
- durata QRS normală sau uşor prelungită (0,10 – 0,11 sec).

Hemiblocul stîng posterior.

- axa QRS deviată la dreapta (între + 90 + 180º)
- aspect rS în DI aVL şi qR în DIII, aVF
- durata QRS normală sau uşor prelungită.
Principii de abordare terapeutică a blocurilor
cardiace.
Depind de următorii factori:
- Prezenţa şi gravitatea simptomelor
- Etiologie
- Potenţialul de reversibilitate
- Gradul blocului
- Localizarea (supra-. subhisiană)

Mijloace terapeutice:

Medicaţia cronotrop pozitivă (care creşte frcvenţa cardiacă)

Cardiostimularea electrică temporară
Cardiostimularea electrică permanentă.