Insuficienta respiratorie de

natura cardiaca
 Astmul cardiac
 Astmul cardiac - este treapta premergătoare
edemului pulmonar acut, fiind expresia mai puţin
gravă a dispneei paroxistice din insuficienţa
ventriculară stangă.
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
- apariţia dispneei, de obicei nocturn sau după o
masa copioasă
- caracterul polipneic şi respirator al dispneei
- semne pulmonare minime (rare sibilante şi
câteva subcrepitante la baze)
- anamneza cardiovasculară de insuficienţă
ventriculară stangă (HTA, valvulopatii mitrale
sau aortice, cardiopatie ischemică)
 Tratament
- semne cardiace de insuficienţă
ventriculară stangă: zgomot de galop,
suflu de insuficienţă mitrală functională,
tahicardie, ventricul stâng mărit de volum)
- miofilin, 1 fiolă IV
- furosemid, 1 fiolă IV
- lanatozid C, 1 fiolă IV
 Edemul pulmonar acut (EPA)
 Definiţie: este un sindrom caracterizat printr-un
exces de apă, săruri şi proteine în spaţiul
extravascular al parenchimului pulmonar,
provocat de creşterea presiunii hidrostatice din
capilarele pulmonare şi de creşterea
permeabilităţii membranei alveolo-capilare.
 Cea mai frecventă formă de edem pulmonar
acut este edemul pulmonar acut cardiogen,
provocat de cauze cardiace (De Mots şi
colab.,1978).
 FORME ETIOLOGICE:
 a. EPA hemodinamic, clasicul edem al
cardiacilor, se produce prin creşterea presiunii
capilare pulmonare (PCP) peste 30 mmHg, fără
lezarea anatomică a peretelui alveolelor
capilare. EPA hemodinamic se întâlneşte în:
-cardiopatii hipertensive;
-cardiopatii valvulare (stenoză mitrală,
insuficienţă şi stenoză aortică, insuficienţă
mitrală);
-cardiopatii ischemice (infarct miocardic).
 FORME ETIOLOGICE:
 b. EPA lezional este consecutiv lezării pe cale
aeriană sau sanguină a structurilor anatomice
ale filtrului alveolar şi capilar. Apare în
următoarele circumstanţe etiologice:
-edemele toxice: gaze sufocante, ingestia de
benzină, intoxicaţia cu monoxid de carbon,
heroina, intoxicaţia cu organofosforice;
bronhoalveolita de deglutiţie;
-embolia grăsoasă posttraumatică (după fractura
oaselor lungi);
-edemele pulmonare acute infecţioase (de obicei
în infecţii cu bacili gram negative);
-edemul pulmonar al înecaţilor, de altitudine şi
cel din embolia pulmonară.
 FORME ETIOLOGICE:
 c. EPA prin mecanism mixt. Cele două
mecanisme, hemodinamic şi lezional, pot fi
adesea intricate, ca în:
-EPA iatrogen de supraîncărcare;
-EPA uremic;
-Plămânul de şoc (noţiune controversată) - se
datorează lezării membranei alveolo - capilare
de către diferite substanţe eliberate în cursul
şocului, la care se adaugă acţiunea nocivă a
diverselor tratamente asupra aceleiaşi
membrane;
-Edemul de cauză neurologică.
 FIZIOPATOLOGIE
 În clinostatism, la nivelul polului arterial al
capilarului pulmonar, presiunea hidrostatică este
în medie de 8 mm Hg (limite 3-12), căreia i se
opune presiunea coloidosmotică, în medie de 25
mm Hg. Pentru ca filtrarea să poată avea loc
este necesară anularea celor 17 mm Hg de
presiune coloidosmotică necontracarată de
presiunea hidrostatică. Aceasta se realizează
prin existenţa unei presiuni interstiţiale
hidrostatice negative de aproximativ 11 mm Hg
în inspir şi a unei presiuni coloidosmotice de 6
mm Hg. Rezultă un gradient de filtrare mic, dar
suficient pentru a permite trecerea lichidelor şi
cristaloidelor în interstiţiu, posibil de-a lungul
întregului ciclu respirator.
 FIZIOPATOLOGIE
 În plămânul edematos are loc o tulburare
restrictivă şi obstructivă, de diverse grade şi o
reducere a suprafeţei de schimb gazos (cu efect
de şunt dreapta-stânga). Componenta restrictivă
cea mai importantă, rezultă din descreşterea
complianţei pulmonare prin congestie vasculară,
edem interstiţial şi diluţia surfactantului.
 Tulburările obstructive şi restrictive cresc
travaliul respirator şi tahipneea cu respiraţie
ineficientă devin manifestări proeminente.
Tahipneea, reducerea suprafeţei de schimb
gazos, dezechilibrul ventilaţie/perfuzie conduc la
hipoxemie şi hipocapnie, cu toate consecinţele
acestora.
 EPA CARDIOGEN

 EPA CARDIOGEN este mai frecvent după

vârsta de 40 ani şi se instalează de cele mai
multe ori în cursul nopţii. Bolnavul prezintă:
-dispnee intensă, severă, ortopnee
-tuse seacă apoi cu expectoraţie
spumoasă, rozată;
-anxietate extremă;
-respiraţia este polipneică şi zgomotoasă;
-paloare şi transpiraţie
 EPA CARDIOGEN
 Obiectiv bolnavul prezintă:
-raluri subcrepitante care urcă progresiv
de la baze spre vârfuri;
-jugulare turgescente;
-zgomot de galop;
-TA poate fi crescută, normală sau
scăzută;
-cianoză.
 Electrocardiograma poate fi utilă în cazurile
neclare, arătând, de exemplu, un infarct
miocardic acut sau semne de insuficienţă
ventriculară stângă.
 EPA CARDIOGEN
 Examenul radiologic evidenţiază:
-opacităţi floconoase dense, situate
perihilar, de obicei bilateral, simetrice
“în aripi de fluture”;
-edemul interstiţial - apariţia liniilor
Kerley de tip A, B şi C;
-cardiomegalie; un cord de
dimensiuni normale infirmă
diagnosticul de EPA cardiogen.
 EPA CARDIOGEN

 Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele

elemente:
-tahipnee cu ortopnee
-expectoraţie rozată, spumoasă
-coexistenţa unei cardiopatii hipertensive,
valvulare sau ischemice capabile să ducă la
hipertensiune brutală în circulaţia pulmonară
-aspectul radiologic caracteristic - aspect
floconos “în fluture”
-cardiomegaliei.
 Diagnostic diferenţial se face cu:
-criza de astm bronşic şi starea de rău
astmatic bronhopneumopatie cronică
obstructivă puseu acut (pe examenul clinic,
EKG şi radiologic);
-edemul pulmonar acut necardiogen
Simptome Edem pulmonar acut Criza de astmă bronşic

Dispnee Predominant inspiratorie Expirul totdeauna prelungit

Wheezing Prezent atât în inspir cât şi în Mai intens în expir

expir
Percuţie Submatitate Hipersonoritate

Ascultaţie Raluri subcrepitante Raluri sibilante şi romflante

 Elemente de EPA cardiogen EPA necardiogen
diagnostic

Istoric Eveniment cardiac acut - Evenimentul cardiac acut

nu este prezent în anamneza
imediată, dar posibil
- Boală subiacentă
Evenimentul - Status de debit scăzut  - Debit cardiac crescut 
clinic periferie rece periferie caldă
- Galop S3/cardiomegalic - puls amplu
- Turgescenţă jugulară -galop absent
- Raluri umede - raluri uscate
- semne de boală
subiacentă (Ex. pericardită)
Teste de - ECG  ischemie/infarct - ECG de regulă normală
laborator - Rx. Cord-pulmon  - Rx. CP  distribuţie
distribuţie perihilară periferică
- Enzime cardiace  posibil - Enzime cardiace 
crescute normale
- PCP > 18 mmHg - PCP < 18 mm Hg
- Şunt intrapulmonar mic - Şunt pulmonar mare
- Proteine lichid - Proteine lichid
edem/proteine serice < 0,5 edem/proteine serice > 0,7
 Tratamentul
 Tratamentul simptomatic:
-oxigen pe sondă nazală - 6-8 l/minut umidificat prin
barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool;
-aspiraţie bronşică, la nevoie;
-aerosoli antispumă;
-intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială;
-respiraţie asistată când există cel puţin două din
semnele următoare:
-tulburări de conştiinţă;
-răcirea extremităţilor, paloare, transpiraţii;
-scăderea TA sub 80 mmHg
-existenţa unor anomalii grave ale gazelor
sanguine: SaO2 sub 50%, PaCO2 peste 50
mmHg, Ph sub 7,30, RA sub 18-20 mEq.
 Tratamentul
 Tratamentul etiologic. În EPA hemodinamic,
tratamentul se va face în funcţie de valorile TA:
 în EPA cu TA normală sau crescută:
-poziţie şezândă (scade întoarcerea venoasă);
-oxigen, pe mască sau sondă;
-nitroglicerină: 2 pufuri sublingual apoi în
perfuzie i.v 1 fiolă de 50 mg dizolvată în 50 ml
sol NaCl 0,9%. Este contraindicată la bolnavul
cu TA ≤ 100mmHg;
-furosemid i.v 40-80 mg;
 Tratamentul
-vasodilatatoare - reduc presiunea arterială
sistemică pulmonară:
-nitroprusiat, iniţial 20 ug/min. apoi se creşte cu
5 ug/min, la fiecare 5 min;
-tonicardiace: - lanatozid C, 1 fiolă de 0,4 mg i.v;
în absenţa EKG sunt indicate când tahicardia
este regulată şi sub 150/min, precum şi la
bolnavii cunoscuţi cu o fibrilaţie atrială. Dacă s-a
făcut înregistrarea EKG, tonicardiacele se vor
administra în toate cazurile, exceptându-le pe
cele cu tahicardie ventriculară sau cu
extrasistole ventriculare frecvente;
 Tratamentul

în EPA cu TA scăzută se urmăreşte:

-ameliorarea debitului cardiac: lanatozid C i.v,
izoproterenol 2 -8 fiole de 0,2 mg în ser glucozat
5%; dopamină 2,6 - 11,6 ug/kg/min; fentolamină
(regitină).
-ameliorarea circulaţiei: oxigen, furosemid,
corticoizi în doze mari, umplerea vasculară cu
Dextran cu greutate moleculară mică
(Rheomacrodex) 250 ml, dopamină sau/şi
dobutamină.
 Particularităţi terapeutice în diferite forme etiologice
de EPA hemodinamic:
- În EPA din hipertensiunea arterială cronică sau din
cursul unei hipertensiuni arteriale paroxistice
(feocromocitom): sângerare, antihipertensive: raunervil 1
fiolă de 2,5 mg i.v lent. Fentolamina (regitină), de elecţie
în EPA din feocromocitom, este utilă şi în EPA rezistent
la tratamentele clasice.
- în EPA din tulburările de ritm, va fi rezolvată mai întâi
tulburarea de ritm
-în tahicardiile ventriculare  şoc electric;
-în tahicardiile supraventriculare şi fibrilaţia atrială:
cardioversie, digitalice injectabil.
- în EPA din blocul atrioventricular total  izoproterenol,
pacemaker
- în EPA din infarctul miocardic: oxigen, combaterea
durerii, diuretice
- în EPA din cardiopatiile valvulare  sângerare, O2,
diuretice, tonicardiace
 EPA LEZIONAL
 EPA LEZIONAL poate exista clinic sub 2 forme
foarte diferite:
-Sindrom de hipoxemie progresivă marcat prin
polipnee, cianoză, agitaţie psihomotorie;
gazometria indică hipoxemie incomplet
corectabilă prin O2 pur.
-Instalare explozivă cu expectoraţie spumoasă,
foarte abundentă, bogată în proteine şi
fibrinogen, hipoxemie extremă (PaO2 sub 30
mm Hg); radiologic - plămâni opaci
 EPA LEZIONAL
 Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:
-existenţa circumstanţelor etiologice capabile să
ducă la edem pulmonar lezional
-absenţa antecedentelor cardiace,
cardiomegaliei şi altor semne clinice, radiologice
şi electrocardiografice care să arate o disfuncţie
a inimii
-lichidul de edem bogat în proteine şi fibrinogen
-presiunea capilară pulmonară normală.
 Tratament:
 EPA de origine infecţioasă:
-sângerare 500 ml;
-corticoterapie i.v lentă (hemisuccinat
de hidrocortizon 100 mg);
-tonicardiace: lanatozid C;
-oxigenoterapie;
-antibioterapie masivă;
-aspiraţie bronşică cu sondă
intratraheală.
 Tratament:
 EPA uremic - singurul tratament eficient este
epuraţia extrarenală
 EPA din intoxicaţii: corticoizi, antibiotice, ventilaţie
asistată asociată cu corectarea tulburărilor de ritm şi
conducere şi administrarea eventuală a antidotului.
 EPA de origine alergică: oxigen, corticoizi în doze
mari, analeptice cardio-vasculare, calciu i.v.
 EPA neurologic (din traumatisme craniene,
intoxicaţii, hipertensiune intracraniană)  depleţie
(sângerare şi diuretice).
 EPA din înec: oxigenare masivă, corticoterapie în
doze mari, antibioterapie, combaterea acidozei cu
ser bicarbonat sau THAM, intubaţie cu aspiraţie şi
asistenţă ventilatorie.
 Tromboembolismul pulmonar (TEP)
 Definiţie: hipertensiune pulmonară brutală
(tensiunea sistolică peste 30 mmHg) cu
supraîncărcare bruscă a ventriculului drept
ducând la dilatare şi ischemie consecutivă a
cavităţii:
 Etiologie. Sursa emboluşilor este din cazuri
tromboflebita profundă în 90 %, în special cea
localizată la membrele inferioare, tromboza
venei cave inferioare sau trombuşii situaţi în
cordul drept în special în caz de fibrilaţie atrială
cronică, infarct de ventricul drept,
cardiomiopatie, tromboza pulmonară în situ
 Principalii factori de risc pentru TEP sunt:
-vârsta peste 60 ani
-imobilizarea prelungită la pat (peste 3-5 zile)
-insuficienţa cardiacă congestivă
-infarctul acut de miocard,netratat cu anticoagulante
-neoplazii
-intervenţii chirurgicale pe abdomen,micul bazin
-chirurgia ortopedică a femurului, şoldului
-sarcina şi perioada imediat postpartum
-contraceptive orale conţinând estrogeni
-obezitatea
-tulburări de coagulare (trombocitemii, deficit de
antitrombină)
-catetere venoase, menţinute prelungit
 Morfopatologie.
 Emboluşii identificaţi în patul arterial pulmonar pot fi
mari (embolism masiv sau major), medii şi
microemboluşi.
 În plămânul tromboembolic se găsesc, cu incidenţă
variată, leziuni de infarct pulmonar (IP). Infarctul
pulmonar se constituie în 24-48 de ore de la
obstrucţia trombotică a unui ram arterial pulmonar,
dar apariţia acestei leziuni nu se constată decât în
mai puţin de 30 % din leziunile tromboembolice
medii. Microscopic, infarctul pulmonar este o leziune
de necroză ischemică pulmonară, constituită dintr-o
infiltraţie hemoragică apoplectică, atât interstiţială,
cât şi alveolară, precedată de o intensă congestie.
 Fiziopatologie
 Consecinţele respiratorii:
-producerea unui “spaţiu mort” intrapulmonar
-bronho- şi pneuomoconstricţia în zona afectată
-reducerea producţiei şi activităţii surfactantului
în ariile pulmonare embolizate
-hipoxemia arterială
 Consecinţe hemodinamice:
-hipertensiunea arterială pulmonară acută
-supraîncărcarea acută prin presiune a cordului
drept
-hipotensiune arterială şi şoc cardiogen
-afectarea perfuziei coronare
 Tablou clinic
 Sindromul de insuficienţă ventriculară
dreaptă apare:
a) brutal, în embolia masivă, cu dispnee severă
inexplicabilă, însoţită de durere sincopală şi
cianoză;
b) progresiv, în câteva ore sau zile, după un
episod pulmonar acut, manifestându-se prin:
dureri toracice constrictive, cianoza şi polipnee
superficială, tahicardie; după 12-24 ore apar
sputele hemoptoice, iar după 24-48 ore, febra.
 Tablou clinic

 Infarctul pulmonar se traduce clinic prin triada:

junghi toracic, spute hemoptoice, febră, la care
se adaugă: tahicardie constantă, scăderea
tensiunii arteriale, subicter
 Examenul fizic evidenţiază: tahicardie,
asurzirea bătăilor inimii, galop drept, suflu de
insuficienţă tricuspidiană, accentuarea sau
dedublarea zgomotului II la pulmonară,
turgescenţă jugulară, hipotensiune arterială şi
venoasă
 Investigaţii paraclinice
 Examene biologice:
-creşterea moderată a VSH-ului şi a numărului
de leucocite (în infarctul pulmonar)
-determinările enzimatice (CPK,GOT,LDH), utile
în special pentru diagnosticul diferenţial, nu au
specificitate în tromboembolismul pulmonar
-creşterea fibrinogenului şi bilirubinei
neconjugate
-explorarea biologică a hemostazei este
obligatorie înainte de începerea tratamentului
anticoagulant.
 Gazometria  hipoxemie cu normo sau
hipocapnie
 Investigaţii paraclinice
 Radiografia pulmonară (efectuată la pat, deoarece
mobilizarea pacientului este contraindicată în primele 48
ore) arată imagini diferite în funcţie de momentul
evolutiv; poate fi normal la debut. Ulterior se poate
constata:
-ascensionarea cupolei diafragmatice
-distensia sau amputarea imaginii unei artere pulmonare
-hipertransparenţa unuia dintre câmpurile pulmonare
-opacitate pulmonară triunghiulară, cu vârful în hil, ce
sugerează infarctul pulmonar
-opacitate lichidiană de volum mic sau mediu,
determinată de pleurezia posttromboembolică
 De reţinut, că aspectul radiologic normal, în prezenţa
unui tablou clinic sugestiv nu exclude diagnosticul de
tromboembolism pulmonar.
 Investigaţii paraclinice
 Ecocardiografia poate arăta dilataţia cavităţilor drepte
în emboliile pulmonare masive.
 Examenul Doppler indică presiuni crescute în artera
pulmonară.
 Tomografia computerizată cu substanţe de contrast
poate identifica emboluşii localizaţi proximal şi pe cei
localizaţi periferic, care sunt mai frecvenţi.
 Scintigrama pulmonară de perfuzie şi ventilaţie este
utilă:
-vizualizarea unei perfuzii pulmonare normale exclude
practic diagnosticul de tromboembolism pulmonar
-evidenţierea zonelor reci, hipocaptante, aduce în
discuţie posibilitatea unei embolii pulmonare
 Investigaţii paraclinice
 Angiografia pulmonară este explorarea de
referinţă pentru diagnosticul de tromboembolism
pulmonar. Este contraindicată în hipertensiune
pulmonară severă.
 Cateterismul arterei pulmonare confirmă
hipertensiunea pulmonară arterială de tip
precapilar şi poate aprecia evoluţia sub
tratament.
 Flebografia este utilă pentru vizualizarea
sediului şi dimensiunilor trombilor flotanţi din
venele periferice.
 Investigaţii paraclinice

 ECG evidenţiază:
-în derivaţiile standard evidenţiază
-axa QRS verticalizată cu imaginea S1,
Q3;
-imagine QR cu ST supradenivelat şi T
negativ în AVR;
-unde P înalte şi ascuţite;
-bloc de ramură dreaptă tranzitoriu
uneori
 Investigaţii paraclinice
 în derivaţiile precordiale:
-semne de ischemie antero-sepală: T negativ,
profund, simetric, ascuţit şi larg, cu dispariţia
aproape completă a segmentului ST (în
V1,V2,V3 iar în cazurile grave şi în V4, V5 şi
V6);
-semne de leziune subepicardică a ventriculului
drept, urmat de T negativ de tip ischemic;
-zona de tranziţie deplasată la stânga cu aspect
rS de la V1 la V4, V5.
 Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:
-existenţa circumstanţelor etiologice
cunoscute: afecţiuni emboligene, embolii
grăsoase sau gazoase, afecţiuni cu potenţial
trombogen, afecţiuni pulmonare acute
-triada semiologică specifică: junghi toracic
brutal, spute hemoptoice, puseu febril, la care se
adaugă tahicardie, subicter şi semne clinice,
radiologice şi EKG de supraîncărcare brutală a
VD.
Au fost propuse ca investigaţii paraclinice de
diagnostic: angiografia pulmonară, care
precizează sediul emboliei, scintigrama
pulmonară şi dozarea PDF (produşii de
degradare a fibrinogenului).
 Diagnosticul diferenţial se face cu:
-afecţiuni pulmonare sau pleuro-pulmonare acute:
pneumonie sau bronhopneumonie, obstrucţie bronşică
acută, atelectazie, astm bronşic sever, pleurezie, abces
pulmonar, pneumotorax
-insuficienţa cardiacă dreaptă acută
-infarct acut de miocard
-tamponadă cardiacă
-miocardită
-cord pulmonar cronic decompensat
-embolie pulmonară nontrombotică
-colaps cardiovascular
-şoc cardiogen, pneumotorax spontan sever
-anevrism disecant de aortă
 Forme clinice
 Emboliile recidivante determină hipertensiune
pulmonară arterială secundară şi cord pulmonar
cronic.
 Embolia masivă se datorează obstrucţiei
arterelor pulmonare principale cu instalarea
secundară a cordului pulmonar acut. Clinic,
debutul este brutal cu durere toracică violentă,
dispnee, tuse cu expectoraţie hemoptoică, stări
sincopale, cianoză, tahicardie, jugulare
turgescente. Bolnavul este anxios, sudorat.
Prognosticul este sever, cu evoluţie spre exitus.
 Forme clinice
 Emboliile fruste se caracterizează prin
obstrucţia unei ramuri de calibru mic a arterei
pulmonare. Clinic, bolnavii prezintă durere
toracică unilaterală, dispnee, tuse cu
expectoraţie hemoptoică, hipotensiune arterială.
 Infarctul pulmonar este o leziune
parenchimatoasă pulmonară secundară
obstrucţiei vasculare pulmonare embolice.
Macroscopic, aspectul este al unui bloc
parenchimatos, de culoare roşie, cu formă
triunghiulară cu vârful spre hil şi marginea în
contact cu pleura viscerală. Microscopic, se
constată infiltrat hemoragic interstiţial şi alveolar
care se poate complica cu zone de necroză.
 Forme clinice
Rezoluţia leziunilor se face în câteva săptămâni
prin formarea unei cicatrice fibroase în bandă.
Clinic, bolnavii prezintă junghi toracic, dispnee
moderată, tuse cu expectoraţie moderată.
Diagnosticul pozitiv al infarctului pulmonar se
bazează pe coroborarea datelor clinice cu
explorările paraclinice la care se pot adăuga
unele examene biologice (VSH, determinări
enzimatice, bilirubină neconjugată, fibrinogen,
etc.) utile şi pentru diagnosticul diferenţial.
În evoluţie, pot să apară următoarele
complicaţii:cordul pulmonar cronic, suprainfecţia
infarctului pulmonar, recidiva emboliei, pleurezia
postembolică
 Tratament
 Tratamentul TEP este medical şi chirurgical.
Tratamentul medical cuprinde: tratamentul
anticoagulant, tratamentul fibrinolitic şi
tratamentul simptomatic
Tratamentul anticoagulant previne extensia
trombozei primare şi reduce riscul de recidivă a
emboliei. Heparina poate fi administrată:
-continuu intravenos cu un debit de 1000 UI/oră
-intermitent intravenos 5000 UI la 4 ore
-intermitent subcutanat 5000 UI la 4 ore sau
10000 UI la 8 ore.
 Tratament
 Eficacitatea terapiei anticoagulante cu heparină
este controlată prin timpul de coagulare şi timpul
parţial de tromboplastină care trebuie să fie de
1,5-2 ori mai mare decât valoarea normală.
 Durata tratamentului cu heparină este de
minimum 7-9 zile. În tratamentul cronic
anticoagulant se folosesc antivitaminele K, care
împiedică sinteza hepatică a factorilor din
complexul protrombinic.
 Terapia fibrinolitică trebuie începută cât mai
rapid după declanşarea emboliei, pentru că
şansele dizolvării unui tromb mai vechi de 48 ore
sunt minime. Se poate face cu:
 Tratament
 streptokinază - enzimă extrasă din culturile de
streptococ β hemolitic care activează
plasminogenul în plasmină şi declanşează
proteoliza fibrinei din trombus. Doza de atac
este de 250000 UI i.v administrată în 30 minute,
urmată de administrarea de 100000UI/oră în
perfuzie continuă, timp de 24 ore. Concomitent
se administrează hemisuccinat de hidrocortizon
pentru prevenirea reacţiilor alergice.
 urokinaza proteină umană, extrasă din urină, se
administrează în bolus i.v 15 UI/ kgcorp, urmat
de 2000UI/kgcorp i.v în 20 min. şi ulterior
2000UI/kg încă 24 ore.
 Tratament
 Tratamentul simptomatic vizează:
-combaterea durerii cu antialgice obişnuite sau
chiar opiacee (dacă TA este normală)
-antibioticoterapie pentru a evita suprainfecţia
infarctelor pulmonare
-tratamentul şocului cu dobutamină
-reechilibrarea hidroelectrolitică
-diuretice în caz de insuficienţă dreaptă
 Tratamentul chirurgical dispune de
următoarele posibilităţi:
-embolectomie în emboliile pulmonare masive
cu colaps care nu au răspuns la tratamentul
medicamentos
 Tratament
-la pacienţii cu embolii repetate sau cu
contraindicaţii ale tratamentului anticoagulant se
poate implanta în vena cavă inferioară un filtru
Greenfield capabil să reţină embolii cu
dimensiuni mai mari de 2 mm
-ligatura venei cave inferioare în tromboflebite
pelvine septice cu embolii pulmonare repetate.
Sindromul de detresa respiratorie acuta
(SDRA)
 Sindromul de detresa respiratorie acuta
(SDRA) la adult este o forma de IR acuta,
caracterizată clinic prin dispnee severă,
tahipnee, cianoză şi hipoxemie refractare la
oxigenoterapie, iar radiologic prin infiltrate
alveolare difuze, bilateral.
 Sinonime: atelectazie congestivă, atelectazie
hemoragică, insuficienţă pulmonară
posttraumatică, plămânul de şoc, boala cu
membrane hialine a adultului, etc.
 Etiologie
 SDRA apare in numeroase circumstanţe etiologice:
-şoc septic, hemoragic, cardiogen, etc.
-infecţii: pneumonie virală, pneumonie bacteriană,
pneumonie cu Gram negativi, etc.
-aspiraţia lichidului gastric
-traumatisme: arsuri, contuzii pulmonare,
traumatisme cerebrale
-ingestie de medicamente: heroina, barbiturice,
salicilaţi, dextran40, etc.
-cauze metabolice: acidocetoza diabetica, uremie
-cauze diverse: pancreatita acută, embolii grăsoase,
transfuzii multiple, CID.
 Asocierea SDRA cu coagularea intravasculară
diseminată este frecventă, însă relaţiile de tip
cauză-efect nu sunt complet cunoscute, deşi
majoritatea pneumologilor consideră că CID ar fi
o complicaţie a SDRA.
 Toate tipurile de şoc produc SDRA; de altfel
SDRA a fost denumit şi “plămânul de şoc”. Şocul
septic se asociază cel mai frecvent cu SDRA şi
împreună sunt grevate de o mortalitate foarte
mare (90%).
 Aspiraţia de conţinut gastric produce SDRA în
aproximativ 1/3 din cazuri, cu gravitatea direct
proporţionala cu aciditatea materialului aspirat.
 Patogenie
 Cel mai comun mecanism patogenic este
activarea sistemului complementului cu
eliberarea citokinelor de către macrofagele
alveolare, care atrag şi sechestrează
polinuclearele neutrofile în capilarele interstiţiale
pulmonare. Neutrofilele acumulate în capilare
eliberează produşi toxici, între care radicali liberi
de oxigen şi proteaze, care agresionează
celulele endoteliale şi alveolare, determinând
edem interstiţial, alveolar şi depunere de fibrină.
 Fiziopatologie
 SDRA realizează un sindrom restrictiv cu
reducerea complianţei plămânului, datorITă
edemului interstiţial, inflamaţiei şi fibrozei care
împiedica expansiunea plămânului.
 Combinaţia de alveole inundate de edem şi
alveole colabate produce o tulburare severă a
raportului VA/Q încât sângele venos nu poate fi
oxigenat în plămâni, realizând un şunt
intrapulmonar dreapta-stânga. Toate aceste
modificări duc la hipoxemia severă refractară
caracteristică pentru SDRA.
 SDRA evoluează in patru faze:
 faza I caracterizată prin prezenţa cauzei
acute a sindromului, tahicardie, tahipnee,
cu sau fără alcaloză respiratorie, fără alte
semne fizice şi modificări radiologice.
 faza II este o perioadă de latenţă, în care
bolnavul este clinic stabil; poate exista un
grad de hiperventilaţie cu hipocapnia,
lărgirea gradientului alveolo-arterial al
oxigenului, dar semnele radiologice nu
au apărut încă.
 faza III - se instalează sindromul de
insuficientă respiratorie acută: tahipnee şi
dispnee marcate, scăderea complianţei
pulmonare, infiltrate difuze la examenul
radiologic, raluri crepitante difuze pe
ambele arii pulmonare.
 faza IV - apar semnele de decompensare
respiratorie: hipoxemie severă, refractară
la tratament, acidoză respiratorie şi
metabolică.
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
-datele clinice: dispnee intensă cu tahipnee şi
cianoză refractară la oxigenoterapie, raluri
bronşice şi crepitante difuze la examenul fizic
-examen radiologic care evidenţiază opacităţi
difuze bilateral cu desen iniţial interstiţial apoi
alveolar;
-PaO2 redusa sever (sub 50 mmHg) şi
refractară la oxigenoterapie;
-existenţa unei presiuni de umplere a atriului
stâng normale.
 Tratament
 SDRA este o urgenţă majoră; de aceea, orice
suspiciune impune internarea pacientului într-un serviciu
de terapie intensivă.
 Tratamentul etiologic presupune:
-antibioterpia cu spectru larg, folosită atât ca tratament
etiologic cât şi pentru a evita suprainfecţiile bacteriene
-tratamentul corect al şocului hipovolemic, leziunilor
traumatice, intoxicaţiilor
 Tratamentul patogenic, de blocare a mecanismelor
care produc agresiunea alveolocapilară, se referă la
antagoniştii receptorilor şi anticorpii monoclonali
împotriva mediatorilor specifici care pot, potenţial,
modula cascada evenimentelor asociate cu SDRA şi
reduc mortalitatea.
 Tratamentul de susţinere a respiraţiei se realizează prin
administrarea de O2, ventilaţie mecanică. În faza
precoce, pentru scurt timp, se administrează O2 pe
sondă nazală pentru a obţine PaO2>60mmHg. Se mai
pot utiliza măşti simple sau măşti cu rezervor inspirator.
 Intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică asistată
sunt indicate când nu se poate menţine o oxigenare
eficientă prin măsuri non-invazive, dar mulţi practicieni
recomandă ventilaţia mecanică încă din stadiul precoce.
Ventilaţia mecanică are 2 beneficii majore: asistarea
ventilaţiei şi menţinerea sau restaurarea inflaţiei
pulmonare. Efectele ventilaţiei mecanice şi ale
oxigenoterapiei trebuie urmărite riguros prin
monitorizarea hemodinamică şi prin studiul gazelor
sangvine.
 Tratamentul tulburărilor fiziopatologice:
-reducerea edemului pulmonar prin tratament cu
diuretice (când există hipervolemie intravasculară
relativă)
-administrarea de lichide este indicată la pacienţii care
prezintă scăderea presiunii arteriale, diurezei şi
oxigenării arteriale. Se preferă transfuzia de sânge
pentru a realiza un hematocrit de 35-40%. Soluţiile
cristaloide sau coloidale (albumină, dextran40) se
administrează cu prudenţă deoarece pot accentua
edemul interstiţial şi alveolar.
-terapia de susţinere cardiocirculatorie: dopamina este
indicată la pacienţii cu hipotensiune, sindrom de debit
mic, oligurie pentru ameliorarea fluxului sangvin renal
şi pentru efectele sale vasoconstrictoare şi inotrop
pozitive.
 În cursul tratamentului SDRA pot apare
numeroase complicaţii care necesită tratament
specific:
-pulmonare: embolii pulmonare, barotraumă
pulmonară, toxicitatea oxigenului, fibroză
pulmonară. Embolismul pulmonar poate fi parţial
prevenit prin administrarea de mini-doze de
heparină (5000 U subcutanat la 8 sau 12 ore).
-gastrointestinale: HDS, distensia gastrică.
Sângerările gastrointestinale se întâlnesc până
la 85% din pacienţii cu SDRA: scăderea
secreţiei clorhidropeptice şi tratamentul antiacid,
pentru realizarea unui pH gastric>3,5, constituie
o profilaxie eficace.
 -renale: IRA, retenţia de lichide
-cardiace: aritmii diverse, hipotensiune-şoc,
sindrom de debit mic
-infecţioase: stare septică, pneumonii
nosocomiale
-hematologice: anemii, CID, trombocitopenie
-altele complicaţii: insuficienţă hepatică,
tulburări neurologice şi/sau psihice, malnutriţie
 Corectarea rapidă a principalelor tulburări
fiziologice previne instalarea insuficienţelor
multiple de organ care odată apărute agravează
prognosticul SDRA şi aşa grav.