INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Definiie: Infarctul miocardic acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia complet

a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la nivelul unei plci complicate de aterom. Factori de risc cardiovascular: Nemodificabili:

Vrsta; Sexul (); Factorul familial; Rasa/grupul etnic. n discuie: Genotipul ACE;

Modificabili:

Fumatul; HTA; HVS; Diabetul zaharat; Hiperlipoproteinemia; Obezitatea; Sedentarismul Stressul; Tipul A de personalitate; Nivele crescute ale Lipoproteinei A; Nivele crescute ale fibrinogenului; Hiperinsulinismul; Nivele crescute ale homocisteinei; Folosirea cocainei.

Prezentarea clinic a IMA: Anamneza:

Prezena factorilor de risc cardiovascular familiali i personali Posibile boli cardiovasculare preexistente (HTA, angin pectoral anterioar) Debut brusc:
1

Simptomatologie caracteristic (70-80% cazuri); Tablou atipic, fr durere toracic evocatoare (<25% cazuri, la vrstnici, diabetici, pacieni cu afeciuni neurologice sau n context perioperator). Mare criz anginoas (durere violent mediosternal, survenit n repaus sau dup efort, cu iradiere extins, cu durat > 20 minute, nsoit de transpiraii profuze, anxietate, dispnee, eventual grea, vrsturi); Tablou atipic: Durere epigatric, cu grea i vrsturi; Sincop; Edem pulmonar acut; Hipotensiune arterial sau oligurie, aparent inexplicabile, n postoperator; Sindrom confuzional acut la vrstnic; Accident vascular cerebral; Dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat terapeutic, fr o alt cauz evident.

Examenul fizic: Stare general sever influenat; Anxietate extrem; Paloare, transpiraii profuze reci; Subfebrilitate; Aparat cardiovascular: Tahicardie /bradicardie, aritmii diverse; Creterea TA /hipotensiune arterial, pn la oc cardiogen; Prezena zgomotului III /galop ventricular stng; Prezena zgomotului IV /galop atrial; Suflu holosistolic apical (insuficien mitral prin ischemie de pilier); n evoluie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaii n cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburri de conducere, frectur pericardic, astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiac dreapt, tamponad cardiac etc). Explorri complementare n urgen n IMA:
2

Electrocardiograma IMA cu supradenivelarea segmentului ST:

Supradenivelarea segmentului ST n derivaii ce corespund aceluiai teritoriu coronarian (cu amplitudine > 1 mm n derivaiile standard i > 2 mm n derivaiile precordiale); Unde T nalte, ascuite (faza precoce a IMA); Unde Q patologice n derivaii concordante.

IMA fr supradenivelarea segmentului ST:

Subdenivelri ale segmentului ST cu caracter ischemic, n derivaii concordante, nsoite de modificri ale undelor T; Modificri izolate ale undelor T n derivaii concordante (inversri simetrice ale undelor T cu amplitudine minim de 1 mm).

Markerii biochimici ai necrozei miocardice: Troponina I sau T: Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maxim la 12-24 ore i persist crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut. Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, nsoite de electrocardiogram normal reduc riscul nediagnosticrii corecte a unui IMA la 0,3%! Enzimele de necroz miocardic: Creatinkinaza total (CK): ncepe s creasc n ser dup 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingnd valorile maxime la 12-24 ore de la aceasta i revine la normal dup 3-4 zile. Au semnificaie diagnostic numai creterile depind de cel puin 2 ori valorile normale. CK este nespecific pentru necroza miocardic, valori crescute putnd fi ntlnite i n cazul unor leziuni traumatice sau boli ale muchilor scheletici striai (injecii i.m, resuscitare, traumatisme diverse,efort fizic intens, susinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie). Creatinkinaza MB (CK-MB): Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardic fa de CK total. Valoarea sa reprezint n mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaie diagnostic pentru IMA creterile CK-MB depind de cel puin 2 ori valorile normale. CK-MB ncepe s creasc n ser la 6 ore de la debutul IMA, atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acesta i revine la normal dup 72 ore de la debutul IMA.
3

Transaminaza glutamic-oxaloacetic sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) i lactatdehidrogenaza (LDH) au o valoare diagnostic redus n IMA, deoarece sunt enzime nespecifice pentru necroza miocardic. Creterea lor n IMA este tardiv, dup primele 24 i respectiv 48 de ore de la debutul acestuia, putnd fi utile diagnosticului n cazul prezentrii tardive. Reprezentare schematic dinamic a valorilor enzimelor de necroz miocardic n cursul infarctului miocardic acut Alte examene de laborator n IMA Glicemie (cretere nespecific n cadrul IMA) Hemoleucogram Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic i/sau anticoagulant) Fibrinogen Uree, creatinin RA, Na+, K+ Profil lipidic Examen ecocardiografic:

Permite identificarea tulburrilor de chinetic parietal n cazul IMA n care necroza intereseaz > 20% din grosimea peretelui ventricular; Diagnosticul eventualelor complicaii mecanice Permite diagnosticul diferenial cu disecia de aort

Tehnici imagistice Scintigrama miocardic de perfuzie cu radionuclizi efectuat n urgen ofer informaii privind prezena, localizarea i extinderea IMA i asupra funciei ventriculare stngi Diagnosticul IMA: Prezena a cel puin dou din urmtoarele 4 categorii de criterii diagnostice:

Criterii clinice: Mare criz anginoas cu descriere clinic clasic; Prezentare atipic, n condiii clinice sugestive. Criterii electrocardiografice:
4

Modificri ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST; Modificri ECG sugestive pentru IMA fr supradenivelare a segmentului ST. Criterii enzimatice/biochimice: Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroz miocardic (CK, CK-MB, la titruri depind de cel puin 2 ori valorile normale); Prezena unor valori patologice ale Troponinelor T i/sau I. Criteriul anatomopatologic Dovedirea necroptic (macro i microscopic) a leziunilor de IMA.

Probleme de diagnostic diferenial n IMA:

Angina pectoral instabil; Pericardita; Miocardita; Disecia de aort; Embolia pulmonar; Refluxul/spasmul esofagian.

Complicaiile IMA:

Tulburri de ritm i de conducere: Aritmii datorate instabilitii electrice:

Aritmia extrasistolic ventricular; Fibrilaia ventricular primar; Tahicardia ventricular primar. Survin n primele 48-72 ore de la debutul IMA.

Aritmii datorate insuficienei mecanice de pomp:

Aritmia extrasistolic atrial; Fibrilaia atrial; Flutterul atrial.

Bradiaritmii:

Bradicardia sinusal; Ritmul joncional de nlocuire;

5

Blocurile atrioventriculare de grad II i III.

Insuficiena de pomp Complicaii mecanice:

Insuficiena mitral acut prin ruptur de muchi papilar; Ruptura septului interventricular cu DSV secundar; Ruptura peretelui liber al ventriculului stng cu tamponad cardiac; Anevrismul ventriculului stng; Tromboza intraventricular.

Alte complicaii:

Pericardita; Tromboembolismul pulmonar; Recurena ischemiei miocardice postinfarct: Angina pectoral precoce postinfarct; Extinderea IMA; Reinfarctarea; Ischemia miocardic silenioas. Prognosticul IMA: n absena tratamentului adecvat: mortalitatea n IMA atinge 50% din cazuri. Dintre decese 50% se produc n primele 2 ore de la debut i 40% din rest se nregistreaz n prima lun de la debutul IMA. Diagnosticul precoce i strategiile moderne de reperfuzie miocardic au redus n prezent mortalitatea n IMA la 13-27% n prima lun de la accidentul coronarian acut. Conduita practic n IMA: Obiectivele terapeutice n IMA: Calmarea durerii toracice:
6

Oxigenoterapie pe masc; Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee; Nitroglicerin (s.l sau p.i.v. dac nu exist hipotensiune arterial).

Reperfuzia miocardic: Realizabil cu maxim eficacitate n primele 6 ore, maxim 12 ore de la debut

Tromboliza sistemic (streptokinaz sau alteplaz); Angioplastie coronarian percutan transluminal (dac exist contraindicaii pentru tromboliz sau n cazul eecului acesteia).

Evitarea retrombozrii:

Tratament antiagregant plachetar; Tratament anticoagulant (heparinoterapie).

Supravegherea pacientului i tratamentul prompt al oricrei complicaii. Conduita practic n IMA: nregistrarea ECG 12-16 derivaii i monitorizare ECG Oxigenoterapie pe masc Stabilirea unei linii venoase sigure i recoltarea de snge venos pentru examene de laborator (hemoleucogram,fibrinogen, teste de coagulare, grup sangvin, uree, creatinin, RA, electrolii, glicemie, CK, CK-MB, ASAT, LDH, Troponina T sau I) Evaluare rapid: Anamnez (istoric de boal cardiovascular, factori de risc, contraindicaii pentru tromboliz) i examen fizic (puls, TA, PV sistemic, sufluri cardiace, semne de insuficien cardiac, cicatrici postoperatorii) Aspirin 250 - 300 mg p.o Antalgic: Morfin 5-10 mg i.v. antiemetic (Metoclopramid 10 mg i.v.) Nitroglicerin 2 puffuri s.l. sau p.i.v. (dac TA> 100 mm Hg) -blocant: Atenolol 5 mg i.v. (dac nu exist insuficien cardiac sau astm bronic asociat) Tromboliz sistemic (SK 1,5 milioane UI/ 30-60 min, p.i.v. sau rt-PA) Radiografie toracic (a nu se temporiza tromboliza dect dac exist suspiciunea de anevrism al VS)
7

La diabetici: a se considera administrarea i.v. a soluiei GIK Profilaxia trombozelor cu Heparine Monitorizare i tratament prompt al oricrei complicaii Tomboliza sistemic n IMA: Reduce considerabil mortalitatea cnd este aplicat precoce n IMA. Beneficiile maxime se obin n primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse dup 12 ore de la debutul accidentului coronarian acut. Ideal ar fi aplicarea acesteia din prespital, n primele 60-90 minute de la debutul IMA. Indicaiile trombolizei sistemice n IMA: Prezentarea bolnavului n primele 6-12 ore de la marea criz anginoas; Prezena pe ECG a supradenivelrii segmentului ST (> 2 mm n minim 2 derivaii precordiale concordante sau/i > 1 mm n minim 2 derivaii concordante ale membrelor); Prezena pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelarea segmentului ST n V1-V3 i supradenivelarea segmentului ST n derivaiile V7-V9); Prezena pe ECG a unui bloc de ramur necunoscut anterior, n context clinic i anamnestic sugestiv. Contraindicaiile trombolizei sistemice n IMA: n prezena acestora se va considera ca alternativ dezirabil angioplastia coronarian n urgen. Contraindicaii absolute: Sngerare intern activ; Resuscitare cardiorespiratorie prelungit (>10 min) sau traumatic; Pancreatit acut; Boal pulmonar cavitar activ; Traumatism sau intervenie chirurgical recent (< 4 sptmni); Neoplasm cerebral;
8

HTA sever (>200/120 mm Hg); Suspiciune de disecie de aort; Antecedente alergice; Sarcin sau natere n ultimele 18 sptmni; Afeciune hepatic sever; Varice esofagiene; Traumatism cranian recent; Accident vascular cerebral hemoragic recent. Contraindicaii relative: Istoric de HTA sever, necontrolat terapeutic; Boal ulceroas; Istoric de accident vascular cerebral; Diatez hemoragic; Tratament anticoagulant cronic. Protocoale de trombolz sistemic n IMA: nainte de iniierea tratamentului trombolitic sistemic:

Se va analiza atent indicaia; Se va exclude prezena contraindicaiilor fibrinolizei; Se vor recolta: fibrinogenul, Hb, Ht, grupul sangvin i Rh, timpul de coagulare Howell i timpul de tromboplastin parial activat APTT; naintea administrrii Streptokinazei se va administra HHC 100 mg iv. Streptokinaza (SK):

Principalul agent fibrinolitic folosit n IMA. Trombolitic fr specificitate pentru fibrin. Se administreaz 1.500.000 UI n perfuzie i.v. (ser fiziologic sau glucozat izoton), n interval de 30 sau 60 min.
9

Pacienii tratai cu SK dezvolt anticorpi fa de aceasta, nct dac este necesar o nou fibrinoliz (la un interval > 4 zile de la prima administrare) se recomand utilizarea altui agent fibrinolitic.

Alteplaza (rt-PA):

Activatorul plasminogenului tisular obinut prin recombinare genetic se utilizeaz n cazul reaciilor alergice survenite la streptokinaz sau n situaiile n care pacientul a mai fost tratat cu streptokinaz (interval > 4 zile). Nu determin reacii alergice, dar este mai scump dect SK. Se administreaz 15 mg bolus i.v. urmat de perfuzie i.v. cu 0,75 mg/kg (pn la 50 mg) n urmtoarele 30 min i apoi 0,5 mg/kg (pn la 35 mg) n urmtoarele 60 min. Doza maxim total pentru un adult cu greutate 70 kg va fi de 100 mg i.v. n 90 minute).

Reteplaza (r-PA):

Are o afinitate mai redus fa de fibrin i o durat de njumtire mai lung dect alteplaza, fapt ce permite administrarea sa n bolus i.v., iniial 10 UI , urmate de un al doilea bolus i.v., tot de 10 UI la 30 minute interval.

Tenecteplaza (TNK-tPA):

Este o variant de alteplaz obinut prin tehnici de inginerie genetic, cu o eliminarea mai lent dect aceasta i o specificitate mai bun pentru fibrin, caracteristici care permit administrarea sa n bolus i.v. Alegerea drogului fibrinolitic: Va fi ghidat de considerente privind eficacitatea, sigurana administrrii i costuri. Alteplaza, reteplaza i tenecteplaza sunt mai scumpe dect SK. SK poate determina reacii alergice, efect secundar care nu apare n cazul celorlalte trombolitice menionate. Alteplaza are un risc mai mare dect SK pentru hemoragii intracraniene, contrabalansat de o eficacitate trombolitic mai mare dect a SK. Pentru pacienii tratai anterior cu SK necesitnd o nou cur fibrinolitic se va alege alt fibrinolitic dect SK. Accidente posibile n cursul terapiei fibrinolitice:

Reacii alergice (la SK):

10

Manifestri cutanate (rash, febr n 1-2% din cazuri), tulburri digestive (grea, vrsturi), hipotensiune arterial (10% din cazuri), pn la oc anafilactic. Prevenirea reaciilor alergice necesit administrare prealabil de HHC, ntreruperea trombolizei n cazul apariiei lor, administrarea de Metilprednisolon i adrenalin n cazul ocului anafilactic. Hipotensiunea arterial rspunde de obicei la terapia de umplere volemic. Accidente hemoragice: Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice i anticoagulante, administrarea de snge proaspt izogrup izoRh, plasm proaspt congelat sau crioprecipitat; Hemoragii mici i medii: oprirea tratamentului fibrinolitic i anticoagulant.

Supravegherea tratamentului trombolitic:

Urmrirea parametrilor clinici: frecvena respiratorie, TA, frecvena cardiac, diureza Sesizarea rapid a eventualelor complicaii (hemoragice sau alergice) Evitarea punciilor venoase inutile i a traumatismelor Urmrirea atent a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC i APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore dac APTT < 7 min i la 4 ore dac APTT > 7 min), Hb i Ht zilnic nceperea tratamentului anticoagulant cu Heparin i.v se va face la minim 6 ore de la terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT i TC (la valori ale APTT > 7 min; valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)

APTT - Normal = 50-60 sec; optim terapeutic = 1,52 ori valoarea normal (1,25-2 min); TC Howell Normal = 60-120 sec; optim terapeutic = 2-3 ori valoarea normal (2-3 min) Tratamentul anticoagulant parenteral (heparinoterapia): Heparinoterapia trebuie nceput imediat n cazul IMA fr supradenivelarea segmentului ST (la care nu este indicat fibrinoliza) i n continuarea fibrinolizei sistemice n cazul IMA cu supradenivelarea segmentului ST. Raiunea heparinoterapiei n IMA este reprezentat de: prevenirea reocluziei coronariene postromboliz, prevenirea trombozei intraventriculare, a accidentelor tromboembolice sistemice i a trombozelor venoase profunde ale membrelor inferioare favorizate de imobilizarea prelungit la pat n cadrul IMA. n cazul IMA care beneficiaz de tratament trombolitic, se recomand administrarea heparinei la minim 6 h de la terminarea perfuziei fibrinolitice cu SK (nu naintea acesteia i nici
11

concomitent cu aceasta, deoarece beneficiile suplimentare sunt minime, dar riscul hemoragiilor majore crete semnificativ!). Pentru pacienii fr indicaie de fibrinoliz este recomandat de la nceput nceperea heparinoterapiei. Durata heparinoterapiei n IMA la care nu exist alt indicaie de prelungire a tratamentului anticoagulant este de 24-48 ore din momentul mobilizrii active. Contraindicaiile heparinoterapiei: Sngerare activ; Ulcer peptic hemoragic/activ recent; Insuficiena hepatic sau renal sever; Endocardit infecioas; Act chirurgical major recent; Anevrisme cerebrale cunoscute. Preparatele de Heparin utilizate:

Heparina standard nefracionat; Heparinele fracionate cu greutate molecular redus.

Heparina standard nefracionat: Greutate molecular mare (13 000 daltoni). Flacoane cu 5000 UI/ml = 50 mg/ml, de 1 sau 5 ml, pentru administrare s.c. i i.v. (inclusiv perfuzie continu i.v.). Mecanism de aciune: legarea plasmatic a antitrobinei (anticoagulant endogen natural), cu potenarea efectului acesteia de inhibare a trombinei, factorului X-a i factorului IX-a. Aciunea sa ncepe rapid dup administrarea i.v., cu maxim de eficacitate la 3-4 ore de la administrare i durat de aciune de 6-8 ore Dezavantaje: necesit controlul repetat al APTT i TC Howell, datorit duratei scurte de aciune. Efecte secundare posibile:

Hemoragii
12

Trombocitopenii precoce (primele 72 ore) sau tardive (dup o sptmn) de la nceperea tratamentului

Protocoale recomandate n IMA pentru heparina nefracionat i.v.: Bolus iniial i.v. (administrat n 5 min) de Heparin standard 4 000 UI sau 60-80 UI/kg. Se va administra imediat dup terminarea trombolizei cu alteplaz, reteplaz sau tenekteplaz (fibrinolitice cu durat scurt de aciune) i la distan (de regul la 6 ore) dup terminarea perfuziei cu SK (n funcie de APTT). Bolusul va fi urmat de perfuzie continu cu Heparin standard cu doz maxim de 1.000UI/h sau 12-14 UI/kg, sub control strns al coagulrii. Se recomand urmrirea APTT la interval de 6 ore (dac APTT < 7 min) sau la 4 ore (dac APTT > 7 min). n seciile cu profil de terapie intensiv dotate cu injectomate administrarea perfuziei i.v. continue cu Heparin standard se va face cu ajutorul injectomatului. Prepararea heparinei standard pentru administrarea pe injectomat se face astfel: se adaug la 50 ml ser fiziologic 25.000 UI (5 ml) Heparin. Soluia astfel pregtit conine 500 UI Heparin/ml. Se ncepe cu 1000 UI/h (2 ml/h = 0,03 ml/min). Reglarea ritmului de injectare automat n funcie de valoarea APTT este redat n tabelul urmtor: APTT (min) Schimbarea ratei injecie (UI/h) 5-7 4-5 3-4 2-3 1-2 1,2-1,4 <1,2 de -500 -300 -100 -50 Neschim- +200 +400 bat

Conduita n cazul accidentelor hemoragice la heparin:

ntreruperea tratamentului anticoagulant; Verificarea: APTT, TC Howell, Inidce Quick i INR, Tr, TS, fibrinogen, grup sangvin; Hemoragiile majore necesit fie transfuzie de snge proaspt integral sau plasm proaspt congelat, fie administrarea antagonistului farmacologic: Sulfat de protamin i.v. (o doz de 1 mg iv antagonizeaz farmacologic n 90 min de la administrare o doz echivalent de 90 UI heparin standard. Nu se va depi doza maxim de 50 mg sulfat de protamin i.v.!)

Heparinele fracionate: Greutate molecular redus (5 000 daltoni).

13

Preparate: Enoxaparin (Clexane), Dalteparin, Tinzaparin - toate numai cu administrare s.c. Durat lung de aciune (10-12 sau 24 ore), administrare s.c. la 12 h. Doze recomandate: Enoxaparin: 1 mg/ kg s.c. la 12 ore; Dalteparin: 120 mg/kg s.c la 12 ore. Avantaje: risc hemoragic redus, sigurana terapeutic (nu necesit verificarea APTT). Durata terapiei n IMA: aceeai ca n cazul heparinoterapiei i.v. Antiagregantele plachetare n IMA: Dac nu exist contraindicaii, Aspirina va fi iniiat de la nceput, n doz variind ntre 160-325 mg/zi, p.o, cu durat nedeterminat. Pacienii alergici la aspirin pot beneficia de derivaii tienopiridinici: Clopidogrel sau Ticlopidin (inhibitori ai agregrii plachetare prin interferarea activrii complexului glicoprotein IIb/IIIa dependent de ADP). Se prefer administrarea de Clopidogrel 75 mg/zi p.o., datorit efectelor secundare mai reduse fa de ticlopidin (risc mai mic de granulocitopenii, tulburri gastrointestinale sau trombocitopenii). Conduita practic n IMA complicat Conduita practic n IMA complicat cu recurena ischemiei miocardice Cauzele durerii toracice postinfarct:

Ischemie miocardic postinfarct; Reinfarctare (n acelai teritoriu sau un teritoriu coronarian diferit); Pericardit; Embolie pulmonar; Ruptur cardiac subacut.

Evaluare diagnostic:

Examen fizic: ascultaie cardiac modificat (sufluri nou aprute, frectur pericardic);

14

Analiza electrocardiografic n dinamic (recurena supradenivelrii segmentului ST, modificri noi de tip ischemic ale segmentului ST i undei T, modificri concordante sugestive pentru pericardit); Reevaluarea dinamic a enzimelor de necroz miocardic i troponinelor (reinfarctare); Examen ecocardiografic i/sau coronarografie n urgen (pericardit, ruptur de cord; reinfarctare, ischemie recurent postinfarct).

Ischemia miocardic recurent postinfarct Survine la 20-30% din IMA (cu sau fr tratament trombolitic). Recurena anginei pectorale precoce postifarct sau a ischemiei miocardice silenioase impune:

Continuarea heparinoterapiei; Administrarea nitrailor sau nitroglicerinei i.v. -blocante.

Ischemia recurent postinfarct necontrolat terapeutic prin medicaia menionat, cu instabilitate hemodinamic, impune asisten intervenional (balon de contrapulsaie aortic) i coronarografie n urgen, urmat de angioplastie coronarian transluminal percutan sau bypass coronarian chirurgical. Recurena infarctului miocardic Extinderea IMA sau recurena IMA survine la 5-20 % din bolnavii cu IMA, fiind frecvent precedat de recurena durerilor anginoase sub tratament maximal. Pacienii cu angin pectoral precoce post IMA sau modificri ECG nou aprute trebuie reevaluai pentru obiectivarea unei eventuale necroze miocardice noi, recurente, prin teste enzimatice specifice i troponine. Tratamentul iniial este similar celui al ischemiei miocardice recurente postinfarct. Pacienii care prezint recurena supradenivelrii segmentului ST posttromboliz sistemic necesit coronarografie, urmat de angioplastie coronarian transluminal percutan n urgen. n situaiile n care acestea nu pot fi tehnic realizate imediat, pacienii pot fi retrombolizai n primele 24 de ore, utiliznd Alteplaz sau Reteplaz. Deoarece reinfarctarea se asociaz cu creterea mortalitii prin insuficien cardiac precoce postIMA, aritmii i ruptur cardiac, pacienii cu reinfarctare vor fi monitorizai atent n spital i obligatoriu evaluai invaziv, n vederea indicaiilor de revascuarizare miocardic. Conduita practic n IMA complicat cu pericardit Pericardita acut postinfarct miocardic

15

Pericardita acut postinfarct survine la 15-25% din pacienii cu IMA transmural extins, fiind de natur inflamatorie. Durerea din pericardita precoce postinfarct este localizat epigastric i iradiaz posterior, este exacerbat de inspir i micarea toracic i nu rspunde la nitroglicerin, dar este ameliorat de poziia eznd. Examenul fizic poate decela frectura pericardic (tranzitorie i cu o arie redus de ascultaie). Examenul ecocardiografic permite identificarea lichidului pericardic, dar simpla prezen a acestuia (frecvent n IMA transmurale), n absena simptomatologiei clinice menionate, nu permite diagnosticul de pericardit. Modificrile electrocardiografice clasice de pericardit exudativ pot fi mascate de infarct. Ele includ:

Subdenivelarea segmentului PR; Ascensiunea punctului J; Supradenivelarea segmentului ST concav n sus; Pozitivarea poriunii iniiale a undei T.

Tratamentul pericarditei precoce postifarct se face cu Aspirin 650 mg p.o. la 6 ore. Utilizarea altor antiinflamatorii nesteroidiene, dei eficient n regresia exudatului pericardic, este contraindicat datorit ntrzierii pe care aceste droguri o determin n formarea cicatricii fibroase a infarctului miocardic acut, crescnd astfel riscul rupturii de cord. La pacienii aflai sub tratament anticoagulant cu heparin apariia pericarditei exudative precoce crete riscul de tamponad cardiac hemoragic, impunnd o judecat raional (raport risc/beneficiu) a oportunitii continurii anticoagulantului. La pacienii cu semne clinice de tamponad sau progresie rapid a lichidului pericardic dovedit ecocardiografic se va sista tratamentul anticoagulant. Sindromul Dressler (pericardita exudativ tardiv postinfarct) Sindromul Dressler include manifestrile exudative seroase autoimune, rezultate prin reacia indus de necroza miocardic constituit. Sindromul Dressler s-a redus considerabil ca frecven n era posttrombolitic. Manifestrile survin ntre dou i zece sptmni de la debutul IMA i pot avea o evoluie lent, cu remisiuni i exacerbri frecvente. Manifestrile clinice i de laborator ale sindromului Dressler pot include:
16

Pericardit; Pleurezie (uni/bilateral); Febr; Sindrom biologic inflamator; Leucocitoz; Nivele crecute ale anticorpilor anticardiolipin.

Tabloul clinic se caracterizeaz prin dureri toracice, febr, alterarea strii generale, nsoite de modificri electrocardiografice: supradenivelare important a segmentului ST (probleme de diagnostic diferenial cu ischemia recurent sau reinfarctarea). Tratamentul sindromului Dressler este simptomatic, incluznd antiinflamatorii nesteroidiene (Aspirin 650 mg p.o. la 6 ore, Indometacin 25-50 mg p.o. la 6-8 ore). Corticoterapia cu Prednison (1 mg/kg/zi p.o.) poate fi necesar n cazurile cu simptomatologie zgomotoas i recurene frecvente. Doza de prednison va fi sczut treptat, pn la doza minim eficient. Apariia sindromului Dressler reclam sistarea tratamentului anticoagulant, pentru evitarea riscului de tamponad cardiac hemoragic. Rareori pericardita constrictiv poate complica tardiv postinfarct sindromul Dressler. Conduita practic n IMA complicat cu tulburri de ritm: Complicaiile aritmice sunt frecvente n evoluia infarctului miocardic acut. Dintre toate aritmiile, tahiaritmiile ventriculare maligne (tahicardia ventricular susinut - TV i fibrilaia ventricular FV) comport cele mai nalte riscuri prognostice i implic intervenia terapeutic imediat. Orice alt tulburare de ritm supraventricular susinut survenit n evoluia infarctului miocardic acut, care se nsoete de degradare hemodinamic va impune tratament de urgen. Astfel, orice tahiaritmie susinut, nsoit de hipotensiune arterial, recurena anginei pectorale, sau insuficien cardiac necesit conversia electric n urgen. La toi pacienii cu aritmii se vor avea n vedere factorii potenial determinani sau precipitani ai aritmiilor (nu doar ischemia miocardic, ci i hipoxemia, acidoza, anemiile, dezechilibrele electrolitice, efecte secundare medicamentoase), pentru corecia acestora. Nu trebuie uitat faptul c n evoluia infarctului miocardic acut complicaiile reprezentate de hipotensiunea arterial, insuficiena cardiac i recurena ischemiei pot constituie ele nsele cauze ale aritmiilor i nu doar efecte hemodinamice ale complicaiei aritmice! Conduita practic n IMA complicat cu aritmii ventriculare Aritmia extrasistolic ventricular (ESV)
17

Aritmia extrasistolic ventricular (ESV) reprezint o complicaie frecvent a IMA. Pacientul cu IMA va fi monitorizat electrocardiografic. n prezent, nu se mai recomand nici profilaxia ESV, nici tratament antiaritmic de rutin al ESV din IMA. Vor fi tratate cu antiaritmice numai ESV amenintoare (ESV frecvente, politope, ESV cu tendin la sistematizare, cuplete i salve i ESV cu fennomen R/T). n aceste situaii se va administra Xilin 1%, iniial bolus i.v. 50-100 mg, urmat de p.i.v. cu Xilin 1-2 mg/kg/min. Se va continua monitorizarea ECG, se vor corecta eventualele dezechilibre electrolitice i se va reevalua tratamentul antiischemic (elecie: -blocantele, n absena contraindicaiilor). Ritmul idioventricular accelerat Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) survine la aproximativ 20% din IMA n primele 48 de ore de la debut, n special la pacienii cu tratament trombolitic eficient, fiind considerat ca marker al reperfuziei. Nu impune tratament antiaritmic, fiind bine tolerat hemodinamic. Dureaz maxim 48 ore i necesit numai continuarea monitorizrii ECG. Numai la pacienii cu IMA complicat cu instabilitate hemodinamic apaiia RIVA poate impune administrarea de Atropin sau supresia aritmiei prin pacing atrial cu overdrive. Tahicardia ventricular nesusinut Tahicardia ventricular nesusinut (TVNS) monomorf sau polimorf este frecvent n primele 48 de ore de la debutul IMA (TVNS primar ). Traduce instabilitatea electric miocardic de la debutul evenimentului coronarian acut i nu afecteaz negativ prognosticul IMA. TVNS care survin dup primele 48-72 de ore de la debutul IMA sunt TVNS secundare, au substrat ischemic i cresc considerabil riscul de deces, avnd implicaii prognostice defavorabile. TVNS presupune existena unor lambouri de TV cu durat limitat (< 30 sec), fr degradare hemodinamic. Impune monitorizare ECG i administrare de Xilin i.v. Tahicardia ventricular susinut Tahicardia ventricular susinut (TVS) au durat > 30 secunde i, lsate netratate, se nsoesc de degradare hemodinamic. Dup momentul apariiei fa de debutul IMA se disting i aici TVS primare i secundare, cu acelai substrat etiologic i semnificaie prognostic menionate n cazul TVNS. TVS impun tratament de urgen. Formele cu puls periferic pstrat beneficiaz de administrarea Xilinei i.v, n timp de TVS cu prbuirea TA i dispariia pulsului periferic reclam terapie electric n urgen (conversie electric prin EE asincrone, repetate, cu energii progresiv crescnde: curent monofazic 200 J, 200-300 J i 360 J sau energii echivalente difazice i iniierea protocolului de resuscitare cardio-respiratorie).
18

Fibrilaia ventricular Fibrilaia ventricular (FV) primar complic evoluia IMA n primele 48 ore de la debut, survenind n aproximativ 5% dintre pacienii cu IMA spitalizai, cel mai frecvent n primele 4 ore de la debutul accidentului coronarian acut. FV primar are ca mecanism patogenic instabilitate electric la debutul IMA. FV primar resuscitat eficient nu ntunec prognosticul imediat al IMA. Fibrilaia ventricular (FV) secundar survine dup primele 48 ore de la debutul IMA, avnd ca substrat etiologic ischemia miocardic persistent. Chiar n cazul resuscitrii eficiente, FV secundar ntunec prognosticul evolutiv al IMA precoce i tardiv, crescnd considerabil riscul morii subite aritmice cardiace. FV (primar i secundar) impune defibrilarea electric imediat (EE asincron monofazic 200 J, 200-300J, 360 J sau EE asincron difazic 100 J, 100-150 J, 150 200 J), cu iniierea protocolului de resuscitare cardiocirculatorie. Medicaia antiaritmic utilizat n terapia tahiaritmiilor ventriculare maligne din IMA Xilina Xilina 1% este utilizat n cazul TV susinute fr puls i al FV persistente sau recurente dup defibrilarea electric i administrarea de Adrenalin, n cazul TV susinute stabile hemodinamic i al aritmiei extrasistolice ventriculare maligne. Iniial Xilina 1% se administreaz n bolus i.v., de 1-1,5 mg/kg (70-100 mg i.v. pentru un adult cu greutate de 70 kg). n funcie de rspuns, bolusul iniial poate fi suplimentat printr-un bolus adiional de 0,5-1,5 mg/Kg (50-100 mg i.v.), dup 5-10 minute interval, pn la doza total maxim de 3 mg/kg. n cazul pacienilor resuscitai, pe durata instabilitii hemodinamice se recomand utilizarea Xilinei numai ca bolus i.v. Dup reluarea circulaiei se poate institui perfuzia i.v. cu Xilin, n doz maxim de 2-4 mg/min. La pacienii cu sindrom de debit cardiac sczut (IMA, oc cardiogen, insuficien cardiac congestiv), la vrstnici (> 70 ani) i la cei cu insuficien hepatic este necesar reducerea dozei de Xilin a perfuziei i.v. de ntreinere la jumtate (1-2 mg/min) pentru evitarea fenomenelor de toxicitate. Dozele recomandate n aceste situaii pentru administrarea i.v. ca bolus rmn neschimbate. Efectele secundare toxice ale Xilinei: Dei concentraia seric terapeutic a Xilinei este de 2-6 mg/l, efectele toxice ale drogului pot surveni (n situaiile menionate anterior) chiar la doze inferioare celor terapeutice, fiind potenate de asocierea unor medicamente (propranolol, cimetidin).
19

Toxicitatea xilinei se manifest prin: Manifestri neurologice de tip central: convulsii, stupor, confuzie, detres respiratorie, fiind reversibile dup ntreruperea administrrii i.v. a Xilinei; Manifestri cardiace: efect inotrop negativ (la doze mari) i efect proaritmic (rar): oprire sinusal, blocuri atrioventriculare, asistol sau facilitarea conducerii atrioventriculare n cazul fibrilaiei i flutterului atrial. Amiodarona Amiodarona este recomandat dup resuscitarea cardiorespiratorie, n cazul TVS i FV persistente. Administrarea se face i.v., lent, iniial 300 mg Amiodaron (2 f) n 20-30 ml soluie salin izoton sau glucoz 5% n 10-15 minute, eventual suplimentat prin alte 150 mg i.v. n 10-15 minute, urmate de perfuzie i.v. continu cu debit de 1 mg/min n primele 6 ore, apoi de 0,5 mg/min n urmtoarele 12-24 ore, pn la doza maxim total de 2 g/zi. Doza uzual utilizat este de 1-1,2 g/zi. Administrarea i.v. rapid (< 10 min) a unor doze de Amiodaron > 150 mg i.v. poate determina hipotensiune arterial sever. Amiodarona este considerat n prezent ca antiaritmicul de elecie n terapia aritmiilor ventriculare i atriale la pacienii cu disfuncie sistolic sever, fiind lipsit de efect inotop negativ. Este eficient n controlul TV susinute hemodinamic stabile, n cazul tahiaritmiilor cu complexe QRS largi, inclusiv la pacienii cu sindroame de preexcitaie. Efectele secundare adverse la administrarea i.v. a amiodaronei includ hipotensiunea arterial i bradicardia. Survin n cazul administrrii i.v. rapide (< 10 min) a unor doze > 150-300 mg i.v., putnd fi prevenite prin reducerea ritmului administrrii i.v. i corectate prin administrare i.v. Administrarea Amiodaronei (antiaritmic de clas III) necesit supravegherea electrocardiografic zilnic a conducerii intraventriculare (interval QTc) pn la fixarea corect a dozei cronice, orale, de ntreinere.

20