ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

Definiii: STROKE-UL: dezvoltarea rapid a unor semne clinice de perturbare focal (sau global) a unor funcii cerebrale, cu simptome care dureaz 24 de ore sau mai mult, sau care conduc la moarte fr o alt cauz aparent dect cea de origine vascular (OMS): - o ocluzie arterial trombotic sau embolic - ruperea unei artere n parenchimul cerebral - ruperea unei artere n spaiul subarahnoidian. STROKE-UL CUPRINDE: - infarctul cerebral ischemic i hemoragic - hemoragia intracerebral - hemoragia subarahnoidian. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC (AVCI) VASELE SANGUINE Volumul: 25-30% din volumul creierului Lungime: 650 km Suprafata: 12 mp AVCi sau stroke-ul ischemic se datoreaza ocluziei trombotice sau embolice a unei artere cerebrale, urmat de instalarea acut a unui deficit neurologic focal. Deficitul neurologic este permanent (ireversibil) produs de perfuzia inadecvat a unei regiuni din creier sau trunchiul cerebral. Termeni echivaleni - APOPLEXIE (din greac: apo=din, plesso=a izbi) - STROKE - ATAC CEREBRAL (brain attack) prin extrapolarea atacului de cord Atacul ischemic tranzitor (AIT) : deficit neurologic focal care dureaz 24 de ore. n 70% din cazuri dureaz 10 min 90% din pacienii cu AIT i revin n 4 ore de la debut Deficit neurologic ischemic reversibil (RIND): deficit focal care dureaz >24 ore dar < o sptmn Frecvena: 80-85% din cazurile de stroke la aduli

55% din cazurile de stroke la copii Se estimeaza o crestere ingrijoratoare a incidentei totale in viitor. Aceasta crestere va ajunge in 2020 la 6.2 % din totalul patologiei FACTORI DE RISC Stroke-ul nu afecteaz chiar persoane inocente. 1. Vrsta - riscul de stroke se dubleaz cu fiecare decad peste 55 ani 2. Sexul - brbaii au o frecven mai mare de AVCi dect femeile, pn la vrsta de 75 de ani 3. Ereditatea - dislipoproteinemii ereditare ateroscleroz accelerat - sindromul Ehler-Danlos tip IV - sindromul Marfan valvulopatii neaterosclerotice - boala Rendu-Osler-Weber - mixoame atriale - cardiomiopatii ereditare - tulburri de conducere cardiac ereditare - deficiene de proteina C i S - deficiena de antitrombina III - sindromul MELAS - sidromul CADASIL

4. Hipertensiunea arterial - produce angiopatie fibrinoid, lipohialinoz, arterioscleroz - crete riscul de stroke de 3 4 ori 5. Diabetul zaharat - crete riscul de stroke de 2 4 ori 6. Hipercolesterolemia i obezitatea - factori de risc aterogeni 7. Fumatul - crete riscul de stroke de 2 3 ori la fumtori vs. nefumtori 8. Consumul de alcool - consumul de alcool exagerat crete riscul de stroke

9. Contraceptivele orale (cele care conin mai multe de 50 g etinil- estradiol) Hormonii sexuali feminini administrai: - pentru contracepie

- ca terapie nlocuitoare postmenopauz - estrogeni la femeile histerectomizate 10. Lehuzia - este factor de risc n primele 6 sptmni dup natere 11. Temperatura sczut 12. Sforitul - crete riscul de stroke Stroke-ul apare mai frecvent dimineaa devreme. Variaiile circadiene se explic prin modificarea: nivelului catecolaminelor, TA, vscozitii sngelui. La tineri i femei stroke-ul apar mai frecvent n weekend i concedii, datorit activitilor i stilului de via al acestor categorii. INVESTIGAII PARACLINICE

1. Tomografia computerizat (CT-scan)

Va fi obinut rapid, n primele 24 de ore, n toate cazurile. Pentru a elimina o hemoragie intracranian i a iniia tratamentul anticoagulant. Dac se suspecteaz o hemoragie intracerebral. Dac este posibil o leziune cu sanciune chirurgical (endarterectomie carotidian de urgen). n primele 24 de ore de la debut: la 25-30% din cazuri CT este normal la 60-70% : tergerea anurilor sau modificri subtile ale densitii. 10-30% : semnul arterei hiperdense, indic un cheag intraarterial (de obicei n ACM) La 48 de ore de la debut: AVCi = hipodensitate Arie de hipodensitate n teritoriul arterei silviene de partea dreapt

n jur de ziua 7-10 : AVC devine izodens (fogging effect) Se administreaz contrast i.v. pentru a demonstra AVC 1 zona ischemic ncepe s capteze contrastul din ziua a VIa 2 regula de 2: 2% ncep s capteze contrastul la 2 zile, 2% mai capteaz nc la 2 luni. 3 captarea giral (n panglic) este evident la o sptmn de la debut. Pn n ziua XIV, AVCi este bine delimitat. Din sptmna a IIIa aria ischemic se apropie de densitatea LCR.

2. Rezonana magnetic nuclear (MRI)

Este mai sensibil dect CT , n primele 8-24 ore postictus. Modificrile imagistice de RM convenional urmeaz evoluia temporal, stereotip a zonei de infarct. Aceste modificri ale parenchimului ischemic se datoreaza creterii coninutului tisular n ap. n primele 8 ore: MR-T2 i MR-T1 snt adesea normale. n stadiul acut (pn la 24 de ore): - regiunea ischemic devine hiperintens n T2 - modificrile snt mai evidente n substana cenuie - substana alb subcortical este hipointens n T2 - n arterele din spaiul subarahnoidian apar modificri de semnal date de lipsa fluxului. Ele preced acumularea intraparenchimatoas a apei.
Imagine MR- T2 , axial, arat o arie de hiperintensitate

n lobul occipital drept nconjurat de hipoi ntensitate n substana alb subcortical Perioada subacut (de edem). Dup 48 de ore: - Apare edemul circumvoluiilor i tergerea anurilor. Modificrile snt vizibile pe imaginile ponderate att n T1 ct i n T2.

 Imagine MR- T1 axial, fr contrast, arat

tergerea anurilor n lobul occipital drept - Hiperintensitatea este marcat pe imaginile n T2.

Captarea MRI poate fi: 1. Intravascular Apare la 75% din infarctele corticale, n primele 3 zile. Poate arta aria cerebral cu risc de infarctizare. Imagine MR- T1 ,coronal, dup injecia substaneidecontrastaratcaptare intravascular n lobii parietal i occipital

2. Meningeal Apare la 35% din infarctele corticale n primele 3 zile. Imagine MR- T1 , axial, dup injectarea Substanei decontrast arat captare meningeal la nivelul zonei de infarct din lobul occipital

3. Tranziional Evident n zilele 3-6. Arat ruperea BHE.