FIZIOLOGIA HEMOSTAZEI

Echilibrul fluido-coagulant (EFC)= procesul de meninere a fluiditii sngelui - 2 procese Hemostaza= procesul care asigur oprirea hemoragiilor ca urmare adistruciei/injuriei peretelui capilar prin formarea unei reele de fibrin. Fibrinoliza= procesul de degradare enzimatic a retelei de fibrin . Hemostaza fiziologic = ansamblul de fenomene la care particip factori celulari, tisulari, vascularii umorali care asigur oprirea unei hemoragii rezultat n urma lezrii peretelui capilar. - 2 caracteristici: este efectiv numai in vivo ;oprete numai hemoragiile vaselor mici. Hemostaza fiziologicHemostaza chirurgical Timpii hemostazei I. Hemostaza primara sau timpul vasculo-plachetar 1. Timp vascular= vasoconstrictie reflexa 2. Timp plachetar= formarea trombului/ dop alb plachetar temporar 1. Generarea complexului protrombinic 2. Sinteza trombinei 3. Formarea si stabilizarea fibrinei 4. Sinereza si retractia cheagului CHEAG ROSU DEFINITIV

II.

Hemostaza secundara sau coagularea

HEMOSTAZA PRIMAR SAU TIMPUL VASCULO-PLACHETAR = succesiune de reacii care induc oprirea provizorie a sngerrii, permindrealizarea condiiilor necesare formrii cheagului definitiv. I. II. TIMPUL VASCULAR TIMPUL PLACHETAR

I.TIMPUL VASCULAR este primul care intr n aciune, fiind determinat de leziunea peretelui capilar. Normal: perete vascular integru Leziunea peretelui vascular => declaneaz mecanismul hemostatic =vasoconstricie localizat la nivelul arteriolelor i a sfincterelor precapilare Consecinele vasoconstricieisunt: reducerea debitului sanguine la nivelul leziunii cu diminuarea consecutiv a pierderilor sanguine favorizarea aderrii trombocitelor la nivelul structurilor subendoteliale expuse n urma denudrii permite acumularea precursorilor de coagulare activai la locul de formare a agregatului trombocitar => favorizarea hemostazei secundare.Vasoconstricia poate produce o reducere marcat a fluxuluisanguin => se asigur hemostaza n vasele mici doar prin acestmecanism II.TIMPUL PLACHETAR - ncepe imediat dup timpul vascular. - normal, trombocitele nu ader la endoteliul vascular intact deoarece: -CE formeaz o suprafa neudabil; - trombocitele nu sunt activate. Intervenia trombocitelor n hemostaza primar presupune: distrugerea CE cu expunerea structurilor subendoteliale (fibre de colagen,elastin, microfibrile necolagenice) activarea trombocitelor = modificri funcionale, biochimice i structural dependente de aciunea unor "inductori": -slabi: ADP, adrenalina, noradrenalina, serotonina -puternici: trombina, tripsina -foarte puternici:colagen, virusuri, complexe antigen-anticorp ETAPE 1. Aderarea plachetelor = procesul de fixare al trombocitelor de structurisubendoteliale => strat unicelular. Mecanismul de aderare presupune: - un fenomen electrostatic de cuplare: plachetele ncrcate negativ sunt atrase de sarcinile pozitive ale moleculelor de colagen; - un fenomen chimico-enzimatic cu ataarea ferm a plachetelor la peretelevascular: prin glicoproteine de pe membrana trombocitar care se leagde factorul von Willebrand fixat pe endoteliu. Consecine mrirea volumului plachetar modificri conformaionale: pierderea formei de disc + pseudopode

modificri enzimatice => formare de PG i tromboxan A2 , care excit aparatul contractil al plachetei =>REACTIA DE ELIBERARE I = expulzarea n exterior a coninutuluicorpilor deni: ADP, Ca2+, serotonin, PG, Tx, Fp 2. Agregarea trombocitelor = fenomenul de asociere intertrombocitar sub aciunea unor factori proagregani expulzai (ADP, PG, Tx) - activarea trombocitelor => expunerea GP care funcioneaz careceptori pentru proteine adezive (fibrinogen, factor vonWillebrand i fibronectin) => agregarea plachetelor activate. -De plachetele aderate initial se fixeaz noi straturi de plachete, =>agregat trombocitar (trombus plachetar lax). - Iniial: agregare reversibil (sub aciunea inductorilor moderai) - Ulterior:agregare ireversibil (sub aciunea inductorilor puternici -Celulele lezate din regiunea pericapilar elibereaz tromboplastin, care difuzeaz spre trombusul plachetar lax=>coagularea prin mecanism extrinsec=> mici cantiti de trombin care acioneaz asupra plachetelor din trombus:=> hiperpermeabilizarea membranei => ptrunderea Ca2+ plasmatic n plachete si activarea ATP-azei trombocitare =>contracia trombosteninei REACTIA DE ELIBERARE II =expulzarea coninutului granulelor, lizozomilor i eliberareatrombosteninei 3. Metamorfoza vscoas=fenomen de transformare trombocitar, cu distrugereaireversibil a membranelor celulare (produs de enzimele lizozomale) i eliberarea tuturor constituenilor trombocitari (internii adsorbii pe suprafaa membranar),=> mas de plachete fuzionate cu aspect relativ omogen = trombus(dop) alb trombocitar temporar Un numr mic de trombocite agregate rmn nedistruse i vor interveni n orientarea filamentelor de fibrin i retracia cheagului

II HEMOSTAZA SECUNDAR SAU COAGULAREA -realizeaz hemostaza permanent= o modificare a strii fizice a sngelui care trece din stare lichid nstare de gel - implic o succesiune de reacii enzimatice n cascad, cu participarea factorilor plasmatici ai coagulrii sngelui.n procesul coagulrii sunt implicai factori cu origine :

 plasmatic (factorii plasmatici ai coagulrii) tisular (tromboplastina tisular) plachetar (factorii plachetari) FACTORII DE COAGULARE - GRUPE: Factori trombinosensibili (I, V, VIII, XIII) = factorii activai de micicantiti de trombin.!!Aciunea prelungit a trombinei determin inactivarea acestor factori. Factori dependeni de vitamina K (II, VII, IX, X) = factori sintetizai la nivelul parenchimului hepatic n prezena vit. K. -Caracteristica principal: pot lega ionii de Ca2+, capacitate dat de prezena n molecula lor a acidului -carboxi-glutamic. -n lipsa vitaminei K (malabsorbie intestinal, tratament cuantivitamine K) sunt sintetizai n form inactiv ( resturile de acidglutamic nefiind carboxilate n poziia ). Factori ai fazei de contact (XI, XII) = factori activai prin contactul custructurile subendoteliale expuse n urma leziunii peretelui Factorul III = tromboplastina tisular Factorul IV = Ca2+Factorul IV = Ca2+ Sinereza i retracia cheagului Sinereza = proces spontan de concentrare, prin care lichidul de imbibiie este expulzat din ochiurile reelei de fibrinvolumului cheagului cu 15-20%. cheag lax (n ochiurile retelei mai exist de ser i elemente figurate). Mecanism -creterea densitii filamentelor de fibrin (nu prin scurtarea lor). Retracia cheagului= procesul de scurtare a lungimii filamentelor de fibrinsub aciunea trombosteninei din trombocite. Mecanism-se realizeaz cu participarea trombocitelor intacte localizate n nodurile reeleide fibrin - prin contracia trombosteninei coninute de trombocitefenomen de retragerea pseudopodelor plachetare cu reducerea lungimii filamentelor de fibrin fixatede acesteacu expulzarea componentelor sanguine din interiorul cheagului. - procesul se desfoar cu consum de ATP (din citoplasma plachetelor) - exist energie doar pentru o singur retracie, final i ireversibil. cheagul de fibrin ferm, definitiv.