Sunteți pe pagina 1din 0

COMPLICAII ACUTE ALE

DIABETULUI ZAHARAT
Complicaii acute ale diabetului
zaharat
Crize hiperglicemice - asociate fie cu
insulinopenie sever (cetoacidoza
diabetic), fie cu insulinopenie uoar
moderat (sindrom hiperglicemic
hiperosmolar - com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz)
Acidoz lactic asociat cu diabetul
zaharat
Coma hipoglicemic
CETOACIDOZA DIABETIC
(CAD)
DEFINIIE CAD
HIPERGLICEMIE +
CRETEREA CONCENTRAEI
CORPILOR CETONICI +
ACIDOZ METABOLIC
CAUZE CAD
60% 20%
19%
1%
Afeciuni
intercurente
(infecii;
intoleran
digestiv;
IMA; AVC)
ntreruperea
insulinoterapiei
Alte cauze (sarcin, stres,
abuz de alcool, probleme
psihologice, tulburri de
comportament alimentar)
Unele
medicamente
(corticosteroizi,
simpatomimetice;
tiazide)
I. CETOACIDOZ
INAUGURAL
II. LA PACIENT
CUNOSCUT CU
DIABET
ZAHARAT TIP 1:
CORPII CETONICI
ACID ACETOACETIC
ACID HIDROXIBUTIRIC
ACETON
Normal:
concentraie plasmatic ~ 1 mEq/l
2/3 acid hidroxibutiric i 1/3 acid acetil acetic
Metodele de determinare cu nitroprusiat
msoar doar ac. acetoacetic.
CAD: concentraii peste 5 mEq/l pn la 15-
20 mEq/l
OSMOLARITATE
valori normale: 305 310 mOsm/l
mOsm/l=2(Na+10)+glicemie(mg/dl)/18+uree(mg/dl)/6
DEFICIT ANIONIC ("GAURA ANIONIC,
ANIONIC GAP):
Na
+
(Cl
-
+ HCO
3
-
)
normal 7-9 mEq/l
> 10-12 mEq/l acidoz metabolic cu deficit
anionic crescut
FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI SEVERE
Miros de Miros de
aceton aceton
respira respira ie ie
cetonurie cetonurie
Catabolism
proteic
Deficit absolut sau relativ Deficit absolut sau relativ
de insulin de insulin
Lipoliz
Hiperglicemie Hiperglicemie
neoglucogenez
Acidoz Acidoz
metabolic metabolic
hiperosmolariate
hipovolemie
Scade fluxul sanguin renal,
cerebral, hipoxie tisular
uree
crescut
com com
AGL AGL
Utilizare periferic Utilizare periferic
sczut a glucozei sczut a glucozei
Hiperproduc Hiperproduc ie ie
corpi cetonici corpi cetonici
cetonemie
Hiper Hiper K K ec ec
( (hipo hipo K ic)
Respira Respira ie ie
K K ssmaul K ic) ssmaul
glicozurie glicozurie
diurez osmotic diurez osmotic
deshidratare deshidratare
hipotensiune
Pierdere de ap Pierdere de ap
pierdere de Na, K, Ca, pierdere de Na, K, Ca,
Cl Cl, P, Mg , P, Mg
pierdere de baze pierdere de baze
tampon tampon
aa
neoglucogenez
glicerol
MANIFESTRI CLINICE SIMPTOME
Poliurie
Polidipsie
Slbiciune
Letargie
Mialgii
Cefalee
Anorexie
Grea
Vrsturi
Dureri abdominale
MANIFESTRI CLINICE SEMNE
Tahipnee (respiraie Kssmaul ampl, tahipnee, FR
18-20/min)
Halen acetonemic
Deshidratare: tegumente i mucoase uscate,
diminuare turgor, limb prjit
Tahicardie
TA mult timp meninut; ~ 25% hipotensiune iniial
Hipotermie
Hiporeflexie
Abdomen acut
Starea de contien: vigil stupor com
Hipotonie
Pupile dilatate fixe
Semnele afeciunii iniiatoare
MODIFICRI DE LABORATOR (I)
GLICEMIE
de obicei > 250 300 mg/dl
CORPI CETONICI
sanguini
urinari
HCO
3
-
< 15 mEq/l
pH < 7,35 (ADA 7,3)
GLICOZURIE
MODIFICRI DE LABORATOR (II)
Na
normal (137 147 mEq/l)
sczut < 137 mEq/l ~ 50% din cazuri
crescut > 147 mEq/l rar, mai ales la vrstnici
K
normal/crescut
sczut iniial
OSMOLARITATE
MODIFICRI DE LABORATOR (III)
Creatinin, uree
Hemoleucogram
Hb, Ht
Leucocite
Sumar urin
Eventual alte analize: amilaz; lipaz;
fosfatemie
ALTE INVESTIGAII
culturi bacteriene (hemocultur,
urocultur, exudat faringian, sput);
ECG;
radiografie toracic.
EVOLUIA STADIAL A CAD
CAD pH HCO
3
CC * DA *
Status
mintal
UOAR
7,25 - 7,30 15 - 18 pozitivi > 10 alert
MODERAT
7,00 - 7,24 10 - 15 pozitivi > 12
alert/
confuz
SEVER
< 7,00 < 10 pozitivi > 12
stupor/
com
*CC - corpi cetonici n ser,urin
* DA deficit anionic
Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care July 2009 vol. 32 no. 7 1335-1343
DIAGNOSTIC DIFERENIAL CAD
COM
AVC (alterarea contienei)
Hemoragie n trunchi (hiperventilaie,
glicozurie)
Com hipoglicemic
CETOACIDOZ
Starvaie
Alcoolic
ACIDOZE METABOLICE
Acidoz lactic
IRC
Intoxicaie cu salicilai
Intoxicaie cu metanol
Intoxicaie cu etilenglicol
Intoxicaie cu paraaldehid
SIMPTOMATOLOGIA DIGESTIV
(greuri, vrsturi, dureri abdominale):
gastroenterite
SIMPTOMATOLOGIE RESPIRATORIE
(hiperventilaie): pneumonie
ALTE STRI HIPERGLICEMICE (coma
hiperosmolar)
CAD
Hiper
glicemie
Acidoz
Cetoz
TRATAMENTUL CAD (I)
Personal calificat
Fi
Abord venos
Monitorizarea aportului hidric i a diurezei;
eventual cateterizare vezical
Sond nazogastric
Scoatere proteze dentare
Laborator de urgen
TRATAMENTUL CAD (II)
OBIECTIVE:
corecia deshidratrii
corecia hiperglicemiei
corecia tulburrilor electrolitice
identificarea evenimentului precipitant
TRATAMENTUL CAD (III) FLUIDE IV
SER FIZIOLOGIC
NaCl 0,9% sau 0,45%
Ritm: iniial, n prima or 15 20 ml/kgc/h (medie 1 - 1,5
l), ulterior 4 14 ml/kgc/h, depinznd de nivelul de
hidratare
SOLUII GLUCOZATE 5%; 10%
dup scderea glicemiei sub 250 200 mg/dl
corecie 1 U insulin rapid la 2 g glucoz
SOLUII ALCALINE (BICARBONAT, THAM)
controversat
CO2 difuzeaz prin bariera hematoencefalic, scade pH-
ul LCR
recomandri ADA: se administreaz la pH < 6,9
TRATAMENTUL CAD (II) INSULINA

INFUZIE CONTINU INSULIN


INFUZIE CONTINU INSULIN
RAPID
RAPID
bolus IV: 0,15 U/kg
ulterior 0,1 U/kg/h
dac glicemia nu a sczut cu 50-70 mg/dl, se dubleaz
rata orar de infuzie pn cnd glicemia scade cu 50-
70 mg/dl
dac glicemia a sczut sub 250 mg/dl, se scade rata
de administrare la 0,05-0,1 U/kg/h pentru meninerea
glicemiei ntre 150 i 200 mg/dl

CALE DE ADMINISTRARE IM, SC


CALE DE ADMINISTRARE IM, SC
INSULIN
INSULIN
RAPID
RAPID
bolus 0,4 U/kg, IV, SC sau IM
dac glicemia nu a sczut cu 50-70 mg/dl, bolusuri de
10 IV la fiecare or
dac glicemia a sczut sub 250 mg/dl, se adm. 5-10 U
sc la fiecare 2h pentru meninerea glicemiei ntre 150 i
200 mg/dl
TRATAMENTUL CAD (III) POTASIUL
Cu iniierea tratamentului scade:
iniial prin diluie
prin excreie urinar
insulina stimuleaz direct consumul
periferic de K
intrarea glucozei n celule
corecia acidozei
Se introduce n tratament dup ce funcia
renal este asigurat.
POTASIUL
Dac iniial K < 3,3 mEq/l se ntrzie
administrarea insulinei i se adminstreaz 40
mEg/l K, pn cnd K crete peste 3,3
mEq/l;
Dac iniial K 5,0 mEq/l nu se
administreaz K, dar se verific potasemia la
fiecare 2 h;
Dac iniial K 3,3 mEq/l i < 5,0 mEq/l se
administreaz 20-30 mEq/l n fiecare litru de
fluid perfuzat, a.. K s se menin ntre 4 - 5
mEq/l.
TRATAMENTUL CAD (IV) monitorizare
Na, K, Astrup, glicemie, creatinin la
fiecare 2-4 h pn la stabilizare, ulterior la
3-6 h
Dup rezolvarea cetoacidozei (glicemie <
200 mg/dl, i dou dintre: HCO3 15
mEq/l, pH > 7,3, DA <= 12), dac pacientul
nu se poate alimenta se adm. insulin iv i
sc, iar la reluarea toleranei digestive se
trece pe un regim de insulin cu doze
multiple.
TRATAMENTUL CAD (IV) monitorizare
Meninerea TA
Scdere lent a glicemiei 70 100 mg/dl/h
Corectare lent a acidozei - max. 0,1 U/h
Corectare lent hiperNa/hipoNaemiei
Meninerea K > 3,5 mEq/l
TRATAMENTUL FACTORILOR DECLANATORI
COMPLICAII CAD
Hipoglicemie
Hiperglicemie
Hipopotasemie
Hiperpotasemie
Edem cerebral
Colaps vascular, hipoxemie
Edem pulmonar noncardiogenic
MORTALITATEA CAD:
n centrele specializate, sub 5% n comele
simple i 5-15% n comele complicate
SINDROMUL HIPERGLICEMIC
HIPEROSMOLAR - SHH
(COMA HIPERGLICEMIC
HIPEROSMOLAR FR
CETOACIDOZ)
CARACTERISTICILE SHH
HIPERGLICEMIE SEVER
HIPEROSMOLARITATE
DESHIDRATARE
ABSENA UNEI CETOACIDOZE
SEMNIFICATIVE
Particulariti SHH
mai puin frecvent dect cetoacidoza
diabetic
mortalitate mai mare dect n cetoacidoza
diabetic (5 20%)
de obicei apare la pacieni vrstnic cu diabet
zaharat tip 2 aflat pe medicaie oral sau
numai pe diet, cu diabetul neglijat i
prezentnd un proces evident de
ateroscleroz sistemic i cerebral; frecvent
nou depistat.
Criterii de definire SHH
glicemie > 600 mg/dl;
osmolaritate plasmatic > 320 mOsm/kg
pH > 7,3;
HCO
3
-
> 18 mEq/l;
absena cetozei importante;
semne de deshidratare masiv;
stupor/com.
Fiziopatologie SHH
absena cetoacidozei
deshidratare mult mai intens dect n
CAD
factor precipitant
exist deficit relativ de insulin, dar
secreia endogen de insulin este
suficient pentru a inhiba lipoliza i
cetogeneza, dar prea redus pentru a
preveni hiperglicemia (scade utilizarea
periferic a glucozei)
Fiziopatologie SHH
Deshidratare
Alterarea progresiv a statusului mental
Hiperglicemie
Diurez osmotic, cu aport
insuficient de lichide
Tablou clinic SHH
cteva zile nainte: astenie progresiv, scderea
apetitului i a aportului hidric cu scdere n
greutate asociat cu un anumit grad de
deshidratare;
factori declanatori hiperglicemie marcat
(infecii acute, pancreatite acute, accident
vascular cerebral etc.) sau deshidratare
hiperton important (tratament diuretic,
enterocolite acute, vrsturi etc):
aportul limitat de ap este rezultatul imobilizrii
pacientului la pat i este accentuat de afectarea
rspunsului la sete n cazul vrstnicilor.
Tablou clinic SHH
alterarea strii de contien (obnubilare pn la coma
profund); se coreleaz cu gradul de hiperosmolaritate
plasmatic;
tulburri neurologice polimorfe (mioclonii, contractur,
agitaie, tremurturi ale extremitilor) suferin
cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii;
semne clinice de deshidratare masiv (piele uscat,
limb prjit, hipotonia globilor oculari, hipotensiune);
poliuria este nlocuit cu oligurie (cazuri extrem de
grave,anurie);
creterii vscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii
tromboz intravascular
Tablou biochimic SHH
hiperglicemie 600 - 1200 mg/dl;
osmolaritatea > 320 mOsm/kg;
Na crescut sau normal;
uree crescut
posibil un anumit grad de acidoz (pH >
7,3 i HCO3 > 18 mEq/l) - acidoz
lactic din cauza hipovolemiei
(prognostic prost)
Tratament SHH
Obiective principale:
rehidratare
scderea hiperglicemiei
Tratament SHH
FLUIDE
importan major
necesar mai mare dect n CAD (8 10 l)
1,5 l/h n primele 2 ore, apoi ntre 0,5 1 l/h
pn la acoperirea deficitului hidric calculat i
a pierderilor suplimentare
soluii saline hipotone (ser fiziologic ndoit cu
ap distilat 0.45%), n special la pacienii
prezentnd hipernatremie important
glucoz 5% atunci cnd glicemia scade sub
300 mg/dl
Tratament SHH
INSULIN
iniial 0.15 UI/kg, urmat de 1- 2 UI/h
scderea glicemiei cu 50 - 70 mg/dl/h
POTASIU
deficit mai mic dect n CAD
introdus mai rapid in tratament
10 mEg/l n pev iniial
necesar la K < 4 mEq/l
Tratament SHH
Remiterea SHH:
osmolaritate normal
redobndirea unui status mintal normal
Prognostic SHH
mortalitate mai mare dect n CAD (x 10)
pacieni mai vrstnici, cu afeciuni
cardiovasculare sau n contextul unei boli
grave
recunoatere i tratament ntrziat
ACIDOZA LACTIC LA
PACIENTUL CU DIABET
ZAHARAT
ACIDUL LACTIC
Surse principale:
eritrocite
muchi scheletic
tegument
creier
Eliminare:
conversie la glucoz
oxidare (ficat, rinichi)
Nivel crescut:
hiperproducie (hipoxie tisular)
eliminare sczut (insuficien hepatic)
ambele (colaps circulator)
ACIDUL LACTIC
normal: lactat plasmatic arterial: 0,75 -
1,75 mEq/l
piruvat plasmatic: de circa 10 ori mai
mic; 0,05 - 0,07 mEq/l
normal: raportul lactat/piruvat: 10:1
Definiie acidoz lactic
Acumularea acidului lactic n exces n
snge.
acidoz sever cu hiperventilaie
pH < 7.25
HCO
3
-
< 15 mEq/l
anionic gap > 15 mEq/l
corpi cetonici sanguini abseni
lactat seric > 5 mmol/l
Acidoza lactic la pacientul diabetic
com diabetic hiperglicemic nsoit de
acidoza lactic, cu sau fr
hiperosmolaritate, cu sau fr
hipercetonemie
acidoz lactic sever legat de
tratamentul biguanidic - Fenformin (fenetil-
biguanid); mai rar Metformin (dimetil-
biguanida) sau Buforminul (butil-biguanida)
acidoza lactic "esenial" - rar ntlnit
Tablou clinic acidoz lactic
debut: astenie marcat, crampe musculare,
dureri difuze
alterarea strii de contien (iniial
obnubilare, ulterior com profund)
agitaie
polipnee, hiperventilaie marcat
hipotensiune
semnele de deshidratare lipsesc sau sunt
minore
acidoz lactic secundar hipoxiei tisulare
sau colapsului vascular: tabloul clinic al
afeciunii iniiale
Tablou biochimic acidoz lactic
pH < 7,25;
deficit anionic > 15 mEq/l;
acid lactic > 7 10 mEq/l cu acid piruvic < 0,5
mEq/l;
K
+
i Na
+
normale sau crescute;
glicemia poate fi crescut, dar de multe ori
numai la valori moderate (sub 400 mg/dl)
Acidoza lactic trebuie suspectat totdeauna
cnd exist acidoz metabolic marcat (cu
deficit anionic > 15 mEq/l), neexplicat prin
prezena corpilor cetonici sau a insuficienei
renale cronice (retenie de sulfai i fosfai).
Tratament acidoz lactic
tratamentul cauzal componenta
major a terapiei asigurarea
oxigenrii i perfuziei vasculare tisulare
corectarea acidozei i a tulburrilor
metabolice i hidroelectrolitice
Prognostic acidoz lactic
mortalitate crescut (depete 50%
din cazuri)
prognosticul afeciunii iniiale