INFLAMATIILE

ARGUMENTUL Anatomia patologic a animalelor domestice studiaz modificrile morfologice ale organismului animal, modificri care apar n cursul proceselor morbide. Mai cuprinztoare pentru aceast tiin! este denumirea de morfopatologie comparat. "rin aceasta se n!elege studiul modificrilor de form ale dispoziti#elor structurale din organismul bolna# al animalelor de diferite specii, prin obser#a!ii la ni#el submicroscopic, i macroscopic. $n acest ramur a tiin!elor medicale se obser#, se descrie i se interpreteaz modificrile structurale, se caut elementele materiale care stau la baza mecanismului de producerea modificrilor i se urmresc toate transformrile de structur n dinamica lor. %e aici reiese c, de i considerat ca o tiin! prin e&celen! morfologic, anatomia patologic trebuie s cuprind studiul ntregului lan! al modificrilor bioc'imice i al manifestrilor morfofiziologice ce carcterizeaz di#ersele etape prin care trece organismul n condi!iile stri de boal. %e ce am ales acest subiect( Am abordat acest subiect datorit faptului c inflama!ia este rspunsul direct al !esuturilor #ascularizate la agresiuni interne si e&terne) infec!ii microbiene, agen!i c'imici, agen!i fizici *diferen!e de temperatur, electricitate, iradiere, factori mecanici+, !esut necrotic i reac!ii imune *'ipersensibilitate la comple&e imune sau reac!ia autoimuno+. ,rice organ i !esut este susceptibil la inflama!ie, gradul i natura acesteia fiind n func!ie de bolna# *starea de sntate, de nutri!ie, de imunitate+ i de natura i se#eritatea no&elor. -n alt moti# pentru care am abordat acest subiect este fascinanta importan! a sistemului nostru imunitar la ni#el celular cum este de e&emplu rolul biologic al leucocitelor n inflama!ie. .elulele albe ale s/ngelui nt/i marginalizeaz i ader de endoctcliul #ascular apoi tran#erseaz #asul printre celulele endoteliului, pentru a se acumula n !esutul care prezint o atrac!ie c'emotactic spre stimulul lezional., func!ie ma0or la locul inflama!iei, este fagocitoza. %e aceea inflama!iile sunt destul de bine de studiat datorita patogenit!ii lor dupa cum au fost i studiate. La nceputul secolului 112lea, ma0oritatea speciali tilor considerau inflama!ia ca un proces patologic, preponderent lezional, dar odata cu e#iden!ierea mediatorilor c'imici de ctre Man3in*4567+, a pus pe prim plan modificrile bioc'imice, ulterior pe baza cuno tiin!elor de imunologie, apare tendin!a de a #edea inflama!ia ca o manifestare a uneia sau alteia din laturile imunopatologice. Este ade#rat c n dez#oltarea unor

procese inflamatorii se nt/lnesc i mecanisme comune cu ale imunit!ii, ca eliberarea de mediatori, modificarea permeabilit!ii #asculare, c'emotactismului, fagocitoza, citoto&icitatea etc, cele dou procese) imunitatea i inflama!ia nu sunt totu i identice. Este suficient s men!ionm icterul 'emolitic al nou2nscu!ilor, care este unanim recunoscut ca un proces patologic imun, dar care nu are nimic comun cu inflama!ia. "e de alt parte, n multe situa!ii, se pune semnul de egalitate ntre inflama!ie i infec!ie, dar nu orice infec!ie se manifest prin inflama!ie, spre e&emplu, #irusurile oncogene, nu produc procese inflamatorii, i nu orice inflama!ie este de natur infec!ioas, e&emplu inflama!iile aseptice produse de esen!a de terebentin, oleul de croton, caregenin, etc. $n patogenia orcrei inflama!ii distingem) un mecanism de declan are, o faz a media!iei c'imice, o faz terminal, prostaglandinic. 8i mai este bine de tiut mecanismul lor de declan are care este debutul fenomenelor lezionale caracteristice tuturor formelor de inflama!ie, este reprezentat pe de o parte, de stimularea termina!iilor ner#oase senziti#e, i de dereglarea nespecific a calibrului i permeabilit!ii #aselor mici i, pe de alt parte, de alterrile ini!iale ale !esutului intersti!ial i ale celulelor parenc'imatoase. Agentul etiologic produce local i modificri ale !esutului intersti!ial i ale celulelor perenc'imatoase. Acti#area protezelor i a colagenazelor 9 libere: e&tracelulare i a celor 9legate: eliberate din celule, produc degradarea colagenului i ale proteinelor necolagenice. $n #itro s2a demonstrat c tratamentul colagenului i al proteinelor necolagenice cu colagenaz purificat sau cu tripsin, duce la apari!ia unui factor cu ac!iune c'emotactic intens. $n !esuturile normale, unde nu au ac!ionat agen!ii flogogeni, colagenaza este inacti#at de un comple& in'ibitor. E&perimental, prin ac!iunea unor agen!i inflamatori, termici sau c'imici, induce acti#area colagenazei i consecuti#, degradarea colagenului n propor!ie de ;7< i a proteinelor necolagenice n propor!ie de =7 <, deci o proteoliz limitat a colagenului i a proteinelor necolagenice, rezult/nd compu i cu efect c'emotactic. "arcurg/nd aceste capitol artm c inflama!iile sunt folositoare at/t n medicina #eterinar c/t i cea uman, c/t i pentru cuno tin!ele generale. Am efectuat cercetrile n cadrul clinicii 9>AN.,> >.A.: pe un numr de ?7 de capete cea mai de snt/lnit inflama!ie fiind inflama!ia e&sudati#, proliferati# i purulent.

Inflamaiile Definiie: Inflama!ia este un fenomen comple& de adaptare, cu caracter reacti# care se manifest prin modificri morfofunc!ionale n !esuturi i organe, precum i prin tulburri generale. Modificrile care au loc n inflama!ii se datoreaz participrii dispoziti#elor neuroendocrine, #asculocon0ucti#e, precum i a elementelor constitu!ionale parenc'imatoase ale di#erselor !esuturi i organe. "rin punerea n mi care a tuturor acestor factori, procesul inflamator reu e te de cele mai multe ori s delimiteze, s nlture sau s distrug efectul noci# al di#er ilor agen!i.

Aspectul morfologic #ariat care apare n inflama!ii este dependent de agentul patogen, de reacti#itatea *specie, tip de acti#itate ner#oas, #/rst, !esut+, de gradul n care se altereaz elementele de baz*constitu!ionale+, de cantitatea elementelor #enite dinafara zonei lezate prin alterarea #ascular i de intensitatea proliferrilor diferitelor elemente care iau parte la procesul inflamator. %e asemenea, morfologia inflama!iei este determinat i de felul n care fenomenele artate se petrec simultant, succesi# sau de felul n care procesele se influen!eaz reciproc. .lasificarea inflama!iilor se face pe baza acestor criterii, astfel c din punct de #edere morfopatologic se #or distinge) inflama!ii alterati#e, e&udati#e si proliferati#e. Fiecare din aceste forme pot a#ea un mers supraacut, acut, subacut i cronic, care se recunoa te nu numai clinic, ci i morfologic dup calitatea elementelor participante i dup produc!ia lor, precum i dup modul de terminare a procesului inflamator. .lasificarea de mai sus pre#ede modificrile care au loc n inflama!ie dup cum predomin altera!ia, e&suda!ia sau proliferarea. $ntr2ade#r, trebuie s se tie c aceste fenomene nu se pot separa n mod categoric n mersul unei inflama!ii, ci, dimpotri#, se mbin, coe&ist sau altereaz i, dup propor!ia n care are loc alterarea, e&suda!ia sau proliferarea, se acord i denumirea de inflama!ie alterati#, e&sudati# sau proliferati#. $n cele ce urmeaz se #a arta n ce const fiecare din procesele alterati#e, e&sudati#e i proliferati#e n morfopatologia inflama!iei. >e #a da o mare importan! modificrilor microscopice pentru a n!elege mai bine morfogeneza inflama!iei.

Denumirea inflamaiilor: %enumirea inflama!iei unui organ sau unui !esut se realizeaz prin adugarea sufi&ului @it, la denumirea tiin!ific a organului sau !esutului inflamat, e&emplu)dermatit, 'epatit, nefrit, pericardit, peritonit, pleurit etc. E&ist i unele e&cep!ii, spre e&emplu inflama!ia pulmonilor care se nume te pneumonie si nu pulmonit *termenul utilizat n limba italian+. Inflama!ia capsulei sau a seroasei unui organ se denume te prin utilizarea prefi&ului peri2 adugat denumiri inflama!iei organului respecti#, e&emplu) perinefrit, peri'epatit, perisplenit, perigastrit etc. $n timp ce, la denumirea inflama!iei !esutului con0uncti# din 0urul unui organ se utilizeaz prefi&ul para2 adugat denumiri inflama!iei organului respecti# *paranefrit, parametrit+. Alteraia tisular i celular: Este e&presia unor modificri bioc'imice ale elementelor constituante din !esuturi, pornind de la fenomene elemntare p/n la cele mai a#ansate grade de instruc!ie a materiei #ii *distrofii2necrobioze2necroze+. "rodusele reie ite din fenomenul alterati# se elimin la suprafa! pe cale canalicular *organele n care condi!iile anatomice permit aceasta+, se absorb n organism *prin #asele regiunii inflamate+ sau se nc'isteaz prin procesele ulterioare de organizare. Exsudaia: Este o reac!ie particular din partea #aselor, a celulelor i lic'idelor circulante.

Aeac!ia #ascular se produce, n primul r/nd prin ac!iunea 'istaminei care #a determina o congestie, datorit, paraliziei #asoconstrictorilor. $n al doilea r/nd #a a#ea loc o leziune a endoteliului #ascular, urmat de edemul inflamator, diapedez *elementele figurate ale s/ngelui+, fagocitoz i metamorfoz consecuti# fermen!ilor proteolitici. Fenomenul e&udati# #a fi prin urmare tot odat i un proces infiltrati#, e&sudatul se #a confunda cu infiltratul, fiind alctuit din amestecul de lic'id inflamator i celulele care ies din #ase. Leziunea endoteliului #ascular rezid n mrimea spa!iului intermolecular al celulelor endoteliale, precum i n discontinuitatea care se creaz printre punctele de sudur ale acestor celule. Morfologic se realizez n acela i timp un grad anumit de degenerescen! granular a endoteliului capilar. Aezultatul acestei afinri a structurii capilare este cre terea permeabilit!i pentru marile molecule proteice mai nt/i i ulterior pentru elementele figurate, u ur/nd diapedeza. Bidrofilia !esutului peri#ascular i intercelular n urma ac!iunii unor factori acidifian!i ai mediului #a determina producerea edemului inflamator local. La formarea edemului contribuie, prin urmare, o mare cantitate de e&sudat inflamatorC predomin n inflama!ia seroas i fibrinoas. %iapedeza sau trecerea elementelor figurate din s/nge n spa!iul peri#ascular prin tra#ersul peretelui #asului este un proces nsemnat n inflama!ie, i anume n cadrul e&suda!iei, de acest fapt depinz/nd o serie de aspecte morfologice, ca i e#olu!ia zonei inflamate. Margina!ia leucocitar are loc dac se mic oreaz #iteza s/ngelui. "rin peretele #ascular pot trece globule ro ii, limfocite, monocite i polimorfonucleare. "rimele = categorii tran#erseaz pasi# bariera edotelial i peri#ascular. Mai particip acti# la morfogeneza procesului inflamator o serie de alte elemente, care se pot nf!i a sub di#erse aspecte. >e #or nscrie ntre celulele participante) limfocitul tisular, plasmocitele *celulele pro#enite din limfocite cu nucleul a#/nd cromatina dispus n spi!e de roat+, celule epieloid *pro#enite din transformarea macrofagelor i a 'istiocitului +, celulele gigante * sinci!ii rezultate din comasarea celulelor epiteloide sau simplaste prin multiplicarea intern a nucleilor acelora elemente+, lipofage * celule de origine macrofagic, adaptate func!iei de nglobare a substan!elor grase i care apar e#ident la colora!iile speciale pentru grsimi+. "ropor!ia acestor elemente migrate i metamorfozate permite diagnosticul tipului de inflama!ie n sec!iunile 'iostologice ca i n frotiurile care se fac din e&sudatele inflamatorii n scopul urmririi e#olu!iei inflama!iei. Druprile de celule insinuate printre elementele func!ionale ale !esuturilor i ale organelor, mpreun cu lic'idul inflamator, #or alctui infiltratele celulare. , proprietate deosebit apar!innd multora din aceste celule o reprezint capacitatea lor de multiplicare la locul inflama!iei *prin amitoz si mitoz+. "rin fenomenul de infiltra!ie, de dezintegrare a !esutului de sus!inere, ca i prin multiplicarea masi#, dispoziti#ele func!ionale se destram. Epiteliile de acoperire se desprind de pe membrana lor bazal, celei glandulare de asemenea i umplu lumenul tubilor i al acinilor glandulari cu celule care #or suferi procese alterati#e. .ordoanele

'epatice rup raporturile lor cu trama #ascular a capilalelor sinusoide i limfaticeC sinusurile splenice i ganglionare se dilat i tulbur circula!ia intern prin celulele reticulare desprinse. .elulele ner#oase prsite de gliocitele care le ncon0oar #or suferi procese degenerati#e etc. Fenomenul e&sudati# este, prin urmare, unul ditre cele mai distructi#e din cadrul inflama!tiei. roliferarea: $ncepe n masa celulelor e&sudati#e i se poate continua determinnd uneori sc'imbarea tipului inflamator din e&udati# n proliferati#. Alteori, proliferarea se instituie de la nceputul procesului i domin fenomenele alterati#e sau e&udati#e. Elementele dotate cu mare capacitate proliferati# sunt) celulele din straturile generatoare ale epiteliilor de acoperire i glandulare i celulele apar!in/nd mezenc'imului acti# * sistemul reticuloendotelial+ ndeosebi 'istiocidului i gliocitele. La acestea se adaug posibilit!ile de refacere pe care le are masa fundamental i substan!a fibrilar intersti!ial. $n cazul unui metabolism #iciat cauzat prin agen!i c'imici, fizici, biologici i al crerii unor anumite refle&e patologice, !esuturile care au slab capacitate proliferati# se pot transforma n !esuturi proliferati#e a#/nd ca punct de plecare proliferarea inflamatorie. "e procesul proliferati# se bazeaz cicatrizarea plgilor , regenerearea anumitor !esuturi dar tot prin proliferri , ns de rea natur se pot ob!ine cicatrizri #icioase, regenerri anormale i uneori se ini!iaz procese proliferati#e de tip tumorar. $n cursul proliferrilor iau na tere i unele altera!ii ale elementelor proliferate sau alterri ale !esuturilor func!ionale datorit compresiunii i tulburrilor circulatorii care se i#esc prin modificrile de ordin anatomo'istologic sau prin substan!e ce se pun n libertate n timpul procesului proliferati#. "rezen!a unei proliferri masi#e la periferia unui proces inflamator, cu crearea unei membrane separatoare ntre !esutul inflamat i restul organului, trebuie pri#it ca un fenomen de bun natur. Alteori, o inflama!ie difuz are drept urmare proliferarea e&agerat difuz a elementelor con0ucti#e de sus!inere lu/nd na tere o proliferare cronic st/n0enelte sau c'iar suprim func!ia organului.

!au"ele inflamatorii: $ntre cauzele inflama!iei se enumer cele mai #ariate ac!iuni ale mediului e&terior, care determin mpreun cu modificrile mediului intern tulburri de iner#a!ie, distrofice, circulatorii, de permeabilitate si proliferare, i anume) agen!i mecanici, agen!i fizici, c'imici, biologici. .auzele endogene cuprind) substan!ele elaborate prin descompunerea unor pr!i din organism, n cazul necrozelor, consecin!e ale trombozeiC starea de e&citabilitate ner#oas i neuroendocrin.

.auzele e&ogene se asociaz cu cele endogene de cele mai multe ori acestea din urm put/nd fi considerate i drept cauze fa#orizate. Trebuie cunoscut ca dup starea de sensibilitate a organismului, sub impulsul uneia i aceleia cauze, inflama!iile #ariaz din punct de #edere morfologic. >tarea de imunitate a organismului influen!eaz puternic apari!ia, e#olu!ia i morfologia inflama!iei. >e #or distinge din acest punct de #edere) inflama!ii normergice, cu aspecte caracteristice agentului, speciei, !esutului, sau organismului consideratC inflama!ii alergice, caracterizate prin manifestri clinice i morfologice pu!in pronun!ate fa! de tipul de inflama!ie al acelea i specii, ale aceluia !esut sau organ n fa!a aceluia agent Cinflama!ii 'peregice , care denot o sensibilitate ma&im a speciei, a organismului sau a !esutului fa!a de un anumit agent. !lasificarea inflamaiilor: 2inflama!ii alterati#e, cu predominare distroficC 2inflama!ii e&udati#e , submpr!ite, la r/ndul lor , dup caracterul predominant al e&udatului n inflama!ii seroase, inflama!ii pseudomembranoase * fibrinoase i fibrinonecrotice sau difteroide+C inflama!ii 'emoragice , inflama!ii supurati#e, inflama!ii gangrenoaseC 2inflama!ii proliferati#e, sub/mpr!ite n inflama!ii proliferati#e difuze i inflama!ii granulomatoase. Inflamaia alterati#: >e nume te inflama!ie alterati# procesul inflamator n care predomin altera!ia elementelor tisulare, celelalte fenomene, cum sunt e&uda!ia i proliferarea fiind n minoritate sau instal/ndu2se cu nt/rziere i limitat. .auzele sunt ac!iunile brutale, directe ale unor acizi sau baze aflate n solu!ii concentrate*substan!e caustice+ i care pot pro#oca instantaneu moartea !esuturilor, ac!iunea unor factori termici* cldura, frigul e&cesi#+, radia!iile ionizante, agen!i anima!i, care determin altera!ii tisulare directe sau altera!ii #asculare urmate de tromboz, pasteureloz instalarea lui Eacilus necroforus i a ciupercilor patogene. >e cunosc inflama!ii alterati#e descuamati#e i necrotice. Altera!ia const mai nt/i din apari!ia distrofiei i a necrozei care, n cele mai multe cazuri, se produce cu brutalitate si repede. >uprafa!a sau zona inflamat alterati# de#ine de o culoare mai desc'is* galben, galben2albicioas sau galben2brun+. La nceput, !esutul ia un caracter uscat, iar n cazurile unei 'idrofilii e&agerate si a lizei tot !esutul se lic'efieaz. Anumite pr!i situate la suprafa! * epiteliile, endoteliile+ prin pierderea legturilor cu membrana bazl, se pot desprinde si cdea* descuamarea suprafe!elor+. $n profunzimea organelor parenc'imatoase, la separa!ia cu !esutul sntos n scurt timp dup producerea necrozei*de regul fiind o necroz de coagulare+ ia nastere o margine ro iatic, datorit congestiei *congestie marginal+, ini!ial prin ac!iuni #asodilatatoare, la care se adaug mai t/rziu staza. >pre interiorul zonei de necroz se creeaz o alt linie de separare alb2cenu ie. Aceasta din urm este constituit din leucocitele ie ite din #ase. $ntreaga zon de

congestie i leucodiapedez care separ !esutul sntos de cel necrotic poart numele de zon de demarca!ie. Microscopic se #a putea aprecia gradul de distrofie, tipul de degenerescen!a *n care sunt antrenate elementele tisulare+ granulara, #ascular, 'idropic, gras, glicogenic etc, precum i #ariatele grade de necroz. Tot odat se #or obser#a e&uda!ia, leucodiapedeza i c'iar eritrodiapedeza, cu precdere n zonele de demarca!ie marginal. "rin utilizarea unor colora!ii electi#e i cu un mritor puternic n cazul inflama!iei alterati#e determinate de germeni infec!io i, ace tia apar n centrul focarului i la linia de demarca!ie* pasteureloza, necrobaciloza+. Terminarea procesului inflamator alterati# este de cele mai multe ori nefast pentru !esutul, organul sau organismul n care ia na tere. >uprafe!ele necrozate se deta eaz i cad ls/nd zonele profunde denudate, acestea se reorganizeaz greu, repara!ia termin/ndu2se prin formarea de cicatrici #icioase. $n cazul inflama!iilor alterati#e cu necroza de lic'efiere, resorb!ia substan!elor descompuse poate atrage into&ica!ia i moartea organismului. Alteori, procesele reacti#e periferice nc'isteaz elementele lic'efiate, form/ndu2se c'i ti. ,data cu trecerea n starea cronic, inflama!ia alterati# se caracterizeaz prin dez#oltarea !esutului intersti!ial, ngro area pere!ilor organelor ca#itare sau crearea de zone de screloz* criza organelor+.

Inflamaia exudati#: "rin inflama!ia e&udati# se n!elege procesul reacti# n care predomin tulburrile #asculare i de permeabilitate. Acumularea sau infiltrarea e&udatului lic'id i celular care au loc sunt urmate de modificarea structurii fundamentale a !esuturilor i de apari!ia transformrilor distrofice printre elementele constituti#e tisulare. La acestea se adaug fenomene proliferati#e din ad#enticele #as#ulare ale capilalelor precum i din celulele migrate n regiunea inflamat. Etiologia inflama!iei e&udati#e trebuie cautat nspecial printre substan!ele care produc tulburri de permeabilitate #ascular, printre agen!ii fizici*termici, actimici+ i printre gerenii infec!io i care prin metabolismul lor dizol# elementele celulare) nucleaz, proteaz, lipaze, carbo'idraze, coagulaze, fibtinolaze. >ubstan!ele acestea atrag, pe de oparte transformri ale pere!ilor #asculari, pe de alta parte modificri ale elementelor e&udate. $n cazul inflama!iei e&udati#e e&ista aspecte #ariate dupa calitatea e&udatului fapt care a i atras n clasificarea acestei inflama!ii o serie de subtitluri, a a cum s2a specificat anterior. Farietatea de aspecte morfologice este condi!ionat de cantitatea i calitatea e&udatului i care , la r/ndul lor, sunt n str/ns legtura cu posibilit!ile de permeabilitate ale peretelui capilar sanguin. $n condi!ii normale, dintre substan!ele albuminice nu au aces n spa!iul peri#ascular dec/t cele cu molecule mici, de o anumit dimensiune, care s permit tran#ersarea porilor pere!ilor capilari. Trebuie s inter#in factori noci#i care s lrgeasc spa!iile interendoteliale, pentru a se putea u ura trecerea anumitor molecule mari. Astfel, a#em de a face cu diferen!iere n

ceea ce pri#este substan!ele coloidale ce trec prin pere!ii capilari determinat de raportul dintre grosimea macromoleculelor i dimensiunea spa!iilor endoteliale. Elementele celulare participante n inflama!ia e&udati# rezultate din diapedez, din obilizarea i multiplicarea celulelor sistemului reticuloendotelial, ca i din ultiplicarea celulelor locale, a a cum s2a artat n morfogeneza inflama!iei, #or determina, de asemenea, caracteristici speciale ale diferitelor tipuri de inflama!ie. Inlfamaia seroasa: Inflama!ia seroas se caracterizeaz prin apari!ia la suprafa! n grosimea masei organelor sau n ca#it!ile preformate, a unui e&udat lic'id. Lic'idul asemnptor serului sanguin are o coagulabilitate sczut, din cauza redusei cantit!i de fibrinogen pe care o con!ine. $n cazul inflama!iilor de la suprafa!a organelor procesul este rezultatul unor cauze cu ac !iune superficial i de mic intensitate. $n sc'imb, inflama!iile seroase din profunzimea organelor pot fi datorie germenilor patogeni puternici * pasteurele, #irusurile 'epatotrope+ sau to&inele e&ogene n to&icoze fura0ere, to&icoze minerale cu produse din distilarea petrolului. La suprafa!a organelor sau n ca#it!ile coelomice n procesul inflamator se antreneaz prin descumare si degenerare i unele celule de acoperire. "e suprafa!a mucoaselor se #a produce a a numitul catar seros, care #a ngloba e&tra#azarea #asculara, produsul de 'ipersecre!ie glandular i elementele celulare descuamate. Macroscopic, !esuturile i organele au un aspect gelatinos, edematos, congesti#. ,rganele sunt mrite n #olum i prezint margini ngro ate. "e sec!iune se scurge un lic'id clar amestecat cu finestriuri de s/nge. Gesutul con0ucti# ia un caracter gelatinos. %in masa pulmonar se re#ars prin bron'ii i pe sec!iune un lic'id spumos glbui2 ro iatic. "rocesul se nscrie i sub titlul de edem inflamator. Microscopic se remarc dou procese principale) congestia si e&uda!ia lic'idului plasmatic n spa!iul pericapilar. Infiltrat ntre elementele func!ionale ale organului, ntre fibrele con0ucti#e din subseroase, la baza tubilor glandulari i ntre ace tia p/n la suprafa!a mucoaselor sau umpl/nd al#eolele *n plm/n+ lic'idul apare ca o masa albuminoas o&ifil. $n masa de lic'id se mai constat rare elemente ro ii * din eritrodiapedez+ foarte rare leucocite granulare i elemente descuamate. Fibrele con0uncti#e se ngroa i se ndeprteaz datorit lic'idului e&udat. Inflama ia seroas are de obicei u mers acut i c'iar supraacut. Important pentru organism este tocmai e#olu!ia acut a unor procese inflamatorii de acest gen, prn crearea unor edeme inflamatorii n rganele respiratorii*edem inflamator faringo2glodic, edemul inflamator pulmonar+ i care atrag moartea prin sufocare. $n inflama!iile seroase ale membranelor de acoperire, ca i n cele ale mucoaselor tubului diogesti#, urinar, leziunile se pot #indeca, a#/nd refacerea total a !esuturilor distruse. $n cazul c ac!iunea agen!ilor noci#i se inensific sau persist timp mai ndelungat, procesul trece spre inflama!ia fibrinoas sau se transform n inflama!ie cronic seroas, cu proliferri #asculare i scleroz.

Inflamaia su$urati# sau $urulent: >e caracterizeaz prin e&udarea unei mari cantit!i de elemente celulare, n general, polimorfonucleare neutrofile, liza acestora, formarea a a numitelor globule de puroi i necroza purulent a !esuturilor. $n etiologia inflama!iei supurati#e se citez n deosebi microorganismele *stafilococi, streptococi+. >au gsit ns i colibacii, precum i listerele care s dez#olte procese purulente, binen!eles cu caractere diferen!iale corespunztoare, mai ales din punct de #edere microscopic. -nele substan!e c'imice, cum s/nt terebentina, petrolul, declan eaz n organism inflama!ii supurati#e. Inflama!ia purulent se poate dez#olta n toate rganele si !esuturile dar ndeosebi are loc n regiunile cu mare cantitate de !esut con0uncti#o2#ascular. La suprafa!a organelor se constituie catarul supurati#. $n profunzime, dez#oltarea pe o zon limitat a procesului supurati# constituie abcesul, pe c/nd infiltra!ia supurati# difuz d nastere la ceea ce sa numit flegmon. .olec!iile purulente din ca#it!i se numesc empieme. .aracteristiaca informa!iei purulente o formez puroiu. "rocesul supurati# ncepe prin modificarea circula!iei. >e produce o 'ipertermie local, determinat de lrgirea capilarelor, n care curentul sanguin si ncetine te #iteza. -rmarea imediat este diapedeza lic'idului plasmatic, apoi margina!ia leucocitar, leucodiapedeza i u oar eritodiapedeza. E&udatul lic'id i celular se infiltreaz n spa!iul peri#ascular, printre elementele auto'tone ale !esutului respecti#, produc/nd o disociere mecanic. Acumulrile limitate de polimorfonucleare, elementele care se distrg n scurt timp sub ac!iunea fermen!ilor proprii pro#oac totodat prin fermen!ii proteolitici liza !esutului i formez o ca#itate microscopic cu con!inut purulent, un micro abces. "rintr2un fenomen de c'emota&ie se #a mri aflu&ul de leucocite din #ase care la r/ndul lor #or fi permeabilizate. , data cu cre terea con!inutului leucocitar cre te si ca#itatea abcesului. >ub ac!iunea fermentati#, !esuturile lezindu2se n continuare i pierd structura de baz. Toate fenomenele descrise p/n aici au un mers rapid. E#olu!ia mai lent a procesului supurati# pro#oac la pierderea ca#it!i a a numit membran de granula!ie, o modificare #asculocon0uncti# despre care se credea c este membrana HHsecretantHH a puroiului.

Inflamaia %emora&ic: "rintre procesele e&udati#e, inflama!ia 'emoragic reprezint o form gra# a inflama!iei. Acest proces este caracterizat prin con!inutul e&cesi# de globule ro ii a e&udatului inflamator. %in punc de #edere etiologic, inflama!ia 'emoragic se realizeaz n urma ac!iunii #ilente a unor cauze, n special a germenilor infec!io i *n bacterioze sau #iroze+. Alterarea pere!ilor #asculari constituie un prile0 de mrire a eritrodiapedezei i c'iar a rupturilor de capilare din !esuturi *antra&, pest, ru0et, pasteureloz+. %iatezele

'emoragice din anemii, leucoze, 'ipo#itaminozele . i I fa#orizeaz apari!ia inflama!iei 'emoragice. Inflama!ia 'emoragic apare sub aspectul limitat, ec'imotic, pe un fond edematos i acesta se petrece mai ales pe suprafa!ele seroase, n nefron i mucoase *carbunculul n antra&+ sau ca inflama!ie difuz, cu confluen!a zonelor 'emoragice, a a cum se obser# la suprafa!a mucoasei tibului digesti# *into&ica!ii fura0ere, stri alergice+J i n masa unor organe *plm/ni,rinic'i,splin+. >uprafe!ele organelor ca#itare iau o colora!ie ro ie2nc'is, care nu se spal n curentul de ap, n anumite zone e&ist/nd i pierderi de suprafa!. .on!inutul organelor *tub digesti#, #ezic urinar+ este fluid, de culoare brun2 negricioas, dup gradul de descompunere a 'ematiilor e&tra#azate. Microscopic, !esuturile se prezint infiltrate cu elemente disociate de ctre e&udatul inflamator. Epiteliile de acoperire s/nt n parte distruse, ls/nd corionul descoperit i infiltrat cu globule ro ii. La suprafa!a organelor se remarc un depozit cu un con!inut sanguin. Mersul inflama!iei 'emoragice este de obicei supraacut i acut. Terminarea inflama!iei 'emoragice n ma0oritatea cazurilor este nefast pentru organ i pentru organism. $n cazurile unor infama!ii 'emoragice de la suprafa!a pieli, procesul de#ine 'emoragiconecrotic, cu pierderi mari de substan! i crearea de cicatrice #icioase. %ez#oltarea inflama!iei 'emoragice n s/nul organelor conduce la tulburri de absorbi!ie i resorb!ie a produselor cu con!inut to&ic, atrg/nd moartea animalului. Inflamaia &an&renoas: >e mai nume te i inflama!ie pudrid prin predominarea fenomenelor de putrfac!ie, care cmplic n mare msur procesele e&udati#e. Inflama!ia gangrenoas apare ca un proces e&udati#2alterati#de descompunere, prin lic'efiere tisular, sub ac!iunea bacteriilor de putrefac!ie. %e astfel, este cazul s se precizeze c procesul de gangrenare i ndeosebi gangrenarea umed, clasificat printre fenomenele de necoz, rare ori se poate prezenta ca o necroz de sine stttoare, fr inter#en!ia reacti# a organului cel pu!in n regiunile periferice, unde se na te un edem inflamator de demarca!ie. Felul cum e#olueaz procesul n seria animal ne oblig a2l considera prin inflama!iile e&udati#e, i anume ca fosrma cea mai gra# a unora dintre ele *n ma0oritatea lor, inflama!iile fibrinoase sau purulente+. Gesuturile n care se dez#olt cu precdere inflama!ia gangrenoas s/nt) masele musculare, !esutul pulmonar, dar i !esuturile membraniforme *tubul digesti#+. "rin contingen! anatomic, procesul se rsp/nde te i la ca#it!ile ce con!in unele din aceste organe *ca#itatea pleural, pericardic etc+. Aspectul macroscopic este predominat de transformarea !esuturilor ntr2o mas cenu ie2#erzuie, cu striuri brun2ro ietice i caree pe sec!iune prezint o inbibi!ie cu lic'id galben murdar i miros i'oros. "e alocuri se formeaz bule de gaz, prin ac!iunea bacteriilor de putrefac!ie pe seama !esuturilor.

$n general, !esuturile de#in foarte fiabrile, se lic'efiaz lu/nd na tere o magm pro#enit din HtopireaH lor. La periferie, n zona de separa!ie cu !esutul sntos se instalez un edem inflamator, 'emoragic. Microscopic, ncep/nd cu zona de edem periferic, unle diapedeze cu lic'id leucocitar i eritrodiapedeza s/nt e&trem de importante, dilacer/nd !esuturile, spre profunzimea regiunii inflamate se constat procesul de liz cu total pierdere a formei elementelor tisulare. .ele mai rezistente rm/n tra#eele con0uncti#e, care #or marca locurile gandelor sau al zonelor ocupate de celulele func!ionale czute n procesul de liz. Gesutul con0uncti# de#ine mai nt/i o&ifil, apoi pierde treptat tinctorialitatea. $n centrul zonelelor de gangren inflamatorie nu se mai remarc dec/t resturile albuminoase sub forma de sferule slab colorate. "rocesul de inflama!ie gangrenoas se termin de obicei prin moartea animalului, datorit rebsor!iei produ ilor de descompunere pudrid * aminoacizi cu mlecule mari, ptomaine etc.+. >e produce astfel sapremia si moartea prin into&ica!ie putrid. $n cazurile rare, procesul grangrenos, delimitat de for!a reacti# a organismului, se poate retrage, urm/nd resorb!ia lent a materialului sau sec'estrarea i eliminarea pr!ilor gangrenate. ,rganele rm/n ns mutilate. Inflamaia $roliferati#: Inflama!ia proliferati# sau producti# se bazeaz pe apari!ia, alturi de fenomene e&udati#e i alterati#e, a unor proliferri tisulare, cu predominarea produc!iei celulare. .auzele inflama!iei producti#e sunt cele ale inflama!iilor n general, dar se remarc ndeosebi ac!iunea agen!ilor infec!io i care pro#oac aceste inflama!ii, i anume a acelora care lucreaz lent i pe o durat mai lung. %e i se cunosc inflama!ii producti#e au mers acut*de e&emplu, encefalomielitele infec!ioase ale animalelor domestice+, n ma0oritatea cazurilor se constat c procesul producti# reprezint efectul unei cauze care a ac!ionat timp mai ndelungat sau care a determinat mai n/i o inflama!ie e&udati# i, odat cu slbirea patogenit!ii sau cresterea puterii de aprare a organismului, a dat fr/u liber proliferrii tisulare. Morfologia inflama!iei proliferati#e) nainte de a se arta dispozi!ia tisular n inflama!ia proliferati#, trebuie s cunoa tem elementele care particip cu precdere n acest proces. $n inflama!ia proliferati#, morfologia este dominat de prezen!a 'istiocitelor, a limfocitelor, a celulelor plasmatice i uneori a mastocitelor. .unoa terea proprieta!ilor sistemului reticuloendotelial i ndeosebi a importan!ei pe care o are acest sistem ubicuitar, ca sistem de aprare, a scos n e#iden! rela!ia dintre sistemul reticuloendotelial, 'istiocit, limfocite i celulele plasmatice. Aceste elemente apar legate unele de altele i se ,,amestec: n procesul inflamator particip/nd intens la formarea anticorpilor, dupa cum #om #edea mai departe. .aracterul generalizat al procesului producti# *ca boal de sistem+ reiese i prin compara!ia cu inflama!ia e&udati#. .u toate c i n aceast inflama!ie este interesat ntregul organism, inflama!ia e&udati# din punct de #edere morfologic este mult mai cantonat, n zone restr/nse, spre deosebire de inflama!ia proliferati#, n care de la primele nceputuri se resimte ca fenomen cu rsunet larg n organism prin acti#area elementelor reticuloendoteliale din zone foarte ndeprtate de locul inflama!iei primare.

Nu se poate concepe ns c fenomenul proliferati# ca reac!ie limfoplasmocitar s fie complet separat de cel al e&uda!iei i al infiltra!iei. La procesul proliferati# nu particip numai celulele artate mai sus. -n rol nsemnat l au fibroplastele care se transform n fibrocite, precum i elementele fibrilare) fibre de reticulin, fibre con0uncti#e. Nu lipsesc nici polimoronuclearele. >ubstan!a fundamental poate fi, de asemenea, n cantitate #ariabil printre elementele constituite ca form, imprim/nd !esutului un caracter mai dens, atunci c/nd se afl n cantitate redus sau, dimpotri#, o lips de coeziune c/nd e&ista n cantitate sporit. Fasele sanguine, de neoforma!ie ntregesc aspectul de !esut proliferati#. Gesuturile proprii inflama!iei proliferati#e) dispozi!ia elementelor celulare, fibrilare i #asculare, propor!ia lor, e#olu!ia i rela!ia lor cu !esutul de baz d na tere unor procese proliferati#e care au o morfologie #ariat. >e #or distinge) inflama!ii proliferati#e infiltrati#e, inflama!ii proliferati#e granulomatoase. $ntre aceste forme de baz trebuie cuprins a a2numitul !esut de granula!ie, care este tot un !esut cu predominare producti#. Fiecare dintre formele inflama!iei producti#e se pot dez#olta la suprafa! sau n profunzimea organelor. E#olu!ia lor este acut, subacut sau cronic, dar, a a cum sa discutat mai nainte, aceste inflama!ii e&prim fie ac!iunea unui agent cu ac!iune mai pu!in brutal, fie trecerea n starea cronic sau un proces de restituire i organizare, adic modalit!i diferite de terminare a unora dintre procesele acute. 'esutul de &ranulaie: Gesutul de granula!ie este !esutul inflamator mezenc'imatos t/nr, cu o componen! #asculocelular i fibrilar i care a fost denumit astfel datorit aspectului macroscopic granular, conopidiform al !esutului care se dez#olt *fig.KL+. Forma este dat de proliferarea #ascular, iar denumirea este foarte potri#it pentru leziunile producti#e de la suprafa!a organelor, de i acela tip de inflama!ie apare i n profunziea acestora ca fenomen reparator. Eaza !esutului de granula!ie o formeaz un !esut con0uncti# adult, de la care fibrele con0uncti#e i #asele respecti#e se organizeaz perpedicular i di#ergent pe suprafa!a !esutului n care iau na tere. "rintre acestea fibre se gsesc elemente celulare cu prelungiri de natur mezenc'imal, 'istiocite, simci!ii 'istiocitare, mastocite, macrofage, fibroblaste. Formarea acestui !esut este condi!ionat de capacitatea proliferati# a #aselor fa! de agen!ii noci#i i de posibilit!ile de dez#oltare ale !esutului n spa!iu. %in cele e&puse se poate aprecia rolul important al !esutului de granula!ie care, prin dispoziti#ele sale fi&e i mai ales din cele mobile ndepline te n organism func!ia de resorb!ie, apoi pe cea de reorganizare i nlocuire a pierderilor de substan!. Inflama!ia proliferati# granulomatoas >e caracerizeaz prin apari!ia unor forma!ii n care elementele mezenc'imatoase dispuse ntr2o anumit ordine sau modificate dup natura agentului i capacitatea respecti# a speciei constituie un dispoziti# organizat de apare a organismului. Forma!ia

care ia nas tere a fost denumit granulom sau !esut granulomatos, pe baza aspectului ,,granular: pe care l prezint. $n realitate, granulomul nu este altce#a dec/t un !esut de granula ie, care ns nu creste sub forma difuz nmuguri sau n membrana de granula!ie a a cum s2a artat anterior, i este delimitat sferpidal de mrimi #ariabile, constituind ade#ra!i noduli* solitari sau grupa!i n comple&e granulomatoase+. Dranuloamele se mpart, n primul r/nd, n dou mari categorii) granuloame de corp strin i granuloame infec!ioase $n aceast clasificare se !ine seama ndeosebi de etiologie i de modificrile morfologice de ordin microscopic. (tructura &ranuloamelor: %in cercetri fcute asupra granuloamelor parazitare s2a demonstrat e&isten!a unor fibre ner#oase cu #aricozit!i, care se pare c pro#indin amputarea fibrelor auto'tone *aflate n regiune n momentul producerii granulomului+. Dranulomul de corp strin inert) studiul morfologic asupra granulomului de corp inert s2a fcut at/t pe cazuri naturale c/t i pe material e&perimental, pun/ndu2se di#ersele substan!e sau materiale artate anterior n contactul cu !esuturile animale. >2a putut astfel urmri dinamica formrii acestor granuloame n toate etapele. %in punct de #edere e#oluti# se #or recunoa te granuloame proaspete sau tinere i granuloame g/e#oluate. %up substan!a care a produs granulomul se dau diferitenumiri, cum ar fi oleogranulomul, lipogranulomul, colesterolgranulom, talcom*talc+ etc. Granulomul t)nr : dez#oltarea granulomului se face e&trem de ncet. Totu i, la nceput sunt de semnalat fenomene care e#olueaz rapid. Ini ial, dup ptrunderea corpului strin, se instituie o inflama!ie de tip e&udati# acut, cons/nd din inflama!ia cu granulocite polimorfonucleare limfocite i e&udat inflamator n 0urul corpului inert. %up circa =2L, granulocitele sunt nlocuite treptat cu elementele limfo'istiocitare * plasmocit, 'istiocite, polibla ti 'istiocizi+, unele dintre acestea suferind transformarea n celuile epitelioide i gigante. %ez#oltarea acestor celule #a dauna !esutului din 0ur, ale crui elemente se #or atrofia i par!ial se #or necroza. Fragmente pro#enite din distruc!ia celular #or fi gsite n macrofagele prezente la locul granulomului. .orpul strin #a aprea ncon0urat de un !esut asemnator !esutului de granula!ie, dar ale crui elemente nu au o stratificare sistematic. .elule gigante, de forme neregulate, se amestec cu celule epiteloide, de asemenea orientate n taote sensurie. , foarte fin membran con0ucti# se delimiteaz la periferia procesului. %up o trecere de 4M24L zile se constituie la periferie un !esut fibros, ale crui lame con0uncti#e se orienteaz circular sau oblic, pe di#ersele dinamice ale granulomului, i se adaug pe msura n#ec'irii procesului. Microscopic, un asemena granulom apare de form sferic, nodular de diferite mrimi, aderent la !esuturile ncon0urtoare. "e sec!iune i se constat masa central infiltrat cu con!inutul de corp strin i cu o u uar zon 'iperemic la periferie. Granulomul e#oluat: microscopic se obser# o delimitare mai net ntre corpul strin i !esutul de granula!ie din 0ur . >e formeaz c'iar o ca#itate, n care corpul strin * alturi de mase de substan! amorf, n parte cu con!inut calcaros+, se afl itolat o sporire a numrului de epitelioide i celule gigante a cror dimensiune ns se mic preaz. Nucleii celulelor gigant, de i se or/nduiesc ctre periferia corpului celular, totu i pstreaz un caracter dezordonat ca a ezare unul fa! de altul * fig. K6+.

Granulomul de cor$ strin #iu: -nii agen!i biologici microscopici sau macroscopici produc granuloame infec!ioase i parazitare, la care pot participa toate elementele descrise la inflama!ie n genereal i mai ales cele artate la inflama!ia producti#. Dranuloaamele acestea sunt reac!ii de rspuns tisular, influen!ate de propriet!ile gazdei, ca i de propriet!ile agentului n cauz. %in aceast dubla i reciproc influen!, !esutul granulomatos care se na te prin ac!iunea unora dintre agen!ii #ii ia, de cele mai multe ori, aspectul unui anumit tip morfologic la specia de animal considerat, fapt care a determinat s se dea granuloamelor titlul de inflama!ii producti#e specifice. $n multe cazuri, n aceast grup de leziuni, cauza bolii se constat numai pe baza morfologic, fr a cerceta agentul n mod special. %at fiind c starea imunologic a animalului #ariaz, s2a constatat c ,, tipizarea: leziuznilor nu este nsa ntotdeauna posibil i n multe cazuri agen i diferi!i pot da leziuni asemntoare. Mai mult, unul i acela agent poate da inflama!ii producti#e cronice, dar i fenomene e&udati#e acute pe acela animal. -nele inflama!ii din aceast grup au o mare asemnare cu tumorile. %in aceste considerente, autorii moderni prpun e#itarea e&presiei de 9inflama!ie specific:. .onsiderm ca din punct de #edere anatromopatologic i 'istologic este suficient termenul de granulom infec!ios sau de granulom parazitar, art/ndu2se n felul acesta i categoria din care face parte leziunea i natura cauzei care o pro#oac. *orme de tran"iie +n inflamaie: Inflama!ia nu se e#iden!ieaz de la nceput cu caracterele morfologice tipice pentru o grup sau alta. Tulburrile distrofice sau circulatorii* necrobioza, liza, congestia, diapedeza, edemul+ con!in n ele 9germenul inflama!iei: , put/nd rsp/ndi din focarul distrofic produse de descompunere, care #or pro#oca reac!ia local i genereal denumit mai t/rziu proces inflamator. $ntre momentul instalrii leziunilor sus2citate i acest proces inter#in o serie de modificri morfologice care s einclud n modificrile adapti#e * 'ipertrofia, 'iperplazia etc+. %in aceast cauz nu este u or de stabilit morfologic c/nd se termin un proces circulator i c/nd ncepe inflama!ia. $n cursul dez#oltrii procesului inflamator se poate obser#a o trecere succesi# de la un tip inflamator la altul prin forma de tranzi!ie, cum ar fi inflama!ia serofibrinoas, inflama!ia fibrinonecrotic, inflama!ia 'emoragiconecrotic. "rin instalarea unor forme de tranzi!ii se a0unge i la comple&ele tisulare reparatorii n care procesele de rorb!ie regenerearea i metaplazia se nln!uiesc cu fenomenele e&udati#e lu/nd na tere cicatrizarea.