FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR - 1

Insuficiena respiratorie (IR)

Sindrom care rezult din incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efort. Asocierea hipercapniei (PaCO>45 mmHg), presupune asocierea unor mecanisme fiziopatologice distincte care se asociaz celor care induc hipoxemia. Aportul insuficient de oxigen la nivel celular poart numele de HIPOXIE. Cauzele de hipoxemie Cauze respiratorii: Scderea PaO2 scderea concentraiei de oxigen n aerul atmosferic altitudine f. mare Scderea FiO2 (fracia de oxigen n aerul inspirat) poluare cu gaze strine. Alterarea ventilaiei i a difuziunii alveolo-capilare: Afeciuni ale cilor respiratorii BPOC; Afeciuni ale cutiei toracice cifo-scolioze; Afeciuni ale SNC sindrom de apnee in somn. unt dreapta- stnga: Cardiomiopatii congenitale cu unt dr-stg; unt intra-pulmonar. Tulburarea transportului gazos: anemia Tulburarea schimbului gazos periferic: staz cardiac insuficiena cardiac; scderea DC; scderea volumului circulator. Incapacitatea celulelor de a utiliza O2: Intoxicaia celulelor cu cianuri, droguri de tip LSD sngele are PaO2 crescut.

Clasificare IR:
1. Insuficiena respiratorie acut (IRA) - apare brusc i se caracterizeaz prin imposibilitatea sistemului ventilator de a menine schimburile gazoase la un nivel compatibil cu supravieuirea autonom a organismului. 2. Insuficiena respiratorie cronic (IRC) - o condiie respiratorie a unei funcii alterate de mai multe modificri patologice ale plmnului. - IRC poate prezenta i pusee de acutizare! 1. Insuficiena respiratorie global se caracterizeaz prin modificarea ambelor gaze sanguine cu scderea PaO2 (hipoxemie) i creterea PaCO2 (hipercapnie) specific IRC. 2. Insuficiena respiratorie parial este caracterizat numai de modificarea PaO2 (hipoxemie) n timp ce PaCO2 este normal sau uor sczut (normo sau hipocapnie) - specifica IRA. Insuficiena respiratorie parial sau hipoxemic sau tipul I:

PaO2: 60 75 mmHg - hipoxemie uoar; 45 60 mmHg hipoxemie moderat; Sub 45 mmHg hipoxemie sever. PaCO2 - normal sau sczut. Insuficiena respiratorie global sau hipercapnic sau tipul II: Pa CO2: 46 50 mmHg hipercapnie uoar; 50 70 mmHg hipercapnie moderat; peste 70 mmHg hipercapnie sever. PaO2 sczut. n funcie de pH: compensat - PaO2=50-60 mmHg, SaO2=85-90%, pH=7,40, PAP=20 mmHg; decompensat - PaO2 = sub 50 mmHg, PaCO2 = 60-70mmHg, pH= sub 7,35, PAP=25 mmHg; (PAP - presiunea medie n artera pulmonar) Definiii termeni: Hipoxemia = scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial (PaO2). Hipoxia = deficitul de O2 la nivelul esuturilor. Hipercapnie/hipocapnie = creterea/scderea presiunii pariale a CO2 n sngele arterial (v.n. PaCO2 = 35-45 mmHg). 1. Insuficiena respiratorie manifest n care modificarea gazelor sanguine este prezent i n repaus: a) Compensat hipoxemia i/sau hipercapnia au aceleai valori, n repaus, la determinari repetate n timp; b) Decompensat alterarea PaO2 i PaCO2 este progresiv i rapid. 2. Insuficiena respiratorie latent modificarea presiunii gazelor se produce numai n cursul efortului: a. Discret apare numai la efort peste 100w/s; b. Medie apare la efort ntre 50-100 w/s; c. Sever apare la efort sub 50 w/s.

Mecanismele de producere a insuficienei respiratorii:

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn Hipoventilaia alveolar Tulburri de difuziune alveolo-capilar unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie Ideal raportul ventilaie/perfuzie n toate unitile alveolare ar trebui s fie identic astfel cantitatea de aer ar trebui s fie n raport cu volumul alveolei i cantitatea de snge n raport cu debitul sanguin. valoarea optim a raportului V/Q=0,8 valoarea la care ventilaia este adaptat perfuziei, Hb este saturat cu O2, CO2 este eliminat i transferul gazos este efectuat la modul ideal.

Normal n clininostatism - circulaia pulmonar scade aproximativ liniar cu distana ctre vrful plmnului, avnd valori f. mici la vrf. n decubit dorsal - fluxul sanguin devine egal la vrf i baze, dar vor exista diferene ntre perfuzia regiunii anterioare i posterioare. Distribuia fluxului sanguin, mparte plmnul n trei zone (apex, medio-pulmonar i baze) n funcie de: PA presiunea alveolara Pa presiunea arterial Pv presiunea venoas Zona 1 zona apical n care presiunea alveolar depete presiunea arterial, capilarele fiind n colaps - zon hipoperfuzat. Zona 2 medio-pulmonar fluxul sanguin ncepe s creasc, presiunea alveolar devine egal cu presiunea arterial, se reduce presiunea de la suprafaa alveolelor, care va fi mai mic dect presiunea hidrostatic. Zona 3 bazal presiunea arterial depete presiunea venoas i presiunea alveolar zon hiperperfuzat.

La pacientul sntos efectele asupra PaO2 sunt minime, scderea PaO2 fiind doar de 4 mmHg, prin intervenia mecanismelor de corectare local: Vasoconstricie reflex n zonele hipoventilate; Bronhoconstricie reflex n zonele hipoperfuzate. Patologic mecanisme de producere: Distribuia neuniform a aerului inspirat; Distribuia neuniform a perfuziei; Ambele mecanisme.

~ Distribuia neuniform a aerului inspirat: Mecanism implicat n bolile pulmonare. Ex: n BPOC leziunile sunt difuze, zone de esut pulmonar alterat fiind vecine cu zone de esut pulmonar sntos, ceea ce face ca n acelai teritoriu pulmonar sa existe uniti morfo-funcionale cu proprieti mecanice mult diferite. Distribuia uniform a aerului depinde de constanta mecanic de timp (K), aceasta e produsul dintre rezistena la flux (R) i compliana alveolar (c). K=R x C K - prin creterea rezistenei; - prin complianei alveolare. Creterea R: apare prin ngustarea cilor aeriene. Creterea C: apare n emfizem pulmonar. Creterea R i C, duc la creterea timpului necesar ca unitatea respiratorie s se umple cu aer n inspir i s se goleasc n expir. Consecine: - Expansiunea neuniform a sp. alveolare n inspir; - Apare aerul pendular. Aerul pendulant Apare deoarece alveolele cu R crescut se golesc mai lent n expir, dect cele cu R normal care ncep s inspire. O parte din aerul expirat din unitile cu R crescut este inspirat n unitile cu R normal. Aceast pendulare nu permite mprosptarea aerului n unitile cu R normal. ~ Distribuia neuniform a perfuziei capilare pulmonare: Cauze: Embolia sau tromboza vaselor pulmonare cheaguri, grsime, gaze, parazii, celule tumorale; Ocluzia parial sau complet a arteriolelor pulmonare boli de colagen, anomalii congenitale; Distorsionarea unor vase pulmonare pleurezii masive; Distrucii de perei alveolari emfizem pulmonar; Obliterarea fibroas a vaselor - fibroze pulmonare. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie Concluzii: - raportul V/Q n plmn poate varia de la 0 la infinit Se consider V/Q mic dac valoarea raportului e cuprins ntre 0 i 0,8 situaie n care exist o contaminare venoas sau efect de unt - alveole neventilate i capilare perfuzate (V/Q = 0) Se consider V/Q mare dac valoarea raportului este ntre 0,8 i (infinit) situaie n care exist alveole ventilate, dar neperfuzate ( V/Q = ) Consecinele inegalitii V/Q: Sngele care prsete unitile cu V/Q mare vor avea PaO2 similar cu a aerului i PaCO2 la valori mici (ventilaie mai intens dect perfuzia); Sngele care prsete uitile cu V/Q mic vor avea PaCO2 mare i PaO2 mic (perfuzie mai intens dect ventilaia);

Sngele arterial sistemic este un amestec de volume sangvine care provin din toate unitile pulmonare perfuzate valoarea rezultat a PaO2 n sngele arterial sistemic depinde n mare msur de fraciunea de volum sanguin care prsete unitile cu raportul V/Q mic. Exemplu: 50% sg - V/Q mic PaO2= 50mm Hg cu o SaO2 corespunztoare de 83% 50% sg - V/Q mare PaO2= 100 mmHg, SaO2=100% media SaO2 = 91,5 % cu o PaO2 corespunztoare de 63 mmHg Curba de disociere a HB

Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb, PaO2 din teritoriile cu raport V/Q mic cade n poriunea abrupt a curbei. O scdere mic a PaO2 determin o scdere considerabil a SaO2. Iar o cretere considerabil a PaO2 nu determin dect o cretere modest a SaO2 Inegalitatea V/Q nu modific PaCO2, dac nu predomin unitile cu V/Q mic ( CO2 are un coeficient de difuzibilitate alveolo-capilar mult mai mare dect al oxigenului) Hipoventilaia alveolar Este determinat de hipoventilarea TUTUROR unitilor funcionale pulmonare. Consecine: Scderea PaO2 hipoxemie arterial Creterea PaCO2 hipercapnie arterial Cauze: Scderea activitii centrilor respiratori; Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice; Afeciuni bronhopulmonare (bilaterale). Scderea activitii centrilor respiratori: Leziuni ale SNC: inflamatorie vascular tumoral traumatic. Administrarea abuziv de substane farmacologice: morfin codein barbiturice

 tranchilizante anestezice. Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice: Afectarea nervilor motori poliomielit, traumatisme ale mduvei spinrii; Scderea forei de contracie miastenia gravis, distrofie muscular Duschenn, tratam. cu corticosteroizi, hipopotasemii; Deformri toracice scolioze, cifoze - scad expansiunea toracic; Afeciuni bronhopulmonare (bilaterale): Apare atunci cnd efortul ventilator de lung durat duce la suprasolicitarea muchilor ventilatori. Crete consumul de oxigen al muchilor inspiratori i expiratori. Predomin regiuni cu V/Q mic hipoventilaie! Frecvent cile aeriene sunt obstruate crete R (rezistena la flux). Mecanisme compensatorii: n afeciunile pulmonare cronice ia natere un nou echilibru al schimburilor gazoase PaO2 i PaCO2 se menin relativ constante! Sngele transport O2 la esuturi la o presiune parial mic, PaO2 se situeaz n poriunea abrupt a curbei aici pentru un gradient de 1 mmHg ntre snge i esuturi se elibereaz o cantitate mare de oxigen, ceea ce duce la scderea important a saturaiei cu oxigenarea hemoglobinei; acest fenomen nu se ntmpl i n poriunea plat a curbei unde cedarea oxigenului este procentual mai mic. Scderea PaO2 micoreaz gradientul de presiune snge -esuturi. Aprovizionarea esuturilor cu O2 se face satisfctor pn la un anumit nivel sau necesar metabolic => Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb: Permite cedarea unui cantitati mai mari de O2 spre esuturi o desaturare mai mare la PaO2 mai mic situat pe panta abrupt a curbei; Sngele venos pleac de la esuri cu o PvO2 mic (situat n poriunea de S a curbei) - Hb se satureaz cu O2 relativ bine, chiar dac Palv O2 este mic. Creterea P.alv.CO2 mrete gradientul aer alveolar-atmosfer i favorizeaz elim. CO2, mpiedicnd acumularea lui n exces Totui el rmne crescut!!! Agravarea afeciunii consecine! Decompensarea insuficienei respiratorii! Scade PaO2 Crete PaCO2 Creterea PaCO2 (peste 70 mmHg): Deprim centrul respirator Stimularea ventilatorie se face strict pe seama hipoxemiei Stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni NU O2 n conc. mare NU medicatie sedativ Scderea PaO2: Este global Determina vasoconstricie pulmonar generalizat

Determina hipertensiune arterial pulmonar (adm de O2 scade vasoconstricia) INSUFICIEN RESPIRATORIE GLOBAL

Tulburri de difuziune alveolo-capilar MECANISME Reducerea suprafeei totale de schimb gazos prin: Pierdere de esut pulmonar emfizem pulmonar, rezecii pulmonare; Inegalitatea rap. V/Q - alveole obliterate. Reducerea timpului de contact pulmonar: emfizem sever. ngroarea membranei alveolo-capilare: fibroza accentuat, edem interstiial SDRA. Difuziunea CO2 nu este afectat: CO2 are un coeficient de difuziune prin mb. alveolo-capilar de 20x mai mare dect al O2, i n polipnee compensatorie se produce hipocapnie. Acest mecanism are rol secundar n geneza insuficienei pulmonare i se asociaz mecanismului unde se produce alterarea raportului V/Q. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar Def: Scurt-circuitarea alveolelor de ctre sngele venos. Mecanisme: prin ci anatomice normale. Cauze: n debutul pneumoniei, atelectazie, pneumotorax. raportul V/Q= 0, mecanism de unt dr-stg. Ulterior untul dispare prin redistribuia sngelui n teritoriile ventilate.

Suprimarea unei suprafee capilare pulmonare extinse ex. embolie - det. creterea presiunea n patul pulmonar restant, se foreaz creterea presiunii n unele capilare care n mod fiziologic stau nchise se scurt-circuiteaz astfel alveolele. n insuficiena ventricular stng i n insuficiena mitral datorit stazei pulmonare retrograde, crete presiunea n arteriolele pulmonare, se deschid (forat) anastomoze arterio-venoase. Mecanisme prin ci anatomice normale Existena anevrismelor arterio-venoase. Cel mai frecvent untul dr-stg este cel ntlnit n anomaliile cardiace congenitale. Efecte Hipoxemie arterial sistemic; Hiperventilaie compensatorie stimularea centrului respirator; PaCO2 normal (hiperventilaie + difuzibilitate mare);

 Rar hipercapnie dac fracia care scurt-circuiteaz alveolele>80% din DC. ATENIE administrarea de O2 100% nu crete SaO2, aa cum se ntmpl n cazul hipoxemiilor provocate de inegalitatea raportului V/Q, tulburrilor de difuziune i a hipoventilaiei alveolare.

Insuficiena respiratorie
Consecine sistemice - hipoxemie scade PaO2 i SaO2; - acidoz respiratorie scade pH (< 7,35) i crete PaCO2 (> 45 mmHg) - alcaloz respiratorie crete pH (> 7,45) i scade PaCO2 (< 35 mmHg) Mecanisme compensatorii In hipoxemie Polipneea Indus de simularea SNC prin influxurile nervoase de la chemoreceptorii sinocarotidieni, care sesizeaz scderea PaO2. Consecine crete ventilaia alveolar, amelioreaz oxigenarea sngelui pulmonar capilar. Poliglobulia Induce crete secreia de eritropoetin. Consecine crete sinteza medular de hematii poliglobulie, apare doar n insuficiena respiratorie cronic. Stimularea centrilor vegetativi simpatici Indusa prin stim. receptorilor sino-carotidieni Consecine: Crete inotropismul cardiac crete frecvena cardiac, crete DC, crete tensiunea arterial. Venoconstricie selectiv tegumentar, hepatic, splin se produce o mobilizare suplimentar de snge care mrete volumul efectiv circulant i astfel perfuzia esuturilor. Centralizarea circulaiei redistribuia sangelui spre organele vitale parial protejate creier, cord. Crete desaturarea oxihemoglobinei Hipoxemia asociaz uneori i acidoza respiratorie, care: Scade afinitatea Hb pentru oxigen, care este astfel eliberat spre esuturi; Crete producia intraeritrocitar de 2,3 DPG ( 2,3 difosfoglicerat); PaO2 este mic se situeaz pe panta abrupt a curbei favorizeaz creterea desaturrii pt. 1 mmHg diferen de presiune a O2 ntre snge i esuturi, cedarea O2 este considerabil; Crete conc. de citocrom C - crete utilizarea O2 la nivel celular. Acidoza respiratorie Determin hipercapnie prin scderea raportului V/Q hipoventilaie alveolar rar prin unturi care depesc 80% din DC

Compensare: Sistemele tampon bicarbonat/acid carbonic, proteic, hemoglobina. Mecanismul renal: crete eliminarea (secreia i excreia) renal a excesului de H+ - prin creterea amoniogenezei concomitent cu creterea recuperrii i regenerrii bicarbonatului. Consecine: Sistem cardio-vascular: Scade inotropismul cardiac scade debitul sistolic disritmii cardiace hipotensiune arterial sever SNC: cefalee edem papilar hiperreflexie, secuse musculare agitaie psiho-motorie, obnubilare, com. Alcaloza respiratorie Hipocapnie Scderea PaCO2 Compensare: Sisteme tampon: influx intraeritrocitar de bicarbonat, la schimb cu Cl-; activarea glicolizei crete producia de acid lactic. Mecanismele renale: scade activiatea anhidrazei carbonice; scade recuperarea bicarbonatului cu scderea secreiei de H+; crete excreia de potasiu. Consecine: hipopotasemie ef. cord, SNC, digestiv. hipocalcemie crete afinitatea proteinelor plasmatice pentru Ca2+; scade fracia ionizat de --Ca i crete hiperexcitabilitatea fibrei nervoase aprnd tetania. hipocapnia determin vasoconstricie cerebral ameeli, agitaie, tulb vizuale, scade capacitatea de concentrare. bronhioloconstricie amplific hiperventilaia.