APA IN ORGANISM

La copii mai mult de 70% din greutatea corporal o reprezint apa.

La adulii tineri sntoi de sex masculin apa reprezint aproximativ 60% din greutate.
La adulii tineri sntoi de sex feminin apa reprezint aproximativ 50% din greutate (esut
adipos mai mult dect brbaii, schelet mai uor).
O dat cu naintarea n vrst coninutul n ap al organismului scade pn la 45% (scade
capacitatea renal de concentrare a urinii).
2/3 din totalul de ap din organism se gsesc la nivelul compartimentului intracelular (40%
din greutate).
1/3 din totalul de ap din organism se gasete la nivel extracelular (20% din greutate).
Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:
Plasm coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea corporal
Lichid interstiial - coninutul n ap reprezint 15% din greutate
Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secreii gastrointestinale etc.
Compoziia corpului uman (adult 70 Kg)

Apa este un solvent universal
Solviii se pot clasifica n:
Electrolii srurile anorganice, acizii, bazele.
Non-electrolii glucoza, creatinina, lipide, uree.
Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secreii gastrointestinale etc.
Electroliii au putere osmotic mai mare dect non-electroliii.
Electroliii n organismul uman

Na cationul principal n compartimentul extracelular
K cationul principal n compartimentul intracelular
Cl anionul principal n compartimentul extracelular
PO
4
anionul principal n compartimentul intracelular


Sodiu
Na este esenial n meninerea presiunii osmotice n compartimentul extracelular.
Concentraia extracelular a Na regleaz distribuia apei ntre mediul extracelular i cel
intracelular (meninerea tensiunii arteriale).
Na este meninut extracelular (mpotriva gradientului electrochimic) prin activitatea ATP-azei
Na/K.
La nivel renal mecanismele de control ale echilibrului acido-bazic sunt cuplate cu transportul
cationilor de Na.
Na este implicat n meninerea transmiterii impulsurilor nervoase i a contraciilor musculare
(potenialele membranare).
Potasiu
K are rol n meninerea presiunii osmotice n compartimentul intracelular.
K regleaz excitabilitatea celular (concentraia intracelular a K influeneaz poteniale mb).
K are rol n echilibrul acido-bazic shift intra/extracelular K/H.
Magneziu
Mg are rol n activarea unor sisteme enzimatice (ex: procesele enzimatice ce implic ATP,
enzimele implicate n metabolismul acizilor nucleici etc).
Mg stabilizeaz structura macromolecular a ADN i ARN.
Calciu
Ca are rol n meninerea potenialelor membranare.
Ca menine contractilitatea muscular prin cuplarea contraciei cu excitaia.
Intervine n activitatea anumitor sisteme enzimatice (ex: coagulare etc).
Rol n comunicarea intercelular (eliberare neurotransmitori).
Ca are rol de mesager secund intracelular.
Ca prin activarea proteinkinazelor i a proceselor de fosforilare enzimatic mediaz rspunsul
celular la aciunea hormonal (insulin, glucagon, ADH, epinefrin etc).
Fosfor
Fosforul sub form de fosfat (PO
4
) este component a acizilor nucleici intracelulari i a
fosfolipidelor membranare.
PO
4
este implicat n metabolismul energetic aerob i anaerob: la nivel eritrocitar 2,3-
difosfogliceratul are rol esenial n livrarea O2.
La nivel ADP i ATP, legturile chimice ntre anionii PO
4
au rol n stocarea energiei.
Anionul clorid
Cl este implicat alturi de Na n meninerea presiunii osmotice i a volumului extracelular.
Cl este important i n meninerea echilibrului acido-bazic ex: pierderea Cl (exp. sub form
de HCl) induce alcaloz.
Mecanismul setei
Centrul hipotalamic al setei este stimulat de:
Scdere a volumului plasmatic cu 10-15%
Cretere a osmolaritii plasmatice cu 1-2%
Prin intermediul angiotensinei II (se activeaz prin scdere TA)
Uscarea mucoasei bucale
Centrul hipotalamic al setei este inhibat de:
Umidificarea mucoasei bucale
Activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i intestinului
Scderea osmolaritii plasmatice

Meninerea homeostaziei sodiului
Cantitatea total de Na din organism este sub controlul aldosteronului.
Aldosteronul crete reabsorbia de Na i excreia de K la nivelul TCD i TC ai nefronilor.
Apa este reabsorbit mpreun cu Na doar dac ADH a stimulat permeabilitatea tubular.
Scderea TA determin scderea perfuziei renale i stimularea celulelor juxtaglomerulare de
la nivelul arteriolelor aferente i eferente cu activarea sistemului Renin-Angiotensin, cu
formarea angiotensinei II.
Angiotensina II crete eliberarea de aldosteron de la nivelul corticosuprarenalei.
Estrogenii sunt chimic similari cu aldosteronul i cresc reabsorbia renal de Na (explic
edemele din sarcin).
Progesteronul scade reabsorbia renal de Na, comportndu-se ca un diuretic.
Glucocorticoizii au efect aldosteron-like.
Meninerea homeostaziei potasiului
Rinichiul este responsabil pentru meninerea pe termen lung a homeostaziei K.
Pe termen scurt concentraia seric a K este reglat de transferul intra-extracelular, transfer
reglat n principal de insulin, CA, echilibru acido-bazic i osmolaritatea intra i extracelular.
Aldosteronul crete secreia renal i colonic de K, stimulnd astfel pierderile de K.
Aldosteronul crete sinteza i activitatea ATP-azei Na+/K+ de la nivelul membranei
bazocelulare a tubilor distali, ceea ce are ca efect reabsorbia Na i eliminarea K.
Insulina stimuleaz antiportul Na+/K+ i astfel determin ptrunderea K n celul.
Creterea intracelular de Na va activa ATP-aza Na+/K+ ceea ce va determina eliberare Na
extracelular i ptrundere K intracelular.
Catecolaminele stimuleaz ATP-aza Na+/K+.
Hiponatremia
Concentraia seric normal a Na: 135-145 mEq/L.
Hiponatremia - concentraie seric a Na < 135 mEq/L
Hiponatremia sever < 125 mEq/L.
Poate fi clasificat din punct de vedere fiziopatologic:
hiponatremie hiperton
hiponatremie normoton
hiponatremie hipoton se clasific n funcie de volumul intravascular efectiv n:
hipovolemic, hipervolemic si euvolemic.


Hiponatremia hiperton
Pacienii prezint hiponatremie diluional datorit prezenei serice de alte substane osmotic
active, ceea ce determin creterea osmolaritii plasmatice cu stimularea ADH i a
mecanismului setei.
Capitalul total de Na al organismului este normal.
Ex: Creterea glicemiei determin o astfel de modificare.
Pentru fiecare cretere de 100 mg/dl a glicemiei peste 100 mg/dl, Na seric scade cu 1.6 mEq/L.
La creteri peste 400 mg/dl ale glicemiei, pentru fiecare cretere de 100 mg/dl a glicemiei, Na
seric scade cu 2.4 mEq/L.
Hiponatremia normoton (Pseudo-hiponatremia)
Hiperlipidemia sever i paraproteinemia pot determina obinerea unei msurtori a
concentraiei serice a Na fals sczute.
Prin creterea concentraiei de proteine sau lipide fracia de ap i Na din totalul volumului
plasmatic scade, ceea ce este nregistrat de msurtorile fotometrice ca hiponatremie.
n realitate, concentraia seric a Na i osmolaritatea plasmatic sunt normale.
Acest artefact poate fi evitat prin folosirea msurtorilor selective a ionilor cu ajutorul
electrozilor.
Se mai poate ntlni indus iatrogen de perfuzii cu soluii izotone.
Hiponatremia hipoton hipovolemic
Se pierd lichide cu [Na]>[Na]
plasmatic

Etiologia acestei modificri poate fi apreciat prin msurarea concentraiei urinare a Na.
Concentraie urinar a Na < 10 mEq/L sugereaz pierderi non-renale:
Gastrointestinale diaree, vrsturi, pancreatit etc;
Piele arsuri;
Hemoragii;
Concentraie urinar a Na > 20 mEq/L sugereaz pierderi renale:
Diurez osmotic glucozurie, ketonurie;
Exces de diuretice;
Insuficien corticosuprarenal;
Sindromul cerebral de pierdere de sare apare post-meningit infecioas, hemoragii
subarahnoidiene, proceduri neurologice afectarea SNVS i deci a SRAA.
Pierderea concomitent de ap stimuleaz creterea ADH, cu creterea reteniei renale de ap,
dar pierdere de sare (afectare RAA).
Atunci cnd hipoNa este sever i simptomatic adm. de soluie hiperton de NaCl 3%.
Administrarea se face n ritm moderat cu scopul de a preveni instalarea unor complicaii
amenintoare de via i NU cu scopul de a normaliza rapid natremia.
Rata de cretere a Na plasmatic n caz de hipoNa acut este de max 1 mEq/L/h, dar nu mai
mult de 12 mEq/L n primele 24 de ore i nu mai mult de 18 mEq/L n primele 48 de ore.
Hiponatremia hipoton hipervolemic
Din punct de vedere clinic pacientul prezint semne de hipervolemie (edeme, ascit).
Se ntlnete n:
ciroza hepatic
insuficiena cardiac
sindrom nefrotic
hipoproteinemii severe (albumina palsmatic <1.5-2 g/dL)
polidipsie psihogena
SIADH - chirurgicale majore, tumori pulmonare, infecii, afectarea sistemului nervos central,
tratamente cu carbamazepin, ciclofosfamid.
Hiponatremia
Simptomatologia n hiponatremie are la baz apariia edemului celular (scderea osmolaritii
determin trecerea apei spre spaiul intracelular).
Simptomatologia se datoreaz n principal apariiei edemului cerebral.
n funcie de severitatea hiponatremiei simptomele pot fi:
- Grea
- Cefalee
- Letargie
- Convulsii
- Com
n cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea tentorial cu apariia compresiei
bulbare, ceea ce determin stop respirator i deces.
Simptomatologia se coreleaz i cu rapiditatea instalrii anomaliei.
O scdere gradual a natremiei, chiar sever, poate fi uor tolerat datorit apariiei adaptrilor
neuronale (din cauza edemului cerebral este inhibat eliberarea ADH, ceea ce determin eliminare
de ap, iar celula se adapteaz prin pierdere de electrolii i ali osmoli intracelulari).
Hipernatremia
Hipernatremie - concentraie seric a Na >145 mEq/L.
Hipernatremia este o stare de hiperosmolaritate (deficit de ap).
Acest deficit de ap este rezultat n urma unui aport inadecvat de ap (comparativ cu aportul de
sare sau cu pierderile de ap i sodiu).
Deoarece setea este un rspuns potent la hiperosmolaritate, pacienii cu hipernatremie au n
general afectat mecanismul setei sau au acces restricionat la ap.
De aceea cel mai frecvent apare la btrni (ateroscleroz cerebral cu afectarea osmostatului),
copii mici, persoane cu dizabiliti.
Chiar i pacienii cu diabet insipid (ce pot elimina pn la 20 litri de urin zilnic) dac au
acces liber la ap nu prezint hipernatremie simptomatic.
n funcie de statusul volemic al pacientului poate fi clasificat n:
Hipernatremie hipovolemic (deficit de ap sau pierderi de ap mai mari dect de sodiu):
Pierderi extrarenale diaree, vrsturi, arsuri semnificative etc.
Pierderi renale - diurez osmotic, diuretice, afeciuni renale.
Hipernatremie adipsic afectarea mecanismului de adaptare al setei (btrni, afeciuni ale
SNC tumori, meningite etc) sau restricia accesului la ap (dizabilitai, copii).
Hipernatremie hipervolemic (aport de sodiu mai mare dect de ap):
Administrare de soluii hipertone
Sindrom Cushing exces de mineralocorticoizi
Hipernatremie euvolemic
Pierderi extrarenale ex: hiperventilaie
Pierderi renale Diabet insipid pacieni clinic euvolemici deoarece pierderea de ap se face
din spaiul intracelular i mai puin de 10% din spaiul intravascular.
Diabetul insipid se poate defini ca incapacitatea rinichilor de a concentra urina.
Exist 2 tipuri de diabet insipid:
Central lipsa produciei de ADH
- Etiologie: traumatisme cerebrale, tumori, meningite, encefalite, hemoragii sau tromboze
cerebrale, congenital etc.
Nefrogenic lipsa rspunsului renal la aciunea ADH.
- Etiologie: afeciuni renale avansate, siclemie, sarcoidoz, aport excesiv de ap, medicaie
litiu, furosemid, gentamicin etc.
Hipernatremia nseamn hiperosmolaritate n spaiul extracelular, ceea ce determin
deshidratare intracelular.
Pentru a combate dezechilibrul osmolar creat intracelular prin migrarea apei extracelular are
loc transferul extracelular de K i ali electrolii ceea ce afecteaz potenialele membranare.
Dup o or de hipernatremie la nivel celular ncepe producerea n cantiti mari de solvii
organici activi osmolar, n ncercarea de a restaura volumul celular i a preveni distrugerea
structural. Atentie la terapia hipernatremiei - o hidratare prea rapid poate avea ca efect
apariia edemului cerebral (solvitii organici - inozitol, betain, glutamin, taurin etc, necesita
timp pentru metabolizare).
Simptomele de hipernatremie sunt nespecifice.
Anorexie, agitaie, grea i vrsturi sunt simptome precoce.
Ulterior convulsii, alterarea statusului mental, letargie, com.
Hipernatremia instalat acut datorit deshidratrii intracelulare poate duce la apariia de
traciuni asupra vaselor cerebrale cu apariia de hemoragii subdurale, subcorticale.
Hipernatremia ce dureaz mai mult de 2 zile este considerat cronic i este asociat cu o
mortalitate ridicat.
Pacienii cu nivele ale natremiei peste 180 mEq/L prezint adeseori afectare rezidual a SNC.
Potasiul
Principalul cation intracelular 150 mEq/L.
Valori plasmatice normale 3,5-5 mEq/L.
Aceast distribuie ntre spaiul EC/IC crucial pentru funcia neuromuscular normal
meninerea potenialului membranar de repaus.
ATP-aza Na+/K+ - export 3 Na+ extracelular i import 2 K+ intracelular.
Exerciiul fizic cretere tranzitorie a K plasmatic, datorit efluxului de K generat n faza de
repolarizare a potenialului de aciune. Creterea K direct proporional cu intensitatea i
durata activitii musculare.
Post-exerciiu fizic, K se rentoarce rapid IC prin aciunea epinefrinei de stimulare a ATPazei
Na/K - prin intermediul receptorilor 2.
Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/K+ i preluarea intracelular de K independent de glucoz,
mai ales la nivel hepatic i muscular previne hiperK postprandial.
Schimbrile de pH plasmatic influeneaz nivelul plasmatic al K deoarece spaiul IC
tamponeaz pn la 60% din ncrcarea acid.
Creterea nivelului plasmatic de H+ genereaz schimburi transmembranare cu principalul
cation intracelular.
Scderea pH-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/ K+ - persist efluxul de K.
Dei relaia ntre K plasmatic i pH este foarte variabil K se schimb cu 0,6 mEq/L pentru
fiecare schimbare de 0,1 U a pH plasmatic.
Creterile acute de osmolalitate plasmatic (hipernatremie, hiperglicemie) cretere a K
plasmatic.
Crete K cu aprox 0,6 pentru fiecare cretere de 10 mOsm/kg H
2
O.
Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K (efect de solvent sau secundar
deshidratrii intracelulare).
Hiperpotasemie
Apare de obicei ca urmare a scderii excreiei renale de K sau redistribuiei acestuia ntre
spaiul EC i IC.
Etiologie:
IRC
Deficit de mineralocorticoizi
Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular
Supradozare de digitalice - Digitalicele inhib ATP
aza
Na+/K+
Acidoz metabolic
Aportul excesiv de K este foarte rar o cauz de hiperK
Potenialul membranar de repaus (PMR) crete (de la -90 mV la -80 mV) = diferena de
potenial ntre EC i IC scade (hiperK scade efluxul de K).
Faza 0 a potenialului de aciune (PA) debuteaz prin deschiderea canalelor de Na voltaj
dependente numrul de canale de Na deschise n timpul depolarizrii depinde de valoarea
PMR .
HiperK numr mai mic de canale de Na deschise scade rata de influx a Na.
Chiar dac pragul de potenial scade - depolarizare facil, prin stimuli mai mici (risc al
aparitiei de ES) - viteza de depolarizare scade.
Scade viteza de depolarizare scade viteza de conducere a impulsului n miocard, prelungire
und P, interval PR si complex QRS, aplatizare de unda P.
n faza 2 a PA (faza de platou) efluxul de K i influxul de Ca sunt reglate astfel nct s nu se
modifice gradientul electric transmembranar.
n faza 3 canalele de Ca se nchid continu doar efluxul de K apare repolarizarea.
Canalele de K ce asigur efluxul sunt sensibile la nivelul extracelular al K pentru atingerea
unui potential de repaus mai mare, e necesar un eflux de K mai mic, scazand timpul necesar
pentru repolarizare.
Scurtarea repolarizrii unde T ascuite, scurtare QT, ST izoelectric sau usor supradenivelat.
HiperK linia punctat PA celul miocard.

Datorit riscului letal crescut, K > 6 mEq/l - tratat ntotdeauna.
Prima linie terapeutic Ca gluconat sau CaCl
2
antagonizeaz efectele cardiace ale hiperK
durat efect 30-60 minute.
Administrare de glucoza efect maxim n 1 or.
Dac exista acidoz metabolic adm. Bicarbonat de Na determina preluarea K intracelular
- efect maxim n 15 minute.
La pacienii cu funcie renal diuretice de ans.
La pacienii fr funcie renal rini schimbtoare de cationi (fiecare gram de rin leag 1
mEq de K i elibereaz 1,5 mEq de Na).
Hipopotasemie
Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitalului total de K potasemia pstrat
n limite normale prin mecanisme de adaptare.
Etiologie:
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC:
Alcaloz metabolic, terapie cu insulin, agoniti 2-adrenergici.
Administrare de masa eritrocitara
Pierderi crescute de potasiu activitate mineralocorticoid crescut, diuretice.
Reducerea sever si prelungita a aportului de potasiu.
Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreia de K de 20 de ori, pentru instalarea
hipoK este necesar o reducere marcat i prelungit a aportului.
Aportul exogen sczut pe perioade scurte poate accentua efectele unor pierderi crescute de K.
Terapia oral cu KCl (60-80 mEq/zi) este n general sigur.
Intravenos doar pentru pacienii cu risc crescut de afectare activitate cardiac nu mai mult
de 8 mEq/h, deoarece scopul nu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac.
Nu se folosesc soluii cu dextroz, glucoz stimuleaz secreia de insulin agraveaz hipoK.
Clorura de K n alcaloza metabolic cu deficit de Cl (stenoz piloric cu vrsturi).
Bicarbonat de K (acetat de K sau citrat de K) n acidoza metabolic.
Fosfat de K la pacienii cu hipofosfatemie concomitent cetoacidoza diabetic.
Dac exist deficit de Cl atunci HCO3 este reabsorbit n cantitate mai mare pentru meninere
electroneutralitate interstiial.
HipoK scade potenialul membranar n repaus (hiperpolarizare) i prelungete faza de
repolarizare a membranei celulare n timpul potenialului de aciune.
Anomalii EKG: crete amplitudinea undelor P i se scurteaza durata undei P si a intervalului
PQ, unde T aplatizate, subdenivelare usoara de ST, aparitia undei U.
Slbiciune muscular i paralizie.
HipoK cronic - nefropatie kaliopenic (form de DI nefrogen) - rezistena la aciunea ADH,
cu apariie poliuriei i tendin la deshidratare global.
Calciul plasmatic
Calciul cel mai abundent mineral n organism (aprox 1 kg la un adult cu greutatea de 70 kg).
99% din calciu - la nivel os sub form de fosfat sau carbonat.
Calciu plasmatic total normal: 8.510.5 mg/dL (2.12.6 mmol/L).
Din calciul total 50% sub form ionizat liber, 45% legat de proteinele plasmatice (n
principal albumin) i 5% sub form de complex cu anioni (citrat, aminoacizi etc).
Din punct de vedere fiziologic este important forma liber calciul ionic.
Ca
2+
N: 4.755.3 mg/dL (2.382.66 mEq/L or 1.191.33 mmol/L).
1/3 din calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al intestinului subire.
Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit:
La nivelul TCP i ramurii ascendente a ansei Henle reabs. se face n paralel cu cea de Na.
La nivelul TCD reabsorbia este dependent de aciunea PTH (reabsorbia Na este dependent
de aldosteron).
Calciul plasmatic provine din Ca alimentar absorbit intestinal i de la nivelul osului prin
rezorbia osteoclastica fenomen de remodelare osoas.
Fiziologic, doar 0,5-1% din calciul osos se transfer n plasm.
Pierdere de calciu circulant:
Mineralizarea matricii osoase
Excreie urinar
Secreie intestinala
Transpiratie
Reglarea hormonal a calcemiei se face prin aciunea PTH, vitaminei D i calcitoninei.
PTH se secret de ctre glandele paratiroide ca rspus la scderea calciului ionic plasmatic.
PTH stimuleaz osteoclastele crete resorbia osoas crete calcemia.
Vitamina D - forma cu cea mai mare importan biologic este 1,25-dihidroxi-colecalciferol.
Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7-dehidrocolesterol sub aciunea
razelor ultraviolete.
Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic n 25-hidroxi-colecalciferol, care este hidroxilat
renal la 1,25-dihidroxi-colecalciferol.
PTH, hipocalcemia i hipofosfatemia stimuleaz conversia renal a 25-hidroxi-colecalciferol
(1-hidroxilaza).
Calcitonina secretat de celulele parafoliculare ale glandei tiroide secreie stimulat de
hipercalcemie i inhibat de hipocalcemie.
Calcitonina inhib resorbia osoas i crete excreia urinar de Ca.
Schimbrile n concentraia proteinelor plasmatice influeneaz nivelul seric a calciului total,
dar nu i fraciunea ionic.
Pentru fiecare cretere/scdere cu 1 g a proteinelor plasmatice calciul total crete/scade cu 0,8
mg/dl.
Calciul total = Calciu ionic + 0,8*(4 - albumina seric)
Schimbrile de pH plasmatic modific nivelul de Ca ionic plasmatic. Ca
2+
i H
+
se leag
competitiv la proteine.
Pentru fiecare scdere a pH cu 0,1 U exist o cretere a Ca
2+
cu 0.16 mg/dl
Pentru fiecare cretere a pH cu 0,1 U exist o scdere a Ca ionic cu 3-8%.
Modificrile de pH nu influeneaz nivelul plasmatic de calciu total.
Ca
2+
- concentraie intracitoplasmatic, n repaus, de 12000 de ori mai mic dect interstiial.
Ca
2+
intracelular este depozitat n principal la nivelul reticulului endoplasmic, de unde poate fi
mobilizat prin canale de Ca activate de ligand (cel mai frecvent IP3) sau activate de influxul
Ca extracelular (la nivel celule cardiace).
Gradient de concentraie, gradient electric micare Ca intracelular.
Ca ptrunde n celul prin:
Canale de Ca voltaj dependente
Canale de Ca activate de ligand
Canale de Ca activate de ntindere (muchi neted).
Calciul prsete celula prin:
ATP
aza
Ca/H
ATP
aza
Ca/Mg
Antiporterul Na/Ca.
Ca se rentoarce n reticulul endoplasmic prin ATP
aza
Ca
Hipocalcemia
Etiologie:
Pancreatita acut eliberare lipaze pancreatice n plasm lipoliz cresc acizii grai
plasmatici. AG formeaz complexe insolubile cu Ca
2+
.
Post intervenii chirurgicale n regiune tiroidian:
Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide.
Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie cronic prin hipercalcemie
a paratiroidelor non-adenomatosase.
Insuficien renal cronic scade producia de 1,25-dihidroxi-colecalciferol, iar
hiperfosfatemia secundar IRC genereaz precipitare Ca n esuturile moi.
Rabdomioliz, traumatisme majore, hiperpirexie hiperfosfatemie prin distrugere celular,
asociata si cu precipitare de Ca.
Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D.
Transfuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentru conservare genereaz chelarea
Ca-ului plasmatic.
Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonin.
Sepsis inhib eliberare PTH.
Hipomagneziemie inhib eliberare PTH.
Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instalrii hipoCa.
Membranele celulare devin mai permeabile pentru Na (depolarizare celulara) datorit hipoCa:
Potenialul membranar crete, apropiindu-se de pragul de depolarizare mai puini cationi
extracelulari gradientul electric ntre EC i IC este mai mic.
Crete excitabilitatea stimuli mai puin inteni pentru generare potenial de aciune deoarece
potenial membranar este mai mare de 90 mV.
Parestezii, iritabilitate, reflexe osteotendinoase profunde hiperactive, convulsii.
Tetanie contracie muscular tonic, spontan nu este specific hipoCa, fiind ntlnit i n
hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent, n alcaloz metabolic (hiperventilaie).
Semnul Chvostek lovirea nervului facial ntr-un punct situat la 0,5-1 cm sub zigomatic i 2
cm anterior de lobul urechii, pe o linie cu unghiul mandibulei contracie muchi circumorali
i orbiculari.
Un alt punct pentru Chvostek o linie ntre proeminena zigomatic i colul gurii, se lovete
ntr-un punct situat la 1/3 de zigomatic
Semnul Chvostek - prezent la 10-30% din normal (totui contracia muchilor pleoapei
diagnostic pt hipocalcemie).
Semnul Trousseau tensiometrul presiune crescut (peste cea sistolic cu 20 mmHg), timp de
3 minute degete extinse spastic la nivel interfalangian, flexate metacarpofalangian,
articulaia carpo-radial flexat i antebra n pronaie.
1-3% din populaia sntoas prezint Trousseau pozitiv.
Fenomenul de cuplare excitaie-contracie este dependent de Ca intracelular.
Scade contractilitatea miocardic la nivel miocardic intensitatea contraciei (interaciunile
actin-miozin) depinde de concentraia Ca intracitoplasmatic.
Repolarizarea este ntrziat (depinde de creterea Ca intracelular) - alungire interval ST (sdr.
de QT lung).
HipoCa determin scderea depozitelor de Ca de la nivel reticulului endoplasmic scade
eliberare Ca intracitoplasmatic n timpul potenialului de aciune.
Pacienii cu hipocalcemie sever sau simptomatic (tetanie) Ca intravenos:
clorura de Ca 10% - 272 mg calciu/10 mL
gluconat de Ca 10% - 90 mg calciu/10 mL
gluceptat de Ca - 90 mg calciu/10 mL.
Ca este iritant pentru ven se administreaz n vene mari.
Ulterior Ca oral i vitamina D.
Administrarea de Ca i.v. determin vasoconstricie cu risc de ischemie, mai ales la pacienii
care au DC sczut anterior i deci vasoconstricie anterioar.
n timpul transfuziilor, dac se administreaz snge n doze mai mari de 1 unitate la 5 minute,
se administreaz CaCl
2
la fiecare 4-6 uniti de snge.
Hipomagnezemia trebuie tratat nainte de tratarea hipocalcemiei.
Hipercalcemia
Etiologie:
Hiperparatiroidism primar
N.B. Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobie) PTH crete ca urmare a hipocalcemiei
cronice calcemie normal sau sczut.
Hiperparatiroidism teriar - hiperparatiroidism secundar prelungit determin secreie
autonom de PTH nivele de Ca normale sau chiar ridicate.
Paraneoplazic secreia tumoral de substane PTH-like sau metastaze osoase cu distrucii
osoase.
Pacieni cu turn-over osos crescut Boala Paget, imobilizare cronic.
Hipervitaminoza D
HiperCa scade capacitatea de concentrare a urinei (scade reabsorbie ap n TCD i TC) -
deshidratare.
HiperCa determin grea i vrsturi ceea ce agraveaz deshidratarea.
Deshidratare sever IRA - scade clearence Ca HiperCa genereaz HiperCa.
Singura alternativ depunerea de Ca sub form de fosfat de Ca sau alte sruri n os sau
esuturi moi.
Scurtare de interval QT.
Tratament iniial n funcie de gradul de deshidratare SF.
Dup ce funcia renal este reluat inducere de diurez salin.
Diureza salin genereaz pierdere de K i Mg e necesara monitorizarea.
n cazul n care deshidratarea nu este foarte sever SF i diuretic de ans. Diureticele
administrate nu trebuie sa provoace deshidratare deoarece agraveaza hiperCa.
Calciuria
Calciuria 100-300 mg/24 h [2.57.5 mmol/24 h sau 2.33.3 mmol/12 h] pe o diet normal
de calciu.
Aproximativ 1/3 din pacienii cu hiper-PTH au calciurie normal i calcemie la valori
superioare ale normalului.
Crete n hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice, osteoporoza, intoxicaie cu vit. D,
imobilizare, glucocorticoizi, diuretice de ans, hipertiroidism.
Scade n hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism.
Urina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopii.
Raportul ntre concentraia Ca urinar pe concentraia creatininei urinare dintr-o singur prob
de urin se coreleaz bine cu nivelul calciuriei pe 24 de ore. Normal:

Hipercalciurie raport > 0,2 sau > 0,57
Osmolaritatea seric
Valori normale: 280300 mOsm/l H
2
O [mmol/L H2O]
Valori de risc: <240 sau >320 mOsm/L H2O
Osmolaritatea seric este un indicator al gradului de hidratare (mult mai eficient dect
hematocritul, ureea sau proteinele serice).
Se apreciaz prin formula:
Osm = 2 Na
+
+ uree/28 +glucoz/18 (Na mEq/l; uree, glucoza mg/dl)
Dac diferena ntre osmolaritatea calculat i cea msurat este mai mare de 10 mOsm/kg
H
2
O se suspecteaz prezena unei toxine cu GM mic (alcool, etilenglicol, etanol etc).
Msurarea osmolaritii serice este un prim pas foarte important n evaluarea pacienilor cu
hiponatremie.
Pentru diagnosticul diferenial al poliuriei cu polidipsie cele mai importante teste sunt testul
de deshidratare nsoit de msurarea osmolaritii plasmatice i a ADH-ului plasmatic.
Crete n: cetoacidoz diabetic, com hiperosmolar, hipernatremie, ingestie de alcool sau
alte toxice.
Scade n: sarcin trimestrul trei, hiponatremie cu hipovolemie (insuficien CSR, SIADH) sau
hipervolemie (ciroz, sdr. nefrotic).
Pentru a mentine constanta osmolaritatea la cresterea glucozei si TG, Na scade cu 1,5 mEq/l
pentru cresterea cu 100mg/dl a glucozei si cu 1 mEq/l pt cresterea cu 400 mg/dl a TG.