BOLI INFECIOASE CU POARTA

DE INTRARE RESPIRATORIE

DEFINIIE
Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism
pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice
polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal i
care se manifest ndeosebi prin semne de inflamaie
acut a diferitelor poriuni ale aparatului respirator i
care pot da manifestri la distan.

Importan
- inciden mare (80% din totalul infeciilor respiratorii);
- contagiozitate crescut (avnd deseori caracter
epidemic);
- diversitate etiologic, ( > 200 serotipuri virale cu tropism
respirator).
VROZE RESPRATOR

Viroze ale cilor respiratorii superioare;

Viroze ale cilor respiratorii mijlocii;

Pneumonii interstiiale virale;

Viroze cu manifestri generale i

respiratorii.
Clasificare n funcie de segmentul
respirator afectat:

Clasificara !ir"s"rilor c" tropism rspirator
FA#ILIA $ENUL
Virusuri cu tropism
respirator exclusiv
MYXOVRUSUR
ADENOVRUSUR
RHNOVRUSUR
CORONAVRUSUR
V. Gripale A, B, C
V. paragripale tip 1,2,3,4
V. sinciial respirator
Virusuri cu tropism
respirator facultativ
ENTEROVRUSUR V. poliomielitice 1, 2, 3
V. Coxsackie A,B
V. Echo
Virusuri care afecteaz
tractul respirator n
cadrul altor boli
infecioase (cu
transmitere aerogen i
afectare respiratorie ca
poart de intrare i loc
de multiplicare primar)
MYXOVRUSUR
HERPES VRUSUR
TOGAVRDAE
V. rujeolic
V. urlian
V. varicelozosterian
V. citomegalic
V. Ebstein Barr
V. rubeolic

PATO$ENIE
Virusul invadeaz celulele mucoasei respiratorii unde se multiplic cu
distrugerea acestora i eliberarea virusurilor noi formate care vor
invada alte celule.
Se produce o propagare a infeciei de la celul la celul cu reacie
local care se manifest prin perioad de incubaie scurt i
fenomene catarale intense.
Apare hiperemie a epiteliului, edem i hipersecreie.
Fenomenele generale nu sunt prea intense, dar ele pot apare ca o
consecin a difuzrii de substane toxice rezultate i a virusului.
Ex: virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, retrovirusuri,
rinovirusuri.
Virusul folosete mucoasa respiratorie drept poart de intrare
ptrunznd prin aceasta i disemineaz pe cale sanguin n tot
organismul provocnd o boal general.
n cadrul acestei boli apar manifestri legate de poarta de intrare.
Ex: virusurile herpetic, rujeolic, rubeolic, enterovirusuri.

EPIDE#IOLO$IE

Sursa de infecie este reprezentat de bolnav cu

manifestri clinice evidente sau inaparente.

Transmiterea se face prin picturile Flgge,

favorizat de fenomenele catarale care creeaz
un mediu infecios n jurul sursei.

Calea de ptrundere este cea aerian, dar

nivelul poate s fie diferit.

Receptivitatea este general iar imunitatea

slab, specific de tip i de scurt durat.
Virozele respiratorii pot evolua sub form de
cazuri sporadice, mici focare epidemice,
epidemii limitate.

CLINICA %I FOR#E CLINICE
Cori&a ac"t provocat n 50% din cazuri de rinovirusuri, adenovirusuri,
virusurile paragripale, virusul respirator sinciial. Clinic se manifest cu rinoree,
strnut, congestia mucoasei, cu sau fr fenomene generale infecioase. Se
poate asocia cu conjunctivit sau faringit.
Farin'ita ac"t prezint senzaie de uscciune la nivelul faringelui, congestie,
picheteu hemoragic.
Poate fi ntlnit n infecia cu virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri,
rotavirusuri, herpesvirusuri.
Larin'ita ac"t o(str"cti! sa" cr"p"l !iral se manifest cu tuse, dispnee,
tiraj, cornaj, tuse ltrtoare.
Larin'otra)ita o(str"cti! se produce prin apariia unor zone ulceronecrotice
la nivelul laringelui i traheii, acoperite cu depozite purulente i manifestat prin
dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. Afeciunea este cauzat de
virusurile paragripale, v. gripal, v. respirator sinciial putnd provoca chiar
moartea prin sufocare la copilul mic.
Bron*ita ac"t cu tabloul clinic clasic al bronitei sub form de tuse seac la
nceput, apoi productiv, raluri bronice, dureri toracice, febr sau subfebriliti.
Ageni determinani: v. gripal, v. paragripale, adenovirusurile, v. rujeolic i altele.

Bron*iolita ac"t se ntlnete cu predilecie la sugar i copilul

mic. Virusul afecteaz epiteliul broniolar, aprnd urmtoarea
simptomalogie: tuse, polipnee, wheezing, raluri sibilante, febr
inconstant. Fac forme grave de boal prematurii, nou-nscuii cu
cardiopatie congenital, copiii cu mucoviscidoz, bolnavii cu deficit
imunitar congenital sau acut. La acetia broniolita poate s fie la
originea unei detrese respiratorii grave. Tratamentul cu Ribavirin
este activ pe toate virusurile implicate n broniolitele virale (v.
sinciial respirator, v. parainfluenzae 1, 2, 3, v. influenzae A, B,
adenovirusuri, rinovirusuri). Doza sub form de pudr liofilizat n
aerosoli ,in vitro este activ la o concentraie de 3-10 pg/ml.
Pn"monii c" aspct intrstiial i tablou clinic bine conturat pot fi
produse de toate virusurile cu tropism respirator.
Boli f(ril + tip 'ripal cu sau fr exantem manifestate prin
febr de tip bifazic, mialgii, cefalee, manifestri respiratorii minore.
Pot apare erupii de tip rujeoliform, scarlatiniform, peteiale, etc.

#anifstri clinic ,trarspiratorii: meningite, encefalite, adenite

mezenterice, nefrite, miocardit.
n aceste cazuri simptomatologia clinic este dominat de suferina
organului n cauz care poate masca sau minimaliza manifestrile
respiratorii.

DIA$NOSTIC

Dia'nostic"l clinic al virozelor respiratorii este uor de

pus, dar dificil de stabilit cel etiologic. Datele
epidemiologice, atunci cnd exist sunt foarte utile i
permit chiar precizarea etiologic cu mare probabilitate.

I&olara !ir"s"l"i n cauz din spltura nazofaringian

sau din alte produse permite diagnosticul, dar nu cu
certitudine. Se pot izola de la acelai bolnav concomitent
mai multe tipuri de virus i atunci este greu de precizat
virusul incriminat.

E,amn"l srolo'ic este mai fidel pentru diagnostic. Se

pot folosi reacii de aglutinare, hemaglutinoinhibare i
tehnica anticorpilor fluoresceni.

Pentru +ia'nostic"l tiolo'ic sunt necesare

laboratoare bine dotate tehnic.

TRATAMENT
Nu dispunem de tratament specific.
Pentru formele uoare i medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice,
paracetamol, aspirin (de evitat la copii sindrom Reye).
Pentru formele severe, sufocante, se recomand terapia antiinflamatoare energic,
oxigenoterapie, umidificarea aerului inspirat corticoterapie dexametazon 2-4 mg la 6
ore im sau p. o. n scopul scderii edemului subglotic. Pentru broniolitele capilare
bronhodilatatoare, fluidifiante bronice, kineziterapie.
Suprainfeciile bacteriene se trateaz cu antibiotice:
Eritromicin 30 mg/kg. c/zi;
Amoxicilin 2 g/zi;
Doxicilin 200 mg/zi;
Cefalosporine de generaia orale (cefadroxil 2 g/zi).
Bolnavilor cu afeciuni cronice pulmonare li se recomand
Augmentin 2 g/zi,
Amoxicilin,
Cefalosporine de generaia sau orale,
Macrolide,
Fluorchinolone (ciprofloxacin),
Cotrimoxazol.
Tratamnt"l tiolo'ic: Ribavirina se administreaz n broniolita capilar a sugarului.
n cazul incriminrii virusurilor gripale sau paragripale se administreaz Amantadina i
Ribavirina profilactic.

PROFILA-IA

Este foarte dificil din cauza numrului

mare de virusuri implicate n etiologia
virozelor, contagiozitii ridicate i
rspunsului imun slab.

Se aplic mai mult msuri de izolare

pentru limitarea extinderii.

Profilaxia specific prin vaccinare nu este

rezolvat.

$RIPA
DEFINIIE

Boal infecioas acut produs de

virusurile gripale, avnd mare
contagiozitate i difuzibilitate,
caracterizat clinic prin simptome
generale intense, manifestri respiratorii
neobligatorii, posibilitatea de apariie a
complicaiilor sau de forme clinice severe.

ETIOLO$IE

Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae.

Acestea se prezint sub form de corpusculi sferici cu dimensiunea
de 80-110 nm i mai rar sub form filamentoas. Cresc pe oul
embrionat i culturi celulare. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal:

tipul A (subtipurile A1, A2 sunt cele mai patogene i responsabile de

cele mai mari epidemii).

tipul B slab patogen.

tipul C cel mai puin patogen.

Antigenitatea lor este diferit, deci nu imunizeaz reciproc.

Structura virusului: nucleocapsid cu simetrie helicoidal i
anvelop glicoproteic. Anvelopa are la suprafa numeroi spiculi
sau "epi, constituii din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt
cele 2 antigene de suprafa ale virusului gripal:

n"ramini+a&a este o enzim care asigur eliberarea virionilor din

celulele infectate, asigurnd infeciozitatea virusului gripal.

)ma'l"tinina care permite ataarea virusului gripal la receptorii

specifici de la suprafaa celulelor mucoasei respiratorii. Avnd
proprieti hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale,
are importan n serodiagnostic (Racia .irst).

Exista 3 tipuri de virusuri gripale: A,B,C;
Virusurile gripale de tip A-pot infecta
oameni,pasari,porci,cai,foci,balene si alte animale,dar
pasarile salbatice reprezinta gazdele naturale ale
acestora;
Ele se impart in subtipuri in functie de cele doua proteine
de suprafata (hemaglutinina-HA si neuraminidaza-NA);
Exista 15 subtipuri de HA si 9 de NA,intre care sunt
posibile multiple combinatii;
Numai anumite subtipuri (H1N1,H1N2,si H3N2)
determina imbolnaviri la om;


Virusul gripal B se gaseste in mod normal numai la
oameni,si nu se clasifica in subtipuri;
Determina epidemii dar nu si pandemii;
Virusul gripal C determina forme usoare de
imbolnavire,cazuri sporadice;
Virusurile B si subtipurile de virus A se caracterizeaza in
plus prin existenta variantelor;
Noile variante de virus inlocuiesc vechile variante,intr-o
dinamica accentuata;


storicul pandemiilor:
1918-1919 "gripa spaniola[A(H1N1)],care a provocat cel
mai mare numar de decese cunoscut (500.000 in SUA si
intre 20 si 50 milioane in restul lumii);
1957-1958gripa asiatica[A(H2N2)],primul caz in
China,70.000 de decese in SUA;
1968-1969gripa Hong Kong[A(H3N2)],cu 34.000
decese in SUA,virus care circula in prezent;
Ultimele doua virusuri pandemice sunt rezultatul
recombinarii dintre virusurile umane si cele aviare.

n funcie de tipul i aranjarea antigenelor de suprafa, fiecare

serotip are mai multe subtipuri.

Pentru tipul A exista 3 subtipuri H i 2 subtipuri N.

Pentru fiecare subtip exist mai multe variante antigenice.

Denumirea tulpinilor de virus gripal se face dup:

tipul antigenic

originea geografic

numrul de ordine al tulpinii

anul primei izolri

simbolurile subtipurilor de H i N.

Ex:A/Singapore/1/1976/H3N2

B/Hong Kong/2/1983/H1N1

Principala caracteristic a virusurilor gripale este marea labilitate
genetic rspunztoare de modificri genetice structurale i de
aranjarea antigenelor de suprafa rezultnd noi subtipuri i
variante antigenice de virusuri gripale.
Exist 2 tipuri de variaii antigenice:
majore (anti'nic s)ift) soldate cu schimbarea antigenic brusc
i complet a N i H, rezultnd noi subtipuri fa de care populaia
este complet neimunizat. Acestea apar la interval de 10-14 ani i
determin pandemii care debuteaz de obicei n Asia de Sud Est,
de unde se extind rapid pe tot globul, afectnd 50-70% din
populaie.
minore (anti'nic +rift), soldate cu rearanjarea continu a
antigenelor de suprafa i apariia unor noi configuraii antigenice
(variante antigenice) fa de care populaia poate fi parial
imunizat. Acestea apar la intervale de civa ani determinnd
epidemii restrnse, cu caracter sezonier (iarna), care afecteaz n
special copii neimunizai.

EPIDE#IOLO$IE
Boala evolueaz epidemic sau pandemic.
S-a apreciat c micile epidemii de grip se ntlnesc la 2-3 ani, iar pandemiile la 30-50 ani.
Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii.
I&!or"l + infci n grip este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice
sau chiar inaparente. Datorit multiplicrii extrem de rapide a virusului n mucoasa
respiratorie i eliminrii sale prin secreiile nazobronice, bolnavul devine contagios din
ultima zi a perioadei de incubaie i contagiozitatea scade brusc dup 3 zile de boal.
Cala + transmitr este direct, aerogen prin picturile Flugge i unde intervenia
terelor persoane nu poate fi exclus i calea indirect complex prin intermediul
obiectelor contaminate.
Rcpti!itata /n 'rip este general datorit contagiozitii mari de peste 90%; aproape
toate persoanele contaminate fac boala. Aceasta evolueaz n funcie de statusul imunitar
al organismului, de virulena tulpinii i rezistena organismului.
ndiferent de forma de boal, imunitatea post infecioas este durabil dar incomplet, fiind
specific fa de subtipul cauzator.
Receptivitatea colectiv a copiilor nou-nscui din mame care nu au fcut anterior boala,
sau copii care nu au fost atini de ultimele epidemii, este destul de ridicat i ei constituie
primul ealon de mbolnviri a noului val.
Factorii naturali au o influen redus asupra procesului epidemiologic al gripei. Ea poate
lua un caracter epidemic sau pandemic n orice anotimp.
Factorii sociali prin supraaglomerare n spaii nchise, mijloace de comunicaie n comun,
permit expansiunea mbolnvirilor, iar subalimentaia, surmenajul faciliteaz apariia bolii.

Virusurile aviare:
Numai virusurile de tip A (H5,H7,H9),circula la pasari;
Virusurile H5 si H7 pot fi in plus clasificate in variante
slab patogene si puternic patogene;
Ele nu infecteaza omul in mod normal;totusi cateva
exemple de infectii umane in legatura cu focarele de
gripa aviara au inceput sa fie raportate incepand cu
1997

Gripa aviara la om:
1997-H5N1-Hong Kong;
1999-H9N2-China si Hong Kong;
2002-H7N2-Virginia;
2003-H5N1-Hong Kong;
2003-H7N7-Olanda;
2003-H9N2-Hong Kong;
2003-H7N2-New York;
2004-H5N1-Thailanda ,Vietnam;
2004-H7N3-Canada.

PATO$ENIE
Virusul ptrunde n organism pe cale aerian i se localizeaz la nivelul celulelor epiteliale
ale mucoasei respiratorii. Fixarea la acest nivel este favorizat de antigenele sale de
suprafa: hemaglutinina i neuraminidaza.
Devenit intracelular, virusul se dezvolt la periferie imediat n interiorul membranei
citoplasmatice.
La terminarea ciclului genetic, virionul prsete celula gazd i invadeaz celulele vecine.
Extinderea invadrii provoac leziuni celulare necrotice cu hiperemia ntregii mucoase,
invazia de celule leucocitare, edem i hipersecreie. Aceste modificri produc fenomenele
catarale ale mucoasei respiratorii.
Prezena imunoglobulinelor A de la o infecie gripal anterioar mpiedic extinderea
infeciei.
De la acest nivel virusul trece n snge fixndu-se de hematii, provocnd o viremie de
scurt durat i putndu-se localiza n alte organe ca meninge, miocard, muchi, etc.
Datorit necrozei celulare, anumii componeni ai acesteia trec n circulaie i mpreun cu
antigenul "V acioneaz toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos, ficat, miocard,
rinichi, suprarenale i ndeosebi la nivelul capilarelor unde determin fenomene de
capilarit toxic.
Datorit aciunii toxice apar fenomene de intoxicaie general manifestat clinic prin febr,
cefalee, astenie, dureri musculare. Febra este un fenomen de aprare i ea este
consecina fagocitrii virusului care provoac apariia unui factor umoral care acioneaz
asupra centrului termoreglator. Sub influena febrei se produce o secreie sporit de
interferon care asigur protecia celulelor neatinse de virus.

TABLOUL CLINIC

Inc"(aia este scurt, de1-3 zile. nceputul este brusc, uneori chiar brutal, cu febr,
frison i alterarea rapid a strii generale. Bolnavul este astenic, acuz cefalee intens
cu localizarea predilect supraorbitar, mialgii, rahialgii ndeosebi lombare care l oblig
s stea n pat. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis, iar copiii - convulsii. Pot apare
tulburri digestive constnd n inapeten, greuri, vrsturi.

n prioa+a + star simptomele de nceput se intensific, constatndu-se o

discordan ntre semnele subiective foarte intense i cele obiective extrem de srace.
Aceast perioad este dominat de semnele generale cu caracter toxic i mai puin de
simptomele respiratorii care pot fi discrete.
F(ra ridicat se menine 3-5 zile dup care scade n crizis sau lisis scurt durat.
Persistena febrei peste 6 zile denot apariia unei complicaii. Curba febril poate fi
difazic n "V sau "W. Dup cel de al doilea puseu, febra scade definitiv sau pot
persista subfebriliti mai mult timp.
Facis"l (olna!"l"i st !"lt"os, conjunctivele injectate, ochii lcrimeaz, pe
tegumente pot s apar uneori erupii sub forma unui rash pasager i herpes labial.
Bolnavul prezint o )iprst&i c"tanat care se accentueaz la atingere.
Cfala st p"trnic, se accentueaz la micarea capului meninndu-se
localizarea supraorbitar.
Foarte caracteristice pentru grip sunt +"rril /n 'lo(ii oc"lari, accentuate la
presiunea i micarea acestora. Mialgiile predomin la nivelul cefei i musculaturii
coloanei dorso-lombare.
Datorit mialgiilor bolnavul are sn&aia + &+ro(ir m"sc"lar, fenomen cunoscut
sub termenul de curbatur care determin bolnavul sa stea ct mai mult la pat.
T"l("rril n"ro0psi)ic constau n somnolen sau insomnie, uneori n apatie,
obnubilare, stare confuziv, delir.

#anifstril rspiratorii s"nt pr&nt /n ma1oritata ca&"rilor +ar l pot s
lipsasc2
Cea mai comun manifestare este catar"l na&al sub form de cori& c" strn"t"ri
repetate, secreie abundent, la nceput seroas i apoi purulent. Catarul nazal se poate
asocia cu fenomene conjunctivale i congestie intens a mucoasei faringiene cu aspect de
band de la o amigdal la alta.
Larin'o0tra)o0(ron*ita se exteriorizeaz prin senzaia de uscciune a gtului, voce
tears, rgueal pn la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte
suprtoare, tuse seac chinuitoare, mai rar raluri bronice i dureri toracice difuze.
Simptoml car+io!asc"lar sunt produse de ctre aciunea toxic a virusului i se
manifest prin puls labil, scderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburri
de ritm. Hipotensiunea se poate nsoi de un sindrom capilar i tendina la colaps.
T"l("rril +i'sti! sunt prezente sub form de inapeten sau chiar anorexie, greuri,
vrsturi, limb uscat, sabural, dureri abdominale, tulburri de tranzit intestinal. Ficatul
poate fi uor mrit, cu alterarea testelor funcionale, urobilinogenurie. Renal se poate
constata oligurie cu albuminurie i chiar hematurie.
Se mai ntlnesc manifestri hemoragice sub form de epistaxis, sput sanghinolent,
menstruaii prelungite, erupii peteiale.
Modificrile sanguine constau n leucopenie cu limfocitoz i scderea eozinofilelor. n caz
de complicaii apare leucocitoz cu neutrofilie. Numrul trombocitelor scade, iar V.S.H. este
normal sau puin accelerat.
Prioa+a + +fr!scn se instaleaz dup 3-5 zile n cazurile necomplicate, prin
scderea febrei i transpiraii. Convalescena este scurt dar se poate prelungi ndeosebi la
vrstnici cu astenie, subfebriliti, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune,
tuse. Se menine starea de anergie favoriznd apariia complicaiilor. Recidivele pot s
apar n primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.

Adaptare dupa "US National nstitute of Allergy and nfectious Diseases.
Bethesda, Maryland; April 2001.
Diagnosticul clinic al gripei vs.
rceala comun
Semne i simptome Grip Rceal
Debut Brusc Gradual
Febr/Frison Frecvent Rar
Tuse Frecvent; Mai puin de
obicei sever frecvent; moderat
Cefalee Frecventa Rar
Mialgie Frecvent; Uoar
de obicei sever
Fatigabilitate; Frecvent; Foarte slbiciune
dureaz uoar
2 - 3 sptmani

FOR#E CLINICE 3N $RIP4
n gripa comun nu se deosebesc forme clinice dup tipul de virus
cauzal, dar n epidemii pot predomina anumite forme dup
intensitatea fenomenelor i dominarea lor.

Dup gravitate, pot fi forme "*oar5 (ni'n5 fr"st5 am("latorii

*i c)iar inaparnt, forma com"n i forme 'ra! )iprto,ic,
mali'n cu procent crescut de letalitate.
Forma malign este rar, deseori mortal. Ea apare mai ales la
vrstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici,
fumtori, diabetici, cirotici, dar i la tineri fr deficit imun. Dup un
debut aparent banal apare rapid o insuficien respiratorie acut
datorat unui edem pulmonar lezional, nsoit deseori de
manifestri extrapulmonare gripale: miocardit, pericardit, hepatit,
meningoencefalit, insuficien renal acut. Evoluia este sever,
de obicei letal printr-o hipoxemie refractar, n ciuda instituirii unei
respiraii asistate. Bolnavii care supravieuiesc rmn cu sechele
respiratorii importante (fibroz pulmonar difuz).

CO#PLICAII
Complicaii la nivelul aparatului respirator:

larin'otra)ita o(str"cti! +matoas sau ps"+ocr"p cu caracter sufocant, sau

larin'ita "lcroas crupul gripal care necesit n 1/3 din cazuri traheostomie.

(ron*iolita capilar apare mai ales la copii, putnd provoca moarte.

(ron)opn"monia s!r cu caracter edematos i hemoragic care apare la vrstnici cu

BPOC sau la cardiaci i gravide.
Complicaii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardit grav, pericardit, colaps
prin decompensare cardiac.
Complicaii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite,
avnd mecanism imun.
Complicaii renale: insuficien renal acut.
Complicaii hepatice: citoliz.
Rabdomioliz la copil.
Complicaii prin suprainfecii bacteriene: reprezint principalul factor de gravitate la
btrni i copii. Virusul gripal favorizeaz suprainfecia bacterian prin leziunile mucoasei
respiratorii, scderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funciilor
limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ,
stafilococ. Apariia complicaiilor este suspectat atunci cnd febra persist mai mult de 5-
7 zile; secreiile devin purulente; apare leucocitoz cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite,
laringite, angine, pneumonii i bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice.
Complicaii induse de tratament: sindromul Reye
6ir"s"l st trato'n, gravidele infectate putnd suferi avorturi spontane sau poate
determina malformaii fetale.

Complicatii:
-exacerbarea afectiunilor preexistente
(pulmonare,cardiace);
-determinarea pneumoniilor bacteriene secundare sau a
pneumoniei virale gripale primare;
-aparitia coinfectiilor cu alti agenti virali sau bacterieni;
-encefalopatii,mielite transverse,miozite;
-sindrom Reye;
-miocardite si pericardite.

0
5
10
15
20
25
30
Sinuzit Bronit Otit Medie Pneumonie
Adaptare dupa Synergy Health Care, nc. data, data on file, Outcomes Management,
Roche Laboratories. Slide 5.
C
o
m
p
l
i
c
a
t
i
i

7

8
5
9
9
9

E
!

n
i
m

n
t

30
27
22
18
: :So"t);strn US .alt) Plan St"+<= So"t);strn US .alt) Plan St"+<=
Octom(ri 8>>?0 Sptm(ri 8>>@ Octom(ri 8>>?0 Sptm(ri 8>>@
Complicaiile gripei

DIA$NOSTIC

Criteriul epidemiologic n sezonul rece cnd se declar epidemie de grip.

Ex. radiologic n formele comune relev aspect normal sau de pneumonie
interstiial. n formele severe: infiltrate micronodulare sau n band,
opaciti sistematizate, aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie
edematoas rapid extensiv).
Biologic: leucopenie cu neutropenie i limfomonocitoz; uneori chiar n
absena unei suprainfecii bacteriene, apare o leucocitoz cu polinucleoz.
Dia'nostic"l + crtit"+in /n prioa+l +intr pi+mii *i /n forml
atipic s (a&a& p racii srolo'ic2

RFC care utilizeaz antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelai nu intervin

n imunitatea antigripal postinfecioas sau postvaccinare.

Racia .irst de hemaglutinoinhibare care utilizeaz hemaglutinina iar

anticorpii decelai sunt protectori asigurnd imunitatea dup boal sau dup
vaccin.
Evidenierea prin im"nofl"orscn in+irct a virusului gripal n
secreiile nazale n primele trei zile de boal asigur un diagnostic rapid.

Rinocito+ia'nostic"l Aola+itBaia: se realizeaz prin recoltarea de

amprente de pe mucoasa inferioar a nasului i colorarea acestora cu
acridin oranj. n cazul gripei se evideniaz leziuni la nivelul epiteliului
cilindric i incluzii intracelulare colorate n rou.

Spitalizarile si decesele in gripa:
-riscurile cele mai mari de aparitie a
complicatiilor,spitalizarilor si deceselor in gripa sunt
intalnite la varstnicii>65 ani,copii si persoane cu afectiuni
preexistente;
-142.000 de spitalizari anuale in SUA;
-rata deceselor datorate gripei asociate afectiunilor
cardio-pulmonare:0,4-0,6/100000 la grupa 0-49 ani,7,5
la persoanele intre 50-64 ani si 98,3 la cei >65 ani;

TRATA#ENT
n formele simple, benigne sunt suficiente cteva msuri terapeutice
simple, n formele complicate i cele maligne terapia este mai complex,
individualizat, necesitnd internarea.
Forml simpl se trateaz la domiciliu cu repaus la pat, iniial, apoi n
camer cu respectarea normelor de igien pentru prevenirea
suprainfeciilor. Repausul va fi meninut pe perioada febril, nsoit de
regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe, compoturi care pe
lng aportul caloric va combate deshidratarea, perturbrile
hidroelectrolitice i acidobazice care se produc n perioada febril. n
afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal.
Tratamentul simptomatic const n administrarea de medicaie
antialgic, antiinflamatorie, antiemetic. Febra se combate doar n
cazurile n care exist un factor nociv suplimentar, n caz de convulsii
febrile i la btrnii care sufer unele alterri ale senzoriului, pn la
com n condiii febrile.
Formele severe se spitalizeaz, beneficiind de terapie complex
antiinflamatorie, oxigen, susinere cardio-circulatorie i chiar
antibiotice pentru combaterea suprainfeciilor bacteriene. Cu toate
aceste msuri, decesele sunt posibile n epidemii, mai ales n rndul
pacienilor cu bronhopatii cronice, cardiaci, vrstnici.

Medicamentele antivirale reprezinta
adjuvanti ai vaccinarii antigripale in
prevenirea si controlul gripei;
Ele nu pot substitui vaccinarea;

Opiuni pentru managementul
gripei
Prevenie
Vaccinarea antigripal st la baza managementului gripei
Chemoprofilaxia cu ageni antivirali
Tratament
Ageni antivirali - Tamiflu (oseltamivir)
reduce severitatea i durata simptomatologiei gripale
Ajut la prevenirea complicaiilor secundare severe ca bronita i
pneumonia

Agentul anti-gripal ideal

Uor de utilizat la toi pacienii

Acioneaz rapid

Reduce complicaiile

Reduce mortalitatea

Activ pe ambele serotipuri (A si B) ale

virusului gripal

Reduce rspandirea virusului gripal

Bine tolerat

Managementul gripei:
obiectivele tratamentului

Reducerea simptomatologiei

Ameliorarea strii generale

Prevenirea complicaiilor

Reducerea contagiozitii

n prezent sunt disponibile patru produse
antivirale: -amantadina;
-rimantadina;
-zanamivirul;
-oseltamivirul.
Ele difera in functie de farmacocinetica, efecte
adverse,cai de administrare,grupe de varsta
aprobate,dozaje si costuri;

Amantadina si rimantadina (adamantane),sunt compusi
chimici cu activitate impotriva viusurilor de tip A (nu si
B);
Amantadina a fost aprobata in 1966 pentru
chimioprofilaxia gripei A(H2N2),in 1976 primind
aprobarea pentru tratamentul si profilaxia gripei A la
adulti si copiii>1 an;
Rimantadina,aprobata in 1993 pentru tratamentul si
chimioprofilaxia gripei A la adult si pentru
chimioprofilaxia la copil;

nhibitorii neuraminidazei

Mecanism Oseltamivirul i zanamivirul previn

diseminarea viral a serotipurilor A si B
ale virusului gripal prin inhibarea
neuraminidazei

Eficacitate Oseltamivirul i zanamivirul trebuie

administrate n decurs de 48 de ore pentru a reduce
severitatea i durata bolii

Administrare Oseltamivirul este disponibil sub form de

capsule i suspensie oral; zanamivirul este disponibil sub
forma de pulbere inhalatorie

Siguran Foarte puine reacii adverse au fost asociate

cu oseltamivirul sau zanamivirul. Zanamivirul
poate cauza bronhospasm sau alterarea
funciei pulmonare la pacienii astmatici sau cu BPOC

Amantadina si rimantadina (adamantane),sunt compusi
chimici cu activitate impotriva viusurilor de tip A (nu si
B);
Amantadina a fost aprobata in 1966 pentru
chimioprofilaxia gripei A(H2N2),in 1976 primind
aprobarea pentru tratamentul si profilaxia gripei A la
adulti si copiii>1 an;
Rimantadina,aprobata in 1993 pentru tratamentul si
chimioprofilaxia gripei A la adult si pentru
chimioprofilaxia la copil;

Oseltamivir

Primul inhibitor de neuraminidaz cu

administrare oral i aciune sistemic

Capsule i suspensie

Eficient la aduli / adolesceni i copii

(peste 1 an)

Reduce severitatea simptomelor,

durata bolii i consumul de antibiotice
pentru complicaii
82 Tranor t al2 CA#A D999E D2 Nic)olson t al2 Lanct D999
Tamiflu

Prezentarea, diagnosticarea i instituirea precoce a

tratamentului sunt importante pentru managementul
eficient al gripei

Oseltamivir 75mg administrat de 2 ori pe zi timp de 5

zile reduce durata bolii cu:

pan la 30% dac este administrat <36 ore, i

~ 40% dac este administrat <24 ore de la debutul

simptomatologiei
1,2

Pe baza acestor date i a etiopatogeniei infeciei

gripale, se estimeaz c intervenia precoce cu
oseltamivir maximizeaz beneficiile clinice

Agentul anti-gripal ideal -
TAMFLU

Uor de utilizat la toi pacienii

Acioneaz rapid

Reduce complicaiile

Reduce mortalitatea

Activ pe ambele serotipuri (A si B) ale

virusului gripal

Reduce contagiozitatea

Bine tolerat

Tamiflu Tratamentul gripei

Tratamentul cu Tamiflu trebuie nceput cat de

repede este posibil n primele 2 zile de la debutul
simptomatologiei

Aduli i adolsceni (< 13 ani) 75 mg oseltamivir de 2

ori pe zi , 5 zile

Copii > 1 an
Greutate corporal Doza pentru 5 zile
>15 kg 30 mg de 2 ori pe zi
15 kg - 23 kg 45 mg de 2 ori pe zi
23 kg - 40 kg 60 mg de 2 ori pe zi
> 40 kg 75 mg de 2 ori pe zi

PROFILA-IE
Prevenirea gripei este dificil i a antrenat eforturi deosebite pe plan
mondial. Gripa se afla n planul de supraveghere OMS prin
efectuarea de serograme periodice n masa populaional care
au drept scop atenionarea lumii medicale asupra iminenei
dezvoltrii unei epidemii.

Vaccinarea care se practic cel mai frecvent este cea cu virus

omort care se adreseaz persoanelor cu risc vital (btrni, bolnavi
cronici, cu boli debilizante, etc.). Avantajul acestui vaccin este c
are n componen mai multe virusuri dominante n perioada
epidemic, faptul c imunitatea aprut dup administrare are o
durat mai mare de 1-2 ani. n viitor se lucreaz la un vaccin
recombinant care s cuprind numai fraciunile antigenice de
suprafa hemaglutinina i neuraminidaza n sperana unei
variabiliti reduse i imunitate durabil.
Chimioprofilaxia const n administrarea de Amantadina sau
Rimantadina n doza de 100 200 mg/zi pe toat durata de risc
epidemic.

Tamiflu Prevenia gripei
Prevenia post-expunere - aduli i adolesceni < 13 ani
75 mg o dat pe zi timp de cel puin 7 zile.
Terapia trebuie nceput cat de repede posibil n interval de
dou zile de la expunere
Prevenia in timpul unei epidemii in comunitate:
prevenia gripei n timpul unei epidemii - 75 mg oseltamivir o
dat pe zi timp de pan la ase sptmani

PNEUMONLE
DEFINITIE
Pneumoniile sunt infecii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolar sau
interstiial, cu prinderea frecvent a arborelui bronic, cauzat de numeroi
ageni etiologici i manifestate clinic prin fenomene locale i generale.
Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesnd toate vrstele.
Dei, n general, au o evoluie benign, dac nu se intervine la timp cu terapia,
ele genereaz un indice crescut de letalitate la cele dou extreme ale vieii (copil
i btrn).
Pneumoniile de origine infecioas trebuiesc difereniate de pneumoniile
neinfecioase: lipoidice, colagenozice, pneumoconioze, procese kariochinetice,
etc.
n ultimile decenii, profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat; pneumoniile
nebacteriene virale, mai puin cu micoplasme, au o incidena crescut comparativ
cu pneumoniile bacteriene.
ncidena pneumococului n etiologia acestora a sczut de la 75%-90% la 15%,
cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%, Ps. aeruginosa 31%,
Stafilococcus aureus 33% n etiologia pneumoniilor nosocomiale.

Clasificarea pneumoniilor
Dup momentul apariiei:

primar n care manifestarea pneumonic este unic i de sine stttoare ca

singura manifestare a bolii

sc"n+ar - cnd procesul pneumonic apare n contextul altei boli, cel mai adesea
ca o complicaie.
Dup criteriul anatomo radiologic exist patru entiti:

neumonii acute alveolare sau lobare!segmentare, caracterizate printr-o

imagine radiologic de opacitate omogen bine delimitat la un lob sau segment
pulmonar.

"ronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate

radiologic prin apariia de opacitai nodulare, delimitate sau confluente, diseminate
n mai muli lobi pulmonari, uni sau bilateral, uneori cu tendin la abcedare i
necroz.

neumonii acute interstiiale cu opacitai reticulare hilio-bazale n mtur.

neumonii mixte n care, iniial, apare o afectare interstiial la care se adaug

ulterior cea alveolar prin suprainfecie bacterian.
Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raional i tiinific, cci el permite o
terapie adecvat, dar este foarte dificil de aplicat, necesitnd laborator specializat
cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Estimativ, etiologia actual
a pneumoniilor bacteriene comunitare i nosocomiale se prezint astfel:

ETIOLO$IA PNEU#ONIILOR LA
I#UNODEPRI#AI
PNEUMOCSTS CARN
CYTOMEGALOVRUS
ASPERGLUS
CRYPTOCOCCUS
CANDDA
NOCARDA
ZYGOMYCES
MYCOBACTERA
PNEU#ONIILE 3N CONTE-TUL UNOR BOLI
INFECIOASE:
ANTRAX
BRUCELA
MELODOZA
PESTA
TULARE#IA
PSTACOZA
LEPTOSPROZA
FEBRA Q
Etiolo'ia pn"moniilor com"nitar
Str. Pneumoniae
H. nfluenzae
M. Cattarhalis
Bacili Gram negativi
Anaerobi
Legionella spp.
Mycoplasma
C)lam<+ia
Staphylococcus aureus
Pneumocistis carinii
Etiolo'ia Pn"moniilor nosocomial
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Enterobacter
Enterococcus
Proteus
Pro!i+ncia
Serratia
Str. Pneumoniae
Anaerobi
Legionella

FUN$I
CANDDA sp.
ASPER$ILLUS
PNEUMOCSTS CARN
#ETAFOARE
ASCARS LUMBRCODES
SRONGLODES STERCORALS
ETIOLO$IA 6IRAL4 A
PNEU#ONIILOR:
VRUSUL SNC|AL
RESPRATOR
VRUSURLE PARAGRPALE
VRUSURLE GRPALE A,B,C
ADENOVRUSUR (tip 4, 7)
ENTEROVRUSUR
VRUSUL RUJEOLC
VRUSUL VARCELO
ZOSTERAN
VRUSUL HERPES SMPLEX
VRUSUL CTOMEGALC
INFRABACTERII INTRACELULARE
MCOPLASMA PNEUMONAE
CHLAMYDA PSTTAC
CHLAMYDA PNEUMONAE
(TWAR)
COXELLA BURNETT

Al'oritm + +ia'nostic p critrii clinic
Simptomatolo'i Bactrian 6iral7atipic
Debut Brusc Gradat
Frisoane Comun Neobinuit
Febr Crescut Moderat
Tuse Productiv Uscat / paroxistic
Sput Purulent Mucoid
Durere pleuretic Comun Neobinuit
Coloraie Gram Microorganism, Mononucleare
Leucocite Crescute Normale
Rx. Condensare focal Aspect de infiltrat difuz interstiial

Etiolo'ia formlor atipic + pn"moni
Critrii clinic Critrii pi+miolo'ic
Virusuri: infuenza, para-influenza, VSR,
CMV, Hantavirusuri
Cefalee, grea, mialgii, artralgii, tuse uscat Evoluie sezonier, extin-dere
epidemic
Mycoplasma Adult tnr, astenie. Mialgii, cefa-lee, grea, tuse
paroxistic uscat, durere substernal, Rx. :infiltraii
pulmonare interstiiale
Clamidia Pneumonie Tuse de durat, bronhospasm, fr dureri toracice,
Rx: infiltrate bila-terale
Legionella Evolueaz la organisme cu imuno-supresie sub
form de pneumonie sever cu bronhospasm fr
durere toracic, Rx: infiltrat bilateral
Mici focare epidemice
Anaerobi Boala evolueaz insidios cu afectare lobar; pe
organisme cu afeciuni psihice
Pneumucistis munosupresie, HV
Dispnee, cianoz, tahipnee fr tuse, Rx: infiltrate
pulmonare
Tuberculoza Contact TBC cunoscut, febr, transpiraie nocturn,
pierdere n greutate, tuse cu hemoptizie, afectare
lobar superioar cu/fr leziuni cavitare
PPD +
Fungi tradiionali: Blastomyces,
Coccidioides, Histoplasma
Fungi oportunisti: Aspergillus, Candida,
Cryptococcus, Zygomycetes
Debut insidios cu febr, tuse
Organisme cu imunosupresie, evo-lueaz cu febr,
dispnee; Rx: infil-trate progresive i abcese, adeno-
patie hilar


PNEU#ONIA PNEU#OCOCIC4
Este prototipul pneumoniei bacteriene.
Subiectiv, boala debuteaz brutal cu febr, frison, junghi toracic, tuse cu
expectoraie muco-purulent.
Obiectiv, sindrom de condensare cu suflu tubar i matitate reduse ca intensitate.
Radiologic, aspect de pneumonie lobar sau bronhopneumonie, predominent a
lobilor inferiori.
Evoluia sub tratament cu antibiotice este favorabil dac nu apar complicaii care
pot fi:

pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoas sau purulent, abces pulmonar,

pericardit, sindrom de detres respiratorie acut a adultului.

complicaii la distan: artrit, endocardit, meningit. La splenectomizai pot

apare forme septicemice cu oc, purpur necrotic, C..V.D., deoarece splina are
rol esenial n fagocitarea pneumococilor ncapsulai ptruni n torentul circulator.
BRON.OPNEU#ONIA STAFILOCOCIC4
Prezint o inciden n cretere, mai ales cea cu staficococ de spital. Poate apare
primar sau secundar n cursul epidemiilor de grip, n septicemii, suprainfecii n
rujeol, tuse convulsiv. Afecteaz mai ales copiii i btrnii.
Clinic poate fi bnuit n prezena dispneei intense cu cianoz n disproporie cu
semnele stetacustice moderate, tendin rapid de formare a emfizemului toracic
i chiar pneumotorax.
Ex. radiologic este sugestiv constnd n evidenierea bulelor emfizematoase
intrapulmonare i mai ales subpleurale sau de opaciti nodulare multiple cu
tendin la abcedare i confluare, diseminate n mai muli lobi pulmonari.
Complicaiile cele mai frecvente: piopneumotorax, abcese pulmonare;
extrapulmonare: endocardite, meningite, osteomielite, oc septic.

PNEU#ONIA CU ALEBSIELLA
Este nosocomial afectnd bolnavii cu boli cronice respiratorii, cardiaci,
cirotici, alcoolici.
Germenele fiind un saprofit al cilor respiratorii superioare, el poate ajunge
n parenhimul pulmonar prin aspirare din cile respiratorii superioare, n
special la btrni i bolnavi tarai.
Tabloul clinic este grav, bolnavul prezentnd junghi toracic, tuse cu sput
gelatinoas muco-purulent sau hemoptoic, fenomene nervoase, agitaie,
stare de prostraie, uneori oc septic i insuficien respiratorie acut.
Ex. radiologic evideniaz de obicei o opacitate intens de lob superior
bloc negru pneumonic, cu tendin la abcedare i necroz.
Evolutiv, are tendin de cronicizare cu formare de focare supurative
abcedate, instalare de emfizem i de bilateralizare. n formele cronice
tabloul clinic i radiologic este asemntor cu cel al tuberculozei.
PNEU#ONIA CU PS2 AERU$INOSA GPIOCIANICH
Este o form grav de pneumonie care apare ndeosebi la bolnavii cu
traheostomie.
Se poate bnui dup aspectul verzui al puroiului din secreiile pulmonare.
Letalitatea este crescut.

PNEU#ONIA CU .2 INFLUENFAE
Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ ntlnit alturi de ali
germeni (pneumococ, streptococ, etc.) n secreiile bronice din
bronhopatiile cronice. Apare n condiii de scdere a rezistenei
(vrst naintat, alcoolism, viroze premergtoare).

Clinic este asemntoare cu celelalte pneumonii, manifestndu-se

prin dureri toracice bilaterale, tuse rebel cu expectoraie redus
iniial, apoi mucopurulent, hemoptoic, dispnee, cianoz, febr cu
oscilaii neregulate. Debutul poate fi acut sau insidios. Semnele
obiective sunt discrete: submatitate, discret accentuare a vibraiilor
vocale i focare diseminate de raluri subcrepitante.

Examenul radiologic evideniaz multiple opaciti mici, rotunde,

diseminate n ambii plmni.

Din punct de vedere clinic i radiologic, pneumonia cu Haemophilus

nu poate fi difereniat de alte pneumonii iar prezena germenului n
sput nu este suficient pentru diagnostic. Doar decelarea
germenului n hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativ.
Evoluia, de obicei favorabil, este grevat de complicaii mai ales la
copii (laringo-traheite cu evoluie sever, pleurezii, meningite iar
uneori induce broniectazie.

Pn"monii +trminat + ali 'rmni 'ram n'ati!i: Prot"s5
E2 coli5 Sratia marcscns
n special la bolnavii supui tratamentelor prelungite cu corticoizi,
imunosupresive, antibiotice. Oaspei obinuii ai tractului digestiv, n
condiiile unor tratamente prelungite cu antibiotice, la persoane cu
rezisten sczut i mresc virulena, invadeaz plmnul inducnd
condensri pneumonice.

Deseori, afeciunea pulmonar este determinat de inhalarea

germenului (Pseudomonas, Serratia) din aparate de aerosoli, truse de
anestezie reanimare.
Simptomatologia i semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele
elemente particulare: stare foarte grav cu letalitate mare, de peste
50%, spute care mimeaz hemoptizia (n pneumoniile cu Seratia
marcescens sputa este roie din cauza pigmentului bacterian).

Diagnosticul etiologic este dificil ntruct simpla izolare a germenului din

sput nu este semnificativ, deosebit de util este ns izolarea
germenului n snge sau revrsat pleural.
Pneumoniile de origine crbunoas, tularemic, pestoas, cu germeni
anaerobi fiind ntotdeauna grave se vor trata n mod complex i masiv
ca forme severe ale bolii respective.

PNEU#ONIILOR 6IRALE
Pneumoniile virale se produc prin afectarea plmnului de ctre numeroase
virusuri cu tropism respirator.
Ele pot fi primare dar mai ales secundare, aprnd n cadrul altor boli produse de
aceste virusuri.
Aceste pneumonii au cteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene.
Debutul n majoritatea cazurilor este insidios, cu semne de afectare general i
manifestri respiratorii obinuite.
Exist o discordan ntre semnele fizice pulmonare care sunt minime i
sindromul funcional respirator care poate fi intens. Numeroase mbolnviri pot s
evolueze sub clinic fiind o surpriz radiologic, aceasta evideniind semne de
pneumonie interstiial.
Perioada prodomal dureaz 2-3 zile, cu fenomene catarale ale cilor respiratorii
(coriz, laringit, traheit, bronit), febr i sindrom funcional respirator.
n perioada de stare febra este de 38-40 grade C, mialgii, stare de curbatur,
tuse seac chinuitoare, dureri retrosternale i toracice, greutate n respiraie fr
ca bolnavul s devin dispneic sau cianotic.
La examenul obiectiv se constat murmur vezicular nsprit, raluri discrete
predominent la baze, stare general alterat.
Examenul radiologic relev accentuarea desenului pulmonar cu infiltraii
perialveolare plecnd din hil spre baze.
Durata febrei i a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologic poate
persista timp mai ndelungat.

PNEU#ONIA CU #ICOPLAS#E
Aceast pneumonie se caracterizeaz clinic prin semne de infecie general, tulburri respiratorii i imagine
radiologic de pneumonie interstiial. Frecvena ei este apreciat la 50% din etiologia pneumoniilor
interstiiale.
Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae.
Ta(lo"l clinic: un numr restrns de bolnavi prezint manifestri clinice, majoritatea evolund asimptomatic,
uneori cu prezena de timpanit buloas sau hemoragic, aceasta putnd sugera etiologia mycoplasmic.
Prioa+a + inc"(ai este de 1-5 sptmni dup care boala ncepe insidios cu febra moderat, frisonete,
astenie, cefalee. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie, congestie nazofaringian, coriz,
tuse iniial seac apoi productiv cu expectoraie mucoas sau mucopurulent. Mialgiile i artralgiile sunt
frecvente. n perioada de stare febra este ridicat 39-40 grade C.
n perioada de stare tusea se accentueaz, expectoraia poate deveni muco-purulent cu striuri
sanghinolente. La examenul obiectiv se constat congestia feei, sindrom funcional respirator moderat n
contrast cu semnele subiective.
Examenul radiologic evideniaz infiltraii sub form de benzi opace, difuz conturate ce pleac din hil spre
periferie care afecteaz predominent lobii inferiori. Rareori apar opaciti lobare sau segmentare, revrsat
pleural.
Complicaii:

pleuro pulmonare: SDRA, pleurezii serofibrinoase.

extrapulmonare:
- hematologice (anemii hemolitice, datorate aglutininelor la rece, purpura trombocitopenic);
neurologice (meningite, encefalite, mielite transverse, neuropatii periferice);
cutanate (eritem polimorf pn la sindrom Stevens Johnson, eritem nodos, erupii variate);
cardiace (mio sau pericardite),
artrite;
renale (glomerulonefrite);
digestive (hepatite, pancreatite);
sindrom febril prelungit cu sau fr adeno-hepatosplenomegalie.

PNEU#ONII CU C.LA#IDII
Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posed perete propriu i care se
situeaz la grania dintre bacterii i virusuri. Ele sunt mprite n trei specii: Ch. trahomatis -
agentul etiologic al trahomului i al unor afeciuni veneriene: granulomatoza venerian,
uretrite, rectite; Ch. Psittaci i Ch. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii
interstiiale i infecii ale CRS.
PSITTACOFA este o zoonoz care afecteaz persoanele care vin n contact cu psri exotice
(papagali, canari).
ORNITOFA are ca rezervor de infecie psrile domestice (rae, curcani, porumbei, gini).
C)2 Pn"monia se transmite interuman pe cale aerian.
Afectarea acut respiratorie poate fi subclinic sau sub form de pneumonie grav.
S-au descris i manifestri oto-rino-laringologice: faringite, otite, sinuzite) conjunctivite,
atingeri cardiovasculare (endocardite, miocardite, coronarite, infarct) i eritem nodos.
Pneumoniile reprezint 10% din afeciunile patologice datorate acestui germene. Acestea
evolueaz ca form clinic de pneumonie atipic cu febr moderat bifazic n trei sau
patru sptmni la care se adaug raluri bronice iar radiologic prin apariia unui infiltrat
pulmonar uni sau bilateral predominent hilar i bazal.
Recent mai muli autori pun accent pe legtura ntre infecia cu Ch. pneumoniae i
atingerea cardiovascular sub form de coronarit i miocardit. nfecia cronic cu Ch.
pneumoniae cu persistena la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae i prezena
de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarit.
Ch pneumoniae este implicat n procent de 6-12% n etiologia pneumoniilor comunitare.
Frecvena crete cu vrsta, aceasta fiind dovedit de prezena titrului de anticorpi: 5% la
copii; 50% la aduli.
Boala are inciden crescut n rile reci nordice n comparaie cu rile tropicale.

DIA$NOSTIC
Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge dou etape:

diagnosticul de boal cu localizare, ntindere, tipul clinic.

diagnosticul etiologic; acest diagnostic se asociaz cu investigaii uzuale de

laborator (hematologic i bacteriologic) inclusiv radiologic.

Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent n marea majoritate a
pneumoniilor datorit urmtoarelor cauze:

absena sputei la unii pacieni

colectare inadecvat a secreiilor

terapie antibiotic anterioar

suprainfecie bacterian

colonizare oral alterat n boal (ex. Candida)

flor orofaringian divers care poate contamina sputa incorect recoltat.

AL$ORIT# DE DIA$NOSTIC 0 PNEU#ONII
CO#UNITARE
Ex. sput (frotiu coloraia Gram) pune diagnosticul dac predomin un morfotip de germeni.
Hemoculturi; culturi din lichidul pleural.
Hemoculturile:

Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%; cost ridicat.

Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine.

Ex. serologic.
Bronhoscopia rareori necesar n pneumoniile comunitare: se poate ncerca n infeciile severe care
nu rspund la tratament.
Alte metode: reacii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella, Chlamidia,
mycoplasme, virusuri (influentza, parainfluentza, VRS), fungi: Histoplasma, Coccidioidomicoza.
PCR (proceduri de amplificare) - nu sunt obinuit folosite datorit varietii crescute de germeni
patogeni i a costului ridicat.
AL$ORIT# DE DIA$NOSTIC 0 PNEU#ONII
NOSOCO#IALE
Se adaug la investigaiile anterioare:

culturi din sput pentru ncercarea de identificare a agentului patogen.

efectuarea antibiogramei pe tulpina izolat.

PNEU#ONIA LA PACIENII DEPENDENI DE 6ENTILAIE ASISTAT4
culturi din sput.
aspiraie traheal.
bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenilor
patogeni i efectuarea antibiogramei.
PNEU#ONII LA PACIENII I#UNOCO#PRO#I%I5 NEUTROPENICI
Radiologic aspect de boal focal - se administreaz tratament empiric
pentru boal bacterian. Bronhoscopie n caz de insucces trapeutic.
Radiologic aspect de infiltrat difuz - bronhoscopie cu efectuarea de
culturi speciale pentru fungi, pneumocistis, virusuri.
PNEU#ONII LA PACIENII CU .I6
Radiologic aspect de boal focal - se practic tratament empiric
antibacterian. Bronhoscopie n caz de eec terapeutic.
Radiologic aspect de infiltrat difuz - se practic tratament empiric pentru
pneumonia cu pneumocistis carinii. Bronhoscopie n caz de eec
terapeutic.
Radiologic aspect de infiltraii nodulare - se practic bronhoscopia.

TRATA#ENTUL PNEU#ONIILOR

Terapia va cuprinde msuri etiologic patogenice,

simptomatice i igienodietetice.

Trapia tiolo'ic: alegerea antibioticelor trebuie s se

fac pe criterii orientative:

aspect radiologic (pneumonie viral, bacterian),

vrst,

stare fiziologic,

boli asociate,

context epidemiologic.

Alegerea antibioticului: se prefer preparatele

(actrici+ cu o bun penetrare n parenchimul
pulmonar.

$rmn"l
prop"s
6Jrsta
pacint"l"i
Anti(iotic"l D"rata trapii Cala
Necunoscut Sugari i
Copii < 5 ani
Copii mari
Aduli
Btrni
Augmentin
Cefalosporina
Eritromicina
Amoxicilina
Eritromicina
Cefalosporina
Tetraciclina
Eritromicina
Augmentin
Peni i genta
Ampi i Genta
Augmentin
Ampi i Genta
Cefalosp. sau
8-10 zile
idem
idem
7-10 zile
7-14 zile
7-10 zile
10-14 zile
10-14 zile
idem
14 sau >
idem
idem
v sau po
dem
Po
Po
Po
Po sau iv/im
Po
dem
Po sau iv/im
v
v/im
v
dem
dem

Pneumococ
Bacili gram
Neg.
Flora asociat
Pneumonie mixt
Sugari i
Copii mici
Copii mari
Aduli
Btrni
Toate
Aduli
Toate
Copii < 8 ani
Tineri i aduli
Btrni
Penicilina
Amoxicilina
Eritromicina
Penicilina
Eritromicina
Penicilina
Eritromicina
Tetraciclina
Peni i Genta
Augmentin
Augmentin
i Genta
Cefalosp. sau
Sau Cloramfenicol
sau Ciprofloxacin
Augmentin i Genta
Cefalops. sau
Ciprofloxacina
Eritromicina
Cloramfenicol
dem
Sau Tetracicline
Cloramfenicol
Ciprofloxacina
8-10 zile
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
10-14 zile
idem
idem
idem
14-21 zile
idem
idem
8-10 zile
idem
idem
idem
10 14 zile
idem
v
Po sau im
Po
v
Po
m
Po
Po
m
m
m
Po sau im
Po
Po
m
Po sau im
Po sau im
Po
Po
dem
dem
dem
dem

Sindromul Acut Respirator Sever
(SARS)

ntroducere
ncepand de la sfaritul lunii februarie 2003, OMS a semnalat existena mai
multor focare de pneumonie atipic de etiologie necunoscut,ce evoluau n
zona de sud a Asiei China, Vietnam, Hong Kong Singapore. n 11 februarie,
Ministrul sntii din China raportase la OMS, un focar de mbolnvire
respiratorie ce evolua din noiembrie 2002 ?? n provincia Guandong din sudul
rii i care nsumase 305 cazuri cu 5 decese.
Boala era caracterizat ca un sindrom acut respirator cu un tablou clinic sever
a crei caracteristic esenial era transmiterea facil la personalul medical de
ngrijire i la contacii de familie ai bolnavilor. Anchetele epidemiologice au
relevat c toate focarele aveau la origine ceteni chinezi provenind din
aceast zon sau ceteni strini care calatoriser n regiune.
Peste tot unde au fost asistai, pacienii suferind de "noua maladie au
determinat mbolnviri secundare n randul personalului medical (Hanoi, Hong
Kong). Ulterior extinderea a devenit ngrijortoare, dezvoltandu-se focare
sporadice n diferite ri dar mai ales n Canada (Toronto).

C st SARS K
SARS este o boal respiratorie acut,recent identificata in Asia,America de
Nord si Europa,cu evolutie sever de multe ori i cu mortalitate ridicat.
Car s"nt smnl si simptoml (olii K
Perioada de incubaie este obinuit de 2-7 zile,totusi cazuri izolate au relevat
perioade de incubaie mai mari de 10 zile (maxim ntre 1-11 zile,n medie 5
zile).
Boala ncepe n mod obinuit cu febr (>38),deseori foarte nalt,asociat
uneori cu frisoane sau alte simptome,cum ar fi cefalee,alterarea strii
generale,i mialgii.Unii pacieni dezvolt simptome respiratorii medii.Lipsesc
rash-ul i tulburrile neurologice i gastrointestinale.Totui diareea a fost
prezent la caiva pacieni n perioada prodromal.
Dup 3-7 zile, ncepe faza respiratorie joas cu tuse seac, neproductiv,
puternic, care se nsoete de dispnee i progreseaza catre hipoxemie.n 10-
20% din cazuri,pacienii necesit intubaie i ventilaie mecanic.Mortalitatea
este de aproximativ 3%.

Radiografia pulmonar poate fi normal pe perioada
prodromului febril,totui,la o mare proporie a
pacienilor,faza respiratorie se caracterizeaz radiologic
prin apariia infiltratelor interstiiale focale progresand tot
mai mult spre generalizare,opaciti ntinse.
n ultimul stadiu al bolii radiografia evideniaz arii
ntinse de fuziune a leziunilor (fig.1 A,B,C).




LABORATOR:
La nceputul bolii numrul absolut al limfocitelor este
deseori scazut,
Numrtoarea total a elementelor sanguine a fost n
general normal sau uor sczut.
n varful bolii respiratorii,majoritatea pacienilor au avut
leucopenie i trombocitopenie (50000-100000/mm3).
La nceputul fazei respiratorii,au fost nregistrate nivele
crescute ale creatinfosfokinazei(CPK) (pan la 3000
U/L) i a transaminazelor(de pan la 2-6 ori limitele
normale).
Funcia renal a fost neafectat la majoritatea
pacienilor.

A fost facut i o evaluarea a factorilor ce
influeneaz polimorfismul manifestrilor
clinice:-predispoziia genetic
-varsta>55 ani
-afeciuni asociate
(coronariene,HTA,diabetul zaharat tip)
-fumatul
-imunitatea scazut
-coinfecia cu ali patogeni.

Car st tratamnt"l m+ical rcoman+at K
CDC recomand n mod curent ca pacienii cu SARS,s
primeasc acelai tratament ca cei cu pneumonii comunitare
atipice severe de cauz necunoscut.
Cateva scheme terapeutice au fost folosite pentru pacienii cu
SARS,dar nu exist suficient experien asupra evalurii
beneficiilor terapeutice.Regimurile terapeutice includ antibioticele
cu activitate asupra agenilor bacterieni prezumptivi ai
pneumoniilor atipice.
Terapia a inclus de asemenea ageni antivirali precum
oseltamivirul sau ribavirina,sau chiar antiretrovirale-inhibitor de
proteaza(Kaletra).
Steroizii de asemenea au fost administrai pe cale oral i
intravenoas n combinaie cu ribavirina i alte antimicrobiene.
Nu se cunoate pan n acest moment un tratament foarte
eficace.

RspJn+ira SARS
Principala cale de rspandire a SARS este contactul
direct,transmiterea fcandu-se prin picaturile rspandite prin tuse
sau stranut.Este posibil transmiterea aerogen,sau prin obiecte
contaminate.
nformaiile au artat c pacienii sunt contagioi atata timp cat
dureaz simptomele principale :febra i tusea.nc nu se cunosc
date certe privitoare la cat timp nainte i dup ce apar aceste
simptome,pacientul cu SARS este transmitor al bolii.
Cazurile de la nceput au fost raportate printre pacienii care au
avut contact direct apropiat cu persoane infectate care fac parte
din familiile ce au pacieni cu SARS i personal medical care nu a
utilizat procedurile de control a infeciei n timpul ngrijirii
pacienilor cu SARS.

Ca"&a /m(oln!irii
Cercettorii de la CDC i de la alte laboratoare au detectat la
pacienii cu SARS un coronavirus anterior necunoscut. S-a propus
a fi "botezat Urbani-SARS,n memoria dr.Carlo Urbani,expert
OMS(46 ani),ce a lucrat la definirea SARS,(decedat 29 martie
2003).
Dac coronavirusul rmane ipoteza principal a cauzei SARS,i
alte virusuri sunt cercetate ca posibile cauze.Cateva laboratoare
au raportat identificarea unui paramyxovirus-like (Germania i
Hong Kong),familie ce include virusurile paragripale umane,
virusul sinciial respirator, henipavirusurile, metapneumovirusurile.
Ce sunt coronavirusurile?
Coronavirusurile sunt un grup de virusuri care microscopic
evideniaz un halou asemntor unei coroane (Fig.2).Ele
reprezint o cauz comun de boli respiratorii uoare i medii la
om,i sunt asociate mbolnvirilor
respiratorii,gastrointestinale,hepatice i neurologice la animale.Ele
pot supravieui n mediu o perioad de trei ore.


C tst + la(orator pot fi "tili&at /n +ia'nosticK
Diagnosticul etiologic se adreseaz evidenierii virusului n produsele patologice fie
direct, prin izolarea SARS-CoV n culturile de celule, urmat de confirmarea prin PCR,
fie indirect prin efectuarea PCR n diverse produse (exsudat nazofaringian, lavaj
bronhoalveolar, eventual materii fecale) i prin metode serologice, evideniind
seroconversia prin ELSA sau imunofluorescena.
Deoarece SARS este o nou boal uman, anticorpii SARS-CoV nu pot fi gsii la
populaia care nu a fost expus virusului.
Desigur,este lesne de neles c diagnosticul etiologic este deocamdat apanajul
laboratoarelor de cercetare,ultraspecializate ale OMS i CDC i a celor abilitate de
acestea,n diverse centre ale globului,considerate laboratoare de referin..
Diagnosticul pozitiv de laborator are la baz interpretarea testelor pozitive pentru
SARS,astfel:
1) izolarea virusului SARS-CoV din produsele patologice recoltate,urmat de
confirmarea prin PCR;
2) PCR pozitiv n cel puin 2 produse patologice diferite(ex.aspirat nazofaringian i
materii fecale),sau acelai produs patologic recoltat in 2 sau mai multe zile n timpul
evoluiei bolii (ex.aspirat nazofaringian) sau 2 metode diferite sau repetarea PCR din
produsul patologic original;
3) Seroconversia evideniat prin ELSA sau FA cu testul negativ(absena anticorpilor)
n serul acut urmat de pozitivarea acestora (prezena anticorpilor)n convalescen,sau
cresterea de cel puin 4 ori a titrului anticorpilor ntre faza acut i cea de convalescen.


DIFTERIA
DEFINIIE
Boal infecioas i contagioas acut provocat de bacilul difteric, care
secret o exotoxin puternic, caracteriznduse clinic prin manifestri locale la
poarta de intrare cu formarea de false membrane i fenomene toxice generale.
ETIOLO$IE
Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv, lung de 2-4
microni, cu capete ngroate, ca o mciuc, unde se pun n eviden granulaii
metacromatice Babe-Ernst.
Dispoziia bacililor este caracteristic, n form de litere chinezeti; sunt imobili,
nu au capsul, nu fac spori.
Pentru cultur se utilizeaz medii selective: Lffler (ser coagulat de bou), mediul
Gundel-Tietz (snge, telurit de potasiu, cistein), mediul Clauberg, Tinsdal, mai
ales mediul de mbogire O. C. S. T. (ou-cisteina-ser-telurit).
Dup caracterele de cultur biochimice se difereniaz trei tipuri de bacili
difterici: gravis (13 subtipuri), intermedius (4 subtipuri) i mitis (40 subtipuri).
Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. Astzi sunt ntlnite tulpini
atipice ce apar mai frecvent n populaia vaccinat.
Exotoxina bacililor difterici este solubil, filtrabil, difuzibil, proprieti care i
deosebete de pseudodifterici. Exotoxina acioneaz asupra celulelor sensibile
printr-o blocare ireversibil a sintezei proteinelor, de aici rezultnd manifestrile
toxice degenerative din miocard, rinichi, ficat, sistemul nervos.

EPIDE#IOLO$IE
Boala este rspndit pe tot globul, dar incidena este n scdere
datorit msurilor de profilaxie aplicate. n ultimii ani se semnaleaz
apariia a numeroase cazuri n Republica Moldova, consecin a
deprecierii socio-economice pe fondul unor "goluri " n imunizarea n
mas.

Sursa de infecie este omul bolnav sau purttor, acetia fiind cei mai
periculoi, fiind necunoscui, fr simptomatologie. Calea de transmitere
este direct (picturile Flgge), indirect prin obiecte proaspt
contaminate cu secreii nazo-faringiene sau cu praf.
Poarta de intrare n organism poate fi multipl: mucoasa bucofaringian,
laringian, nazal, conjunctival, genital, anal, auricular sau plgi
tegumentare accidentale sau chirurgicale.

Receptivitatea este general, dar apariia bolii este condiionat de

rezistena organismului, vrsta imunizrii. Testarea imunitii sau
receptivitii se determin prin intradermoreacia Schick. Titrul minim
protector este de 0,03UA/ml.

Intrprtara tst"l"i
Sc)icB
Tip"l + raci
c"tanat
R&"ltat"l Intrprtar
Testul Schik Testul de
control
Pozitiv la 4-5 zile + - Receptivitate
Negativ - - munitate
Pozitiv la 1-2 zile
(dispare in 2-3 zile)
+ + munitate
(pseudoreacie
pozitiv)

PATO$ENIE

Odat ptruni n organism, bacilii difterici rmn cantonai la nivelul

porii de intrare. Neavnd putere invaziv nu trec n circulaie dect
excepional.
La poarta de intrare ei se multiplic, excret exotoxina care difuzeaz
pe cale sanguin n tot organismul, fiind responsabil de
simptomatologia clinic.

Local produce un proces de inflamaie a mucoasei, cu necroza

epiteliului, alterarea pereilor vasculari producndu-se un edem local,
exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de
culoare alb-cenuie sau brun-hemoragice.
Exotoxina difteric are afinitate pentru cord, rinichi, esutul nervos,
producnd fenomene de degenerescena pe aceste organe.
Toxina difteric se fixeaz foarte rapid pe celule, rezultnd un complex
ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul
antidifteric. Prin fragmentul B, toxina se fixeaz de receptorii de
membran ai celulelor, iar fragmentul A penetreaz celula i catalizeaz
specific inhibiia ARN-translocazei, enzim prezent doar n celula
gazd nu n bacterii. Consecina este blocarea imediat a sintezelor
proteice.

TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaie este scurt de 1-5 zile, dup care apar primele simptome n funcie de
localizarea anatomic a porii de intrare i intensitatea procesului toxic.
Dup localizarea anatomic se deosebete: difteria faringian sau angina difteric, difteria
laringian sau crupul difteric, alte localizri extra-faringo-laringiene (nazal, conjunctival,
otic, vulvo-vaginal, endocardic, cutanat).
Diftria farin'ian se prezint sub 3 aspecte:

An'ina +iftric com"n are perioada de incubaie de 3-4 zile, dup care boala ncepe
insidios, cu febr moderat, astenie, disfagie uoar, hiperemie faringian de nuan nchis
care evolueaz rapid cptnd tent de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii,
constant aderente care depesc amigdalele cuprinznd stlpii amigdalieni inclusiv lueta.
Acest exsudat se detaeaz greu, fiind aderent de straturile subiacente, las o suprafa
sngernd, refcndu-se rapid. Angina se nsoete de edem faringian intens; ganglionii
limfatici regionali sunt mrii de volum. Clinic apar semne de toxemie: astenie, paloare, buze
livide, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterial.

An'ina +iftric mali'n poate s fie primar sau secundar unei difterii comune. Atunci
cnd este primar incubaia este mai scurt, de 1-2 zile, fiind produs de bacili foarte
toxigeni. Debutul este brusc, cu fenomene toxice de la nceput, falsele membrane au o
culoare brun-cenuie datorit hemoragiilor. Ele tapeteaz ntregul istm faringian ntinzndu-
se la mucoasa jugal, limb, lueta fiind complet nvelit, trec spre cavum, laringe producnd
fenomene de obstrucie. Toxemia poate da fenomene de insuficien cardio-circulatorie. Pot
apare hemoragii cutanate, mucoase prin capilarit toxic.

An'ina +iftric atipic apare la vaccinai fr rapel sau datorit unor tulpini cu toxigenitate
redus. Angina poate s fie roie sau lacunar, pultacee fr ca falsele membrane s aib
caracterul clasic. Semnele toxice sunt mult mai reduse, n schimb, complicaiile au aceeai
inciden ca n difteria clasic. Vaccinarea a redus mult incidena difteriei, dar ea nu asigur
o protecie absolut putnd apare la 10% dintre vaccinai, mbrcnd aspect foarte polimorf
care ridic probleme de diagnostic. Datorit atipiei cazurile se interneaz tardiv sau se
depisteaz dup apariia complicaiilor dup o angin nediagnosticat i netratat.

Diftria larin'ian
Reprezint 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. Ea poate fi primar ca localizare izolat a
difteriei sau secundar, prin extinderea anginei difterice.
Tabloul clinic este de laringit obstructiv, rapid progresiv, la care se adaug semnele de
toxemie difteric. niial se manifest cu disfonie, febr, tuse spastic i evolueaz treptat
pn la afonie.
Laringoscopia pune n eviden false membrane aezate pe mucoasa epiglotei, glotei,
corzilor vocale care sunt tumefiate.
Treptat se intr n faza dispneic: apare stridor sau cornaj, tiraj, dispnee cu polipnee, accese
paroxistice de sufocaie. Dac nu se intervine prompt terapeutic, se ajunge la faza terminala
(asfixic) cu cianoz, agitaie urmat de somnolen, puls slab, neregulat, extremiti reci,
com, tulburri respiratorii urmate de exitus.
Diftria na&al
Se manifest cu apariia unui exsudat seros ce se transform n serosanghinolent cu apariia
de cruste hemoragice i false membrane. Se observ leziuni erozive ale narinei i ale
tegumentului nvecinat. Netratat, difteria nazal conduce la complicaii.
Alt locali&ri rar ntlnite:

Diftria con1"ncti!al se manifest cu edem conjunctival i palpebral, hiperemie i formare

de false membrane.

Diftria otic5 anal *i !"l!o!a'inal: apar foarte rar, manifestndu-se prin prezena de
exsudat purulent, secreie sanghinolent, ulceraii false membrane la nivelul mucoaselor
respective.

Diftria c"tanat apare pe o leziune traumatic, eczem, psoriazis. Pe acestea apar

ulceraii profunde cu cruste, edem, cianoz sau exsudat cu coninut purulent care prinde de
obicei membrele.

En+ocar+ita +iftric este citat la etilicii cronici, drogai, avnd punct de plecare difteria
cutanat. Se pare c este dat de sue non toxigene de bacil difteric. Letalitatea este de
aproximativ 30%. n aceast form de difterie, izolarea bacilului difteric se face din
hemoculturi, lichid sinovial, abcese profunde.

CO#PLICAII
Acestea se datoreaz toxinei difterice sau suprainfeciilor bacteriene.
Complicaiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce i tardive. Miocardita precoce
apare n primele 10 zile de boal i se manifest prin tahicardie, tulburri de ritm,
insuficien circulatorie cu moarte fulgertoare prin stop cardiac.
Miocardita tardiv poate apare n a 2-3-a sptmn de boal, manifestndu-se
prin paloare, hipotensiune arterial, chiar colaps, puls slab, filiform, insuficien
cardiac global, tulburri de ritm, modificri E.K.G. Evoluia poate fi spre diverse
forme de insuficien circulatorie rezistent la tonice cardiace, chiar la exitus.
Complicaii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. Afectarea perechilor
X i X apare ntre a 2-3a sptmn, manifestndu-se prin voce nazonat,
refluxul lichidelor pe nas, paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene,
respiratorii, se manifest prin dificulti la nghiit, sufocare, paraliziile oculare
manifestate prin paralizia acomodaiei, ambliopie, miopie, dar cu pstrarea
reflexului fotomotor prin interesarea muchiului ciliar. Afectarea nervilor
oculomotor comun sau extern determin ptoz palpebral, strabism.
Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare dup 6-10 sptmni,
caracterizate prin impoten funcional cu abolirea R.O.T., tulburri de
sensibilitate.
Complicaii toxice pot apare la nivelul rinichiului, manifestate prin albuminurie,
edeme.
Complicaii prin suprainfecie bacterian apar sub form de stomatit, otit medie
supurat, pneumonii, bronhopneumonii cauzate de stafilococ, streptococ sau ali
germeni

DIA$NOSTIC POFITI6 %I DIFERENIAL
Suspiciunea clinic este obligatoriu s fie confirmat prin teste specifice de laborator,
frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram, albastru de metilen, coloraia Del
Vechio punnd n eviden bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici Babe-
Ernst. Bacilii sunt dispui sub form de litere chinezeti. Culturile pe mediile Lffler,
Gundel-Tietz apreciaz caracterele culturale i servesc drept surs de germeni pentru
cercetarea toxinogenezei. Mediul de mbogire O.C.S.T. este folosit iniial, dup care se
fac treceri pe mediile selective.
Angina difteric intr n diagnostic diferenial cu anginele de alt etiologie: streptococic,
stafilococic, angina Plaut-Vincent, ulceronecrotic, angina Henoch din mononucleoza
infecioas, sifilisul secundar, angina din boli de snge, leucemii, anginele micotice,
agranulocitoz, aspectul dup tonsilectomie, leziuni faringiene cu substane caustice.
Crupul laringian va fi difereniat de laringitele obstructive virale, epiglotita acut, crupul
spasmodic pe teren alergic, stridulus laringian congenital, edem glotic alergic, corpii strini
intralaringieni, tumorile mediastinale.
PRO$NOSTIC
Acesta depinde de forma clinic, tipul de bacil difteric, localizare, mai ales de
precocitatea instituirii tratamentului.
Astzi prognosticul este rezervat n difteria malign i crup.
ntroducerea tardiv a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluia bolii.

TRATA#ENT
nternarea este obligatorie n condiii de izolare.
Seroterapia trebuie aplicat ct mai precoce, chiar la suspiciunea clinic, datele de
laborator aducnd confirmarea ulterioar.
Serul antidifteric reprezint medicaia care neutralizeaz toxina liber circulant i toxina
n curs de fixare pe celule, neavnd aciune pe toxina fixat pe celulele sensibile.
Aplicarea serului n primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficient; aplicat tardiv 4-7 zile,
eficiena este sczut. Doza de ser variaz n funcie de forma clinic, greutate corporal,
vrst astfel: difteria nazal - 10.000-20.000 u.i. intramuscular, difteria tonsilar - 15.000-
25.000 u.i. im sau i.v., difteria faringian (laringian) 20.000-40.000 u.i. im sau i.v., tipuri
combinate sau diagnostic tardiv - 40.000-60.000 u.i., i.v.
#ratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric
Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina n doz de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10
zile. Mai pot fi folosite: Penicilin G n doze de 50.000-100.000 u.i. /kg corp/zi,
Lincomicin, Clindamicin, Tetraciclin.
n formele hipertoxice se utilizeaz corticoterapia i.v. (H.H.C, dexametazon,
metilprednisolon, soluii de glucoz), iar starea de oc se trateaz cu noradrenalin,
dextran, albumin uman. Durata tratamentului este n funcie de evoluia clinic.
n difteria laringian conduita terapeutic const n administrarea serului antidifteric +
antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie, oxigenoterapie).
Recuperarea paraliziilor este stimulat de administrarea susinut cu vitaminele din grupul
B: B1, B6, B12.
Complicaiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice, beneficiaz de diuretice
pentru scderea presarcinii, coronarodilatatoare oxigen, repaus absolut la pat, inhibitori ai
canalelor de Ca, echilibrare hidroelectrolitic.

PROFILA-IE
Profilaxia se realizeaz prin imunizare activ cu anatoxin difteric, ce confer o
imunitate antitoxic pn la 90% din populaia receptiv. Prin programul naional de
profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene pn
n anul 2000, aceasta obinndu-se prin inte operaionale: vaccinare 95% DTP cu
patru doze pn la vrsta de 2 ani, revaccinare DT 95% la vrsta colar. n ara
noastr, vaccinarea antidifteric se practic obligatoriu ncepnd de la 3-9 luni cu
trivaccin DTP, la interval de 30 zile. Revaccinrile se fac n urmtorul ritm: R1 dup
6-9 luni de la vaccinare, R2 dup 18-24 luni, cu trivaccin; R3 se face la vrsta de 6-
7 ani cu bivaccin, R4 se face la vrsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT). munizarea
dup aceast schem produce o protecie exprimat prin titruri mari de antitoxin
(1-4 UA/ml) i conversia reaciei Schick n 97% din cazuri. Datorit proteciei relativ
scurte n absena rapelurilor anterioare, prin decizia M. S. din anul 1995, s-au
introdus, cu obligativitate rapelurile cu 0.5 ml dT la toi pacienii peste 18 ani cu
ocazia profilaxiei antitetanice postaccident, preparatul dT (bianatoxina
difterotetanic) nlocuind preparatul ATPA.
La apariia unui caz de boal msurile sunt specifice i nespecifice, urmrind ca n
focarul n care a fost depistat cazul s se ia imediat urmtoarele msuri:

izolarea n spital a bolnavilor, dezinfecie terminal, supravegherea zilnic a

contacilor, internarea celor suspeci de la primele semne de boal. Unii autori
recomand de la nceput o chimioprofilaxie la contacii apropiai cu Eritromicin sau
Penicilin timp de 7 zile.

cercetarea strii de portaj a membrilor colectivitii. Cei depistai vor fi internai i

sterilizai obligatoriu cu antibiotice, cu control bacteriologic al eficienei.

cercetarea strii de receptivitate n colectivitatea n cauz. n funcie de rezultat i

de evoluia epidemiei, se poate recurge la revaccinarea populaiei din acea
colectivitate.

TUSEA CON6ULSI64
DEFINIIE
Boal infecioas i contagioas care afecteaz predilect prima vrsta, provocat de
germeni din genul Bordetella pertusis i parapertusis, caracterizat printr-o evoluie
autolimitant cu accese paroxistice de tuse spasmodic, precedate de o inspiraie
zgomotoas.
ETIOLO$IE
Agenii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul "Bordetella: specia pertusis
responsabil n 95% din cazuri, specia parapertusis n 5-15% din cazuri. Cele dou specii
au caractere culturale i antigenice diferite, nu produc imunitate ncruciat, iar
patogenitatea este diferit.
Bordetela pertusis este un germen strict aerob, imobil, cu dispoziie unic sau n perechi,
uneori ncapsulat i prevzut cu pili cu rol n adezivitatea fa de celulele epiteliului ciliat
respirator. Crete greu pe mediul Bordet-Gengou (agar, snge, cartof, glicerin) la care se
adaug Penicilina pentru a inhiba creterea altor germeni. Coloniile proaspt cultivate sunt
de forma "s, virulente, toxigene i antigenice. Aceste colonii de faz prin pasaje repetate
trec n faza , i V, transformndu-se n colonii ''R'' netoxice, nevirulente i fr
antigenitate (numai germenii de faz asigur transmisibilitatea bolii i servesc la
prepararea vaccinului eficace).
Germenele conine un antigen somatic "O'', comun tuturor tipurilor i unul capsular ''K'',
specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) are capacitate de toxigenez, dispunnd de o
endotoxin termostabil i neurotoxic, puternic antigenic i cu rol n imunitate.
Cocobacilul determin formarea n organism de anticorpi specifici ca aglutinine,
hemaglutinine, anticorpi fixatori de complement, etc.

EPIDE#IOLO$IE
Boal rspndit pe tot globul, mai ales n zonele temperate, se prezint sub form
endemoepidemic care apare predilect n lunile de primvar - var, afectnd cel mai
frecvent vrsta 2-4 ani.
zvorul de infecie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice, tipice i atipice.
Receptivitatea este general, nc de la natere, deoarece transmiterea anticorpilor
de la mam la ft protejaz n parte nou nscutul i copilul mic (20% pot dezvolta
boala naintea vrstei de un an).
Poarta de intrare respiratorie.
Calea de transmitere direct, necesitnd contact strns, prin picturile de saliv.
Contagiozitatea este maxim n perioada cataral i n primele 2-3 sptmni ale
fazei convulsive a bolii. n rile industrializate unde se practic imunizarea corect
(Frana, S.U.A.) s-au descris cazuri de boal la aduli cu antecedente vaccinale.
Acetia pot prezenta forme atipice de boal care pot fi surse de infecie, depistarea
lor fcndu-se prin metode serologice moderne. n aceste cazuri exist posibilitatea
contaminrii prinilor de la copii. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresiv n
cursul timpului a imunitii post vaccinale n absena rapelurilor i prin absena
redeteptrii imunitii naturale prin diminuarea frecvenei infeciilor.
Morbiditatea prin tuse convulsiv este n scdere datorit imunizrii.
Obiectiv de morbiditate pentru ara noastr a fost reducerea incidenei prin tuse
convulsiv la sub un caz la 10.000 de locuitori pn n anul 2000. Acest obiectiv se
poate nfptui printr-o acoperire vaccinal de 95% cu 4 doze DTP pn la vrsta de 2
ani i revaccinare D.T.P. la vrsta de 3 ani.

PATO$ENIE
Bordetella pertussis ptrunde n organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui,
traheei, bifurcaiei acesteia i broniilor. Germenii nu au putere invaziv pentru c nu trec n circulaia
general sanguin.
Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare, de aici se elibereaz toxina care genereaz o
reacie inflamatorie constnd n congestie i infiltraii cu limfocite i polimorfonucleare. Hipersecreia
de mucus aderent, leucocitele i bacilii obstrueaz bronhiile. nfiltraiile leucocitare se pot prelungi
pn la plmn producnd fenomene de pneumonie interstiial vizibil radiologic sub form de
triunghi cu vrful n hil i baza pe diafragm.
Prin obstruarea broniolelor cu mucus se produc focare de atelectazie i emfizem. Prin invadarea
germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei.
Toxina bacterian are efect necrozant asupra epiteliului i produce un focar de excitaie a
terminaiilor nervoase determinnd accesul de tuse. Excitaia nervoas se produce direct de ctre
toxin dar i de produi de degradare: histamina, serotonina prin declanarea unui proces de
anafilaxie cu hiper leucocitoz i limfocitoz. Hemaglutinina filamentoas are rol major n aderena la
mucoasa respiratorie, este imunogen determinnd apariia de anticorpi protectori. Citotoxina
traheal determin efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Aceasta este
identic structural cu neurotransmitorul implicat n producerea undelor lente de somn fiind probabil
responsabil de somnolena din cursul bolii i cea care urmeaz vaccinrii pertussis. Hiperexcitaia
centrului respirator pneumotaxic creeaz un focar dominant nervos, tusea devenind neuro-psihogen
dup stingerea stimulului iniial. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori s rspund la
excitaii diverse vizuale, auditive, emoionale. Starea de excitaie se menine o perioad lung,
copilul prezentnd tusea caracteristic chiar cu ocazia unor infecii rino faringiene sau bronite
banale. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori, datorit iritaiei vagale senzitive, este
urmat n formele grave sau tratate cu sedative n cantitate mare de o faz de hipoexcitabilitate cu
epuizare funcional i apariia respiraiei de tip preagonic denumit gasp. Aceste forme nu cedeaz
dect la oxigenoterapie i respiraie asistat.
n patogenia encefalitei pertusis intervin mai muli factori: hipoxia provocat de accesele de tuse cu
apnee, leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxin i un proces de sensibilizare
alergic sunt principalele elemente care genereaz congestie intens, edem, hemoragii punctiforme n
substana cerebral i meninge. Consecina acestor modificri este apariia de procese degenerative
i n final distrugerea celulelor nervoase.

CLINICA
$ncubaia este de 7-14 zile, maxim 21zile.
%ebutul bolii este insidios i se manifest prin fenomene catarale nespecifice. Aceast perioad cataral
dureaz 1-2 sptmni; bolnavul prezint: coriz, strnut, tuse uscat necaracteristic, lcrimare, eventual
subfebriliti. Copilul este nelinitit, iritabil, cu stare de indispoziie i inapeten. La examenul obiectiv se pot
depista raluri bronice. La copiii mici debutul poate fi brusc sub form de crup, cu dispnee intens i stridor
care cedeaz n cteva zile dup care persist o rgueal i tuse spastic. Treptat tusea, care la nceput era
seac, devine mai frecvent, predominant nocturn i capt caracter umed. Expectoraia este mucoas,
filant, transparent, asemntoare albuului de ou aerat. Tusea este emetizant fr s fie chintoas. Febra
ridicat denot apariia unei complicaii.
erioada de stare sau convulsiv se instaleaz n mod treptat prin apariia acceselor de tuse paroxistice. Ea
dureaz 2-4 sptmni sau chiar 8-10 sptmni. n acest timp fenomenele catarale se reduc i apoi dispar.
Tusea necaracteristic din perioada de nceput se sistematizeaz prezentndu-se sub forma de accese
declanate de diveri factori. Accesul de tuse este precedat de o aur n care bolnavul are senzaia unei jene
retrosternale, este nelinitit, anxios, i ntrerupe jocul. Numrul de accese pe 24 ore variaz de la cteva
pn la 30-40 sau chiar mai multe. Accesul propriu-zis ncepe cu o inspiraie mai ampl urmat rapid de o
serie de secuse de tuse spastic, dup care reproduce o inspiraie profund zgomotoas denumit repriz
apoi apare alt serie de sacade expiratorii. Aceast succesiune se repet de mai multe ori terminndu-se cu
expectoraia unei spute vscoase, filante, sticloase, aerate sau pot apare vrsturi. Un acces poate cuprinde
un numr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunztoare. n timpul accesului toracele este fix,
imobil, faciesul congestionat, cianotic, ochii injectai cu hipersecreie lacrimal, limba este proiectat n afar
putndu-se produce ulceraii sublinguale. Uneori, datorit efortului se pot produce emisie de urin sau scaun,
prolaps rectal, creterea presiunii venoase toracice, epistaxis, hemoragii subconjunctivale, edem palpebral,
etc.
Dup accesul de tuse copilul este obosit, extenuat i prin vrsturile repetate se poate denutri. Faa este
palid, uneori este somnolent. Temperatura este normal, mai rar subfebriliti, cu o stare general relativ
bun. La sugar i nou nscut repriza poate s lipseasc sau ntregul acces s fie nlocuit cu echivalene.
Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoz, spasme glotice, convulsii. n alte cazuri, tusea poate fi
nlocuit cu crize de strnut paroxistic.
n stadiul de defervescen i convalescen accesele devin mai rare, apoi dispar cu totul. Vrsturile se mai
pot menine un timp n mod reflex, apoi se amelioreaz. Expectoraia din perioada precedent se transform
n mucopurulent caracteristic bronitelor, edemul palpebral se reduce, tegumentele se recoloreaz.
Aceast perioad se extinde pe un interval de 2-4 sptmni i n timpul ei poate s apar o recrudescen a
acceselor de tuse datorit unor infecii supraadugate.
Vindecarea bolii se produce ncet, dup 6-8 sptmni. Perioada de convalescen dureaz 4-12 sptmni.

FOR#E CLINICE
#usea convulsiv la sugar - apar chinte asfixiante n care domin apneea prelungit
cu cianoz, pierderi de cunotin, uneori convulsii, cu lipsa reprizei spontane. Riscul
letal este major n absena stimulrii respiratorii imediate. Pot apare crize de apnee
sincopal cu oprirea respiratorie brusc i inopinat, fr tuse sau chint ceea ce
impune spitalizare obligatorie i supraveghere constant.
#usea convulsiv la adult se prezint rar sub forma sa clasic. Faza cataral puin
simptomatic i scurt i faza de chinte se rezum la tuse seac, spasmodic, non
productiv, remarcabil prin caracterul durabil mai mult de o lun. Chintele tipice
"cntec de coco, hiperleucocitoz cu hiperlimfocitoz relativ caracteristic infeciei
sunt absente. Tusea convulsiv trebuie bnuit la subiecii tineri, elevi, studeni din
colectiviti, campusuri universitare, licee care au unul din cele trei simptome: chinte,
tuse ltrtoare, tuse emetizant avnd o durat n medie de 30 zile. Tusea convulsiv
poate fi bnuit la persoanele care prezint o tuse prelungit peste 14 zile indiferent
de vrsta sau statutul vaccinal. Dac exist o supoziie de contagiozitate, n aceast
situaie trebuie fcut diagnostic diferenial cu tusea cronic a adultului sau btrnului.
#usea convulsiv la persoanele imunizate n antecedente apare ca o simpl
infecie de ci respiratorii superioare sau ca bronit acut.
&voluia s!r c" complicaii rspiratorii s!r - apnee sincopal, suprainfecii
pot apare la sugar.

CO#PLICAII

Complicaiile mecanice determinate de hipertensiunea

expiratorie toracic sunt legate de intensitatea efortului
de tuse. Ele constau n ulceraii ale frenului lingual,
hemoragii conjunctivale, epistaxis, peteii faciale, hernii,
prolaps rectal, pneumotorax, emfizem mediastinal i
subcutanat, rupturi diafragmatice.

Complicaii neurologice apar mai frecvent la sugar,

sunt datorate aciunii toxice, anoxic i imunoalergic la
nivelul vaselor. Manifestarea cea mai frecvent sunt
convulsiile. Encefalita cu leziuni de focar este rar.

Complicaii infecioase: pneumonia, suprainfecii otice

sinusale, bronhopneumonice.

DIA$NOSTIC POFITI6
Context epidemiologic.
Examenul radiologic evideniaz umbre hilare de aspect triunghiular, hilofrenice
(triunghiul Gottche), imagini reticulare n 40% din cazuri i mai rar reacii pleurale.
Examene de laborator: leucocitoz cu limfocitoz, V.S.H. normal. Se ntlnete
hiperleucocitoz de 10. 000-20. 000 elemente /mm3, uneori chiar 60. 000 /mm3 cu
limfocitoz de 60-90%. Hiperleucocitoza este produs de un constituent celular
bacterian care acioneaz asupra esutului limfatic i timusului. VSH este
nemodificat.
Examen bacteriologic - izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificil din
cauza rezistenei sczute a germenului, existnd posibilitatea de confuzie cu bacilul
Parapertussis. Cultura poate fi pozitiv n perioada cataral a bolii. Amplificarea
genic prin PCR d rezultatul rapid n trei zile.
Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot const n punerea n eviden a
anticorpilor specifici antitoxin pertusis, antihemaglutinin filamentoas,
antiadenilciclaz. n practic sunt detectai anticorpii antiadenilciclaz i antitoxin
pertusis. Creterea anticorpilor dup 3-4 sptmni dup debutul chintelor este
semnificativ pentru diagnostic.
EEG evideniaz o activitate slab i disfuncii encefalice.

DIA$NOSTICUL DIFERENTIAL

Se face n perioada prodomal cu infeciile acute de ci

respiratorii superioare, rujeola n invazie, sindromul de
tuse convulsiv produs de Bordetella parapertussis sau
bronchiseptica, adenovirusuri, VRS, infecii cu chlamidia
trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee i
hipoxemie, raluri stetacustic i eozinofilie n hemogram.

n diagnosticul diferenial intr cauzele mecanice -

inhalarea de corpi strini, substane iritante.

Tusea spastic poate fi difereniat de: spasmul glotic

prin hipocalcemie, criza de astm bronic alergic sau
intricat, astmul cardiac nocturn la cardiaci cu
hipertensiune pulmonar.

TRATA#ENT
Msuri terapeutice complexe:

igieno-dietetice: alimentaie cu alimente uor digerabile, de mare valoare nutritiv.

simptomatic: sedare uoar, antiemetice, antiinflamatorii.

etiologic: Eritromicin n doze de 30 mg/kg. corp; alternative Amoxicilin, Ampicilin sau

Cotrimoxazol n doze uzuale. Complicaiile infecioase necesit asocierea cu Aminoglicozide
sau Cefalosporine.

n cazul insuficienei respiratorii se asociaz corticoterapia, gamaglobuline hiperimune

specifice antipertusis, oxigen i chiar monitorizare n serviciu de terapie intensiv.
PROFILA-IE
zolarea bolnavului la domiciliu sau n spital dac s-a intervenit cu antibiotice dureaz o
sptmna de la nceputul acesteia. Profilaxia specific se ncepe de la vrsta de 6 luni prin
vaccinul DTP a crui eficien este relativ slab. Schema de vaccinare const din 3 inoculri la
interval de o lun cu 2 rapeluri dup 6 luni i 18 luni. n rile avansate acest tip de vaccin a
fost abandonat introducndu-se un nou vaccin "acelular" care conine fraciuni antigenice din
structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafa, toxine purificate, fraciunea 69 k a
membranei externe ce asigur adezivitatea bacteriei. Acest vaccin este bine tolerat i mai
imunogen.

INFECIA URLIAN4
DEFINIIE
nfecia urlian este o boal contagioas acut provocat de un virus cu
tropism neuroglandular care se caracterizeaz clinic prin afectarea
glandelor salivare, n deosebi a celor parotide, a altor glande exocrine i
a sistemului nervos. mportana bolii const n frecvena sa destul de
ridicat i cu apariia de complicaii, mai ales meningiene.
ETIOLO$IE
Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul
Myxovirusurilor, familia Paramixovirusuri.
Este un virus ARN situat central n spiralele helicoidale i nveli
lipoproteic. Nucleul central conine un antigen "S, iar nveliul unul "V.
Antigenul "S este fixator de complement iar antigenul "V,
hemaglutinina, hemolizina i neuraminidaza sunt componente ale
nveliului viral.
Virusul poate fi izolat din saliv, LCR , snge, lapte, urin.

EPIDE#IOLO$IE
nfecia urlian este o boal contagioas rspndit pe tot globul,
manifestndu-se sporadic, endemic, sau sub forma epidemic n
colectiviti de tineri. Vrsta cea mai afectat adolescenii i tinerii.
$zvorul de infecie este reprezentat numai de om, cu boala aparent sau
inaparent. Bolnavul elimin virusul prin saliv cu 6 zile nainte de apariia
bolii i 9 zile de la declanarea bolii.
Calea de transmitere este direct prin intermediul salivei sau aerian prin
picturile Flgge. Transmiterea prin obiecte proaspt contaminate este
posibil.

oarta de intrare este reprezentat de mucoasa respiratorie i

conjunctival. Acest mod de transmitere necesit un contact mai prelungit
i repetat avnd un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%, mult
mai mic dect alte boli cu transmitere similar - rujeola, varicela, gripa.
Este posibil ca aceast stare de lucruri s fie doar aparent, datorit
numeroaselor infecii inaparente clinic, care rmn astfel nediagnosticate.
ndicele de contagiozitate corectat prin numrul cazurilor de infecie
inaparent se ridic la 70-80%.

PATO$ENIE
Virusul urlian are ca poart de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzeaz n
snge, localizndu-se preferenial n glandele salivare unde se nmulete, apoi
revine n circulaie de unde afecteaz i alte esuturi: testiculul, pancreasul, esutul
nervos. Deoarece virusul poate traversa placenta exist risc teratogen mai ales n
primul trimestru de sarcin. Viremia este repetitiv n perioada de stare, determinnd
noi croete febrile odat cu apariia altor determinri. Localizrile extraparotidiene pot
evolua concomitent sau independent.
ANATO#IE PATOLO$IC4
Sub influena multiplicrii i aciunii virusului la nivelul organelor afectate apar
modificri nespecifice i necaracteristice. n esutul glandular se produce edem
interstiial, hemoragii punctiforme, infiltraii limfocitare i plasmocitare, alterarea
celulelor glandulare. Ca o consecin a acestor modificri se produce tumefierea
dureroas, elastic, fr aspect inflamator i tulburri funcionale ale glandelor
respective. n glandele salivare predomin modificrile din esutul conjunctiv
interstiial, vasodilataie, infiltraii celulare masive de mononucleare n jurul vaselor i
canalelor excretoare. La nivelul testiculului se produce edem i congestie, chiar mici
hemoragii n esutul conjunctiv de susinere, necroza celulelor epiteliale din tubii
seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse i leucocite.
Pancreasul este edemaiat, cu congestie interstiial i chiar necroze ale celulelor
acinoase. n sistemul nervos se produc modificri importante att n meninge ct i n
neuroni, predominnd edemul, congestia, infiltraiile i fenomenele de
degenerescen.

CLINICA
Simptomatologia bolii este dominat de localizrile virusului, la care se adaug semnele de infecie general.
Se consider localizarea parotidian sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii, n timp ce restul
localizrilor sunt considerate complicaii.
ncubaia este de 18 zile cu limita extrem 12-24 zile. Dup aceast perioad 50% din bolnavi evolueaz
asimptomatic fiind diagnosticai prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. Forma comun a
bolii se prezint ca o parotidit acut uni sau bilateral febril i adesea asociat cu atingerea altor glande
salivare.
Perioada de debut este scurt i puin brutal, marcat de febr moderat nsoit de astenie, cefalee,
inapeten, disfagie, jen la masticaie. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febr ridicat pn la 39 grade
C, cefalee intens, frisoane, angin roie, vrsaturi, otalgii uni sau bilaterale. Debutul mai zgomotos, chiar cu
senzoriu obnubilat, se ntlnete mai frecvent la adolesceni i adulii tineri. Perioada de nceput dureaz 12-
36 ore putnd chiar lipsi i prima manifestare s fie tumefierea parotidian.
Perioada de stare este dominat de semnele parotidiene, modificrile din cavitatea bucal i semnele
generale. Glanda parotid ncepe s se tumefieze, la nceput unilateral i apoi devine bilateral. Datorit
tumefierii succesive exist diferen de intensitate ntre cele doua glande. Uneori procesul poate s
intereseze o singur gland, iar cnd este bilateral modific fizionomia capului care ia aspectul de "par.
Tumefierea intereseaz glanda n ntregime i esutul periglandular. Ea ncepe n poriunea retromandibular
continund cu poriunea anterioar, bombnd n faa urechii, tergnd unghiul mandibular i ramura
ascendent a acesteia. Tumefierea este nsoit de durere spontan care poate fi foarte vie, ndeosebi la
adult, cu localizare naintea conductului auditiv extern i s iradieze spre gt. Ea provoac jen la masticaie
i chiar trismus, iar palparea punctelor Rillet (articulaia temporo-mandibular, gonionul i apofiza mastoid)
accentueaz aceast durere. La palpare lojile parotidiene au o consisten elastic i sunt sensibile.
Tegumentele sunt destinse, lucioase dar fr modificri de culoare. Atingerea altor glande salivare se poate
face concomitent cu cea parotidian sau independent de aceasta. Tumefacia glandelor submaxilare i
sublinguale modific fizionomia feei realiznd aspectul de brbie suplimentar". Datorit edemului regiunii
periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanic neplcute. Modificrile din cavitatea
bucal constau dintr-o stomatit localizat n vecintatea orificiului canalului Stenon. Orificiul este
hiperemiat, rou, edemaiat, tumefiat, burjonat. Mucoasa bucal din jur este uor congestionat mai ales la
nivelul molarilor "enantemul urlian". Limba este sabural, secreia salivar diminu, dnd senzaia de
uscciune, iar bolnavul exhal un miros fetid. Amigdalele i faringele pot fi uor hiperemiate lund aspectul
unei angine eritematoase. Febra poate persista 2-6 zile sau s lipseasc total. Reapariia febrei dup o
perioad de defervescen indic o nou localizare a infeciei.

#ANIFEST4RI ALE INFECIEI URLIENE
'landulare(
sialit,
orhit la vrsta ntre 14-29 ani avnd o frecven de
circa 25% din cazuri,
epididimit n 85% din cazurile cu orhit,
ovarit la 5% din femeile la pubertate,
pancreatit - pn la 80%,
prostatit,
veziculit seminal,
bartolinit,
mastit,
dacriocistit,
tiroidit,
tumefierea timusului.
!nfecia urlian la gravide
Virusul trece prin bariera placentar, apreciindu-se
un risc de 20% pentru apariia de malformaii
congenitale n primul trimestru de sarcin
(fibroelastoza endocardic primar), risc de avort i
moarte fetal.
)istem nervos(
pleiocitoz asimptomatic,
meningoencefalit,
encefalit,
nevrite de nervi cranieni: , , V, V, V,
polinevrite, mielite,
Sindrom Guillaine Barre.
*lte manifestri(
labirintit,
conjunctivit, keratit, uveit, retinit,
miocardit, pericardit,
nefrit,
purpur trombocitopenic,
splenomegalie,
artrite,
hepatit,
fibroelastoza endocardic.

DIA$NOSTICUL POFITI6

Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice

i ex. de laborator:

Numr de leucocite normal sau leucopenie.

Leucocitoza cu neutrofilie poate anuna o complicaie i se

poate ntlni n orhita urlian.

Amilazemia i amilazuria sunt crescute chiar dac afectarea

pancreatic nu are expresie clinic.

Testele serologice (RFC i HA) se folosesc n formele

atipice sau n cazul manifestrilor singulare.
PRO$NOSTIC

Prognosticul este bun. Pot exista cazuri mortale n mod

excepional, prin encefalit.

Pot rmne sechele dup orhita netratat (azoospermie uni

sau bilateral) sau dup meningoencefalit.

DIA$NOSTIC DIFERENTIAL
+ocalizarea parotidian:

parotidite septice (durere intens, modificri locale ale tegumentului, fenomene

septice generale i scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon).

litiaza parotidian prin obstrucie produce tumefierea brusc a glandei, este mai
frecvent unilateral, fr febr, durerile se exacerbeaz dup masticaie, iar
examenul radiologic poate evidenia calculi.

emfizemul parotidian: apare la sufltori (muzicani, sticlari).

hipertrofia parotidian se ntlnete n unele boli careniale, ciroze, intoxicaii endo

sau exogene (uremie, plumb, iod, mercur).

sindromul Sjogren, sindromul Mikulics.

tumorile, adenoflegmoanele, artrita temporo-mandibular, abcesul conductului

auditiv, otite, trismus.

abces dentar.
,rhita urlian pune probleme de diagnostic diferenial cu orhiepididimita septic
gonococic, clamidian, viral (Coxackie) sau cu germeni piogeni. n aceste cazuri
tumefacia este foarte dureroas, cu tegumentul supraiacent rou i scurgere
purulent uretral. Pot intra n discuie epididimitele cronice tuberculoase, luetice
sau brucelozice, tumorile testiculare, varicocelul, hernia inghino-scrotal
strangulat.
-eningita trebuie difereniat de alte meningite virale sau de meningita
tuberculoas.

TRATA#ENT
izolarea la domiciliu cu repaus, alimentaie dup tolerana digestiv.
calmarea durerilor.
n cazul meningitei se indic o terapie antiinflamatorie mai puternic; se va recurge la
spitalizare i corticoterapie n doze antiinflamatorii, pe o durat ntre 7 i 14 zile (n funcie de
evoluie).
n cazul orhitei: se va combate energic inflamaia prin msuri locale (suspensor, cu rostul de a
anula traciunea pe funicul i staza venoas secundar; aplicarea de ghea, cu rolul de a
scdea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ i cu rol
antiinflamator) i generale (corticoterapie n doze antiinflamatorii, ct mai precoce i pe o durat
de 5-7 zile).
PROFILA-IE
La noi n ar sunt accesibile doar msuri nespecifice (izolare, supravegherea contacilor pe
toat durata incubaiei maxime, msuri de igien).
Profilaxia pasiv prin imunglobuline a contacilor receptivi nu a fost satisfctoare. n multe ri
vest-europene, SUA, Japonia, etc., s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus
viu atenuat, administrat n asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic, antiribeolic, eventual
i antipolio, pe cale parenteral im. sau sc. in jurul vrstei de un an). Se obine o seroconversie
bun la peste 95% dintre cei vaccinai, cu eficien pe via.