BPOC

CURSUL VI
1
BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIV CRONIC

DEFINII
# BPOC este numele unui grup de afeciuni respiratorii cr cu
evoluie lent progresiv, caracterizate prin reducerea
debitului expirator maxim n cursul unei expiraii forate.
Cuprinde emfizemul i bronita cronic, 2 afeciuni distincte,
dei de cele mai multe ori sunt prezente n combinaie. Prin
aceast definiie se exclud alte cauze de bronhoobstrucie cr
cum ar fi: fibroza chistic, broniolita obliterant i
broniectaziile.
# Emfizemul,definiie anatomic dilatarea permanent a
spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal cu pierderea
arhitecturii N prin distrugerea pereilor alveolari.
# Bronit cronic, definiie clinic tuse productiv
persistent cel puin 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv
2
EPIDEMIOLOGIE
# n Statele Unite:
- 16 milioane de bolnavi;
- frecven mai mare la brbai dect la femei i la rasa
caucazian dect la negrii africani;
- prevalen > la persoanele cu un nivel socio-
economic mai sczut i cu greutatea mica la natere;
- a patra cauz de deces i singura din 10 cauze de
deces pt care mortalitatea este nc n cretere.
# n Romnia:
- 4,6% dintre brbai i 2,3% dintre femeile peste 40
de ani, procente mai ridicate la fumtori;
- mortalitatea 20%ooo la brbai i 5%ooo la femei
3
PATOGENIE
1. Inflamaia BPOC se caracterizeaz printr-o a neutrofilelor,
macrofagelor i limfocitelor T (n special CD8) n diferite pri ale
plmnului. La unii B pot s i eozinofilele, mai ales n cursul
exacerbrilor.
# Neutrofilele:
- se gsesc n sput, lavajul bronho-alveolar, cile aeriene i
parenchimul pulmonar;
- cresc marcat n exacebrile acute ale BPOC;
- secret cteva proteinaze (elastaza, catepsina G i proteinaza-3) care contribuie
la distrucia parenchimatoas i la hipersecreia cronic de mucus.
# Macrofagele
- prezente n cile aeriene mari i mici, precum i n parenchimul
pulmonar. La B cu emfizem se localizeaz n zona peretelui alveolar
distrus;
- elibereaz mediatori cum ar fi: factorul de necroz al tumorilor
(TNF-o), interleukina 8 (IL-8) i leukotriena B4 (LTB4) care induc
inflamaia neutrofilic.
4
# Limfocitele
- n special limfocitele CD8 citotoxice;
- rolul lor nu este n ntregime cunoscut, dar o cale prin
care CD8 contribuie la geneza BPOC este prin eliberarea
perforinei, granzymei-B i a TNF-o care pot produce
citoliza i apoptoza cel epiteliale alveolare, fapt
responsabil de persistena inflamaiei.
Inflamaia din BPOC se deosebete de cea din astm att
prin tipul de celule implicate, ct i prin mediatorii
eliberai de acestea. Celule implicate n astm sunt:
eozinofilele, celule mastocitare, limfocitele CD4-Th2 i
n mai mic msur macrofagele. Mediatorii cei mai
importani implicai n astm sunt LTD4, IL-4 i IL-5, plus
nenumrai alii.
5
2. Teoria proteaze-antiproteaze
# Postuleaz c distrugerea peretelui alveolar rezult dintr-un
dezechilibru ntre proteaze (n special elastaza) i antiproteaze n
plmn. Principala activitate anti-elastazic n ser i n esutul
interstiial o are o
1
AT (alte enzime implicate mai sunt anti-leukoproteaza din mucusul
bronic i o
1
-macroglobulina seric). o
1
AT este cel mai puternic inhibitor pt
elastaza produs de PMN,dar nu i pt cea produs de
macrofage.Alte elastaze sunt formate de macrofage, cel.
mastocitare, pancreas i bacterii.La adult este sintetizat n
ficat;n ciroza hepatic, nivelul ei circulant pn la valori de
2,5-7 mol/l, conducnd la deficien de o
1
AT. Asigur 90% din
capacitatea de inhibiie proteazic a serului. Elastaza
neutrofilic poate digera plmnul uman i aceast digestie
poate fi inhibat de o
1
AT. Urmtoarea secven este postulat
pt a explica efectul deficitului de o
1
AT n plmn: neutrofilele
sunt N sechestrate n plmni, mai mult n lobii inf dect n
cei sup, i orice stimulare care nr de leucocite n plmni
provoac eliberarea de elastaz cu activitii elastolitice.
6
# Neutrofilele stimulate elibereaz deasemenea
radicali liberi de oxigen, care au tot un rol inhibitor
al o
1
AT. Cu un nivel sczut de o
1
AT, procesul de
distrugere elastic al plmnului devine
incontrolabil, avnd drept consecin emfizemul. n
acest mod, emfizemul apare drept urmare a
efectului distructiv excercitat de o activitate
proteazic crescut la subiecii cu o activitatea
antiproteazic sczut. Rolul primordial al
neutrofilelor este acceptat pt B cu deficit de o
1
AT, n
timp ce pt emfizemul generat de fumat, sunt
implicate att neutrofilele ct i macrofagele.
# Ipoteza proteaze/anti-proteaze explic si efectul
distructiv al fumatului,prin urmtoarele mecanisme:
7
fumtorii au un nr > de neutrofile i macrofage n
alveole.Creterea recrutrii neutrofilelor n plmni
este legat n parte de eliberarea de ctre
macrofagele stimulate a unui factor chemotatic pt
neutrofile (IL-8), eliberare stimulat de fumat;
nicotina este chemotatic pentru neutrofile;
stimuleaz eliberarea elastazei de ctre neutrofile
poteneaz activitatea antiproteazeic a elastazei
macrofagice, activitate ce nu poate fi inhibat de
o
1
AT;
oxidanii rezultai n urma fumatului precum i
radicalii de O2 liberi secretai de neutrofile, inhib
o
1
AT i astfel activitatea antielastazic la fumtori
8
3. Stressul oxidativ reprezint o a activitii oxidanilor
combinat cu o a activitii antioxidanilor. Fumul de igarete: 1)
conine o concentraie nalt de radicali de O2 liberi, peroxizi i
peroxinitrii, toate molecule cu aciune oxidant;
2) catalizeaz formarea radicalilor de hidroxil de ctre eozinofile,
neutrofile i macrofagele alveolare. Modificri induse de oxidani:
- reacioneaz cu unele componente celulare, oxidnd proteine,
lipide, AND, enzime ale metabolismului intermediar precum i
componente extracelulare incluznd colagenul i acidul hialuronic.
Celulele expuse la oxidani sufer un proces de apoptoz i de
necroz, culminnd cu distruciile tisulare i disfunciile de organe ce
acompaniaz BPOC-ul;
- altereaz funci de barier a celulelor endoteliale i epiteliale
- pot iniia producia de chemotaxine potente sau pot s adeziunea
leucocitar la endoteliu, pe calea activrii factorului nuclear de
transcripie kB;
- inactiveaz o
1
AT(alturi de neutrofilele activate i pneumocitele alveolare de tip II);
- favorizeaz hipersecreia de mucus.
9
FACTORI DE RISC
1. Fumatul efecte la nivelul aparatului respirator:
inhib micarea cililor epiteliului respirator;
hipertrofia i hiperplazia glandelor mucoase cu
hipersecreie bronic de mucus;
favorizeaz acumularea macrofagelor i neutrofilelor;
elibereaz enzime proteolitice din macrofage i neutrofile i
inhib antiproteazele;
produce o a rezistenei la fluxul de aer datorat
constriciei muchilor netezi mediat vagal, prin stimularea
receptorilor de iritaie submucoi. Acest tip de obstrucie a
cilor aeriene mici apare precoce la tinerii fumtori de
igarete i dispare complet dup ncetarea fumatului.
2. Infecii bronho-pulmonare recurente rolul acestora este
secundar. Ele nu sunt probabil responsabile de iniierea
bronitei cronice dar au un rol semnificativ n meninerea i n
producerea excerbrilor acute.
10
3. Poluarea atmosferic i casnic
mai mare n urban dect n rural
sursele de poluare:
- produi de combustie: petrol, gaz, kerosen, crbune, lemn,
- materiale de construcie: mobilier din produi de lemn presat,
izolrile de azbest, covoarele ude sau umede,
- produi de curire sau de ntreinere, produi personali sau care se
folosesc pt diverse activiti,
- sisteme de nclzire, rcire sau umidificare,
- surse ca radonul, pesticidele sau aerul poluat din exterior (n special n
perioadele de poluare important cu SO
2
; pt NO
2
, dei la animal produce obstrucia cilor aeriene mici,
nu exist date certe c ar produce acelai lucru i la om).
4. Poluani la locul de munc muncitorii expui la praf,gaze
pulberi,vapori,iritani,cum ar fi:praful de crbune,siliciu, cadmiu,
dejecte animale, expunere la solveni, precum i cei care lucreaz n
industria bumbacului i a materialelor de construci
11
5. Factori genetici:
n ciuda unei puternice asocieri etiologice ntre fumat i BPOC,
numai 15-20% dintre fumtori prezint o a VEMS care s
poat fi considerat n cadrul BPOC. Acest fapt sugereaz c
susceptibilitatea la efectele fumatului este determinat genetic.
Pn n momentul de fa ns, deficitul de o
1
AT, constituie
singurul factor de risc genetic identificat n BPOC. Se cunoate
c alelele comune M sunt asociate cu nivele N de o
1
AT, cele S se
asociaz cu nivele uor, iar cele Z cu scderi marcate. Nivelul
seric N al o
1
AT este de 20-48 mol/l.
S-a estimat c 90% din populaia cu nivele serice N de o
1
AT are fenotip Pi
MM
. Mai mult de 95% din cei cu
deficit sever de o
1
AT, sub 11 mol/l pn la niveluri nedetectabile, prezint fenotipurile Pi
ZZ
, Pi
nullnull
sau Pi
nullZ
.
Alela Z este frecvent la rasa caucazian i rar la negri i orientali.
Deficitul sever de o
1
AT este incriminat n patogenia emfizemului
pulmonar instalat prematur, a bronitei cr iar cteodat i a
broniectaziilor. El este rspunztor de 2% din cazurile cu
emfizem pulmonar. Rar nainte de 25 de ani, boala apare de
regul n jurul vrstei de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor
precipitant extrem de important. 12
FIZIOPATOLOGIE
Modificrile fiziologice caracteristice bolii sunt:
1. Disfuncia muco-ciliar
- alterarea structurii cililor vibratili - metaplazia scuamoas a
celulelor epiteliale ciliate conduce la ineficiena mecanismelor de
clearance ciliar.
- hipersecreia de mucus (hipercrinia) - mrete stratul de lichid,
care la grosimi de peste 300 ( N 5-7 )determin ale rezistenei
la flux. Deoarece secreia bronic se acumuleaz n special n
teritoriile declive, tot aici se vor nregistra i cele > creteri ale
rezistenei la flux. Creterea rezistenei la flux n cile aerifere
periferice (Rperif) cu d < 2 mm reprezint modalitatea de debut a
BPOC, de aici importana relevrii ei printr-un test funcional ct
mai precoce, pt instituirea trat ntr-o faz reversibil. Rperif,
msurat la 50%CV este dac valoarea actual depete 1,35 cm
H
2
O l
-1
s
-1
. Ea trebuie s de cel puin 4 ori pt a determina o
semnificativ a rezistenei la flux n cile aerifere (Raw, N=0,5-3 cm
H
2
O l
-1
s
-1
).
- creterea vscozitii mucusului (discrinia),
- distrugerea mucoasei cu riscului de colonizare bacterian.
13
2. Limitarea fluxului aerian
Reprezint markerul fiziologic al modificrilor din BPOC.
Sediul este reprezentat de cile aeriene mici, cu un diametru
sub 2 mm. Mecanismele implicate sunt primordial ireversibile,
cu o redus component reversibil.
Mecanisme ireversibile:
- fibroza i ngustarea cilor aeriene;
- scderea reculului elastic datorat distruciilor alveolare.
Prin distrugere de parenchim, de perei i septuri alveolare ca
n emfizem, cile mici aeriene sunt lsate fr suport exterior,
devenind uor colababile. Prin distensie anormal a spaiilor
alveolare prin aer captant se produc stenozri ale cilor
aeriene tributare alveolelor respective;
- atrofia peretelui bronic - bronhia devine uor colababil,
facilitndu-se obstrucia dinamic expiratorie;
- pierderea de ci aeriene - reprezint de fapt un stadiu mai
avansat al procesului de atrofie.
14
Mecanisme reversibile:
- acumularea de celule inflamatorii, mucus i exudat plasmatic n
bronhii;
- contracia muchilor netezi ai cilor aeriene;
- hiperinflaia dinamic n cursul exerciiului.
Modificrile curgerii aerului prin cile aerifere n BPOC au fost
explicate recurgndu-se la conceptul de punct de presiuni egale
elaborat de Mead i col. n cursul expiraiei forate, pres.intrabronic
dealungul cilor aerifere, de la alveole ctre gur, n timp ce pres.
pleural, i deci i pres peribronic rmn constante. La un anumit
nivel al conductelor aerifere, cele 2 presiuni ajung egale:
punctul de presiuni egale. Acest punct mparte cile aerifere,
din pdv dinamic, n 2 segmente:1)unul periferic, de la el spre
alveole, n care pres. interioar este > dect cea care se exercit
din ext; 2) unul central, de la el la gur, n care pres ext o
depete pe cea int. Drept urmare, conductele dispuse
periferic fa de punctul de presiuni egale vor fi dilatate, pe
cnd cele situate central fa de el vor fi supuse la compresiune
dinamic i vor fi ngustate n cursul expiraiei rapide, iar
rezistena opus de ele la flux va
15
Debitul de aer n segmentul periferic este determinat de diferena
dintre pres alveolar i pres pleural, diferen numit pres elastic
pulmonar sau recul elastic.Reculul elastic pulmonar, meninnd pres
pleural i peribronic la o valoare totdeauna inferioar pres
alveolare, se opune compresiunii dinamice a cilor aerifere
intratoracice. n segmentul central, acelai flux este produs de
diferena dintre pres pleural i pres intratraheal (egal cu pres atmosferic).
Debitul de aer n arborele traheo-bronic este deci determinat de
relaia dintre reculul elastic, care d natere fluxului de aer prin
segmentul periferic, i pres pleural care comprim segmentul
central.
n BPOC, creterea rezistenei la flux n cile aerifere mici, accentund
fenomenele de frecare, face s pierderea de pres de-a lungul
conductelor, ceea ce are drept efect depalasarea punctului
de presiuni egale ctre captul lor alveolar. Ca urmare,
segmentul central se alungete i compresiunea dinamic
se exercit pe o ntindere > dect N fiind totodat i mai
intens, pt c pres pleural este mai ridicat. Alungirea
sectorului central i intensificarea compresiunii dinamice
mresc rezistena opus de conductele aerifere centrale.
16
3. Hiperinflaia pulmonar
Creterea CRF i VR ntovrete frecv rezistenei la flux n
cile aeriene mici. volumelor pulmonare constituie, pn la un
punct, o adaptare la condiiile impuse de stenoza bronic
deoarece mrete alungirea fibrelor elastice din pereii
alveolari, i n consecin sporete reculul elastic. pres de
retracie elastic(Pel)nseamn mrirea pres motrice a fluxului
de aer i deci, posibilitatea de a nfrnge rezistena la flux. n
BPOC creterea CRF este datorat deseori att mririi
rezistenei la flux, ct i diminurii reculului elastic pulmonar.
4. Modificri ale gazelor sngelui
Mecanisme eseniale:
- 1. neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului
inspirat,
- 2. scderea capacitii de difuziune prin membrana alveolo-
capilar,
- 3. numai tardiv mecanismul este de hipoventilaie.
17
1. Neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului
inspirat n condiii patologice se explic prin teoria
constantelor mecanice de timp, care stipuleaz c
distribuia uniform a aerului n plmni este posibil
numai dac produsul dintre rezistena la flux a cii aerifere
care deservete spaiul aerian i compliana pereilor
acestuia, produs numit constant mecanic de timp a
plmnilor, are aceeai valoare n toate unitile. Variaiile
complianei i ale rezistenei la flux au drept consecin variaii pe
plaj larg ale constantelor mecanice de timp ale diferitelor uniti
pulmonare, iar distribuia neuniform a acestora conduce la
neuniformitatea expansiunii spaiilor alveolare n inspiraie i la
apariia aerului pendulant, avnd drept rezultat distribuia inegal a
ventilaiei. Teritoriile cu constant mecanic de timp mare, generat
fie prin creterea complianei (ca n emfizem), fie prin rezisten periferic
mare (ca n bronita cronic) primesc aerul inspirat cu ntrziere.
18
Distribuia neuniform a ventilaiei i a perfuziei
determin inegalitatea raporturilor V/P n plmnii B
cu BPOC. Nr mare al unitilor cu raport V/P superior
sau inferior valorii ideale (0,8) face ca explorarea
global a funciei s semnaleze deopotriv, creterea
ventilaiei spaiului mort (alveole ventilate dar neperfuzate) i a
amestecului venos (alveole perfuzate, dar neventilate).
2. Capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-
capilar este sczut n BPOC, mai accentuat n forma
emfizematoas, unde scderea ei se datorete
diminurii suprafeei membranei prin distrugerea
septurilor alveolare. Se evideniaz prin:
- scdere sub 0,35 a timpului de contact al hematiilor
cu aerul alveolar;
- scderea TLCO (factorul de transfer gazos al CO):
uoar > 60% din valoarea prezis, moderat 59-40%,
sever < 40%.
19
3. Consumul de O
2
(costul ventilaiei) crete pn la de 10 ori ventilaia
N; uneori B nu poate menine o ventilaiei att de neeconomicoas i
i instaleaz hipoventilaia alveolar global ca mecanism
compensator.
Hipoxemia arterial n BPOC se datorete n cea mai mare parte
neuniformitii raporturilor V/P, iar hipercapnia, care se instaleaz n
obstruciile severe, este consecina hipoventilaiei alveolare,
determinat de travaliului ventilator i accentuat de tulburrile de
reglare central a ventilaiei.
5. Hipertensiunea pulmonar este indus de:
- reducerea ariei totale de seciune a patului pulmonar vascular (prin
hipertrofia muchilor din peretele vascular, stimularea contraciei muchilor netezi vasculari
din arterele pulmonare i arteriole, distrugerea septurilor alveolare cu pierdere de capilare);
- constricia vaselor pulm ca rspuns la hipoxie i acidoz, avnd ca
mecanism intim un defect endotelial n sinteza NO. Constricia este
parial reversibil sub oxigenoterapie;
20
- eritrocitoza, indus de hipoxia cronic plus carboxihemoglobinemia
marilor fumtori; dei nu contribuie semnificativ la hipertensiunea
pulmonar, este unul din factorii adiionali pentru creterea
rezistenei vasculare.
6. Cordul pulmonar cronic (CPC)
Definiie:
- hipertrofia i dilatarea ventriculului drept (VD) ca urmare a
hipertensiunii pulmonare (HTP) cronice secundare BPOC, nsoit sau
nu de insuficien cardiac dreapt.
- BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPC
Fiziopatologie:
- factorul esenial care genereaz HVD n BPOC este HTP , deci
ncrcarea de rezisten a VD;
- VD, cu pereii subiri, se adapteaz mai bine la ncrcarea de volum
dect la cea de rezisten. De aceea, cea mai frecvent cauz de IVD
este ncrcarea cronic de presiune (de rezisten) din BPOC.
21
n CPA din embolia pulmonar masiv, VD se dilat i se
decompenseaz fr a se hipertrofia, ct vreme n CPC
din BPOC evoluia lent se nsoete de hipertrofierea
VD care, dup o vreme, cnd nu mai este capabil s
pompeze contra unei rezistene crescute, se dilat, cu
manifestri de IVD.
Efecte sistemice
1. Disfuncii renale i hormonale
- hipoxemia cr i hipercapnia produc nivelurilor
circulante de norepinefrin, renin i aldosteron i
scderea nivelului de hormon antidiuretic;
- endoteliul arterial renal prezint modificri similare
celui pulmonar, fapt ce conduce la afectarea rezervei
funcionale renale;
- excreia srurilor i a apei este modificat ceea ce,
mpreun cu disfuncia ventricular dr, conduce la
aspectul pletoric i cianoza unora dintre pacieni.
22
2. Caexia
- scderea indicelui masei corporale sub 25 kg/m
2

- cauze: aportului caloric pt a ine pasul cu energia cheltuit pt
travaliului ventilator, nivelului TNF-o indus de hipoxie i al crei nivel
coreleaz cu scderea ponderal.
3. Disfuncia muchilor periferici
- proteinele musculare se pierd ca urmare a caexiei din stadiile
avansate de BPOC. Compoziia fibrei musculare se schimb, ducnd
la pierderea elasticitii i a forei de contracie;
- sunt n special afectai muchii ambelor centuri, scapular i
pelvin, fapt ce contribuie la acentuarea dispneii din cursul
activitilor zilnice;
- aceste modificri sunt proporionale cu valoarea VEMS-ului i
independente de utilizarea CS, care pot i ei cauza miopatie i
slbiciune muscular.
4. Osteoporoza scderea densitii osoase, comun formelor
avansate de boal, poate conduce la fracturi osoase, n special
vertebrale. Este favorizat de CS.
23
ANATOMIE PATOLOGIC
Modificrile anatomice caracteristice pentru BPOC se gsesc la
nivelul cilor aeriene centrale i periferice, parenchimului
pulmonar i vascularizaiei pulmonare. Sediul major al obstruciei
n BPOC se gsete ns n cile aeriene periferice.
Bronita cronic
hipersecreia de mucus n cile aeriene mari care este asociat cu
hipertrofia glandelor submucoase n trahee i bronhii. Celulele
mucipare (goblet) ajung s reprezinte 30-40% (N=4-5%) din totalul epiteliului
bronic. Indicele Reid, ce reprezint raportul volum
glandular/grosimea ntregului perete bronic, depete valoarea N
de 0,4 proporional cu severitatea i durata bolii.
alterri la nivelul cilor aeriene mici, sub 2-3 mm n diametru, care
pot conduce la modificri fiziopatologice importante cu manifestri
clinice precoce i obstrucia cronic a fluxului de aer. Aspectul
histologic al cilor aeriene mici la fumtori:
- metaplazia celulelor mucipare cu dopuri de mucus n lumen;
- acumularea de macrofage alveolare;
- infiltraie inflamatorie
- fibroza peretelui bronhiolar.
24
Emfizemul
1. Centriacinar (centrilobular)
- sunt afectate prile centrale sau proximale ale acinilor formate din
bronhiolele respiratorii, n timp ce alveolele distale sunt cruate
- mai frecv. n lobii superiori, n special n segmentele apicale;
- pereii spaiilor emfizematoase conin frecvent pigmeni negri;
- inflamaie prezent n jurul bronhiilor, bronhiolelor i n septuri
- posibilitatea existenei de mari bule apicale;
- la marii fumtori, ades n asociere cu bronita cronic.
2. Panacinar (panlobular)
- acinii sunt uniform lrgii, ncepnd de la nivelul bronhiolelor
respiratorii;
- prefixul pan- se refer la ntregul acin, nu la ntregul plmn;
- mai frecvent n lobii inferiori, i mai sever la baze;
- macroscopic plmni voluminoi, hiperinflai, care pot ascunde
cordul
- asociat cu defictul de o
1
AT.

25
CLINICA BPOC
Evol clinic a BPOCse caracterizeaz printr-o progresie lent i
relativ stabilitate punctat de exacerbri periodice , ce apar
n medie cu puin peste odat / an.
Istoric: vrst medie, n jur de 50 de ani, lung istoric de
fumat, cel puin un pachet/zi de cel puin 20 de ani
Tuse cronic
- prezent intermitent la debut sau zilnic n formele mai
avansate,
- cel mai ades pe parcursul ntregii zile,
- rar numai noaptea,
- ades sub forma tusei matinale a fumtorului, de regul
mucoid i devenind purulent n cursul exacerbrilor
Producia cronic de sput sput n cantitate mic, dar
tenace, zilnic. O cantitate > de 60 ml/zi trebuie s ndrepte
investigaiile ctre dg de broniectazii
26
Dispnee
- progresiv i care se agraveaz n timp,
- persistent (prezent n fiecare zi),
- descris de ctre B ca o cretere a efortului de a
respira, greutate, sete de aer sau gfial
- agravarea ei n cursul exerciiului,
- agravarea n timpul infecilor respiratorii,
- percepia ei de ctre B coreleaz slab cu
msurtorile spirometrice, n special la vrstnici.
Semne i simptome extratoracice
- cefaleea matinal marker al reteniei de CO
2
,
- scderea ponderal n cazurile avansate coreleaz cu
un prognostic rezervat,
- anxietate, depresie, tulburri ale somnului.
27
Semne fizice
- apar la reduceri de peste 50% ale VEMS;
- semne de hiperinflaie:mrirea diametrului antero-post toracic ,
orizontalizarea coastelor, retracia inspiratorie a marginilor
coastelor inferioare (semnul Hoover), asurzirea zgomotelor cardiace;
- expir prelungit cu apropierea buzelor n expir;
- diminuarea murmurului vezic,raluri bron,n special la baze
- poziia caracteristic n trepied (gtul n fa, sprijin toracic pe coate i pe brae) a
B cu obstrucie sever favorizeaz ameliorarea performanelor
muchilor respiratori;
- utilizarea musculaturii respiratorii accesorii;
- semne cardiace de cord pulmonar cronic i HTP: semn Harzer
(perceperea unui oc al VD mrit cnd degetele sunt plasate sub apendicele xifoid sau insinuate n sus)
accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei, suflu sistolic de
insuf funcional tricuspidian datorit dilatrii VD n stadiul de
IVD, galop protodiastolic cu originea n VD, semne de staz
venoas (edeme la nivelul membrelor inf, hepatomegalie de staz, turgescena jugular)
- cianoza n caz de hipoxemie sever i eritrocitoz.
28
Cauzele exacerbrilor
1. Obinuite
- infecie traheobronic
- poluarea aerian
- 1/3 - necunoscut
2. Neobinuite (comorbiditi)
- pneumonie
- pneumotorax spontan
- tromboembolism pulmonar
- fracturi costale/traumatism toracic
- medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, |-
blocante
- insuficien ventricular stg. i aritmii
29
Factori ce marcheaz apariia i existena
exacerbrilor:
- agravarea simptomelor la un B considerat pn
atunci stabil,
- agravarea dispneii,
- tusea devine tenace,
- volum crescut de sput care poate deveni purulent
- grad variat de retenie hidro-salin,
- agravarea schimburilor de gaze i a raportului V/P,
- creterea hiperinflaiei i a travaliului ventilator,
- hipercapnia i acidoza.
Rg. pulmonar:
- normal n stadiile iniiale
- n stadiile avansate modificrile sunt expresia
emfizemului, hiperinflaiei i hipertens pulmonare:
30
- creterea difuz a transparenei pulmonare
- reducerea desenului vascular
- prezena de bule (hipertransparene circumscrise, cu d > 1 cm i pereii subiri)
- coborrea diafragmului
- Rg.de profil: creterea spaiului retrosternal, unghiul sterno-
diafragmatic peste 90
0

- semnele de HTP preced dilatarea VD: artere pulmonare dilatate
la nivelul hilului (> 16 mm n dr. i > 18 mm n stg.), arterele pulmonare din
zona medie i periferic a plmnului rmn N, nedilatate, sau
devin nguste (uneori brusc) n HTP severe;
- mrirea VD: n stadiile iniiale nu ofer elemente de dg. rad
deoarece coborrea diafragmului care verticalizeaz inima i
diametrului toracic anteropost, permit VD s se se mreasc i s
evolueze anterior fr a modifica silueta cordului. n stadii trzii,
cnd exist i IVD insuf, apar elemente n plus: n poziie antero-post,
VD mult mrit ajunge s formeze arcul cardiac inferior stg, inclusiv
apexul, ceea ce preteaz la confuzii cu HVS hipertrof iar atriul drept
mrit determin de fa o convexitate accentuat a arcului inferior
drept, cu mrirea diametrului cardiac transvers.
31
Probe funcionale VEMS
- este volumul de aer care poate fi eliminat din plmni n
prima secund a unei expiraii complete i forate care
urmeaz unei inspiraii maxime,sau,cu alte cuvinte, este
volumul de aer expulzat din plmni n prima secund cnd
subiectul i expir rapid capacitatea vital;
- mrimea lui este n funcie de fora de contracie a
muchilor ventilatori, de reculul elastic al plmnilor i de
rezistena la flux opus de segmentul periferic al cilor
aeriene. Nu difereniaz deci obstrucia cilor centrale de
cea a cilor periferice.
- BPOC-ul se identific prin prezena VEMS anormal, la
vrst medie, de regul la nceputul celei de-a 5-a decade i
se caracterizeaz prin declinul accelerat al VEMS cu vrsta.
La indivizii N, valoarea maxim a VEMS este n jurul vrstei
de 25 de ani, dup care scade linear cca 35 ml/an. Scderea
anual a VEMS la B cu BPOC este de 100-130 ml/an la
fumtori i de 50-80 ml la ex-fumtori i nefumtori.
32
- VEMS un criteriu de baz pt stadializare cu importan
prognostic i terapeutic
- aspect spirografic: curba ajunge la platou dup mai mult
de 3-5 sec, uneori chiar dup 10 sec
- evidenierea gradului de reversibilitate se face prin
efectuarea unei spirograme nainte i dup administrarea
unui bronhodilatator inhalator, de regul |2-agonist. Se
consider c rspunsul este semnificativ dac se
nregistreaz o cretere cu cel puin 12% a VEMS-ului sau a
capacitii vitale forate (CVF). Valoarea VEMS-ului post-
bronhodilatator este util pt aprecierea prognosticului
VEMSx100/CV
Diminuarea raportului traduce ncetinirea fluxului de aer: cu
ct valoarea raportului este <, cu att curgerea aerului se
face mai lent, expiraia forat neputnd s elimine n prima
secund dect o mic parte din capacitatea vital.
33
Debite expiratorii maxime instantanee la 50% i 25% din CV
Reprezint debitul maxim instantaneu atins n cursul
unei expiraii complete i forate n momentul n care
a fost eliminat 50% (respectiv 25%) din CV. Sunt
independente de efortul ventilator, n sensul c
dincolo de o anumit mrime a acestuia, fluxul nu mai
crete orict ar spori intensitatea contraciei muchilor
ventilatori. Mrimea lor depinde de rezistena la flux a
conductelor aerifere periferice (cuprinse ntre punctul de presiuni
egale i alveole) i de reculul elastic al plmnilor (care determin
curgerea aerului prin ele). Sunt deci teste mai fiabile dect VEMS
n ceea ce privete diferenirea obstr periferice de cea
central.
Volume pulmonare
- evideniaz hiperinflaia,
- se nregistreaz creteri ale CRF i VR.
34
TLCO (test de difuziune prin membrana alveolo-capilar)
- coreleaz negativ cu emfizemul
- nu este un test specific i poate fi N n BPOC-ul de gravitate medie.
Gazele arteriale
- msurarea lor nu este necesar n stadiul I, devine ns obligatorie
n stadiul II i II
- prezena hipercapniei alturi de hipoxemie d o not de mare
gravitate (se specific dac Irp este cu normo- sau hipercapnie).
Complicaii:
- poliglobulia
- complicaii infecioase (pneumonii)
- accidentele tromboembolice pulmonare sugestia
tromboembolismului este furnizat cnd la un hipercapnic
cronic, agravarea dispneii care nu rspunde la
bronhodilatatoare se nsoete de agravarea hipoxemiei
asociat i cu o uoar scdere a PaCO2 (i nu cu o cretere aa cum ar fi
de ateptat) fa de valorile anterioare;
35
- caexia;
- pneumotoraxul spontan rezult din ruperea de bule
emfizematoase aflate aproape de suprafaa pmnului;
- aritmiile cardiace:
* apariia lor la un B cu BPOC anun o supravieuire de cel
mult 24 de luni. Aritmiile ventriculare+insuficiena
respiratorie acut au o mortalitate ce atinge 100%;
* aritmiile din BPOC sunt refractarea la terapia clasic
* tipuri de aritmii: tahicardia sinusal, extrasistole,
tahicardia supraventricular, t atrial multifocal, t atrial cu
bloc atrio-ventricular, flutterul i fibrilaia atrial;
* cauze: hipoxemia, medicaia (metilxantinele, simpaticomimeticele, digitala),
complic infecioase, prezena cardiopatiei ischemice i a CPC,
hipercapnia i acidoza, hipopotasemia i alcaloza metabolic,
reflexe generate de manevre exploratorii sau terapeutice
(aspiraia traheal, spirometria, bronhoscopia).
- insuficiena cardiac dreapt.
36
Diagnosticul diferenial al BPOC (GOLD)
BPOC
- vrst medie
- simptomatologie lent progresiv
- lung istoric de fumat
- dispnee n cursul exerciiului
- limitarea ireversibil a fluxului aerian
Astm bronic
- vrst tnr (uneori chiar n copilrie)
- simptomele variaz de la o zi la alta
- existena simptomelor n cursul nopii i dimineaa
devreme
- prezena i a altor semne de alergie, rinite i/sau eczeme
- istoric familial de astm
- limitarea reversibil a fluxului de aer 37
Insuficiena cardiac congestiv
- fine raluri alveolare bazale
- rg pulmonar: cord global mrit, edem pulmonar
- testele funcionale indic restricie (reducerea volumelor pulmonare), nu
limitarea fluxului de aer.
Broniectaziile
- sput purulent n cantitate mare
- de regul asociate cu infecii bacteriene
- raluri groase la auscultaie
- rg. pulm/CT: dilataie bronic, ngroarea peretelui bronic
Tuberculoza 1. toate vrstele 2. leziuni specifice (caverne, infiltrate)
3. confirmare bacteriologic 4. prevalen ridicat a tuberculozei n
teritoriul respectiv.
Broniolita obliterant
- majoritatea bolnavilor sunt brbai nefumtori
- aproape toi asociaz sinuzit cronic
- rg. pulmpnar/CT de nalt rezoluie: mici opacitti difuze
nodulare centrilobulare i hiperinflaie.
38
TRATAMENT

Obiective (GOLD)
1. Prevenirea progresiei bolii
2. Ameliorarea simptomelor
3. Creterea toleranei la exerciiu
4. mbuntirea strii de sntate
5. Prevenirea i tratamentul complicaiilor
6. Prevenirea i tratamentul exacerbrilor
7. Reducerea mortalitii
39
1. Abandonarea fumatului
Strategii curente pt renunarea la fumat
Nefarmacologice
- voina proprie
- sfatul medicului claritate i consecven n recomandri,
personalizarea mesajului (beneficii, sfaturile trebuie legate de problemele de sntate
ale pacienilor respectivi, consecine asupra aspectului exterior, profilului psihologic, situaiei sociale sau
aspectului economic). Cele mai convingtoare argumente: starea de
sntate, existena unui episod de IrpA n antecedente,
exemplul pt copii i sntatea acestora, conceptul de vrst
a plmnului VEMS-ul unui fumtor de 50-60 de ani
poate fi normal pt un individ de 70-80 de ani, economiile
anuale ale fumtorul romn pot fi de 321$.
- materiale educative i de sprijin
- terapie comportamental
- hipnoz
- acupunctura
40
Farmacologice
- tratament cu produi de substituie ai nicotinei (TSN)
Principiu de aciune persoana care ncearc s ntrerup
fumatul primete nicotina temporar (de obicei 8 sptmni) ntr-o form
pur care nu aduce concomitent i ceilai compui ai unei
igri,pt a reduce simptomele de sevraj care constituie
obstacolul major n reuita debarasrii de acest obicei.
Forme de prezentare: gum, plasture transdermic, inhalator,
tablet sublingual.
- Bupropion
Principiu de aciune: primul tratament non-nicotinic, inhibitor
selectiv de receptori de catecolamine cu minim efect pe
receptorii de indolamine, mediere prin mecanisme
noradrenergice i/sau dopaminergice, diminu ctigul
ponderal dup sevraj.
Doze: 150 mg de 2 ori pe zi timp de 7 sptmni. B poate fuma
n prima sptmn.Rat de abstinen la un an: 22,5%
Efecte adverse: insomnie, gura uscat, convulsii.
41
2. Bronhodilatatoarele
Principii generale de folosire n BPOC-ul stabil
- reprezint medicaia de elecie n terapia BPOC-ului
simptomatic i cu obstrucie evideniabil clinic;
- se prefer terapia inhalatorie (aerosoli dozai, nebulizare);
Sistemele de distribuire a medicaiei inhalatorii
sunt:dispozitive de tip spray,folosind un gaz vehicul al
substanei (active-metered dose inhaler MDI) i dispozitive cu
pulbere, de tip diskhaler,turbuhaler sau rotahalaer
Sistemele cu pulbere sunt preferate fa de cele
clasice, tip spray, deoarece elimin necesitatea
coordonrii inspirului cu acionarea dispozitivului (B
trebuie doar s inspire puternic din dispozitiv) i nu mai conin gazul vehicul
(propellant) care este incriminat chiar n declanarea unei
crize de astm.
42
Folosirea unui spacer mbuntete distribuirea
medicaiei inhalatorii: reduce impactul cu peretele
faringelui i prin aceasta absorbia bucal (deci efectele sistemice)
i elimin n mare parte fracia pierdut prin
necoordonarea inspirului cu activarea dispozitivului
- alegerea ntre cele 3 grupe de bronhodilatatoare (|2-
agoniti, anticolinergice, teofiline) sau o terapie combinat depinde de
disponibilul de medicamente, precum i de rspunsul
individual n termeni de ameliorarea a simptomelor;
- se prescriu la nevoie, sau cu administrare regulat pt
a preveni sau reduce simptomele;
- se prefer cele cu lung aciune;
- combinaia dintre ele poate s amelioreze eficacitatea i s
scad riscul efectelor adverse comparativ cu creterea
dozelor unui singur bronhodilatator.
43
Celula muscular bronic are 3 tipuri de receptori:
# |2-adrenergic, sensibil la adrenalin, care excitat
determin bronhodilataia;
# o - sensibil la adrenalin i noradrenalin, care
excitat determin bronhoconstricia;
# colinergici, tipuri:
- nicotinici (N) bronhoconstricie
- muscarinici (M): M1 bronhoconstricie, M2
bronhodilataie, M3 bronhoconstricie
|2-agonitii:
# medicaie stimulatoare: relaxarea musculaturii
netede bronice prin stimularea receptorilor |2-
adrenergici i activarea proteinelor G conducnd la
formarea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc).
Deasemeni, scad eliberarea de mediatori i
amelioreaz transportul mucociliar.
44
# efecte secundare minime:
- tahicardii sinusale
- tulburri de ritm diverse (rar n tratament inhalator)
- tremor (btrni, doze nalte)
- hipopotasemie (+diuretice)
- scdere uoar a PaO
2
(vasodilataie pulmonar).
# |2-agonitii de scurt durat:
- fenoterol (Berotec), salbutamol sau albuterol (Salbutamol,
Ventolin), terbutalina (Bricanyl)
- instalare rapid a aciunii 5-15 min
- utilizabile pentru criza de bronhospasm
- efect bronhodilatator 4-6 ore
- efecte secundare minime la supradozaj asupra
frecvenei cardiace i a presiunii arteriale
45
# |2-agonitii de lung durat
- formoterol, salmeterol (Serevent)
- mecanisme de aciune: stimuleaz transportul
muco-ciliar, activitatea anti-neutrofilic, limitarea
remodelrii bronice, asigur citoprotecia mucoasei
bronice
- instalare lent 15-30 min
- nu se utilizeaz n criza de bronhospasm
- efecte secundare foarte reduse (mare selectivitate pt receptorii |2)
- efect bronhodilatator > 12 ore
- doza zilnic 50-100 g
Anticolinergicele
# Mecanism de aciune acioneaz n mod direct ca
medicaie inhibitoare - blocare a receptorilor M1-M3;
n mod indirect (aciune valabil numai pt anticolinergicele de lung durat)
activeaz M2;
46
# Efecte secundare
- gust metalic uneori,
- retenie urinar,
- constipaie,
- uscarea secreiilor bronice,
- acutizare glaucom.
# De scurt durat
- Bromura de ipratropium
- efectul se instaleaz n 30-60 min i dureaz 6-8 ore,
# De lung durat
- Tiotropium
- efect 24 ore
47
Metilxantinele
# Inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de
fosfodiesteraz cu creterea AMPc
# Cele mai multe dintre beneficiile clinice deriv din
alte efecte dect cele bronhodilatatoare:
- dozele teraputice stimuleaz ventilaia
- poteneaz contractilitatea diafragmului
- cresc debitul cardiac
- cresc funcia musculaturii inspiratorii
- n asociere cu |2-agonitii de scurt durat cresc
capacitatea de exerciiu i calitatea vieii.
# Controversate datorit efectelor secundare:
- prin supradozare (peste 30 g/ml): aritmii atriale i
ventriculare care pot conduce la exitus
- uzuale:cefalee,insomnie, grea, risc de supradozaj
48
# Doze terapeutice eficace (10-20g/ml) apropiate de dozele
toxice (30 g/ml)
# Metabolismul poate fi influenat:
- crete: fumat, anticonvulsivante, rifampicina, alcool,
marijuana sau oricare alte droguri capabile s induc
enzimele hepatice microzomale
- scade: vrstele extreme (nou-nscui i btrni), hipoxemia i
CPC, acidoza, insuf cardiac, ciroza, boli febrile,
eritromicina i alte macrolide, chinolonele,
alopurinolul, cimetidina, propanololul
n BPOC se prefer:
- |2-agonitii de lung durat
- anticolinergicele
- teofilinele retard ;de regul n asociere.
49
3. Glucocorticoizii
Controverse pe plan mondial privind trat cu corticosteroizi n
BPOC stabil:
# Inflamaia, dei este unul din mecanismele patogenice
principale, este diferit de cea din astm.
# Rspuns discutabil:
- influenare modest a nivelului VEMS: efect discret
favorabil n primele 3-6 luni, apoi plafonare,
- reducere a frecvenei exacerbrilor,
- ameliorarea subiectiv, apreciat cu chestionare de
calitatea vieii.
Indicaiile corticosteroizilor (CS) inhalatori:
- B simptomatici cu rspuns dovedit spirometric
- bolnavi cu VEMS < 50% (IIB i III)
- bolnavi cu exacerbri repetate
- identificarea beneficiarilor: test terapeutic 6 sptmni-3
luni cu CS inhalatori
50
Tratamentul cu corticoizi orali:
# Studii multiple, rezultate contradictorii
# Balan defavorabil ntre efectele terapeutice i
adverse (pacieni n vrst, comorbiditi)
# Cca 20-30% au un rspuns favorabil (efect pe VEMS)
# Tratamentul pe termen lung nu este recomandat
- nu are efecte benefice dovedite
- apar efecte adverse serioase (osteoporoz, fracturi vertebrae)
- miopatia cortizonic agraveaz insuf resp
51
Concluzii:
CS inhalatori
- pot fi utili la B stabili (reducerea gravitii exacerbrilor i a nr de internri,
creterea toleranei la efort)
- efect mai bun la cazuri cu BPOC sever
- sperane noi: asocierea cu bronhodilatatoare cu
aciune de lung durat care acioneaz sinergic i
i poteneaz reciproc aciunea farmacologic. Ex:
fluticazon (corticosteroid inhalator) + salmeterol (bronhodilatator cu durat
lung de aciune) = SERETIDE
CS orali
- utili n exacerbri
- tratament cronic nerecomandat
52
4. Tratamentul deficitului de o
1
AT
# Preparat, administrare
- o
1
AT exogen derivat din plasm uman
- i.v. n doz sptmnal de 60 mg/kg
- preul i limiteaz indicaiile!
# Indicaii
- bolnavi peste 18 ani,
- nivel al o
1
AT sub 11 mol/l,
- care au abandonat fumatul,
- VEMS ntre 35-49% din prezis.
53
5. Oxigen
# Obiectivele n BPOC stabil:
- presiunii pariale a O2 la cel puin 60 mm Hg i/sau
a produce o saturaie a O2 de cel puin 90%,
- prezervarea funciilor vitale prin asigurarea unui
aport adecvat de O2
# Beneficiile oxigenoterapie pe termen lung (> 15 h/zi):
- creterea duratei de supravieuire
- prevenirea agravrii (progresiei ) HTP i a CPC
- combaterea policitemiei secundare
- creterea greutii corporale
- ameliorarea funciilor neuropsihice, a toleranei la
exerciiu i la activitile zilnice
# Indicaiiile oxigenoterapiei n BPOC stabil:
54
- PaO2 s 55 mm Hg sau SaO2 s 88% indiferent de
nivelul capniei
- PaO2 ntre 55-59 mm Hg cu SaO2 > 89% dar cu
semne de HTP sau policitemie secundar (Ht > 55%)
- PaO2 > 60 mm Hg cu SaO2 > 90% dar cu hipoxie n
cursul exerciiului sau al somnului
# Metode:
- Sursa
- concentrator de oxigen
- gaz sau lichid comprimat, livrat B prin intermediul
unei canule nazale. Sursa poate fi:
- staionar, fix, la domiciliul bolnavului,
- portabil, atunci cnd activitatea B impune
deplasarea lui.
! Sursele de oxigen se depoziteaz departe de orice
surs de nclzire sau de foc.
55
- Scopuri: meninerea constant a SaO2 > 90% n
cursul somnului i mersului, precum i a celorlalte
activiti uzuale zilnice
- Debit n general 2-5 l/min
# Ventilaia asistat la domiciliu:
- Non-invaziv (pe masc)
- Beneficii
- mic n stadiul terminal al BPOC
- n asociere cu oxigenoterapia (dar nu prelungete
supravieuirea)
- Indicaii
- hipercapnia diurn sever
- SAS asociat (nocturn)
56
6. Profilaxie
# antibioterapia profilactic nu aduce nici un beneficiu n
ceea ce privete prevenirea recidivelor bacteriene;
# se recomand:
- vaccinarea antigripal
- vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic
- utilizarea Amantadinei la B nevaccinai anti-gripal aflai
n condiii de risc pt infecia cu virus influenza A
7. Reabilitare
Obiective:
- diminuarea simptomelor (mpreun cu mijloacele farmacologice)
- mbuntirea calitii vieii (capacitatea de a interaciona cu mediul i cu
societatea)
- reantrenarea la efort
- corectarea strii nutriionale
- optimizarea performanelor psihice i sociale
57
Componentele programului de reabilitare:
# proces multidisciplinar specialiti implicai: pneumolog, medic
de familie,recuperaionist, fiziokinetoterapeut, nutriionist,
psiholog
# exerciiul fizic tipuri de exerciii: de for, de rezisten,
tehnici respiratorii/tuse, drenaj secreii (nu percuie!). Atunci cnd B nu
poate participa la program instituionalizat, i se poate recomanda,
cu efecte bune, s se plimbe 20 min/zi.
# sfaturi privind nutriia stabilirea individualizat a dietei cu
supliment caloric adecvat pt a corecta starea de denutriie;
# educaia informarea B asupra conceptelor de baz ale bolii i ale
tratam. cu accent asupra dispneii, depresiei i auto-ngrijirii.
Eficiena reabilitrii:
# Ameliorarea calitii vieii i reducerea dispneii
# Combaterea depresiei i a marginalizrii
# Reducerea ratei exacerbrilor/spitalizrilor
# Creterea speranei de via a pacienilor
# Un astfel de program dureaz 3-6 sptmni, iar efectul su este
de 2-4 ani
58
8. Transplant
Indicaii:
- VEMS < 25% din prezis
- PaO
2
< 55 mm Hg
- PaCO
2
> 50 mm Hg
- hipertensiunea pulmonar secundar.
Limitrile acestei proceduri sunt date de:
- numrul redus de donatori;
- complicaiile, altele dect mortalitatea operatorie:
rejecia acut, broniolita obliterant, infeciile (CMV,
Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Pneumocystis carinii, Psudomonas, specii de Stafilococ),
limfoame;
- costuri foarte ridicate: 110 000-200 000 $.
59
9. Chirurgia de reducere a volumului pulmonar
# procedur chirurgical prin care o parte din plmn este rezecat
# rezultate: - reducerea hiperinflaiei,
- mbuntirea funciilor diafragmului,
- creterea reculului elastic al parenchimului rmas i a fluxului aerian cu
25-50%,
- creterea capacitii de efort.
# indicaii: B cu BPOC st III, sub 75 de ani, cu hiperinflaie i dispnee sever
n ciuda trat medical optim
# Limite i contraindicaii:
- fumtori activi,
- obezitate marcat sau caexie,
- inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator,
- beneficii pe o durat limitat, 1-3 ani, dup care dispneea reapare i
VEMS-ul continu s scad,
- mortalitate post-operatorie mare 5-18%,
- cost ridicat: 33 000 $ - 70 000 $ fiecare caz.
60
10. Tratamentul exacerbrilor
Atitudine:
# Evaluarea gravitii i alegerea locului de ngrijire (ambulator, spital,
reanimare)
# Identificarea unei cauze neobinite
# Tratament adecvat
# Supraveghere
Criterii de exacerbare sever
- tulburri de contien (scderea vigilenei, sonolen)
- dispnee important de repaus
- cianoza agravat sau nou instalat
- folosirea muchilor accesori
- micri paradoxale abdominale
- frecvena respiratorie > 25/min
- alura ventricular > 110/min
- semne de insuficien cardiac dr.
- instabilitate hemodinamic
- PEF < 100 l/min sau VEMS < 1 l (relativ)
61
Decizia de internare n spital:
- exacerbare suspect a fi sever; - absena
rspunsului la tratamentul iniial; - BPOC sever (stadiul III);
- vrstnici
- suport insuficient la domiciliu
- boli asociate semnificative (inclusiv psihice)
- condiii socio-economice defavorizante
- risc de non-complian
Decizia de admitere n reanimare (intubaie + ventilaie mecanic)
# dispnee sever care nu rspunde la trat iniial (epuizant)
# tulburri persistente de contien (pn la com)
# tulburri severe sau agravante ale gazelor sanguine
i/sau echilibrului acido-bazic, n condiiile aplicrii
oxigenoterapiei i ventilaiei non-invazive:
- PaO2 < 50 mm Hg; - PaCO2 > 70 mm Hg; - pH < 7,3
62
Mijloace terapeutice
1. Bronhodilatatoare
# |2-agonist cu durat scurt de aciune
- prima intenie, cel mai eficient
- salbutamol sau terbutalina
- doze: MDI/spacer cte 2 pufuri repetat la fiecare 20 de
min, nebulizare 5 mg la 4-6 ore
# anticolinergic: - bromura de ipratropium
- doze: MDI/spacer 2-6 pufuri la 4-6 ore, nebulizare 0,5
mg la 6 ore
# aminofilina i.v.: - beneficiu suplimentar limitat
- efecte favorabile pe muchii respiratori i pe centrul
respirator; - asociat n excerbrile severe
- doze: 2,5-5 mg/kgc n bolus i.v. sau 0,2-0,7 mg/kgc/or
- monitorizarea teofilinemiei (ideal 10-20 g/ml)
- efecte adverse numeroase
63
2. Corticosteroizi sistemici
# efecte: accelereaz rezoluia exacerbrii (|VEMS, +durata
spitalizrii) i ntrzie apariia de noi exacerbri
# indicaii: exacerbri severe, VEMS < 50%
# doze:p.o.Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32
mg/zi; i.v. HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg/zi
# durata: 10-14 zile, nedepind 3 sptmni
# monitorizarea efectelor adverse (ex.control glicemie)
3. Antibiotice
# principalele bacterii implicate sunt: H. influenzae,
Str. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, care
mpreun sunt responsabile de 85-90% dintre
exacerbrile bacteriene. Alte bacterii mai rar ntlnite
sunt Staph aureus i Ps. aeruginosa, mpreun cu
ceilali bacili gram negativi. Toi aceti patogeni sunt
responsabili de 70% dintre exacerbrile BPOC, 30%
fiind cauzate de virusuri.
64
# tratamentul antibiotic este empiric, n funcie de
spectrul etiologic al germenilor izolai din sput i de
spectrul local de sensibilitate al acestor germeni;
# antibiotice recomandate: amoxicilina i doxicilina pt
trat n ambulator, i combinaia |-lactamine/inhibitori
de |-lactamaze, cefalosporine orale i parenterale,
macrolide noi (claritro, azitro), fluorochinolone pt trat
formelor mai grave n spital.
4. Oxigenoterapie controlat : # pe masc sau sond
nazal; # debit mic 2-4 l/min; # obiective: creterea
PaO
2
la cel puin 60 mm Hg, a SaO
2
> 90% i a pH-ului
> 7,3; # risc agravarea hipoventilaiei alveolare cu
accentuarea hipercapniei i acidoz respiratorie sever
5. Ventilaie asistat: # ventilaie noninvaziv (masc)
- se indic n dispneea moderat-sever cu acidoz moderat i
frecvena respiraiei ntre 25-35/min
65
-pacient: cooperant, care nu este puternic sedat,
hemodinamic stabil i care poate s tueasc eficient
pt eliminarea secreiilor bronice.
# ventilaie invaziv (intubaie) se indic n: dispnee sever, oboseala
muchilor respiratori, tulburri persistente de contien,
frecvena respiratorie > 35/min, acidoz sever (pH < 7,25), hipoxemie
sever (PaO
2
< 40 mm Hg), complicaii hemodinamice, eecul ventilaiei
non-invazive
# obiectivele i riscurile sunt aceleai ca pt oxigenoterapia
controlat. Pt a evita hiperventilaia, trebuie s se menin un
raport inspir/expir de 1/2.
6. alte trat
# tratamentul condiiilor asociate (insuficien cardiac, aritmii...)
# hidratare corect (monitorizare hidroelectrolitic)
# ncurajarea tusei fizioterapie
# evitarea tranchilizantelor, sedativelor i hipnoticelor
# supliment nutriional
# terapie antitrombotic
66
Clasic sub denumirea de BPOC se ntlnete o
asociere a bronitei cr obstructive cu emfizemul
pulmonar (dpv imagistic)
-rg toracica este rar diagnostic in BPOC
-rg toracic PA i profil nu sunt necesare n screening
-radiografia este important pt dg diferenial cu alte
afeciuni cu aceeai simptomatologie

Rgf. poate arta:
-diafragme aplatizate, coborte
-lrgirea spaiului retrosternal
-vascularizaie srac n periferia cmpurilor pulmonare
-leziuni buloase n special la nivelul apexurilor
-artere pulmonare cu diametrul crescut la nivelul hilurilor
-cord mare n special n direcie antero-posterioara
(dar aceste semne apar numai n stadii tardive ale BPOC)

-exacerbrile infecioase se asociaz cu infiltrate
pulmonare care dispar sub tratament
67
Tomografia computerizat este un examen modern
care permite un dg precis si precoce mai ales in
cazul emfizemului pulmonar. Este un examen
indicat pt:
-dg carcinom pulmonar - dificil de diagnosticat pe rg
toracic (cei mai muli pacieni sunt vechi fumtori)
-diferenierea dintre o exacerbare
infecioas/malignitate
-complicaii ale BPOC: trombembolism pulmonar i
tromboz de arter pulmonar
HR-CT - depistare, cuantificare, clasificare emfizem pulmonar; detecia bulelor subpleurale i a
emfizemului cicatricial situat n vecintatea cicatricilor retractile
Emfizemul pulmonar
Definiie: creterea spaiilor aeriene situate distal
de bronhiolele terminale asociat cu o distrucie
ireversibil a pereilor alveolari
Clasificare anatomo-patologica:centrolobular - cel
mai frecv, panlobular, periseptal, cicatricial, bulos
68
Radiologic se descriu 2 forme de
emfizem:
"Cu vascularizaie crescut:
-distensie toracica moderat
-vase pulmonare cu diametrul crescut la
nivelul hilurilor
-nu se constat hipovascularizaie
periferic
-prezena unui sindrom bronic
Emfizem cu deficit arterial":
-distensie toracic important
-hipovascularizaie periferic
-absena sindromului bronic asociat
69
Centrolobular

localizare lobi superiori electiv - n BPOC de severitate medie
leziunea debuteaz n centrul lobulului
ntindere neuniform n parenchimul pulmonar
leziuni de talie mic
leziunile pot conflua n plaje ntinse i determin distrugerea
patului capilar pulmonar n BPOC sever

Panlobular

topografie lobar inferioar
distrucie uniform a lobulilor pulmonari
caracteristic n deficitul de alfa 1-antitripsin
implic distrucia, dilataia ductelor alveolare, sacilor alveolari
i broniolele respiratorii
infeciile bronice sunt mai rare
dispneea este principalul simptom; este invalidant
se complic cu pneumotorax prin ruptura bulelor de emfizem
70
Bulos
bulele de emfizem reprezint spaii emfizematoase
cu diametrul >1cm cu un perete foarte fin
pot fi voluminoase cu efect compresiv;
se pot complica cu pneumotorax
Deficit de alfa 1-antitripsin
apare la tineri, fr predilecie sexual
afeciune autosomal recesiv
apare n jurul vrstei de 30 ani
radiologic emfizem - hiperinflaie i distensie
toracic
nu se asociaz ntotdeauna cu defect ventilator
obstructiv la spirometrie
se manifest prin dispnee de efort
o complicaie a bolii este ciroza hepatic
tratament - transplantul pulmonar



71
Emfizem periseptal i cicatricial - localizat
Periseptal:
interesarea spaiilor aeriene din lungul septurilor
prezena de bule de emfizem de 0,5-2 cm diametru
bine delimitate localizate n contact direct cu pleura
visceral sau n contact cu interstiiul peribronic i
perivascular ,uni sau bilateral
Cicatricial:
distrucie focal
spaiile emfizematoase sunt situate n lungul
cicatricilor retractile, cel mai frecvent date de
sechele fibroase din T i silicoz
CT - spaii emfizematoase n vecintatea leziunilor
fibroase; se asociaz cu broniectazii i colaps
cicatricial

72
Aspecte radiologice care nu sugereaz un dg de
BPOC complicat:
-infiltrate localizate persistente
-atelectazii persistente
-adenopatii hilare
-opaciti nodulare sau mase parenchimatoase
-afectare pleural
-infiltrate interstiiale
Principalele complicaii ale BPOC
pneumotorax, pneumonie/pleurezie,
trombembolismul pulmonar, atelectazii (dopuri de mucus),
diverticul traheal. Diverticulul apare datorit
hernierii mucoasei traheale printr-un punct slab al
peretelui traheal n condiiile unei presiuni
intratraheale crescute (tuse cronic)
edem pulmonar asimetric. B cu BPOC grav,
exacerbat pot dezvolta edem asimetric n ariile de
maxim
73
74
75

Program
GOLD
STADIU

TOATE


0. PACIENTI
CU RISC




I. BPOC
USOR

CARACTERISTICI




SIMPTOME CRONICE
(TUSE, EXPECTORATIE)
EXPUNERE LA FACTORII
DE RISC
SPIROMETRIE NORMALA

VEMS/CVF <70%
VEMS > 80 din prezis
cu sau fara simptome
TRATAMENT

INLATURAREA FACTORILOR DE RISC
VACCINARE ANTIGRIPALA







BRONHODILATATOARE DE SCURTA
DURATA LA NEVOIE

76
Program
GOLD
STADIU

II. BPOC
MODERAT















CARACTERISTICI

II A.
VEMS/CVF <70%
50% <VEMS <80%
din prezis
cu sau fara simptome



IIB
VEMS/CVF <70%
30% <VEMS<50%
din prezis
cu sau fara simptome




TRATAMENT

- TRATAMENT CONTINUU CU UNUL SAU
MAI MULTE BRONHODILATATOARE
- GLUCOCORTICOSTEROIZI INHALATORI daca
simptomele sunt importante si exista raspuns
functional
- REABILITARE

- TRATAMENT CONTINUU CU UNUL SAU
MAI MULTE BRONHODILATATOARE
- GLUCOCORTICOSTEROIZI INHALATORI daca
simptomele sunt importante si exista raspuns
functional sau
EXACERBARI REPETATE)
- REABILITARE


77
STADIU

III BPOC SEVER
















TRATAMENT

TRATAMENT CONTINUU CU UNUL
SAU MAI MULTE BRONHODILATATOARE

- GLUCOCORTICOSTEROIZI INHALATORI daca
simptomele sunt importante si exista raspuns
functional SAU
EXACERBARI REPETATE)
- TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
- REABILITARE
- OXIGENOTERAPIE DE LUNGA DURATA
DACA ESTE INSUFICIENTA
RESPIRATORIE
- TRATAMENTUL CHIRURGICAL
(CA ALTERNATIVA)
CARACTERISTICI

VEMS/CVF <70%

VEMS<30% din prezis
sau insuficienta respiratorie
manifesta sau insuficienta
cord drept










Program
GOLD
78
79
Terapia combinata in BPOC
Bronhodilatatoarele reduc simptomele si exacerbarile si
amelioreaza calitatea vietii
CSI reduc progresia bolii si frecventa exacerbarilor

Ce se intampla daca asociem cele doua terapii?
Aduce beneficii spirometrice
Reduce dispneea
Scade frecventa exacerbarilor
Amelioreaza calitatea vietii


80
Valoarea clinica a Seretide in
BPOC
Principalele elemente cheie ale
BPOC - boala multifactoriala
I mbunatateste semnificativ
1 zi functia pulmonara
1 sapt Reduce tusea si dispneea
I mbunatateste toleranta la
2 luni efort si calitatea vietii
Reduce semnificativ numarul si
1 an severitatea exacerbarilor
3 ani CRESTE RATA DE SUPRAVI ETUI RE
Beneficiile Seretide la pacientii cu
BPOC
Prelungeste viata
81
82
Seretide
(salmeterol / propionat de
fluticazona)
50/100 g
50/250 g
50/500 g


De prima intentie in BPOC moderat si sever
Diskus