Sunteți pe pagina 1din 8

OCUL STRILE DE OC

DEFINIIE Sindrom clinic acut caracterizat prin hipoperfuzie tisular global sau perfuzie tisular inadecvat nevoilor tisulare Aport inadecvat de O2, ce produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin disfuncii/leziuni organice multiple i/sau moarte !roblema fiziopatologic central a ocului se poate reduce la e"istena unui dezechilibru #ntre aportul de o"igen sistemic $%O2& i consumul de o"igen la nivel tisular $'O2& Variabilele transportului de oxigen %O2( )* " *aO2 unde %O2 reprezint transportul $aportul& de o"igen )* reprezint inde"ul cardiac *aO2 reprezint coninutul arterial de o"igen *aO2 ( SaO2 " +,,- " .gb / $0,0,+ " !aO2&, unde SaO2, este saturaia #n o"igen a hemoglobinei #n s1ngele arterial !aO2, este presiunea parial a o"igenului #n s1ngele arterial 'O2 ( )* " $*aO2 2 *vO2&, unde '02 reprezint consumul global de o"igen )* este inde"ul cardiac *aO2 este coninutul arterial #n o"igen *vO2 este coninutul #n o"igen al s1ngelui venos amestecat $din artera pulmonar& *vO2 ( SvO2 " +,,- " .gb / $0,00,+ " !vO2&, unde SvO2, este saturaia #n o"igen a hemoglobinei din s1ngele venos amestecat !vO2 este presiunea parial a o"igenului din s1ngele venos amestecat ! S"#derea aportului de oxigen $D%&' + 3oc hipovolemic4reducerea presarcinii $scderea volumului de s1nge din ventriculul st1ng la sf1ritul diastolei, #n conte"tul scderii volumului sanguin circulant& 2 3oc cardiogen4reducerea performanei de pomp a cordului Rea"(ie de tip )ipodina*i" Clini"+ tahicardie e"tremiti reci, umede scderea presiunii arteriale medii modificarea strii de contient $obnubilare, agitaie&5 scderea debitului urinar $oligurie& scdere presiunii pulsului $scderea diferenei dintre presiunea arterial ma"im i presiunea arterial minim& timp de umplere capilar prelungit ,ara"lin"6 inde" cardiac $)*& sczut rezistene vasculare sistemice $ 7'S& crescute presiuni de umplere $!'*, !*!&6 mult sczute #n ocul hipovolemic mult crescute #n ocul cardiogen -! Cre.terea "onsu*ului de oxigen $VO&' + ocul septic4 creterea consumului de o"igen $'O2& #n condiiile unui %O2 normal sau chiar crescut *aracterizeaz o complicaie a infeciilor severe

Rea"(ie de tip )iperdina*i" Clini"+ tahicardie $i alte semne de S)7S/Sepsis& i tendin la hipotensiune presiunea pulsului crescut5 presiunea diastolic sczut5 e"tremiti calde5 timp de umplere capilar normal5 ,ara"lin"6 inde" cardiac $)*& crescut rezistene vasculare sistemice $ 7'S& sczute presiuni de umplere $!'*,!*!& normale sau uor sczute Clasi/i"are + .ipovolemic, 2 *ardiogen, , 8"tracardiac obstructiv 9 ocul distributiv 0ipo1ole*i" + .emoragic prin traumatisme $hemoragie e"tern, intern&5 s1ngerare gastrointestinal 2 :on2hemoragic6 deshidratare5 vrsturi5 diaree5 fistule5 arsuri5 poliurie diabet insipid, cetoacidoz diabetic, insuficien medulosuprarenalian&5 acumularea de fluide #n ;spaiul trei< $peritonit, pancreatit, ascit& Cardiogen + !rin insuficien de pomp a miocardului6 infarctul acut de miocard contuziile miocardice5 miocardite $virale, autoimune, din parazitoze&5 cardiomiopatii $de e" hipertrofice, din amiloidoze, etc &5 depresii date medicamente sau to"ice $=2blocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice&5 depresii miocardice intrinseci $#n S)7S, #n spe datorit factorilor depresori, #n acidoz, hipo"ie&5 post cardiotomie sau post circulaie e"tra2corporeala $#n chirurgia cardiac& 2 !rin difunctii mecanice6 stenoze valvulare sau dinamice5 insuficiene valvul>re5 defect septul ventricular5 defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare , !rin tulburri de ritm i/sau conducere6 tahiaritmii5 bradiaritmii5 blocuri atrioventriculare

Extra"ardia" obstru"ti1 + *ompresie vascular e"trinsec6 tumori mediastinale 2 !resiune intratoracica crescut6 pneumotora" sub presiune5 ventilaie mecanic cu !88! , Obstrucie vascular intrinsec6 embolism pulmonar5 embolie gazoas5 tumori5 disecie de aort5 coartacie de aort5 hipertensiune pulmonar acut 9 Afeciuni pericardice6 tamponad pericardit constrictiv ? @iscelanee $sindroame de hiperv1scozitate, criza de siclemie, policitemia vera& o"ul distributi1 + Sepsis, oc septic $produs de bacterii, fungi, virui&5 2 !ancreatit, politraumatisme, arsuri , 3ocul anafilactic/anafilactoid $veninuri, medicamente&5 9 3ocul neurogen $traumatisme medulare, anestezie spinal #nalt&5 ? 3ocul dat de substane to"ice/medicamente $vasodilatatoare, benzodiazepine, etc&5 - 3ocul endocrin $tiroidian din mi"edem, insuficien medulosuprarenalian& 2OCUL 0I,OVOLE3IC 3odi/i"#ri )e*odina*i"e 3a"ro"ir"ula(ia6 A 'olumului sanguin $'S*& B activarea baroceptorilor de Coas presiune $ atriilor/vene mari& B venoconstricia sistemic AA 'S* B baroceptorii de #nalt presiune $sinusului carotitian i arcului aortic& B refle" reacia sistemic simpato2adrenergic B eliberarea de catecolamine de la nivelul terminaiunilor nervoase simpatice i de la nivelul medulosuprarenalei B redistribuia regional a flu"ului sanguin $centralizare a circulaiei 2 diriCarea flu"ului sanguin preferenial spre cord i creier& 7edistribuia flu"ului sanguin6 + rol benefic prin asigurarea temporar a supravieuirii 2 cauza disfunciilor/leziunilor la nivelul organelor <sacrificate< din teritoriile cu vasoconstricie $splahnic, muchi scheletici, piele& Dnt1rzie deteriorarea hemodinamic grav a circulaiei #n organele vitale E nu corecteaz deficitul de flu" sanguin Flu"ul $debitul& ( !resiune / rezisten *reterea rezistenei vasculare sistemice menine constant presiunea cu preul variabilitii flu"ului Flu"ul sanguin $determin buna funcionare organ& Sistemul cardiovascular uman nu posed receptori de flu", ci doar baroreceptori care tind s menin o anumit presiune )schemia celular poate facilita reacii de tip umoral/proinflamator $citoGine, o"id nitric& E agraveaza tulburrile circulatorii Eleziune de organ/moarte 3i"ro"ir"ula(ia6 )niial E inversarea flu"ului $din interstiiu spre vas& E refacerea volumului sanguin prin umplere transcapilar $2l #n 2h&

Apoi oboseala sfincterului pre2capilar E trecerea apei din capilar ctre interstiiu $scurgere capilar& unt arterio2venos E traversarea rapid a s1ngelui E imposibilitatea schimburilor %istribuia flu"ului E flu"ul sanguin poate fi distribuit neuniform #n acelai teritoriu capilar @odificri reologice E HH v1scozitatea s1ngelui capilar Agregare plachetar urmat de coagulare intravascular care compromite teritoriul capilar respectiv %isfuncii/leziuni ale endoteliului capilar E e"prima molecule de adeziune pentru leucocite circulante )nduc perturbri similare la nivelul interstiiului/celulelor esutului dependent .ipo"emie E metabolismul anaerob E acid lactic E inCurie celular

Trata*ent + Iratamentul etiologic adresat cauzei productoare $e" hemostaza chirurgucal& 2 8valuarea funciei respiratorii i aplicarea de msuri terapeutice adecvate $meninerea libertii cilor aeriene, o"igenoterapie, ventilaie mecanic, etc& , 78FA*878A 'OJK@KJK) SA:LK): *)7*KJA:I E prioritatea tratamentului hemodinamic 7apiditatea cu care se reface volumul sanguin circulant condiioneaz succesul :K S8 D:*8!8 :)*)O%AIM *K SN:L8, ci cu soluii electrolitice saline i/sau soluii macromoleculare O soluiile saline izotone $ser fiziologic, soluie 7inger, soluie .artman& sau hipertone $:a*l ?,P?Q& :u glucoza ?Q E scade osmolaritatea E apa migreaz intracelular E agraveaz metabolismul O soluii macromoleculare #nlocuitoare de plasm !entru refacerea volemiei se utilizeaz #n prezent derivaii de L8JAI):M i/sau .)%7OR)8I)JA@)%O:KJ O dintre produii derivai de s1nge, albumina ?Q reprezint soluia ideal de refacere a volemiei $cost ridicat i dificultati de producere& 9 7efacerea transportului de o"igen Administrarea de *O:*8:I7AI %8 .8@AI)) $mas eritrocitar& *orectarea rapid a hematocritului la valoarea optim de 2?2,0Q $.b P2+0g/dl & Ktilizarea s1ngelui integral este rezervat doar hemoragiilor cataclismice ? 8valuarea i corectarea tulburrilor de coagulare Semne de coagulopatie de diluie i/sau consum E refacerea concentraiei factorilor de coagulare prin administrarea de !JAS@A !7OAS!MIM *O:L8JAIM $conine toi factorii de coagulare&, refacerea numrului de trombocite $*O:*8:I7AI I7O@SO*)IA7&, *rioprecipitat $fibrinogen i factori coagulare& 2OCUL C RDIO4EN Triada diagnosti"#+ + hipotensiune arterial sever $IA sistolic T U0 mm .g&5 2 reducerea sever a debitului cardiac $inde" cardiac T +,P l/min/mp&5 , creterea volumului de s1nge din ventriculul st1ng la sf1ritul diastolei $presiune capilar pulmonar 6 !*! V +P22? mm.g& 3 * apare E mai mult de 90Q din ventriculul st1ng $'S& este nefuncional *auza dominant E infarctul miocardic acut $)@& *onsecinele unui )@ depind de 6 mrimea teritoriului miocardic afectat i de Wterenul< miocardic restant $ adic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare neafectate de )@& 3 * apare la X2U Q din pacienii internai cu diagnosticul de )@,iar timpul mediu de apariie dup internare este de 92? ore, ceea ce face ca Y fereastra terapeutic B s fie e"trem de mic Diagnosti" o" )ipodina*i", plus6 Semne de suferin cardiac, creterea presiunii venoase Cugulare, edeme periferice, raluri crepitante la bazele pulmonare, dureri precordiale5

modificri ischemice pe 8*L5 7" 2 profilul cardiac mrit/congestie pulmonar hipotensiune arterial 8cho cord 8nzime @onitorizare hemodinamic

Fi5iopatologie + *ercul vicios al ischemiei miocardice %isfuncia cardiac aprut va agrava ischemia i astfel se va creea un cerc vicios 6 ischemia miocardic genereaz ischemie miocardic )schemia/necroza miocardic E insuficien sever de pomp E scderea dramatic a volumului btaie$'S& i a debitului cardiac$%*& E.)!OI8:S)K:8 a agraveaz ischemia miocardic5 b iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstricie $clasica reacie simpato2 adrenergic& i Y centralizarea circulaiei B c activarea a"ului renin2angiotensin E eliberarea de aldosteron E retenia de ap i sare E disfuncie sistolic/diastolic E limitarea umplerii diastolice Econgestie pulmonar E hipo"emie E ischemie/disfuncie miocardic 2 @iocardul sideral $Y stunned mZiocardium B& i miocardul hibernant miocard siderat E disfuncia miocardic postischemic care persist #n ciuda restaurrii unui flu" coronarian normal dar a crui performan se poate recupera complet miocardul hibernant E teritoriu disfuncional datorat unui flu" coronarian e"trem de sczut dar a crui funcie se normalizeaz prin ameliorarea flu"ului coronarian au deci un potenial de rezerv i rspund la stimulare catecolaminic, oferind o fereastr terapeutic $catecolamine plus suport circulator mecanic& p1n la recuperarea acestor teritorii6 miocardul hibernat prin revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului R#spunsul in/la*ator siste*i" $SIRS' !acienii cu infarcte miocardice e"tinse au deseori6 leucocitoz, febr, precum i nivele crescute de interleuGine, protein *2reactiv, complement mediatorii inflamaiei activeaz i sinteza de o"id nitric4$:O& nivelele mici de :O au efect cardioprotector6 cresc contractilitatea miocardic i amelioreaz rela"area diastolic5 nivelele mari de :O au un efect deletoriu6 scad contractilitatea miocardic, altereaz respiraia mitocondrial )nhib rspunsul la stimularea [2adrenergic i produce vasodilataie sistemic Trata*ent A Iratamentul cauzei S Iratamentul ocului cardiogen consecutiv infarctului de miocard + Ierapie general i imediat a O"igenoterapie b tratamentul durerii $ @orfin +222? mg iv & c tratamentul imediat al aritmiilor severe, terapia antiplachetar d administrarea de 'asopresoare Obiectivul principal imediat #n terapia intensiv a ocului cardiogen #l constituie meninerea unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flu" sanguin coronarian i cerebral adecvat supravieuirii @iCloacele farmacologice clasice cuprind substane vasoconstrictoare $noradrenalina&, inotrop pozitive $dopamina, dobutamin& sensibilizatori de calciu f Suportul circulator mecanic6 utilizarea balonului de contrapulsaie intra2aortic $#n toate cazurile #n care cauza socului cardiogen este potenial reversibil cu e"ccepia asocierii insuficienei aortice& %in nefericire aplicarea tuturor msurilor terapeutice enunate anterior nu au reuit s scad mortalitatea acestor pacieni sub P0Q 2 Ierapia etiopatogenic

A schimbat prognosticul pacienilor cu oc cardiogen consecutiv infarctului de miocard $mortalitate 902?0 Q& E revascularizaia miocardic de urgen angioplastie coronarian transluminal percutan cu stent $!I*A& este metoda de elecie5 tromboliza medicamentoas fibrinolitic5 revascularizaie chirurgical, bZ2pass coronarian sub circulaie e"tracorporeal de urgen , Ierapia complicaiilor mecanice $defect septal interventricular, insuficien mitral acut, ruptura cardiac& este esenialmente chirurgical 2OCUL SE,TIC ):F8*\)A este rspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor invadatoare la nivelul unor esuturi ale gazdei SA*I87)8@)A viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a microorganismelor viabile #n s1ngele gazdei S):%7O@KJ %8 7MS!K:S ):FJA@AIO7 S)SI8@)* $S)7S& reprezint modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum $inCurie&sever Se manifest prin6 Iemperatur V ,P]* sau T ,-]*6 Iahicardie VU0 bti/minut Iahipnee V20 respiraii/minut sau !a*02 T , 2 mm.g5 Jeucocite V+2 000/mm2, leucocite T 9 000 sau V +0Q forme imature S8!S)SKJ este considerat 7MS!K:SKJ ):FJA@AIO7 S)SI8@)* determinat de prezenta unui proces infecios activ #n organismul gazd Acest rspuns declanat de infecie nu este dependent de cantitatea microorganismelor ce produc infecia, fiind determinat e"clusiv de calitile organismului gazda care elaboreaz rspunsul S8!S)SKJ S8'87 definete sepsisul asociat cu disfuncii organice 3O*KJ S8!I)* reprezint sepsisul #nsoit de scderea presiuni arteriale medii i semne de hipoperfuzie tisular #n condiiile unei volemii normale Fi5iopatologie Io"inele bacteriene $e"oto"ine e" stafilococului i endoto"ine $lipopolilizaharid e" Lram neg& Sunt capabile s declaneze activitatea a numeroase cascade de mediatori Lermenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului de rspuns inflamator sistemic $S)7S& 7eacia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de ctre necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de o"igen crescut $'O2& care necesit un transport global de o"igen crescut $%O2& 3a"ro"ir"ulaia6 *reterea debitului i a inde"ului cardiac cu creterea debitului btaie i tahicardie !erformana cardiac este global crescut $iniial, apoi scderea contractilitii& Iensiunea arterial sistolic este fie normal, fie uor sczut sau crescut ne fiind modificat #n mod caracteristic $cu e"cepia ocului septic& 7ezistena vascular sistemic este sczut #n mod semnificativ !resiunile de umplere $!'*, !*!& sunt normale sau uor/moderat sczute 4 Irebuie menionat c asocierea hipovolemiei sau a afectrii miocardice #n sepsisul sever sau ocul septic, #n lipsa unei terapii adecvate, $repleie volemic, respectiv administrarea de inotrop pozitive& vor evidenia o reacie hipodinamic i nu una hiperdinamic Afectarea miocardic #n sepsisul sever i ocul septic vor modifica presiunile de umplere $!'*, !*!& #n sensul creterii acestora !resiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate #n reacia hiperdinamic din S)7S i sepsis Odat cu apariia leziunilor pulmonare i cardiace din sepsisul sever i ocul septic acestea cresc 3i"ro"ir"ulaia6 Afectare grav a endoteliului vascular i capilar

7olul afectrii microcirculaiei tuturor organelor $ca rspuns al organismului la aciunea mediatorilor& este crucial #n evoluia spre vindecare sau deces #n cursul ocului hiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la nivelul interfeei capilar/interstiiu celular !acienii dezvolt at1t hipotensiune c1t i maldistribuie a flu"ului sanguin Jezarea endoteliului capilar produce leaG capilar i deci e"travazarea volumului intravascular ^ %ei mediatorii S)7S, sepsisului i ocului septic produc ei #nii leziuni celulare, leziunea celular definitiv apare dup o etap intermediar, aceea a afectrii interfeei capilar/ interstiiu celular Diagnosti" tahicardie i scderea presiuni arteriale medii creterea inde"ului cardiac5 scderea rezistentei vasculare sistemice presiuni de umplere $ !'*, !*!& normale sau uor sczute scderea contractilitii miocardice $compensat tranzitoriu prin creterea volumului&5 rezistenta vascular pulmonar iniial normal, apoi crescut chiar i #n absenta hipo"emiei i acidozei5 perturbarea relaiei %O2/'O2 semne de sepsis Trata*ent + @surile terapeutice adresate cauzei6 tratamentul sursei de infecie6 evacuarea/ drenarea focarelor septice i debridare tisular antibioterapie 6 la #nceput cu spectru larg, iar dup 9P2X2 ore, dup identificarea germenilor antibioterapie ;intit W 2 Ierapia intensiv a perturbrii hemodinamice 6 optimizarea volumului sanguin circulant i corectarea anemiei la un .t optim de ,0Q vasopresoare $noradrenalin O de elecie sau dopamin& dac terapia volemic nu a restaurat tensiunea arterial i perfuzia tisular5 administrarea de droguri initrop pozitive pentru ma"imalizarea contractilitii miocardice , Ierapia patogenica antimediatori !roteina * activat $Rigris&5 corticosteroizii #n doze mici $..* +00mg ",/zi& ?2+0 zile 9 @suri terapeutice generale analgezie2sedare5 controlul glicemiei $ glicemie T +?0 mg/dl&5 protocol de nutriie enteral/parenteral5 protila"ia trombozelor venoase profunde profila"ia ulcerului de stress $ageni anti2.2, inhibitori pomp protoni&5 ? Iratamentul disfunciilor/leziunilor organice tratamentul plm1nului de oc $A7%S&6 ventilaie mecanic tratamentul insuficienei renale acute6 hemodiafiltrare 2OCUL N FIL CTIC $ N FIL CTOID' 3ocul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reacie acut la o substan strin la care organismul a fost #n prealabil sensibilizat 3ocul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestrii clinice, dar nu este declanat de un mecanism imunologic 8"punerea la o substan alergogen E stimuleaz sinteza de )g8 care se leag de suprafaa mastocitelor i bazofilelor Ja urmtoarea e"punere la antigen se produce o reacie antigen/anticorp E eliberarea de histamin @anifestrile cardiovasculare ale ocului anafilatic i anafilacoid sunt identice6 vasodilaaie, creterea permeabilitii capilare cu pierderea de plasm #n spaiul interstitial, scderea presarcinii $hipovolemie absolut i relativ&, scderea debitului cardiac, tahicadie i hipotensiune arterial sever brusc instalat

@anifestrile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburri respiratorii severe $bronhospasm, obstrucie laringian& care agraveaz evoluia Trata*ent + Iratamentul insuficienei pulmonare o"igenoterapie5 intubaia traheal5 suport ventilator artificial 2 Adrenalina O medicaia de elecie #n tratamentul ocului anafilactic $anafilactoid& datorit pe de o parte efectelor sale vasoconstrictoare $efect alfa+&, i cardiotonice $efect beta +& care corecteaz perturbrile hemodinamice,capacitii sale a inhiba eliberarea de histamin $efect beta 2&, iar pe de alt parte datorit efectelor sale bronhodilatatoare $efect beta 2& care amelioreaz funcia pulmonar Adrenalina se administreaz intravenos, #n perfuzie continu $+22 mg #n +00 ml ser fiziologic& urmrind dispariia simptoamelor respiratorii i cadiovasculare Din situaia unor manifestri anfilactice $anafilactoide& care nu sunt #nsoite de oc adrenalina se poate administra subcutanat #n doz de 0,,20,? mg %ac fenomenele de bronhospasm nu cedeaz la administrarea de adrenalin se pot administra6 aminofilin ?2- mg/_g #n perfuzie #n ,0 de minute *orticoizii, utilizai pe scar larg #n practic, nu au efect imediat care s f`e util #n corectarea tulburrilor severe respiratorii i cardiocirculatorii din ocul anafilactic $anafilactoid& declanat, dar par a avea efect profilactic Antihistaminicele $anti .) i .2& nu au efect #n ocul anafilactic $anafilactoid& declanat Ja fel ca i corticoizii, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic , !entru restabilirea volemiei se utilizeaz #nlocuitori de plasm sau soluii electrolitice $vezi ocul hipovolemic&