Respiraia extern poate fi alterat de diferite procese patologice tipice extrapulmonare i pulmonare.

Procesele patologice extrapulmonare includ procesele patologice integrale (dismetabolismele, dishomeostaziile hidrice, electrolitice, acido-bazice, dizoxiile, distermiile) i procesele patologice tipice localizate n sistemele organismului - sistemul nervos central (traumatisme, hipertensiune intracranian, edem cerebral, ictus, tumoare, inflamaie, congestie, ischemie, anoxie, modificarea excitabilitii centrului respirator), sistemul glandelor endocrine (hiper- i hipotireoidism, hiper - i hipocorticism, hiper- i hipoinsulinism), sistemul cardio-vascular (insuficiena circulatorie n circulaia mic i mare, hipoperfuzia pulmonar, hipertensiunea pulmonar), rinichi (insuficiena renal), ficatul (insuficiena hepatic), sistemul Procesele patologice pulmonare includ afeciunile cilor respiratorii superioare (inflamaie, tumoare, corpi strini, compresie, stenozare, obstruare, cicatrizare), cilor respiratorii inferioare (inflamaie, spasm, edem, stenozare), parenchimului pulmonar (inflamaie, congestie,edem, sclerozare, imbibiie, infarct, distres respirator, distrucie cu reducerea suprafeei totale de difuzie). Manifestrile specifice ale proceselor patologice extrapulmonare i pulmonare includ modificri ale respiraiei externe cu genez central (n afeciunile aparatului nervos), reactiv (rspuns la dishomeostaziile generale i procesele patologice exrapulmonare), restrictiv (n procesele patologice localizate n cutia toracic, muchii respiratori, pleur, parenchimul pulmonar), obstructiv (n procesele patologice localizate n cile aeroconductoare), perfuzional i de transport al gazelor. Cauzele generale ale dereglrilor ventilaiei pulmonare sunt diferirte procese patologice tipice localizate att n nsi plmnii (procese patologice pulmonare), ct i extrapulmonar. Din procesele patologice extrapulmonare fac parte procesele ce afecteaz componenii aparatului respirator i procesele patologice integrale. Din procesele patologice integrale care pot influena respiraia extern fac parte dereglrile severe ale activitii nervoase (coma cerebral), endocrinopatiile (hipotireoidismul, hipocorticismul, hiper- i hipoinsulinismul), insuficiena renal, hepatic, circulatorie, anemiile severe, dismetabolismele (hipoglicemia, hipercetonemia), dishomeostaziile hidrice (exicoza, edemul cerebral), electrolitice (hiponatriemia, hiperkaliemia), osmotice (hiperosmia, hipoonchia), acido-bazice (acidoza, alcaloza), distermiile (hipo- i hipertermia). Cauz exogen a dereglrii ventilaiei pulmonare este modificarea compoziiei atmosferei hipoxia i hipercapnia atmosferic. Numitorul comun dishomeostatic al proceselor patologice integrale enumerate mai sus este hipoxemia, hipercapnia, hiper-H-ionia, iar efectul final paralizia centrului respirator, sistarea respiraiei externe (apneea). Hipoxemia reprezint micorarea presiunii oxigenului n sngele arterial mai jos de 50 mm Hg Hipoxemia intensific ventilaia pulmonar, dei ntr -o msur mai mic dect hipercapnia pur sau hipercapnia n combinaie cu hipoxia. Hipoxemia grav persistent conduce la inhibiia centrului respirator i la stop respirator apnee. Din cauza sensibilitii mai mari a centrului respirator fa de dioxidul de carbon comparativ cu sensibilitatea fa de oxigen exhalarea excesiv a dioxidului de carbon i instalarea hipocapniei micoreaz excitabilitatea centrului respirator, inhib ventilaia pulmonar sau chiar provoc apnee Hipercapnia reprezint presiunea crescut de dioxid de carbon n sngele arterial (mai sus de 46 mm Hg). Ghipercapnia este rezultatul intensificrii produciei de bioxid de carbon sau a reducerii elimunrii din organism a acestuia. H+ - hiperionia (acidoza) reprezint creterea concentraiei de ioni de hidrogen n snge. Hipoxemia, hipercapnia, aciodoza de orice origine conduc la modificri reactive ale respiraiei externe: dispnee, respiraie profund i accelerat, respiraie periodic, apnee, hipoventilaia pulmonar cu hipoxemie pur sau n asociaie cu hipercapnia, hiperventilaia pulmonar cu hipocapnie. Restricia pulmonar este reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianei cutiei toracice (restricie pulmonar extraparenchimal) sau a plmnilor (restricie pulmonar intraparenchimal). Restricia pulmonar extraparenchimal este provocat de factori extrinseci - afeciunile cutiei toracice, aparatului neuro-muscular, pleurei. n dereglrile restrictive este micorat compliana total a sistemului respirator, ceea ce reduce volumele pulmonare. Dimunuarea complianei reduce extensibilitatea i respectiv excursiile plmnilor survine restricia pulmonar, care conduce la dereglri restrictive ale ventilaiei. Restricia pulmonar intraparenchimal este reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i elasticitii plmnilor. Se ntlnete n afeciunile difuze pulmonare i este rezultatul creterii excesive a forei elastice a plmnilor neechilibrate de fora centrifug a cutiei toracice, ceea ce conduce la reducerea tuturor volumelor pulmonare. Or restricia pulmonar a ventilaiei rezult din micorarea reversibil sau durabil a elasticitii i complianei parenchimului pulmonar. Cauzele proceselor restrictive pulmonare sunt: bolile sistemice (colagenozele sclerodermia, medicamente (nitrofurane, radioterapia, bolile primare pulmonare fibroza pulmonar provocat de metale grele, Consecin a proceselor restrictive este reducerea volumului respirator proporional cu reducerea volumului plmnilor, dizechilibrul ventilaie-perfuzie, untul intrapulmonar, dereglarea difuziei oxigenului, hipoxemia moderat n repaus i hipoxemie sever la efort fizic. Obstrucia cilor aeroconductoare superioare. Cile aeroconductoare servesc pentru pasajul aerului atmosferic pn la alveole i constituie sistemul aeroconductor Forma malor a dereglrilor funciei cilor respiratorii este obstrucia. Obstrucie se numete mrirea rezistenei cilor aeroconductoare, care mpiedic sau face imposibil ventilaia pulmonar survine insuficiena respiratorie obstructiv. Obstrucia cilor aeroconductoare inferioare. Obstrucia bronhiolelor este veriga patogenetic principal a astmului bronic i bronitei cronice obstructive. Se caracterizeaz prin ngustarea cilor respiratorii mici (bronhii subsegmentari i bronhiolele terminale) provocat de spasmul acestora, de acumularea mucusului i de tumefierea mucoaselo Manifestrile i consecinele dereglrii ventilaiei pulmonare. Dereglarea ventilaiei pulmonare se manifest funcional prin modificri stereotipe, principalele fiind hipoventilaia alveolar central, hipoventilaia secundar, hiperventilaia, apneea nocturn, apneizia, respiraia periodic, dizechilibrul ventilaie / perfuzie, hiperventilaia spaiului mort, dispneele, alcaloza i acidoza respiratorie, insuficiena respiratorie.

Etiologia i patogenia general a dereglrilor perfuziei pulmonare. Dereglrile tipice ale perfuziei pulmonare

sunt hipoperfuzia i hiperperfuzia. Din cele mai importante cauze ale hipoperfuziei pulmonare fac parte hipovolemia, insuficiena cardiac cu diminuarea debitului cardiac, stenozarea sau obstruarea arterelor pulmonare, untul dreapta-stnga. Hipovolemia reducerea volumului total de snge circulant, se ntlnete n hemoragii i deshidratri generale i conduce la hipoperfuzie n ambele circulaii sanguine. Un caz extrem de hipoperfuzie este ocul. Reducerea debitului cardiac cu pstrarea funciilor ventilatorii i difuzionale se ntlnete n insuficiena cardiac de orice origine ceea ce rezult hipoxemie arterial i hiperventilaie pulmonar. Dereglrile obturative ale perfuziei pulmonare sunt cauzate de stenoza sau ocluzia ramurilor mari ale arterei pulmonare sau de embolismul masiv al vaselor mici pulmonare. Embolia pulmonar. Embolia pulmonar reprezint obturarea vaselor circulaiei mici cu emboli de diferit origine. Manifestrile dereglrilor perfuziei plmnilor sunt hipoxemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza. Etiologia i patogenia general a dereglrilor

tansportului oxigenului i a dioxidului de carbon.

Transportul oxigenului este influenat de factorii,care modific proprietile hemoglobinei i curba disocierii oxihemoglobinei: pH, pCO2, temperatura, structura hemoglobinei. Acidoza n hipoxie sau la efort fizic (acidoza metabolic) micoreaz afinitatea hemoglobinei fa de oxigen i faciliteaz cedarea oxigenului de ctre oxihemoglobin Din aceast cauz n esuturi n condiii acidotice oxihemoglobina disociaz la concentraii de oxigen mai ridicate dect 40 mm Hg, ceea ce mrete randamentul utilizrii oxigenului, mrete diferena arterio-venoas de oxigen i amelioreaz metabolismul oxidativ, inhibnd pe cel anaerob. Alcaloza are un efect contrar: curba disocierei oxihemoglobinei deviaza spre stn ga, facilitnd asocierea oxigenului n circulaia mic, dar impiedicnd disocierea oxihemoglobinei n esuturile circulaiei mari la presiunea obinuit a oxigenului de 40 mm Hg. Hipercapnia influeneaz disocierea oxihemoglobinei prin creterea concentraiei de ioni de hidrogen, care se formeaz la disocierea acidului carbonic. Hipertermia general sau local micoreaz afinitatea hemoglobinei fa de oxigen cu devierea curbei spre dreapta i cedarea mai complet a oxigenului. Anomaliile sau compuii neobi,nuii ai hemoglobinei influeneaz esenial proprietile acestuia. Hemoglobina fetal (HbF) spre deosebire de cea adult (HbA), are o afinitate mai mare fa de oxigen i prin urmare face mai dificil cedarea oxigenului n esuturi.Anemia micorarea concentraiei i cantitii totale de hemoglobin n snge, rezult micorarea capacitii oxigenice rtotale a sngelui Manifestrile dereglrilor transportului gazelor sunt hipoxemia, hipercapnia, acidoza..