acetilcolina pentru receptorii postsinaptici.
Inhiba Anestezia spinal Este o metoda prin care se intercepteaz
1.Anestezie
1. Anestezicele inhalatorii. anestezice gazoase i volatile. n
prezent din anestezice volatile sint folosite: halotanul,
izofluranul, sevofluranul, desfluran i foarte rar eterul dietilic;
din anestezicele gazoase: protoxidul de azot i xenonul.
Anestezicele volatile snt, mai ales, substane liposolubile. Aa
se explic (cel puin parial) faptul c au efect mai ales asupra
sistemului nervos central. Pentru administrare se folosesc
vaporizatoare, special calibrate. Se administreaz lent ncepnd
cu doza minim pentru a preveni efectul de iritare a cilor
respiratorii. Contraindicaii: - insuficiena hepatic -
hipertermie malign - hipertensiune intracranian - cnd este
nevoie de relaxare muscular foarte mare - obezitate marcat.
MAC ("minimum alveolar concentration") este concentraia
alveolar minim de gaz anestezic la o presiune de o atmosfer
care produce o depresie a SNC suficient pentru a mpiedica
50% din pacieni s rspund prin micri, ca reacie la incizia
tegumen. Fazele: analgezie, excitatie, anestezie chirugicala,
paralizie bulbara. ETERUL DIETILIC-Este un lichid foarte
volatil, cu miros ineptor, iritant, ceea ce face inhalarea
neplcut.Este iritant, produce hipersecreie traheo-bronica,
greuri, vrsturi. Dezavantaje: perioada de inducie este
foarte lung i penibil pentru bolnav, irit puternic mucoasa
traheobronic cu hipersecreie bronic. HALOTANUL Este
o hidrocarbur halogenat-Poten medie, toxicitate relativ
mic, induce somnul anestezic superficial n cteva minute
(cca 10 min.), fr fenomene neplcute. Analgezie slab,
relaxare muscular incomplet, Deprim respiraia. Scade
presiunea arterial, produce bradicardie. Revenirea din
anestezie este relativ rapida. PROTOXIDUL DE AZOT Gaz
anestezic anorganic, incolor, neiritant. Analgezia apare repede
la concentraii mici de anestezic. Pierderea contienei se
produce ns la concentraii relativ mari. Produce analgezie
rapid i marcat, inducia i revenirea din anestezie fiind
rapide. Relaxarea muscular este destul de bun.. Crete fluxul
sanguin cerebral i presiunea intracranian. are efect 17
deprimant direct, ct i simpatomimetic asupra miocardului,
producnd n sum o uoar cardiodepresie. La trezire apar
frecvent manifestri digestive.
2. Anestezicele intravenoase- BARBITURICELE Au efecte
de scurt durat, usor controlabile. Au liposolubilitate bun,
cele mai multe sunt sruri de sodiu bine solubile n ap.
Inducia este rapid i placut, de regul 10 30 secunde bazici ( procain, tetracain), - esteri alchilici (etoform) b)
induc o stare de somn anestezic superficial, nu produc
analgezie iniial. Relaxare muscular slab. Deprim reflexele
respiratorii.Se folosesc pentru inducerea 19 anesteziei n
asociaie cu un opioid i cu un curarizant, care se continu cu
un anestezic inhalator. Reacii adverse: deprimare respiratorie
i circulatorie, laringospasm, iritaia endovenei.
Contraindicaii: alergie la barbiturice, astm grav,
porfirie.Tiopental sodic. BENZODIAZEPINELE Deprimarea
central se instaleaz mai lent i este de intensitate mai mic
dect la barbiturice. Perioada preanestezic este lung, de
obicei insoit de amnezie. Intravenos lent provoac n 1-2
minute somnolen, apoi pierderea constienei. Reduce
consumul de oxigen metabolic cerebral i fluxul sanguin
cerebral. Fenomene digestive postoperatorii rare.
KETAMINA Compus de sintez derivat de fenciclidin. Dupa
injectarea parenteral, apare rapid pierderea cunotinei, cu
analgezie marcat. Trezirea se face n 10 15 minute de la
injectare, dar analgezia se menine circa 40 minute.
Anestezicul nu deprim n mod obinuit respiraia; produce
stimularea circulaiei, creste presiunea intracranian i pe cea
intraocular; crete secreiile salivar i traheobronice.
Principalul efect nedorit este reprezentat de tulburarile
psihice.La trezire, pot apare manifestri digestive, tulburari
psihice. Produce anestezia disociativ. PROPOFOL Un
alchilfenol cu proprieti asemntoare celor barbituricelor
intravenoase. Inducie scurt (n 30 sec). Revenire rapid cu
stare confuziv minim. Scade TA, deprim respiraia,
bradicardie Opioidele-MORFINA, este o amin teriar i o
baz slab, injectat iv lent produce o analgezie puternic i
pierderea cunotinei, cu deprimare circulatorie
minim.FENTANYLUL este un opioid sintetic derivat de
fenilpiperidin administrat i.v. lent la doze mari are o
comportare asemntoare morfinei cu o poten de 100 de ori
mai mare. Provoac sedare, euforie i analgezie. Poten
superioar morfinei. Durata analgeziei este de aprox 30 min. D
3. Relaxantele musculare- 1. Depolarizante: succinilcolina;
2.Non-depolarizante: Cu durat lung de aciune: d-
tubocurarin, metocurin, gallamin, pancuronium,
pipecuronium, doxacurium; Cu durata medie de actiune:
atracurium, vecuronium, rocuronium, Cu durata scurta de
actiune: mivacurium; 1. succinilcolina se leag de receptorii
nicotinici postsinaptici, dar i de receptorii extrajoncionali
postsinaptici i de receptorii presinaptici; legarea de receptorii
23 nicotinici postsinaptici induce activitate muscular
necoordonat, manifestat clinic prin fasciculaii musculare. -
deschiderea simultan a unui numar mare de receptori,
determin ieirea K^ din celul ce duce la cresterea
concentraiei plasmatice a acestuia; - succinilcolina are o
aciune mai ndelungat la nivelul receptorului postsinaptic
dect acetilcolina ce duce la fenomenul de desensibilizare
indicatii-manevre de scurta durata, cind exista risc de varsatura
si aspirare a continutului gastric.. RA: hiperkaliemie, tulburari
de ritm cardiac, dureri musc, mioglobinuire, rabdomioliza. 2.
Relaxantele musculare nedepolarizante se leag de
receptorii postsinaptici, astfel nct acetilcolina nu mai poate
aciona asupra receptorilor. Ele ntr n competiie cu
acetilcolinesteraza. Indicatii-anestezie, terapie intensiva.
5. Examenul preanestezic si premedicaia. Scorul ASA de risc
anestezic. 1.experienta preanestezica ant, alergii, gradul de
manifestare a maladiei, medicatie(interactiuni nedorite),
stomac gol, ex fizica, teste de laborator. SCORUL ASA-
Ipacient practic sanatos, II-maladii sist moderate-fara limitari
f-tionale, III-maladii sist severe cu limitari f-tionale, IV
maladii severe cu pericol pt viata, V-pacientul nu va supravetui
timp de 24 h, V donator de organe, VI urgente. Medicatia
preoperatorie- dim anxietatii, sedare, amnezie, alangezie, dim
secretiei caile resp, prevenirea rsp neurovegetativ, dim V si Ph
gastric, efect antiemetic, reducerea necesarului de anestezie,
profil r-tiilor alergice.
6. Etapele anesteziei generale. 1.evaluarea si pregatirea
preanesteizica, testarea si pregatirea echipamentului,
pozitionara pacientului, perioada de preinductie si inductie a
anesteziei, anestezia propriu zisa si monitorizarea, finalizarea
anesteziei si trezirea pacientului.
7. Monitorizarea intraanestezic.1.de rutina-FCC, TA, ECG,
Ventilarea, Presiunea in contur, Analizator al O2, puloximetria,
t, diureza.
9. Mecanismul de aciune al anestezicului local Blocarea
reversibil a transmisiei nociceptive, motorii i vegetative cu
un anestezic local la nivelul terminaiunilor nervoase
periferice, rdcinilor nervoase, a unui trunchi nervos, n jurul
componenelor unui ganglion sau in lichidul cefalorahidian
constitue practica anesteziei locoregionale Blocul anestezic
diferenial. Anestezicele locale acioneaz prin blocarea
canalului de sodiu la nivelul orificiului intern al acestuia,
mpiedicnd astfel procesul de depolarizare a membranei. .
ntruct anestezicul local acioneaz de la periferie spre centru,
primele interceptate vor fi fibrele subiri. . Soluia va realiza
nti un bloc simpatic, apoi un bloc senzitiv i la urm un bloc
motor
10. Clasificarea si caracteristicele clinice ale
anestezicelor locale 1. Anestezia topic (aplicativ) 2.
Anestezia local (prin infiltraie) 3.Anestezia intravenoas
regional (blocul Bier) 4. Anestezia intraosoas 5. Anestezia
troncular 6.Anestezia de plex 7. Anestezia peridural 8.
Anestezia sacral 5.Rahianestezia. Clasificarea anestezicilor
locale dup origine 1) Substane naturale: cocaina 2) Substane
de sintez: a) derivai ai acidului p-aminobenzoic: - esteri
prolongata, fracturi multiple, transufizii masive a
derivai ai acetanilidei: lidocain, mepivicain, bupivicain,
etidocain. Clasificarea anestezicilor locale conform stucturii
chimice Anestezicele locale se mpart n dou grupe de baz:
1) Cu lan intermediar tip ester: 4 procain, tetracain,
ametocain, benzocain, etc. 2) Cu lan intermediar tip amid:
lidocain, mepivacain, bupivacain
11. Tehnici de anestezie loco-regionala.
Anestezia topic Consta n badijonarea mucoaselor cu un
anestezic local (chirurgia maxilo-facial, oftalmologic,
O.R.L.) realiznd anestezia micilor terminaii nervoase de la
acest nivel. Substanele anestezice utilizate: soluie de cocain
5-10%, dicain 0,5-3%, lidocain 2-10%. Principalul risc al
anesteziei topice este intoxicaia cu anestezic, favorizat de o
vascularizare bun a mucoaselor. Metodele de profilaxie a
complicaiei date sunt: -utilizarea dozei strict calculate
-evitarea ptrunderii anestezicului n patul sanguin. Anestezia
local (prin infiltraie). Anestezia regional intravenoas
(blocul bier) Se folosete rar pentru interveniile chirurgicale
pe membre, de scurt durat. Dup aplicarea garoului i/v se
injecteaz novocain de 0,25%-0,5%, lidocain de 0,5%.
Anestezia se instaleaz peste 10-15 min. Anestezia regional
intraosoas Se folosete numai pentru interveniile
chirurgicale pe membre, de scurta durat. Anestezia
troncular Blocul troncular const n interceptarea diferitor
nervi prin injectarea la locuri de elecie a substanei anestezice
Anestezia de plex Anestezia regional a plexului brahial se
efectuaz pe cale interscalenic, supraclavicular,
subclavicular i axilar. Calea subclavicular Calea 7. Starea de ru astmatic. Tablou clinic(epuizarea
subclavicular are indicaii identice cu calea supraclavicular.
Poziia pacientului n decubit dorsal, cu capul n poziie neutr.
Acul este introdus sub 45 lateral pe tegumente n direcia
capului humeral, la o profunzime de 5-7 cm. Pentru localizarea
plexului se poate ncerca declanarea de parestezii, ori
folosirea electrostimulrii. Muchiul medial scalen Muchiul
anterior scalen Plexul brahial 1 coast Marginea posterioar a
muchiul scalen Cartilajul cricoid 13 Doza medie este de 20-
25 ml anestezic, lidocain 1,5%. Calea axilara Calea axilar
confer blocul distale a umrului, cotului, antebraului i
mnii. Poziia pacientului este in decubit dorsal, cu braul in
abducie de circa 80-90%, cu humerusul rotat extern i cotul
flectat. Se aplic un garou imediat sub axil. Se palpeaz
artera, ct mai proximal, acul se introduce peste arter i se
dirijeaz medial, paralel cu mnunchiul vacsulo-nervos.
Blocada sciaticului-Se trage o linie ntre spina iliaca postero-
superioar i marele trohanter. La mijlocul acestei linii, se
trage a 2-a linie perpendicular. A 3-a linie unete trohanterul
mare i hiatusul sacral. Injectarea se face la intersecia linii 2-i
cu cea de-a 3-a. Acul se introduce perpendicular 14 pe
tegumente, la o profunzime de 6-10 cm. Blocarea nervului
femural-Pentru blocarea nervului femural pacientul se afl n
decubit dorsal. Se fixeaz digital artera femural, se
puncioneaz cu ac subire, ataat la sering, lateral de arter,
i se avanseaz pn apar parestezii ori contracii musculare la
stimularea electric a nervului. Volumul anestezic e de cca. 20
ml lidocaina 1%
transmiterea stimulilor periferici i a stimulului de comanda
motorie medular, prin introducerea n spaiul subarahnoidian
a anestezicului local, n contact direct cu rdcinile nervilor
rahidieni. Se administreaz sol. lidocain 5% 1-1,4 ml,
bupivicain 0,75%-2ml.13. Anestezia peridural. consta n
introducerea anestezicului n spaiul peridural, care se afl
ntre dur i ligamentul galben. Acest spaiu are o lrgime de
cca. 0,4-0,8 cm. Soluia de anestezic local se administreaz n
bolus sau printr-un cateter pentru injectare lent i repetat.
Anestezicul local acioneaz asupra trunchiurilor nervilor
spinali, care traverseaz spaiul peridural nvelite n manoane
de dura mater.
Insuficiena respiratorie acutarespiratorie
acut. Definiie-incapicitatea sist resp de a asigura f/tia de
schimb a gazelor: oxigenarea si eliminarea CO2, expresia
clinica fiind valori ale PaO2<60mmHg la o fractie de inspir a
O2 de 21% la o P atm de 760mmHg si sau valori ale
PaCO2>50mmHg clasificarea- in hipoxemica si hipercapnica.
2. Insuficiena respiratorie hipoxemic. Se caract prin
valori ale PaO2<60mmHg si valori normale sau reduse ale
PaCO2. Cauze-edem pulmonar cardiogen,
noncardiogen(leziunea pul acuta/detresa resp), pneumonia,
tromboembolia art pulmonare. Criterii de disfunctii a insuf
resp hipoxemice acute de cea cronica servesc datele
gazometriei, markeri clinic pt forma cronica-policitemia, cord
pulmonar.. Mecanismele hipoxemiei. Tablou clinic.
3. Insuficiena respiratorie hipercapnic-e caract prin valori
ale PaCO2 >50mmHg. Cauze-supradozajul de opioizi,
patologii neuromusc, patologii ale cutiei toracice si disfunctii
aeriene severe(BPOC, astm), sunt carct valori ale Ph<7,3..
Mecanismele hipercapniei. Tablou clinic.
5. Leziunea pulmonar acut/Sindromul de
detres respiratorie acut este una dintre cele mai frecv
forme de injurie pulm intilnita in serviciul terapiei intensive. E
o situatie clinic comuna caract prin leziunea ep alveolar si a
barierei endoteliale, inflamatia acuta si invadarea spatiului
interstitial cu continut bogat proteic, care evolueaza in insuf
resp acuta.. Mecanisme directe: cele mai comune-sdr de
aprirare, pneumonia; mai putin comune- leziuni pulm prin
inhalare, contuzii pulm, embolia lipidica, inecul; indirecte-cele
mai cumune-sepsis, trauma severa insotita de hipotensiune
componentilor sangv, mai putin ocmune: pancreatita acuta,
supradojaz, CID, arsuri, traumatism craniocerbral. Diagnostic:
debutul-acut si persistent; criteriu de oxigenare- PaO2/FiO2<=
300 pt ALI, PaO2/FiO2<=200 ptr ARDS; criteriu de
excludere-POCP>= 18mmHg, evidente clinice de
hipertensiune la niv atr sting; criteriul radiografic- infiltrate
pulm bilateral , difuze dispuse. Diagnostic- aspect radiografic-
furtuna de zapada-infiltr pulm difuze bilateral. CT denota
infiltratii la niv parenchimului pulm si zone transparente in
regiuile pulmonare nondependente-pulmoni de copil Injuria
pulmonara in cadrul detresei resp evolueaza in 3 faze: faza
inflamatorie sau exudativa(dureaza o sapt de la debut, edem
intersitial hemoragic, edem alveolar cu form membr hialine,
infiltr neutrofiel, leziuni epiteliale), 2.faza proliferativa(un a 2
saptm organizarea exsudatului si fibrozare, ingustarea
lumenului capilar, necroza pneumocitilor tip1, lumenul
alveolar e invadat de leucociti, eritrociti, fibrina. si cea dea 3
faza de fibrozare( in a 10 zi-dublarea cantitatii de colagen la
niv pulmonar. Tratament.-ventilarea mecanica mentinind
schimbul de gaze adecvat. E de evitat fractii mare a O2 pt a
evita efectele toxice si atelectaziilor prin reabsorbtie.
Ventilarea protectiva-volume curente mici 6-8ml/kg cu
respectarea presiunilor platou in contur mai mici de 30-35cm
H2O. Pt a preveni atelectazia pulm se recomanda instituirea
unor presiuni pozitive la sfirsit de expir cu valoarea
recomandata de 10-15cm H2O, efecte adverse sunt reducerea
debitului cardiac si sporirea presiunii intracranieine
fizica, vorbire in propozitii expresii cuvinte, alura ventriculara,
puls paradoxal, cianoza centrala, intensitatea weezing, .
Principiile de tratament.-incepe de la adm O2, prin masca
simpla, masca venturi sau canula nazala. Obiectivul fiind
asiguaraea unei valori a SpO2 de 94-98%.
Bronhodilatatoarele-B-adrnenomimeticele, terapia cu steroizi
in doze de 40-50mg/zi prednisolon, hidrocortizon 400mg/zi.
Ipratropriu bromura in asociere cu B2 adrenomimetice-0,5mg
ka intervale de 4-6 ore in forme severe si cu pericol pt viata.
MgSO4-efect bronhodilatator. Aminofilina.-5mg/kg, doza de
mentinere 0,5-0,7mg/kg/h. Internarea in terapie intensiva in
cazul: deteriorarea fluxului expirator max, hipoxie persistenta,
hiperbaria, resp superficiala, stop respirator, deteriorarea niv
de cunostinta.
8. Oxigenoterapia.presupune adm oricarei C de O2 mai
mare de 21%. Indicaiile-corectia hipexemiei, ameliorarea
oxigenarii pacienti cu o capacitate redusa de a transporta O2.
Complicaii. Hipoventilare si narcoza cu CO2 poate induce
hipoventilare prin mecanismul de inhibitie a centrului
respirator.2atelectazia de absorbtie de dezv in urma colabarii
aleveolare datorate faptului ca gazul care umple alveola se
absoarbe in totalitate in singe. 3.toxicitatea pulm a O@ de dat
expunerii tesut pulm la presini partiale ale O2 inalte cu primele
semne de traheobronsite; 4.fibroplazia retrolentala. Sisteme de
livrarea a O2: canula nazala, masca venturi, masca faciala
simpla, masca faciala cu reinhalare partiala(prezenta unui
rezervor de O2), masca faciala fara reinhalare, canula nazala
cu flux mare tip Vapotherm, cateterul transtreheal cu flux inalt.
. Sevrajul de ventilator.-e procesul de retragere gradata a
suportului ventilator al pacientului. Trecerea de la ventilare
mecanica la cea autonoma.
3.Insuficiena cardio-vasculara acut.
Definiia insuficienei cardiace acute- incapacitatea cordului
de genera un flux sanguin adaptat, ce asigur un aport de
oxigen i substane nutritive suficient pentru satisfacerea
necesitilor de moment ale metabolismului aerob al sistemelor
de organe, sau asigur aceste necesiti prin creterea presiunii
de umplere a camerelor cordului.. Cauze: Insuficiena acut de
ventricol stng Infarctul miocardic acut, ischemia miocardic
acut, disecia de aort, insuficiena valvei mitrale, stenoza
valvei aortale. Insuficiena acut de ventricol drept
Trombembolia arterei pulmonare, embolia aerian, embolia cu
lichid amniotic. Insuficiena cardiac acut global
Hipovolemia sever, dereglrile de ritm (tahicardia
ventricular, BAV gr. III), miocarditele, cardiomiopatia
hipertrofic i cea dilatativ, sepsisul. Disfuncia diastolic 1.
Compresie extern: constricie sau efuziune pericardic,
pneumotorace compresiv, pleurezie masiv, presiune
intraabdominal crescut. 2. Miocard rigid: hipertensiune
arterial, hipertrofie miocardic, ischemie cardiac, stenoz
aortic. 3. Interferen ventricular: hipertensiune pulmonar,
ventilare artificial cu presiune end-expiratorie pozitiv
excesiv. 4. Disritmii sau valvulopatii: tahicardie, blocuri
cardiace
Componentele transportului de oxigen, formula de calcul.
Transportul de oxigen este asigurat datorit interaciunii mai
multor componente: nivelul de hemoglobin (Hb, g/L),
saturaia cu oxigen a hemoglobinei din sngele arterial (SaO2,
%), presiunea parial a oxigenului din sngele arterial (PaO2,
mmHg) i debitul cardiac (DC, L/min). Relaia dintre
componente este reflectat n formula de mai jos: DO2 = DC
(1,34 Hb SaO2 + 0,003 PaO2). Cifra 1,34 este
denumit constanta Bnsen i indic ci mL de O2 leag 1g
de hemoglobin saturat la 100%; 0,003 este cantitatea de
oxigen (n mL) dizolvat n 1 L de snge la o presiune parial
de O2 de 1 mmHg. Componentele debitului cardiac Debitul
cardiac este produs n rezultatul interaciunii a patru
componente: presarcin, postsarcin, ritm-frecven cardiac i
contractilitate. Definiia presarcini- este definit drept
lungimea fibrei miocardice nainte de contracie i e
determinat de volumul sanguin telediastolic a ventricolului.
Cu ct volumul sanguin telediastolic este mai mare (adic, cu
ct e mai mare presarcina), cu att mai puternic este fora de
contracie. Postsarcina este definit ca fiind tensiunea (atenie,
nu presiunea!) miocardic parietal din cursul sistolei.
Formarea tensiunii peretelui miocardic se poate explica,
pornind din observaiile Marquizului de Laplace (1820) asupra
balonaelor de spun, care au pus bazele legii Laplace:
tensiunea (T) exercitat asupra pereilor unei sfere este n
relaie direct proporional cu produsul presiunii (P) din
interiorul bulei i razei (r) ei (T=Pr). Valoarea final a
postsarcinii este determinat de interaciunea mai multor
factori: presiunea pleurala negativa creste presiunea
ventriculara transmurala.2.impendanta si rezistenta,
3presarcina.
Scopurile monitorizrii funciei cardiovasculare- Scopurile
monitoringului funciei cardiovasculare sunt: a) asigurarea c
perfuzia tisular este suficient la pacientul considerat relativ
stabil; b) detectarea ct mai precoce a perfuziei tisulare
neadecvate; c) titrarea terapiei spre o int hemodinamic
specific la pacienii instabili; d) diferenierea ntre disfunciile
de organe.F-tiile cardiace Frecvena cardiac (HR) bpm 60
80 Coeficientul de utilizare al O2 (ERO2) proporie 0,22
0,30 Fracia ejecie a VD (FEVD) proporie 0,40 0,60
Indexul cardiac (IC) L/min/m2 2,8 4,2 Indexul de lucru
mecanic/btaie al VD (RVSWI) gm/m2 7 12 Indexul de
lucru mecanic/btaie al VS (LVSWI) gm/m2 44 64
Presiunea arterial diastolic (PAD) mmHg 60 90 Presiunea
arterial medie (PAM) mmHg 70 105 Presiunea arterial
sistolic (PAS) mmHg 100 140 Presiunea n atriul stng
(PAtS) mmHg 5 6 Presiunea de inclavare a capilarului
pulmonar (PICP) mmHg 2 12
. Principiul de lucru al balonului intra-aortic de .
Principiul de funcionare a balonului de contrapulsare este
urmtorul. Prin artera femural se introduce o sond arterial
cu balon, ce are un volum de 60-80 mL. Balonul este
poziionat radioghidat astfel, nct partea proximal s se afle
deasupra arterelor renale, iar cea distal pn la artera
subclavie stng. Sonda este unit la un aparat, care
sincronizeaz umplerea rapid a balonului cu heliu n timpul
diastolei. De asemenea, aparatul permite monitorizarea
paralel ECG, presiunii i timing-ului de umplere i
declanare, etc. Raportul iniial de umflare a balonului fa de
contraciile cardiace este de 1:2. Sevrajul de balon se face prin
descreterea treptat a raportului contraciilor asistate (1:4
1:5). Efecte: amelioreaz perfuzia coronar i cerebral, scade
lucrul i consumul de oxigen miocardic. Complicaii: 8% din
cazuri, potenal letale: tromboz mezenterial, perforare de
aort, ischemia membrelor, infecie, hematom.Prin aceasta se
asigura o reducere a muncii ventriculului stang si cresterea
fluxului coronarian.
Metodele de estimare a debitului cardiac. Metodele
curente de masurare a debitului cardiac, cum ar fi termodulatia
si metode bazate pe presiunea pulsului, sunt metode invazive
ce necesita catetere. Primul model, dezvoltat de Andreassen
vizeaza estimarile in ceea ce priveste suntul pulmonar si
rezistenta de difuzie a oxigenului prin masurarea variatiilor din
raportul dintre oxigenul inspirat(FIO 2 ) si saturatia oxigenului
arterial (S a O 2 ). Modelul de difuzie preia informatii despre
debitul cardiac, oxigenul inspirat si alte date ce privesc
ventilatia/respiratia, pentru a estima suntul pulmonar si
rezistenta de difuzie ca date de iesire. Al doilea model a fost
dezvoltat de Sundaresan si estimeaza efectul PEEP asupra
recrutarii alveolare. In special, modelul cuantifica nivelul de
recrutare alveolara ca functie a PEEP prin evaluarea pragului
presiunii de deschidere si inchidere necesar pentru recrutarea
si derecrutarea alveolara.
Tulburrile de ritm cu potenial letal imediat i tratamentul
lor. Tahicardiile supraventriculare (TSV). Cele mai comune
sunt fibrilaia (FbA) i flutterul atrial (FlA). Tahicardia
ventricular (TV), monomorf, sinusoidal sau polimorf, este
o aritmie cu complex QRS larg (>0,12 sec), care apare pe o
durat de cel puin 3 bti consecutive i are o frecven
minimal de 100 bpm. Mecanismul producerii este cel de
reintrare. Produce des hipotensiune, sincop, edem pulmonar,
moarte subit. Necesit monitorizare cardiac i a presiunii
arteriale. Defibrilatorul. Torsada vrfurilor este o TV
polimorf, cu interval QT mai mare de 500 ms. Conduce la
fibrilare ventricular. Tratamentul: cardioversie.
Medicamentos: MgSO4 1-2 g, rebolus la 15 minute, dac
torsada persist
1. ocul. Definiie-e un sdr fiziopatologic acut sever,
caract prin dezechilibru f-tiilor vitale si dereglari ale
homeostazei in evolutie, care sunt ireversibile in afara
tratamentului sau e un sdr fiziopat sever, caract prin scaderea
fluxului sang oxigenat sub niv critic necesar desfasurarii
normale a proceselor metabolice cel, hipozia tisulara,
consecutiva hipoperfuziei e elementul fiziopatologic principal
comun tuturor formelor de soc. Clasificare: Pt toate celea e
necesar: m.: 1. O funcie de pomp cardiac, capabil s 5. ocul septic. SIRS sindromul rspunsului
genereze i s menin un flux sanguin adaptat necesitilor inflamator sistemic, se caracterizeaz prin prezena a cel puin
metabolice aerobe ale esuturilor 2. O reea de vase, arteriale i 2 criterii din cele 4 enumrate: a. temperatur corporal <36C
venoase, capabile s-i modifice capacitana 3. Un volum de
snge circulant (volemie), cu un nivel suficient de
hemoglobin oxigenat 4. O reea de capilare, ce reprezint
interfaa dintre fiecare celul i sngele circulant i asigur la care se asociaz manifestrile sindromului rspunsului
schimburile nemijlocite de substane CLASIFICAREA:1.soc
hipoveolemic-dim V circulant sang, generat de hemor, trauma,
diaree, voma; 2.soc cardiogen-scaderea f+tiei de pompa a
cordului, produsa de leziunea acuta a miocardului, de
cardiomiopatie sau de o artimie cardiaca grava. 3.oc
distribuitiv: din care face parte: ocul septic, oc anafilactic,
neurogen+forma de soc hipodinamic. 4. ocul obstructiv
(extracardiac) generat de tamponada cardiac sau obstrucia
vaselor magistrale de tip venos sau arterial. . Fiziopatologie.
Este unanim acceptat, c n patogeneza ocului primar se
afecteaz macrocirculaia, urmat de dereglarea
microcirculaiei. Reacia imuno-inflamatorie, dereglrile
metabolice, hormonale sunt secundare. Agenii agresori
ocogeni, de origine foarte divers, se caracterizeaz prin
aciune deosebit de intens sau cu expoziie prea n delungat
i sunt n relaie direct cu gradul leziunii primare i reaciei de
rspuns a organismului. Starea de oc se instaleaz atunci cnd
mecanismele de compensare nu lichideaz tulburrile
homeostazice sau poart un caracter hiperergic cu refleciuni
de agravare a efectelor leziunii primare din organism care
declaneaz un proces generalizat de leziune celular
(aanumitul sindrom de leziune secundar organo-celular)
2. ocul hipovolemic. Cauzele ocului hipovolemic
pot fi mprite n hemoragice i nonhemoragice. Din cauzele
hemoragice fac parte hemoragia extern i cea intern, ocult (
fractura de oase tubulare, hemoragia retroperitoneal,
hemotoracele). Din cauze nonhemoragice pot fi exemplificate:
pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vom, diaree,
fistul, aspiraie gastric), pierderi renale (poliuria secundar
administrrii diureticelor de ans sau celor osmotice, diabetul
insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi n
spaiul 3 (intervenii chirurgicale, contuzii tisulare extinse,
SIRS, sepsis). Elementul patofiziologic principal al ocului
hipovolemic este reducerea ntoarcerii venoase ctre inim,
urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac i
presiunii arteriale. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt
reduse. Managementul pacientului n oc hipovolemic const
n repleia volemic piatra de temelie a tratamentului.
Resuscitarea hidric agresiv trebuie efecuat n pofida
manifestrii reaciilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt
efecte adverse rapid reversibile. Din soluiile cristaloide,
curent utilizate fac parte: soluia 0,9% de NaCl i soluia
Ringerlactat. Soluiile cristaloide prsesc rapid patul
circulator (n 14-20 minute), de aceea este necesar un volum
de 3-4 ori mai mare dect deficitul intravascular pentru a
reface volemia. Soluiile coloide se menin mai mult timp n
patul vascular (3-24ore). Albumina uman, pentru refacerea
deficitului de albumin (<35 g/L) n cadrul indicaiilor
speciale. Masa eritrocitar i plasma proaspt. Agenii
vasopresori i inotropi au rol doar de temporizare a meninerii
perfuziei de organ pn la efectuarea coreciei deficitului de
volum.
4. ocul cardiogen. este numit cardiogen atunci cnd
cauza primar, n absena hipovolemiei, este insuficiena
funciei de pomp cardiac. Aceast definiie comport 2
corolare: 1. Cderea debitului cardiac este obligatorie,
important i este fenomenul iniial a perturbrilor
hemodinamice i biologice; 2. Insuficiena cardiac trebuie s
fie acut, pentru ca mecanismele de compensare cardiace i
vasculare s nu dispun de timp suficient pentru a include
mecanisme de compensare, cum n cazul afeciunilor cronice.
Etiopatogeneza : infarctul acut de miocard, extins sau
complicat cu ruptura muchilor papilari, septului
interventricular ori a peretelui miocardic liber; miocarditele
acute, embolia pulmonar, contuzia cardiac, disecia
proximal de aort, agenii farmacologici cardiodeprimani..
Principalul mecanism fiziopatologic al ocului cardiogen este
scderea contractilitii miocardice, care genereaz un volum
sistolic insuficient, ce are drept consecin scderea dramatic
a debitului cardiac. Tabloul clinic. hipotensiune cu
vasoconstricie cutanat, tegumente reci i pestrie
(marmorate), cianoz i hipoxemie. O tahicardie sinusal este
un semn clinic prezent n majoritatea absolut a cazurilor de
oc cardiogen. Hipoxemia poate fi foarte sever, deoarece
frecvent se asociaz edemul pulmonar cardiogen. Deseori se
determin turgescena venelor jugulare, raluri pulmonare,
zgomotul S3 de galop, sufluri cardiace noi. Tratamentul.
Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creterea debitului cardiac; 2)
Meninerea ritmului sinusal; 3) Restabilirea perfuziei tisulare
sistemice. 1. Monitorizare hemodinamic invaziv. 2. Suportul
inotrop:Dobutamina este unul din agenii inotropi de prim
linie, deoarece, pe lng efect inotrop, are i un efect intrinsec
vasodilatator, RA HTA. Dopamina are un efect inotrop
moderat, iar n doze crescute efect vasoconstrictor.
Dopexamina este asemntoare dopaminei, ns e lipsit de
efectul betaadrenomimetic, ceea ce-i confer avantajul de a nu
avea efecte aritmice asupra cordului. 3. Scderea postsarcini
prin administrarea de vasodilatatoare. 4. Sedarea i analgezia
este obligatorie. 5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic. 6.
Tromboliza i interveniile chirurgicale (by-pass-ul
aortocoronar.
sau >38C; b. tahicardie >90 bpm c. tahipnee >20 rpm d.
leucocitoz >12.000/mm3 sau leucopenie <4000/mm3 sau
forme imature >10%. 11 Sepsisul este definit drept o infecie
inflamator sistemic (SIRS); Sepsis sever este definit acel
sepsis, care produce disfuncie de organ sau hipoperfuzie
tisular. Criteriile de diagnostic a disfunciei de organ variaz
de la un ghid la altul. Cea mai frecvent cauz a ocului septic
este infecia cu germeni gram-negativi, ns orice agent
infecios sau toxin bacterian poate provoca starea de sepsis.
S Etiopatogeneza Dup ptrunderea agentului infecios n
mediul intern al organismului, se declaneaz mecanismele de
aprare ale gazdei. Se activeaz sistemele proteice plasmatice
(cascada complementului, cascada coagulrii, anticoagulrii i
fibrinolizei, cascada calicrein-kininic, cascada eucozanoidic)
i cele celulare (activarea celulelor endoteliale, macrofagelor,
monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor, keratinocitelor,
neuronilor), care elibereaz n circuitul sistemic substane
biologic active (citokine, metabolii lipidici, proteaz. Tabloul
clinic. Tratamentul. Corecia hipoperfuziei tisulare prin
repleie volemic. 2. Suportul hemodinamic. 3. Tratamente
adjuvante-transfuzia de mas eritrocitar, trombocitara, 4.AB,
5.Controlul focarului de infectie-deschiderea abcesului,
fasciitei necrozante, sanarea peritoneului. 6 controlul
glicemiei, 7.profilaxia ulcerelor de stres si trombozei venoase
profunde-H2 blocator, heparine fractionate-fraxiparina..
7. ocul anafilactic. Reacia anafilactic este una de
hipersensibilitate de tip imediat, mediat prin anticorpi, ce
apare ca rspuns la expunerea repetat a organismului
sensibilizat anterior la un antigen particular,tratament: a 1.
Identificarea cauzei i ntreruperea administrrii alergenului
(medicamentului) suspectat; 2. n caz de stop cardiac
iniierea msurilor de resuscitare cardiopulmonar i cerebral,
conform protocolului; 3. Managementul cilor aeriene:
dezobstrucia cilor aeriene, oxigenoterapie, intubare
orotraheal, ventilare pulmonar artificial. n cazuri extreme
cricotomia, urmat de traheostomie. 4. Resuscitare volemic
masiv. 5. Adrenalin (medicament de elecie). Efectele alfa-1
mimetice cresc presiunea arterial. Efectele beta 1 i beta 2
mimetice produc bronhiolodilatare, cresc debitul cardiac i
blocheaz degranularea celulelor imune. Pentru aduli: se
administreaz un bolus i.v. de 0,1- 0,5 mg de adrenalin
(dizolvat n concentraie de 1:1000 cu ser fiziologic), urmat
de o perfuzare continu de adrenalin de 1-4 micrograme pe
minut. 16 6. Necesitatea i utilitatea administrrii
antihistaminicilor este controversat. Sunt doar un tratament
adjuvant. 7. Corticoizii sunt, de asemenea, un tratament
adjuvant, primele efecte terapeutice ale crora pot fi vzute
abia dup 6 ore de la administrare. Se va utiliza
hidrocortizonul, 200 mg iv, ori metilprednizolonul, 50 mg iv la
fiecare 6 ore timp de 1-2 zile.
8. ocul neurogen. Cauza ocului neurogen este leziunea
transversal nalt (nivelul vertebrei T4 i mai sus) a mduvei
spinrii. Uneori, desimpatizarea farmacologic (ex:
rahianestezie total sau anestezie peridural nalt) induce o
hipotensiune arterial sever, care poate evolua, n lipsa
tratamentului, n oc. Etiopatogeneza. n rezultatul leziunii
spinale nalte, se pierde controlul simpatic al capacitanei
vasculare periferice. Vasodilatarea generalizat provoac o
hipovolemie relativ, cu scderea debitului cardiac prin
diminuarea presarcinii. Tabloul clinic. Clinic, pacientul
prezint hipotensiune fr vasoconstricie cutanat i deficit
neurologic periferic (paralizie flasc, arefexie, atonie de vezic
urinar i de colon). Pot fi prezente greaa, voma sau apneea de
origine central. Pot fi prezente semne de predominare a
sistemului nervos parasimpatic: bradicardie, bronhospasm,
diaree, priapism Tratamentul. securizarea cailor aeriene,
repletia volemica se face cu colizi si cristaloizi, stabilizarae
coloanei vertebrae, fenilefrina, pt combatera bradicardiei
severe se pot utiliza bolusuri intemitente de Atr., sau
izoproterenol.
9. Embolia arterei pulmonare. Tabloul clinic.
insuficienta respiratorie acuta si deficit circulator. Cu aparitie
brusca, embolia se traduce printr-o jena respiratorie, o durere
la baza toracelui, o accelerare a batailor inimii, angoasa si
uneori hemoptizie (scuiparea de sange). Tratamentul.
administrarea de oxigen, cat si in impiedicarea extinderii
cheagurilor existente si a formarii de noi cheaguri cu ajutorul
unui anticoagulant, heparina, administrata pe cale venoasa apoi
inlocuita prin luarea de antivitamina K pe cale orala timp de 3
pana la 6 luni. In formele cele mai grave, tromboliticele ca
streptokinaza sau urokinaza permit dizolvarea cheagurilor
existente.
6. Terapia de perfuzie-transfuzie. Nutriia
parenteral
1. Concentratul eritrocitar. Indicaii pentru
transfuzie perioperatorie. Se obtine prin inlaturarea partiala a
plasmei din singele integral dupa centrifugare, contine tot eritr
din unitate, o mare parte din leucocite si un anumit procent de
plachete. Volumul-280ml +-50ml, hematocritul intre 65-75%
Concentrat eritrocitar deplasmatizat(spalat)se obtine prin
centrifugarea singelui, extragerea plasmei si stratului
leucoplachetar, apoi eritrocitele se spala de citeva ori intr-o sol
izotonica rece. E indicat pacientilor cu Ac antiproteine
plasmatice, in special absenta cong de IgA, si pacientilor cu
reactii alergice severe postransfuzionale Concentrat eritro
deleucocitat- la pacientii care au prezentat complicatii febrile
nonhemolitice postransfuzionale. Concentrat eritrocitar
crioconservat-eritr conservate cu ajutorul unui crioprotector
la o t de -80 C. E indicat pacientilor cu grupe sang rare si cu
aloanticorpi multipli.se va mai admininstra cind Hb e sub 70,
mai ales in anemie acuta. 2. Caracteristica i indicaii
pentru utilizarea plasmei proaspt congelate-se
obtine din singele total dupa separarea de elemente cel si e
congelata la cel mult 6 ore de la recoltare la o t sub -30. O
unitate de PPC contine 200-250ml plasma. Durata stocarii-1
an. Indicatii: pt corectarea hemoragiilor microvasculare in caz
de crestere a timpului de protromobina de 1.5 ori. 2.pt
corectarea hemoragiilor microvasc secundare, deficitului fact
de coagulare, 3.pt reversia urgenta a anticoagulantelor
cumarinice(5-8ml/kg), 4.pt substituirea deficitului fact de
coagulare, 5.rezistenta la heparina(deficit de antitrombina III)
concentratului trombocitar. Se obtine din singele
total si contine majoritatea plachetelor, C-45-85 X 10 la 9-a, V-
50-60ml. Nu se ingheata si se pastreaza la t camerei timp de 72
ore aflinduse in trombomixer. Indicatii profilactice-la pacienti
cu nr mai mic de 10000, in hemoragii microvasc cind nr
trombocitelor e sub 50000/mmc. La pacienti cu disfunctii
plachetare, transfuzia masiva, asociata cu trombocitopenie
dilutionala. In interv neurochirurgicale sau oftalmologice
mentinerea trombocitelor la 100000. Doza recomandata-o doza
de concentrat de trombocite la 10kg/masa corp.
4. Terapia de perfuzie. Soluii electrolitice.-sol cristaloide
contin molecule cu G moleculara mica, capabile sa
transverseze membranele semipermiabile. Pot fi ionice(sol
NaCl 0.9%, sol Ringer, Ringer-lactat) sau moleculare(sol de
glucoza-de 5% e indicata pt tratamentul deshidratarii,
hiperpotasemiei si hipersodemiei). Mai sunt-sol saline
hipertone(3,5,7,5,10-%) in hiposodemie si edem cerebral; sol
de bicarbonat de Na in acidoza metabolica severa, si cu scopul
alcalinizarii urinei. Sol de KCl pt corijarea hipopoatasemiei.
Sol de manitol in edem cerebraal si insuf ren acuta.
Soluii coloide. Contin mol cu G mol mare, incapabile sa
transverseze membranele semipermiabele. Administrate, ramin
mai mult timp intravascular si realizeaza efect volemic mai
mare. 1.Dextranii-se produc prin fermentare zaharozei de catre
bacterie.-sol 6%Dextran cu G mol media 70 000D(dextran 70,
poliglucina) si sol 10% Dextran cu G 40 000(reopoliglucina).
Dextranii reduc agregarea plachetara, activarea fact VIII de
coagulare, ameleoreaza microcirculatia si sunt utile in
profilaxia trombozei venoase. 2.Derivatii de gelatina se
prepara prin degradarea colagenului natural si are o G intr
30000-35000. 3 tipuri-oxipoligelatina, conjugata cu ureea, si
succinilata-gelofusine. Durata efect volemic-3-4 ore.
3.Hidroxietilamidonul se obtine prin hidroliza enzimatica a
amilopectinei, urmata de hidroxilarea inelului de glucoza
6 Indicaii pentru nutriia parenteral-imposibilitatea
abs nutritivelor, fistule gastrointest, maladii infl ale int subtire,
deregl de motilitate(sclerodermie), pierderi prin diaree,
chimioterapia anticanceroasa, radiatie, pancreatite, catabolism
sever. Componente-P, L, G, apa, electroliti, oligoelemente, vit.
7. Principiile de apreciere a necesarului nutritiv.2 metode-1
determinare cheltuielelor energetice bazale- BEE(kcal/zi)-
66,5+ (13,5X greutatea)+(5X H)-6,8Xvirsta). 2.Metoda
calorimetriei indirecte. REE(kcal/zi)-
((3,9XVO2)+1,1(VCO2))X 1,44. P-0,8-2,0g/kgcorp/zi. L-25-
35 din aport total(o,5-1,5g/kg) Lichide-30-40ml/kgcorp/zi
7. Insuficienta hepatica acuta. definit ca apariia
coagulopatiei (INR mai mare de 1,5) i alterarea strii psihice
(encefalopatie) la un individ fr ciroz preexistent i cu o
durat mai mic de 26 sptmni a suferinei hepatice...
Cauze. afect virale-hepatite acute, herpes, citomegalovirusl,
adenovirsurui, varicela; 2.MM si alte subst-anestezice-halotan,
paracetamoll, AB-ampicilin, izoniazida) Antidepresive,
antiepileptice-valproat, alcool, agenti imunosupresivi-
meotrexat, AINS, salicilati, toxice industriale. 3.Droguri
ilicite-extasy, cocaina; 3.cauze vasculare-hepatita ischemica,
soc, tromboza venei porte; 5maladii autoimune-hepatita
autoimuna, 6tumori, 7.cauze metabolice-ficatul gras acut de
sarcina, sdr Reye, galactozemia. Diagn- teste de coagulare, niv
glicemiei, gazele sanv, hemograma, C de acetaminfen, testele
pt boala Wilson, indentificarea autoanticorpilor, biopsia
hepatica, amoniac seric, test hiv, amilaza si lipaza serica.
Tratamentul etiotrop va fi aplicat pacienilor cu IHA
survenit n urma supradozrii cu acetaminofen. N-
acetilcisteina (NAC) se administreaz indiferent de doza
ingerat, timpul ingerrii (se administreaz chiar i dup 48-72
ore de la ingestie) i concentraia seric a acetaminofenului.
Dozele orale: doza de atac de 140 mg/ kg urmat de 70 mg/kg
la 4 ore, pn la 15-20 de doze. Tratamentul poate fi oprit cnd
nivelurile plasmatice ale acetaminofenului indic scderea
riscului de lezare hepatic. N-acetilcisteina se va admnistra
pn la ameliorarea funciei hepatice. Ciuperci otrvitoare
(Amanita) Penicilin G: 1 g/kg/zi i NAC (similar
supradozajului cu acetaminofen) Hepatita autoimun
Metilprednisolon 60 mg/zi Hepatit cu virusul herpes simplex
Aciclovir 30 mg/kg/z
Tratamentul specific (sistemul cardiovascular(cind nu se
restabileste TA-vasopresori-dopamina sau Nor deoarece cresc
fluxul sangv hepatic si debitul cardiac), respirator(intubarea,
volume curente mici de 5-6 ml/kg G), nervos(pt evitarea
sedarii-benzodiazepina, propofol(reduce circulatia cerebrala)
se va evita utilizarea diazepamului. tratarea edemului cerebral-
lactuloza, manitol(o.5-1g/kg) hiperventilarea,
barbiturice(tiopental de Na).Coagulapatia(plasma proaspat
congelata la pacienti cu coagulopatii cu decicienta de fact de
coagulare. Concentrat trombocitar, vit K profilactic(10mg
subcutan), crioprecipiat in caz de hipofibrinogenemie,
plasmafereza. blocantele rr H2 histamici-ranitidina-pt profil
hemorag digesive), infectiile, insuficienta renala(Apare
la peste 50% din pacienii cu IHA, cauzele fiind substanele
nefrotoxice, sepsisul, hipovolemia (diminuarea aportului oral
de ap, translocarea apei, efectul vasodilatant al toxinelor,
hemoragiile digestive). Protecia renal const n urmtoarele:
- meninerea indicilor hemodinamicii la valori normale; -
evitarea medicamentelor cu aciune nefrotoxic
(aminoglicozide, antiinflamatoare nonsteroidiene). Se vor
utiliza cu pruden medicamentele de contrast. - identificarea
i tratamentul prompt al infeciilor).
8. Leziunea renal acut
1. Leziunea renal acut. Definiia este o stare asociat cu
reducerea filtrrii glomerulare si rezult n incapacitatea
rinichilor de a elimina deeurile. Aceasta se manifest prin
acumularea creatininei ai ureei in snge (uremia) i este
frecvent insoit de producere redus de urin, dei sunt
frecvente i forme nonoligurice de LRA.. Clasificare Stadiu
Creatinina seric debitul urinar 1 Creterea creatininei serice
26,4 mcmol/L sau cresterea 150%-200% de la valorile iniiale
.......< 0,5 ml/kg/or pe o perioad > 6 ore 2 Creterea
creatininei 200% pina la 300%..... < 0,5 ml/kg/or pe o
perioad > 12 ore 3 Creterea creatininei serice >300 % fa
de norm sau creatinina 354 mcmol/l ,cu o cretere acut de
cel puin 44 mcmol/L..... < 0,3 ml/kg/or pentru o perioad de
24 ore sau anurie timp de 12 ore. Criterii
Cauze. prerenal-hipovelemia(hemoragie, pierdere de
lichide), insuf cardiovasc(ischemie, insuf cardiaca
cronic, tamponada) obstr vasculara, deregl flux sang
renal; RENALA:1.hemoliza-nefrotoxine, mioglobina,
Hb, malaria, lupusul; 2rabdomioliza, 3.nefrotoxinele,
4.vasculitele, 5.pelonefritea, 6.sdr hepatorenal.
POSTRENAL-obstructie, extravazare
3. Leziunea renal acut prerenal. Cauze. Patogenie.
Manifestare clinic, date paraclinice. Dignostic diferenial.
4. Leziunea renal acut postrenala: este caracterizat de
obstrucia fluxului renal. LRA postrenal este cea mai rar
intlnit form (< 5% din cazuri) i este forma de LRA cea mai
usor de tratat. n aceast categorie de LRA pot fi implicate
obstrucia n diferite poriuni: sistemul colector (necroza
papilar), ureter (tumori retroperitoneale), uretra (stricturi,
prostatism). Mecanismul acestui tip de LRA const n
reducerea ratei de filtrare glomerulare ca urmare a creterii
presiunii intraluminale transmise catre glomerul.
5. Leziunea renal acut intrinsec. Disfunciile intrinseci
implic parenchima renal i sunt caracterizate prin dereglare a
filtrrii glomerulare, dererglare tubular sau ambele. Aceste
dereglri sunt descrise ca trei entiti: Glomerulonefrita acut,
Necroza Tubular Acut (NTA), i Nefrita Interstiial Acut.