COME ENDOCRINE (1) Coma tireotoxic Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologic care const n secreia excesiv de hormoni

tiroidieni. Etiologie. Incidena. hipertiroidismului este mai ridicat n regiunile cu gu endemic. Boala apare mai frecvent la femei dect la brbai. Numeroi factori pot determina apariia bolii. Se cunosc mbolnviri provocate de traume psihice. n astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglrilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoi din creier, care stimuleaz producia de hormon hipofizar tireotrop i acesta, la rndul su, incit glanda tiroid s secrete cantiti mari de hormoni tiroidieni, crend astfel tabloul clinic al tireotoxicozei. Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat n timp. Manifestrile de nceput astenie, insomnie, nervozitate, scdere n greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori n mod greit ca un nevrotic. Date fiind manifestrile variate ale bolii, s -au descris mai multe etape n evoluia hipertiroidismului. Prima etap, nevrotic, avnd manifestrile menionate, este urmat de o faz neuro-hormonal, caracterizat prin excesul de hormon. Faza a treia este dominat de hipersecreie de hormoni tiroidieni. n aceast perioad apar semnele clinice de tireotoxicoz. Faza a patra - denumit i visceral - se caracterizeaz prin suferina diverselor organe (ficat, inim); faza ultim este cea caectic. n prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratat la timp. Semnele i simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale i constau din scderea ponderal important cu apetit pstrat, intolerana la cldur, insomnii, labilitate psihoafectiv; cardiovascular se manifest vasodilataie periferic (TA diferenial mare), tahicardie sinusal permanent, fibrilaie atrial n 20-30% din cazuri, insuficienta cardiac n cazuri netratate. Manifestri neuromusculare: tremor, astenie fizic cu miopatie proximal, manifestri tegumentare: tegumente subiri, calde, hiperdiaforez, subierea prului i a unghiilor (unchii Plummer). Manifestri digestive: apetit sczut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifest anemie normocrom, normocitar (masa eritrocitar crete, dar volumul plasmatic crete i mai mult). Criza tireotoxic este forma extrem de tireotoxicoz,cu risc vital imediat care se manifest clinic cu febra, deshidratare important, simptomatologie cardiovascular i gastrointestinal grav, simptomatologie cerebral pn la com. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic i trebuie cunoscut de chirurg, ntruct interveni ile operatorii reprezint unul din factorii cel mai frecvent implicai n declanarea acestei situaii de urgen. Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical i radiologic. Tratamentul medical const n administrarea de iod sub form de soluie Lugol (amestec de iodur i potasiu i de iod) sau de antitiroidiene de sintez, ca de exemplu preparatul romnesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat n tratamentul hipertiroidismului i este indicat n special n formele uoare de tireotoxicoz i n guile mici sau n cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sintez are dezavantajul c dureaz mult (1-2 ani) i c poate produce reacii se sensibilizare (febr, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodat stimuleaz formarea n exces a hormonului tireotrop, existnd riscul ca n cursul tratamentului s se produc mrirea de volum a guii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotal) se aplic n guile mari i n cele vechi nodulare, care nu mai rspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se aplic n cazul guilor care capteaz iodul. Este indicat ndeosebi la hipertiroidienii vrstnici. Dozele se dau n funcie de mrimea guii. Se dau n medie cte 6-l0 mCi n 1 - 3 reprize. Deosebit de important este atitudinea anturajului fa de aceti bolnavi. Cei care-i

ngrijesc trebuie s in seama c hipersensibilitatea i susceptibilitatea crescute la aceti bolnavi sunt manifestri ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajai, tratai cu blndee i rbdare i ferii de emoii puternice i de suprri. Asigurarea condiiilor de linite i de odihn, mpreun cu un regim alimentar adecvat - constnd din mese uoare i dese completeaz cu succes tratamentul medical. Se impune internare n secia de endocrinologie sau medicin intern (2) Coma mixedematoas Coma mixedematoas este o complicaie acut a hipotiroidismului, dereglare hormonal n care funcionarea glandei tiroide este mult diminuat. Coma n contextul afeciunii endocrine poate aprea n urmtoarele circumstane: agenezie sau disgenezie tiroidian, stare infecioas intercurent, traumatism, intervenie chirurgical, anestezie general; tulburri enzimatice n procesul de biosintez a hormonilor tiroidieni, carene severe i de durat de iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestiv. Pacientul prezint urmtoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG evideniindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendin de colaps; dispnee; tegumente reci, palide,cu aspect de cear; hipotermie marcat, facies caracteristic "de lun plin ". Masurile terapeutice generale constau n: combaterea insuficienei renale asociate; corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaia asistat, dac se impune; se combate hipotermiei i patologia asociat. Se administreaz i.v. T4 si/sau T3 de sinteza. (3) Come din intoxicaii exogene Comele prin intoxicaii exogene sunt coma alcoolic instalat progresiv, precedat de tulburri psihice: agitaie, logoree, confabulaie, ataxie, urmate de obnubilare i eventual pierderea complet a contienei. Anamneza, halena alcoolic orienteaz diagnosticul i comele toxice i medicamentoase apar n intoxicaiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Coma barbituric este cea mai frecvent intoxicaie voluntar, foarte periculoas pentru care nu exist antidot; tabloul clinic este de insuficien respiratorie acut, cu diurez osmotic alcalin. Se instituie perfuzie cu soluie de glucoz 10%, Manitol 20% i soluie bicarbonat de Na 1.4% se injecteaz Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului respirator. Pacientul este internat n secia ATI iar ulterior ntr-o secie psihiatric. Coma din intoxicaia cu organo-fosforice este o com convulsiv prin excesul acetilcolinei datorat blocrii colinesterazei de ctre substana toxic. Msurile de decontaminare la locul intoxicaiei constau din ndeprtarea hainelor, splarea tegumentelor cu ap i spun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoz 10% i 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropin 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pan la apariia semnelor de atropinizare (midriaz, tegumente uscate, tahicardie); doza total es te de 2030mg, pan la 100 mg/zi; toxogoninul reactiveaz colinesteraza blocat de toxic;se administreaz la 5 minute dup atropin. Iniial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. i Furosemid 40-80 mg. Se face internare n secie de terapie intensiv. Com adisonian necesit perfuzie i.v. cu soluii izotone de glucoz 5%, ser fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare n secia endocrinologie. Toxicul Aspirin Antihistaminice Manifestri asociate strii de com Hiperpnee, greuri, vrsturi (reacie pozitiv cu clorur feric sau fenistix) Uscciunea mucoaselor, sete, midriaz, ncordare motorie,

Sruri feroase Barbiturice Tetraclorura de carbon Stricnin Alcool Opiacee Antidepresoare Bromuri Paraldehid Cianuri Atropin Anilin, nitrobenzen, nitrii

hipertensiune Gastroenterit hemoragic, oc, insuficien hepatic Hipoventilaie, mioz, hipotermie, hipotensiune arterial Insuficiena acut renal i hepatic Contractur, convulsii, midriaz Hipoventilaie, hipotermie, halen caracteristic (biologic: hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l ) Depresie respiratorie, mioz, vrsturi (colinomimetice) Hiperexcitabilitate, convulsii, midriaz, tahicardie, tulburri de conducere cardiac Incoordonare motorie, erupie maculo-papuloas, iritaie nazolacrimofaringian Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halen specific (biologic: acidoz) Convulsii, midriaz, tegumente roii-viinii, halen de migdale amare Facies vulturos, mucoase uscate, midriaz, convulsii, febr, glob vezical, halucinaii Cianoz (methemoglobinemie), icter (hemoliz toxic)

1) MSURI DE URGEN N CAZ DE INTOXICAII ACUTE Ptrunderea n organismul uman, voluntar sau involuntar, pe cale digestiv, respiratorie sau cutanat a unor substane toxice (solide, lichide, gazoase), care determin tulburri grave, uneori letale, poart numele de intoxicaie acut. Cunoaterea cii de ptrundere a toxicului n organism are mare importan, n acordarea primului ajutor, n vederea ntreruperii ptrunderii toxicului, primul gest care trebuie fcut de salvator cu condiia s nu pericliteze viaa acestuia. n cazul n care toxicul ptrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu rapiditate. n caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraie artificial. Cnd substana toxic a ptruns pe cale cutanat, se vor scoate hainele victimei care sunt contaminate, splndu-se tegumentul cu mult ap. Cnd toxicul a ptruns pe cale digestiv, se va ncerca golirea coninutului gastric prin provocarea de vrsturi (apsarea faringelui posterior cu o spatul, administrarea de ap cald cu sare sau ap cald cu praf de mutar. Splturile gastrice nu vor fi fcute dect de ctre personal calificat. Bolnavul intoxicat este obligatoriu aezat n decubit lateral, avnd cile aeriene superioare libere. n cazul n care vars exist riscul aspiraiei n cile respiratorii. Intoxicaiile acute sunt urgene medicale determinate de aciunea unor substane chimice introduse n organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestiv sau cale cutanat. Intoxicaiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic i intoxicaiile cu barbiturice (70%). Msuri de urgen. n primul moment se culeg informaii asupra toxicului, dozei, cii, concentraiei. Se evalueaz tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplic pentru corectarea tulburrilor hidroelectrolitice, tulburrilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor intoxicaiilor se face prin aplicarea msurilor de reanimare, supravegherea continu a pulsului, tensiunii arteriale, respiraiei, reflexelor. Tratamentul se acord n urgen pentru a preveni complicaii ca convulsii, insuficien hepatic cu scopul de a ndeprta sau de a elimina

toxicul. Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficien respiratorie acut, edem pulmonar acut. Accidentele renale se manifest prin: anurie, insuficien renal acut toxic. Intervenii n intoxicaii cu substane ingerate. Substana ingerat trebuie s nu fie absorbit pentru a se preveni apariia semnelor clinice de intoxicaie. Se ndeprteaz sau se elimin toxicul prin: provocarea de vrsturi. Administrare de ap cald cu sare. Administrare de lapte 1-2 cni. Administrare de crbune medicinal. n primele ore se fac splturi gastrice. La 3-4 ore de la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului i eliminarea rapid a toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general crbune medicinal, albu de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid lapte, albumin, ap cu spun. Antidot antialcalin zeam de lmie, oet. Pentru eliminarea spontan a toxicului se favorizeaz diureza urmrind totodat prevenirea colapsului. Intervenii n intoxicaii cu substane gazoase. n cazul intoxicaiilor cu emanaii de gaze toxice primul ajutor const din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea aciunilor specifice reanimrii. Asigurarea transportului la spital. Observaii. Nu se administreaz carbonai bicarbonai de sodiu n intoxicaia cu acizi se produce perforaia digestiv. Nu se face curarea tegumentelor cu alcool n intoxicaiile cutanate se grbete ptrunderea toxicului n organism. Nu se face respiraie gur la gur n intoxicaiile cu substane asfixiante. (1) Intoxicaii acute cu monoxid de carbon Este o intoxicaie accidental, uneori colectiv. CO este un gaz incolor, mai greu dect aerul. Se combin cu hemoglobina formnd compui stabili de carboxihemoglobin combinarea este mai rapid dect cu oxigenul. Intoxicaia cu monoxid de carbon apare cnd se inhaleaz destul monoxid de carbon, nct acesta ncepe s nlocuiasc oxigenul transportat de snge. Se poate instala brusc (inhalnd o mare cantitate de monoxid de carbon ntr-o perioad scurt de timp) sau se poate instala progresiv (inhalnd o mic cantitate de monoxid de carbon o lung perioad de timp). Monoxidul de carbon are o afinitate fa de hemoglobin de 250 de ori mai mare dect oxigenul. Dac se inhaleaz o cantitate prea mare de monoxid, acesta poate deveni mortal. Surse uzuale de monoxid de carbon pot include: surse uzuale de nclzire (cum ar fi cele pe baz de gaz, lemne sau sobe pe crbune); gaze de eapament; gazele emise de aparatura casnic; maini de lustruit gheaa i alte echipamente de lucru, fumul de la o maina n flcri sau de la o cldire. Factorii care influeneaz afectarea organismului n urma intoxicaiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de monoxid de carbon inhalat, durata de timp cnd persoana este expus, vrsta persoanei, starea general de sntate, cantitatea de monoxid de carbon ajuns n circulaia sangvin la persoanele care fumeaz, altitudinea: la nlime, n aer se gsete o cantitate mai mic de oxigen care poate concura n cazul expunerii cu monoxidul de carbon. Simptomele intoxicaiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice i de aceea pot fi asemntoare cu simptomele prezente n alte boli. n funcie de cantitatea de gaz inhalat, de concentraia din snge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataeaz monoxidul de carbon, n locul oxigenului) i n funcie de tolerana persoanei, simptomatologia include: cefalee, ameeal, oboseal, grea, stare de vom (adesea ntlnite la copii), confuzie, somnolen, tahicardie, vedere slbit; convulsii; pierderea contienei. n cazul expunerii la monoxid de carbon sau atunci cnd este suspectat intoxicaia cu monoxid de carbon, medicul trebuie s adune informaii despre istoricul producerii intoxicaiei. ntrebrile vor fi despre: durata simptomelor

prezente, despre sursa posibilei intoxicaii cu monoxid de carbon, cte alte persoane (membrii familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse i dac au aceleai simptome, despre sistemele de nclzire i de gtit folosite. Msuri de urgen. Se recomand scoaterea imediat din mediu toxic. Aerisirea ncperilor prin deschiderea ferestrelor. Se aeaz victima n decubit lateral. Se face degajarea cilor respiratorii capul n hiperextensie i se instituie respiraia artificial cu trus de reanimare dac victima este n stop respirator. Se administreaz oxigen oxigenul fiind antidotul CO. Concentraia O2 100% n primele 30 minute. n cazuri grave - com se instituie oxigenoterapia hiperbar dar nu mai mult de 3 atm. Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid. Acest gaz invizibil, otrvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul natural, motorina, petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu n sistemul de nclzire casnic, n motoarele mainilor, n sistemele de gtit sau focuri). Scopul tratamentului n intoxicarea cu monoxid de carbon este de a nltura monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine i de a determina un nivel normal al oxigenului n snge. Tratamentul n spital recomand oxigenoterapia cu oxigen 100%, n cazurile grave aceasta implicnd administrarea oxigenului prin intermediul unei mti etane; intubarea i respiraia artificial a persoanei respective, dac se impune; n unele cazuri se recomand terapia cu oxigen hiperbar, n care persoan respectiv este aezat ntr-o camer unde oxigenul este pompat cu presiune; un studiu recent a artat c trei tratamente cu oxigen hiperbar pe parcursul a 24 de ore, reduc riscul de apariie a problemelor cognitive, ca de exemplu pierderea memoriei, ateniei sau concentrrii. n prezent, cercettorii sunt pe cale de a dovedi c folosirea ambelor gaze ca oxigenul i dioxidul de carbon mpreun, pot reduce nivelul de monoxid de carbon din organism. Acest tratament potenial nou, este numit hiperventilare cu gaze normale. dac tratamentul este prompt, majoritatea persoanelor i revin din intoxicaia de monoxid de carbon. Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii memoriei, ateniei sau concentrrii. Dac nu este tratat, intoxicaia poate determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus; decesul n urma intoxicaiei cu monoxid de carbon apare n 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de monoxid de carbon. (2) Intoxicaii acute cu acizi corozivi Este o intoxicaie grav uneori mortal. Poate fi un accident profesional n industria solvenilor, lacurilor industrie chimic. Ca antidot se folosete alcoolul etilic etanol. Acidul clorhidric este mai corosiv dect acidul acetic i mai violent n ruperea echilibrului acido-bazic, dnd tulburri circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice i renale. Se produc leziuni ale mucoaselor oculare i nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiie, dureri retrosternale, laringospasm, hematemeze, scaune sanguino-lente, uneori perforaie gastric, oc, colaps. Msuri de urgen: se provoac vrsturi. Se face spltur gastric cu ap sau soluie de bicarbonat de sodiu. Se administreaz alcool etilic 500 0,75 ml / kilocorp dup spltur gastric i evacuarea coninutului gastric. Administrare oral de bicarbonat de sodiu 5-10g pe or. n cazuri grave com se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur. (3) Intoxicaii acute cu alcool etilic Alcoolul etilic are aciune deprimant asupra sistemului nervos central i n prima faz asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxic letal n cazul intoxicaiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar n cazul copiilor de 3g/kg. Primele afectate de etanol sunt gndirea i dispoziia, apoi apar tulburrile de vedere, de echilibru i coordonare motorie. Intoxicaia acut

cu alcool etilic poate fi: uoar - corespunztoare unei alcoolemii de 0.5-1 g , scderea inhibiiilor, tulburri vizuale uoare, scderea vitezei de reacie, creterea ncrederii n propria persoan; medie - corespunztoare unei alcoolemii de 1.5- 3g , se manifest prin ataxie, tulburri de vorbire, scderea performanelor motorii, scderea ateniei, diplopie, alterarea percepiei, tulburri de echilibru; sever - alcoolemie de 3-5 g , se manifest prin alterarea vederii, tulburri grave de echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma - se instaleaz la o alcoolemie mai mare de 5 g i se manifest prin: insuficien respiratorie i circulatorie, hipotermia grav (35C), instalarea colapsului i decesului. Toxicitatea alcoolului este potenat de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante. Aciune toxic a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreiei gastrice, cu evidenierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol i ficat dureaz ntre 30 secunde i 6 minute; este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide i degenerescen gras a ficatului (steatoz) si hepatomegalie cu dureri n hipocondrul drept n cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei hepatice. Afectarea pancreatic se manifest prin: hipersecreie pancreatic, pancreatit (prin precipitarea proteinelor n canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu evoluie rapid spre deces. Deprimarea sistemului nervos central i periferic ncepe cu scoara cerebral i se continu pn la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcii de coordonare i control antreneaz i relaxarea centrilor inferiori ce determin efectul stimulator (aparent) al buturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezint o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar, modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale i efect deshidratant (mecanism i mplicat n instalarea dependenei alcoolice), perturbarea biosintezei neurotransmitorilor - explic dependena alcoolic, apariia de fali neurotransmitori cu apariia dependenei alcoolice, carene vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), polinevrite (polineuropatii). La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine: insuficien cardiac, hipertensiune arterial, tahicardie, tulburri de ritm, cardiomiopatie alcoolic. La nivelul sngelui i organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina: anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), hemoliz prin acidoz, trombocitopenie, leucocitoz, scderea migraiei leucocitelor n zonele inflamatorii i inhibarea formrii pseudopodelor care duce la o slab rezistena la infecii (aceasta fiind ns doar o explicaie parial). Alcoolul are efect ototoxic i o aciune imunosupresoare. La nivel endocrin au loc urmtoarele modificri: sindrom pseudo-Cushing, infertilitate prin inhibarea spermatogenezei i deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer de sn, cetoacidoz metabolic, osteoporoz. Alcoolul traverseaz bariera placentar i prezint efecte teratogene. Pot s apar sindromul alcoolic fetal, embriopatie alcoolic, embrio-fetopatie alcoolic (EFA) care se caracterizeaz prin: retardarea dezvoltrii pre i postnatale (lungime, greutate i circumferin capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale membrelor i articulaiilor, anomalii cardiace, deficit psihic i retardarea dezvoltrii motorii. Nu exist antidot specific; se administreaz vitamina B6 intravenos, pn la 500 mg, ajut metabolizarea alcoolului. Se administreaz la nevoie stimuleni ai centrului respirator (Karion 0,25 g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu glucoz 20%, 33%. Diureza osmotic n come grave. Antibioterapie pentru profilaxia i combaterea infeciilor bronhopulmonare. Se susin funciile vitale (circulaia, pulsul, respiraia). Nu se administreaz pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale sistemului nervos central. (4) Intoxicaia acut cu alcool metilic

Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri i vopsele, aditiv i combustibil, fiind una dintre cele mai toxice substane. Intoxicaia cu alcool metilic se manifest prin insuficien respiratorie, scderea frecvenei cardiace, cefalee, ameeli, scderea micionrii, stare de confuzie, vedere nceoat, com, manifestri abdominale, etc. Tratamentul const n administrarea etanolului i a acidului folic. (5) Intoxicaia acut cu ciuperci Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu toxicitate ntrziat (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de falina, manitina i faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxic), A. printaniera i A. virosa. Semnele intoxicaiei apar dup 10-20 de ore, dup aceast perioad instalndu-se brusc: stare general alterat, ameeli, sudori abundente, colici abdominale, vrsturi, diaree incoercibil, fetid, uneori sanguinolent; se remarc o accentuat deshidratare, cu tegumente uscate, sete mare, salivaie redus, colaps. Apar apoi tulburri nervoase i hepato-renale, crampe musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraie, azotemie renal, hipoglicemie, acidoz. Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puin periculoase) dau sindromul entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare n cel mai mare numr de intoxicai cu ciuperci. Dup o perioad scurt de 2 - 6 ore, apar sindrom gastroenteritic acut, deshidratare, tendin la colaps. Fa de sindromul faloidian debutul este precoce, lipsesc crampele musculare i atingerea hepato-renal este discret. Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes i Clitocybes. Incubaia este scurt: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puin intens ca n sindroamele anterioare. Hipersudoraia este foarte mare, cu sialoree, deshidrat are rapid. Bradicardia este constant; mioza de asemenea. Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropin din ciupercile Amanita muscaria i A. panterina. Dup 1-3 ore apar semnele intoxicaiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect ebrios i euforic, agitaie psihomotorie, confuzie; se opresc secreiile, gura este uscat, midriaz, acomodarea la lumin dispare, tahicardie. Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta. Dup 4-8 ore apar fenomene de gastroenterit i dup 24 de ore, un sindrom hemolitic; dup 48 de ore - un icter mixt: prin hemoliz i citotoxic hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puin grav ca n sindromul faloidian. Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lactarii etc.; dup 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate aprea i dup consumarea de ciuperci comestibile, dac nu au fost proaspete. Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes. Acest sindrom apare i dureaz doar cteva ore. Se manifesta prin halucinaii elementare cu viziuni de puncte strlucitoare i colorate sau linii mictoare. Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. pn dispar fenomenele colinergice). Sunt provocate vrsturi (spltura gastric nu este recomandat; fragmentele de ciuperci o fac ineficient). Se poate administra un purgativ salin. Combaterea colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitic se face prin administrare de perfuzii glucozate pentru protecia celulei hepatice. Se trateaz insuficiena renal acut, insuficiena circulatorie acut. Se combat strile de agitaie, convulsiile cu sedative. Nu se administreaz Atropina cnd predomin sindromul atropinic!

(6) Intoxicaia acut cu medicamente Intoxicaia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivai ai acidului barbituric, cu proprieti sedative, hipnotice, narcotice i anticonvulsivante. Au urmtoarele efecte: grbesc procesul de adormire, cresc durata total a somnului, micoreaz frecvena i durata trezirilor n cursul nopii, deprim aciunea tuturor esuturilor excitabile. SNC este deprimat gradat n funcie de doz, trecnd prin stadiile de sedare, somn, anestezie general, com. Exemple de barbituricele: fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. n cazul administrrii orale se absorb rapid (mai ales cnd se folosesc srurile sodice i cnd stomacul este gol). Compuii solubili n lipide se leag parial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid n creier i de la creier la alte esuturi, se metabolizeaz predominant prin ficat. Compui mai puin solubili n lipide se leag n mic msur de proteinele plasmatice i se distribuie lent n alte esuturi. Epurarea se face ncet n parte prin metabolizare, n parte prin eliminare renal (barbiturice cu durat lung). Barbituricele trec uor n sngele fetal, dar sunt secretate n proporie mic prin laptele matern. La nceput se instaleaz faza precomatoas tradus clinic prin: vorbire incoerent, confuzie, incoordonare motorie, cefalee, grea, vom. Apoi se instaleaz coma linitit, profund cu relaxare muscular i areflexie osteotendinoas i cutaneo-mucoas, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps cu insuficien renal acut. Intoxicaia acut este una din cele mai frecvente ntlnit n practica medical (n scop de sinucidere sunt cele mai frecvente medicamente folosite). Rar, poate aprea intoxicaie dup ingestie accidental de doze excesive, favorizate de starea de dependen sau de fenomenele confuzive care apar uneori n cazul abuzului acut (periculoi fiind compuii cu aciune rapid i durat scurt sau medie - doza letal este de 1-3g). Pentru compuii cu durat lung doza letal este de 5-10g. Dac toxicul a fost ingerat de curnd i bolnavul nu a intrat nc n com se recomand provocarea vrsturii, spltura gastric, reanimare respiratorie i perfuzii cu glucoza. Pacientul va fi aezat n poziie declin, se va face aspiraie traheal, iar n cazuri grave intubare i ventilaie artificial. Eliminarea toxicului trebuie grbit prin alcalinizarea urinei i diurez forat: 4-8 litri ser bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. n cazuri foarte grave se practic hemodializa sau hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvena complicaiilor infecioase. NU!! Se recomand administrarea excitantelor cerebrale. (7) Intoxicaia acut cu droguri Intoxicaia cu morfin i opiacee reprezint totalitatea tulburrilor provocate de introducerea, voluntar sau nu, n organism a uneia sau mai multor substane toxice (otrvuri). Substanele toxice ptrund n organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare sau prin absorbie prin piele sau mucoase. Intoxicaiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizri, fie c sunt accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativ de sinucidere). Intoxicaiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezint 8O% dintre intoxicaiile ce necesit o spitalizare de urgen. Ele sunt, n general, provocate prin asocierea mai multor medicamente (65% din cazurile semnalate la aduli). n ordinea descrescnd a frecvenei, medicamentele responsabile sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele, neurolepticele, carbamaii, barbituricele i alte psihotrope, n sfrit, medicamentele mpotriva tulburrilor cardiace. Opiul este un stupefiant obinut din seminele plantei de mac. Principalele componente ale opiului sunt codeina i morfina - dou substane folosite i n practica medical, avnd un

efect foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codein i morfin duce la dependen, de aceea ambele produse sunt trecute pe lista substanelor interzise, putnd fi utilizate doar sub supraveghere medical. Morfina i opiaceele deprim centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprim respiraia i reflexul de tuse, excit centrii vagali i ai vomei. Aciunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv i intens, sedativ, anxiolitic, euforic, deprim centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scderea peristaltismului i motilitii gastrice determinnd constipaie, scderea secreiilor digestive, contracia sfincterului Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterial, bronhoconstricie, creterea tonusului sfincterelor i ureterelor, creterea glicemiei, prurit. Manifestrile clinice. n perioada euforic - intoxicatul prezint bun dispoziie i senzaie de cldur; n perioada de excitaie urmeaz agitaie psiho-motorie, vrsturi, tuse, roeaa feei, prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderat; n perioada de depresiune - oboseal, somnolen, pierderea cunotinei, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinic), spasme sfincteriene (retenie de urin i fecale); n final se instaleaz cianoza, respiraie periodic, paralizie respiratorie, moarte. Mai pot aprea complicaii: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit i/sau aspiraie. Intoxicaia morfinic poate duce la o stare de com sugerat de pupilele punctiforme i respiraia deprimat. Ameliorarea strii intoxicatului ncepe cu o criz sudoral i poliuric i dac poate fi inut n via peste 12 ore, prognosticul se amelioreaz. Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administreaz lent intravenos, cte o fiol (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, n funcie de normalizarea respiraiei i de obinerea reaciilor la stimulii dureroi, pn la doza de 40 mg. n funcie de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1 -2 ore. Spltur gastric cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctur de iod 1 ml/l 000 ml ap, urmat de provocarea de vrsturi, sau/i purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dac toxicul a fost injectat, ca i aplicarea local de pung cu ghea. (8) Intoxicaia acut cu insecticide organofosforice Cele mai des folosite insecticide organofosforice n agricultur sunt: parathionul, dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanele toxice pot fi absorbite prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaiile acestea sunt foarte grave. Manifestrile intoxicaiei sunt: greuri, vrsturi, ameeli, salivaie abundent, transpiraii, diaree, dureri abdominale (n formele uoare), tulburri de vorbire, micorarea pupilei, com, lcrimare abundent, cianoz, tulburri respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraii ale membrelor (n formele grave). Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienei respiratorii i administrarea de atropin intravenos pn la dilatarea pupilelor i creterea frecvenei cardiace. (9) Intoxicaia acut cu substane caustice Deseori se ntmpl n gospodrie ca n minile copiilor s ajung diverse produse chimice foarte toxice. Din pcate muli dintre copii sunt mnai de curiozitate i ajung s nghit astfel de substane, netiind c acest lucru le poate face extrem de ru. Este vorba bineneles despre soda caustic (sub form de cristale, de soluie sau resturile de la fabricarea spunului de cas), esena de oet sau diverse produse petrolifere. Soda caustic este cea mai "feroce" substan din grupul bazelor corozive. Ingestia accidental de ctre copii a sodei va produce imediat dup nghiire o arsur chimic grav, cu

leziuni severe la nivelul gurii, esofagului i stomacului, o cantitate prea mare putnd duce chiar la moarte (doza mortal pentru un adult este foarte mic, ntre 10-20 g). Dac decesul nu se produce rapid, consecina ingestiei de sod este posibila perforaie a esofagului i stomacului, apariia unui oc cu dureri violente la nivelul cavitii bucale, urmate de vrsturi cu snge i diaree cu snge. De asemenea dup 3-4 sptmni pot aprea aa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din copil un infirm pentru toat viaa. Primul ajutor: ct mai rapid dup ingestia accidental de sod caustic trebuie neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se intervine depinznd evoluia ulterioar a afeciunii. Se va da pacientului s bea ap potabil (300-500 ml pentru un copil), iar n primele 20 de minute de la ingestie i se va da s bea ct mai mult soluie diluat de oet cu ap (200 ml oet la 200 ml de ap sau de zeam de lmie) i ct mai multe lichide (chiar sucuri de fructe care i ele sunt acide i neutralizeaz soda). Administrarea de lapte (foarte bine cunoscut) nu are nici o valoare n aceste cazuri. Atenie ! Nu se provoac bolnavului vrsturi deoarece exist riscul ca acesta s aspire n plmni substana caustic. Acizii corozivi provoac deseori arsuri chimice accidentale n gospodrii. Vorbim aici despre acidul acetic, acidul sulfuric i acidul azotic, primul dintre acestea provocnd cele mai multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se gsete n proporie de 95% n esena de oet pe care doamnele o folosesc n gospodrie la prepararea oetului alimentar. Ingerarea acestei esene de oet provoac arsuri chimice foarte grave la nivelul cavitii bucale, esofagului i stomacului, producnd foarte rapid vrsturi cu snge, diaree cu snge, anemie i insuficien renal acut. Doza mortal de acid acetic pentru un adult este foarte mic, numai 20-50 g sau 200 ml de oet provocnd moartea pacientului. Primul ajutor n cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat, ca i n cazul sodei caustice, de ncercarea ct mai rapid de a neutraliza acidul. Pacientului i se va da s bea mult ap (300-500 ml de ap potabil) care va dilua toxicul. n plus se va da lapte dulce n aceeai cantitate sau albu de ou (2 albuuri btute n 300 ml de ap). De asemenea trebuie evitat s se provoace vrsturi i este contraindicat spltura gastric. Produsele petrolifere. Intoxicaiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzin sau motorin) reprezint 18% din intoxicaiile copilului. Odat ingerate, acestea ajung rapid la nivelul plmnilor, fie direct, fie prin vrsturi i produc rapid pneumonii chimice. Pacientul tuete, geme, are cianoz (coloraie vineie a pielii) i crize de oprire a respiraiei. Copilul va fi transportat urgent la spital, primul ajutor nefiind de regul eficient. Se poate administra 100 -200 ml de parafin care va opri absorbia toxinelor. Este contraindicat administrarea de lapte, care favorizeaz absorbia