INFECIILE CHIRURGICALE

CRONICE
INFECIILE CHIRURGICALE
CRONICE

1. GENERALITI

2. TUBERCULOZA

3. SIFILISUL

4. INFECIILE MICOTICE

5. BOTRIOMICOMUL


1. GENERALITI
Infecia (inficere = a strica, a otrvi, lat.), reprezint
rspunsul organismului la agresiunea germenilor
patogeni.

Fiecare agent patogen, realizeaz un tip de leziune
tisular, care determin din partea organismului o
anumit reacie, manifestat printr-o serie de semne
locale, regionale i generale. Unii ageni patogeni se
nsoesc de manifestri clinice asemntoare,
caracteristice, cu o anumit specificitate, care vor
constitui aa-zisele leziuni inflamatorii specifice.

n cadrul infeciilor chirurgicale specifice cronice, vom
aborda infecia bacilar, luetic i micotic.

2. TUBERCULOZA
Afeciune pur medical, tuberculoza, prin localizrile ei secundare
sistemice (limfo-ganglionare i osteo-articulare) i organice (pulmonare,
digestive , uro-genitale), intr sub incidena terapeuticii chirurgicale, ca
tratament asociat terapiei specifice cu tuberculostatice.
2.1. ETIOPATOGENIE
Villemin n 1865 a demonstrat caracterul de inoculabilitate al
tuberculozei, demonstrndu-i astfel caracterul infecios-contagios, iar
Robert Koch, n 1882 a descoperit agentul patogen, bacilul care-i poart
numele.
Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de un bacil de 1-6 ,
lungime care poate fi pus n eviden pe lam prin coloraii speciale
(Ziehl-Nielsen). Bacilul, datorit capsulei sale, este rezistent la metodele
de decolorare energice cu alcool i cu acid diluat, pstrnd o coloraie
rou-violet omogen sau granular a protoplasmei. Din acest motiv el
este numit i bacil acido-alcoolo-rezistent.
Bacilul Koch, poate fi pus n eviden din produsele patologice prin
urmtoarele mijloace: examenul direct pe lam, nsmnarea pe medii
de cultur i inocularea la cobai.

2. TUBERCULOZA 1. ETIOPATOGENIE
Cultura bacilului Koch necesit medii speciale (Loewenstein-
Jensen, Dorset, Coletsos) i dureaz cel puin 15-20 de zile.
Inocularea la cobai, reprezint metoda cea mai sensibil de
diagnostic. Produsul patologic este inoculat pe cale subcutan.
Dup un interval variabil de timp, de pn la trei luni, n caz de
produs patologic infectat, la locul inoculrii va aprea un nodul,
care se va abceda exterioriznd puroi cazeos, realizndu-se
astfel un ancru de inoculare.
Exist mai multe tipuri de bacili ai tuberculozei: uman, bovin,
aviar, identificabili prin particularitile de cultur i puterea
patogenic experimental:
bacilul uman este responsabil de marea majoritate a
tuberculozei umane;
bacilul bovin poate contamina omul ns cu o frecven mult
mai mic;
bacilul aviar (infecia este rar la om).
2. TUBERCULOZA 1. ETIOPATOGENIE
Ptrunderea agentului patogen n organism se face pe cale
aerogen, digestiv i prin inoculare direct. Dintre acestea, n mod
obinuit, calea aerogen este principal, tuberculoza pulmonar
reprezentnd sursa de contagiune tuberculoas a organismului.
Dup contaminarea cu bacilul Koch, care survine n general n
copilrie, se produce primo-infecia. Aceasta este cel mai adesea
spontan curabil, trecnd de regul neobservat. Dei aparent acest
complex primar se vindec, leziunea (mut clinic) continu s
conin bacili vii i va conferi gazdei o stare de imunitate mpotriva
unei reinfectri bacilare dar nu i mpotriva primei infecii fa de
care bolnavul rmne mai departe sensibil.
n condiii speciale, de scdere a rezistenei organismului (diabet,
malnutriie, alcoolism, sarcin, surmenaj), bacilii din acest complex
primar pot s-i reia activitatea (virulena) i s constituie punctul de
plecare pentru reluarea evoluiei locale (pulmonare), fie pentru
diseminarea la distan, pe cale hematogen sau limfatic.
2. TUBERCULOZA 2. ANATOMIE PATOLOGIC
Tuberculoza produce trei tipuri de leziuni: leziuni foliculare, leziuni
exsudative i leziuni atipice.
Leziunile exsudative se ntlnesc n special la nivelul seroaselor i se
deosebesc de leziunile exsudative ale altor inflamaii banale prin
elementele celulare coninute de aceste exsudate care conin aproape
n exclusivitate limfocite i macrofage. n acest exsudat, bacilul Koch,
poate fi pus n eviden mai mult sau mai puin uor. Leziunile
exsudative pot avea o evoluie variabil spre: resorbie, cazeificare sau
organizare conjunctiv.
Leziunile foliculare, au ca element de baz foliculul tuberculos.
Microscopic acesta este alctuit dintr-unul sau mai multe straturi de
celule epitelioide, care nconjoar una sau mai multe celule gigante
care ocup zona central. Celulele gigante au mai muli nuclei, dispui
n coroan sau n potcoav, iar citoplasma este acidofil i omogen.
Periferia foliculului, este format de o zon de limfocite.
La nivelul acestei leziuni nu se afl vase sanguine i/sau limfatice, iar
prin colorarea seciunilor microscopice prin metoda Ziehl-Nielsen, se pot
pune n eviden bacilii Koch.
2. TUBERCULOZA 2. ANATOMIE PATOLOGIC
Elementele celulare din care este constituit foliculul, rezult dintr-
o metaplazie a celulelor histiocitare sau a celulelor sistemului
reticulo-endotelial din organele limfopoetice, care reacioneaz
n prezena bacilului Koch. n dezvoltarea sa, foliculul tuberculos
se poate contopi cu foliculi nvecinai avnd urmtoarele
posibiliti evolutive: spre cazeificare sau spre organizare
conjunctiv care se termin prin scleroz.
ntre organizarea scleroas i vindecare nu poate fi pus semnul
de egalitate deoarece, ntotdeauna n esutul scleros care se
condenseaz i se calcific, se vor putea gsi bacili viruleni.
Aceast organizare conjunctiv i transformare scleroas,
constituie o modalitate de vindecare clinic i nu histologic.
Leziunile atipice bacilare nu au evolutivitatea specific leziunilor
exsudative sau foliculare. Ele sunt realizate din infiltrate de
celule epitelioide dispuse n ptur sau n focar constituind
leziunile de lupus sau sarcoidele subcutanate.
2. TUBERCULOZA 3. EVOLUIE
Schema propus de Ranke, nc din 1914, pentru aprecierea stadiului evolutiv al
bolii rmne valabil, cuprinznd trei perioade imperfect delimitate.
Perioada primar corespunde grefrii microbului pe un organism sntos, ea
survenind de obicei la copil. Leziunile sunt n 95% din cazuri pulmonare i mult
mai rar au alt localizare. Acest proces infecios evolueaz mut, fiind o infecie
inaparent.
Perioada secundar nu este obligatorie, ncepnd ntre 3 i 6 luni de la primo-
infecie, sub forma unei bacteriemii sau a unui embolism bacterian, soldat cu
localizri lezionale inaparente, care se pot reactiva dup ani de zile de laten. n
aceast perioad se contureaz multe din formele chirurgicale de tuberculoz:
ganglionar, osoas, peritoneal, etc.
Perioada teriar: este definit prin consolidarea reaciei imunitare, datorit
creia procesul bacilar este localizat la un singur organ i acesta fiind de obicei
plmnul. De la acest nivel se poate produce o nou contaminare, dar de data
aceasta pe cale digestiv, prin nghiirea sputei bacilifere.
Cazeificarea, reprezint o posibilitate evolutiv a foliculului tuberculos, fiind un
proces particular de necroz tisular, determinat de aciunea toxinei eliberate de
bacilul Koch. Cu timpul aceast necroz de cazeificare se poate lichefia,
rezultnd o colecie care, datorit absenei semnelor de inflamaie, este denumit
abces rece.

2. TUBERCULOZA 3.1. Abcesul rece
Abcesul rece constituie o colecie purulent format lent, n absena semnelor clasice de inflamaie,
prin contopirea mai multor foliculi tuberculoi, reprezentnd cea mai chirurgical form anatomo-
clinic de tuberculoz.
Locul de dezvoltare al abcesului rece este reprezentat de esutul subcutanat, de ganglioni, articulaii i
os. Echivalentul abcesului rece n organele parenchimatoase este reprezentat de cavern.
Anatomie patologic:
Coninutul este un puroi glbui-seros, acelular, avnd n suspensie fragmente de esut necrozat.
Alteori are un coninut asemntor cu chitul, numit mastic sau puroi cazeos. Bacilul Koch se
gsete foarte rar la examenul microscopic direct al puroiului, pentru diagnosticul utilizndu-se
nsmnrile pe medii de cultur i/sau inocularea la cobai.
Peretele abcesului este alctuit dintr-un:
a. strat intern care este neregulat, cu mici ridicturi glbui i burjoni vasculari formnd adevrate
funguoziti. El este n contact direct cu puroiul abcesului i se pot vedea detritusuri cazeoase
aderente nc la perete. Din punct de vedere histologic, este alctuit din celule necrozate, fibrin i
vase de neoformaie. Spre deosebire de abcesul cald, leucocitele polimorfonucleare sunt extrem de
rare, dac nu absente;
b. stratul extern este dur, rezistent, presrat cu noduli glbui-cenuii. Acest strat, nu este bine delimitat
de esuturile vecine, n care trimite prelungiri ntre muchi i n lungul axelor vasculare. Histologic, se
evideniaz leziuni bacilare proliferative active i foliculi tuberculoi. Prin aglomerarea mai multor
foliculi, se formeaz focare de degenerescen cazeoas. Aceast poriune a peretelui este bogat n
bacili Koch. Spre deosebire de abcesul cald, n abcesul rece membrana limitant nu constituie o zon
de aprare a organismului, ci reprezint o zon de proliferare activ, tuberculigen, dup cum arta
Lannelongue. Astfel definiia corect a abcesului rece ar fi c este: un tuberculom ramolit n centrul
su ce conine puroi i resturi cazeoase, dar care continu s evolueze prin periferia sa care conine
foliculii tuberculoi activi i bacilii Koch viruleni.

2. TUBERCULOZA 3.1. Abcesul rece
n acest mod se explic posibilitatea ca, n cursul evoluiei
tuberculomului, invazia esuturilor vecine, prin inoculare tuberculoas
progresiv, s duc la apariia de abcese reci voluminoase, care se pot
extinde departe de locul lor de origine.
De exemplu, n cadrul morbului Pott poate exista un abces rece ntins
de la a XII-a vertebr dorsal pn pe faa intern a coapsei, n
triunghiul lui Scarpa, migrnd pe teaca muchiului psoas (fig. 7.1).
Simptomatologie:
Abcesul rece evolueaz n dou faze: o faz de cruditate i o faz de
cazeificare (ramolisment). Astfel el debuteaz n faza de cruditate
printr-o tumefacie de consisten ferm, omogen, nedureroas,
care crete progresiv n volum, fr semne de inflamaie acut. n
faza de ramolire, tumefacia devine progresiv fluctuent.
n localizrile profunde, abcesul rece va mprumuta simptomatologia
organului afectat. Att timp ct abcesul este nchis, el nu va prezenta
semnele generale de inflamaie.

2. TUBERCULOZA 3.1. Abcesul rece
Evoluie:
spre vindecare spontan, prin nchistare, transformare fibroas sau calcificare,
transformndu-se astfel ntr-un mic vestigiu fibros, manifestat clinic printr-un
nucleu de mici dimensiuni, dur, i indolor;

cel mai adesea, abcesul rece crescnd n volum, infiltreaz pielea care devine
roie-violacee, aderent la abces, apoi se subiaz i n cele din urm se
ulcereaz, realiznd o fistul ce va permite evacuarea unui puroi grunjos de
cazeificare. Fistulizarea abcesului rece nu se produce ca n abcesul cald, prin
simpl distensie mecanic ci, este rezultatul invaziei tuberculoase a pielii,
dinuntru n afar. Tegumentele din jurul fistulei sunt subiate, decolate, de
culoare violacee, aceasta neavnd tendin la cicatrizare spontan. Adesea,
dac abcesul este voluminos, se poate ulcera n mai multe zone, realizndu-se
multiple orificii fistuloase prin care se dreneaz colecia. Aceste orificii fistuloase,
constituie poarta de intrare a germenilor piogeni, adesea comensali ai
tegumentelor, care vor suprainfecta abcesul rece, transformndu-l ntr-un
veritabil abces cald. Dac suprainfecia se produce pe un abces rece puin
voluminos i superficial evoluia va fi simpl. Cnd suprainfecia se va produce
pe o localizare profund, voluminoas, rsunetul general va fi important cu
fenomene toxico-septice grave.

2. TUBERCULOZA 3.1. Abcesul rece
Diagnostic diferenial:
Abcesul rece cu localizare subcutan, va fi difereniat de alte
afeciuni cu manifestare clinic asemntoare:
chistul sebaceu, care are de asemenea un coninut cazeos, dar
din coninutul su lipsete bacilul Koch. Vindecarea se produce
de regul dup extirparea chirurgical;
goma luetic poate simula abcesul rece, att n faza de cruditate
ct i n faza de ramolire. Serologia pozitiv pentru lues i proba
terapeutic precizeaz diagnosticul;
actinomicoza, afeciune localizat mai frecvent n regiunea
cervical, poate pune o serie de probleme de diagnostic.
Prezena puroiului grunjos caracteristic, cu evidenierea la
examenul microscopic direct a filamentelor miceliene, asociat cu
lipsa bacilului Koch, va trana diagnosticul.
2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical al tuberculozei nu poate fi
conceput izolat, el fcnd parte integrant din
tratamentul tuberculozei medicale, n cadrul creia
reprezint o verig. Nu insistm asupra tratamentului
profilactic, care este identic cu TBC n general.
Tratamentul curativ este: patogenic, etiologic i
chirurgical.
Tratament: patogenic, etiologic, chirurgical
Tratamentul patogenic, are ca scop, mrirea
rezistenei organismului, printr-o serie de msuri
igieno-dietetice, kinezi- i psihoterapice.

2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENT
Tratamentul etiologic, este util i eficace i n formele de tuberculoz
chirurgical: ganglionar, osoas, renal, genital, etc.
Numrul mare de medicamente de care dispunem i valoarea lor inegal,
impun o ierarhizare a lor, pentru o administrare mai judicioas. Ele pot fi
clasificate astfel:
antibiotice majore hidrazida acidului nicotinic (HIN) i rifampicina (RPM);
antibiotice foarte active streptomicina (SM), etambutolul (ETB),
etionamida;
antibiotice suficient de active kanamicina (KM), viomicina (VM),
cicloserina;
antibiotice accesorii acidul paraaminosalicilic (PAS), pirazinamida (PZM),
tiosemicarbazonele (TC).
Alegerea tuberculostaticelor care vor intra n formula iniial de tratament, se
va realiza dup principiul de a aciona puternic asupra germenilor, utiliznd
tuberculostatice majore sau foarte active. n alegerea tuberculostaticelor
trebuie s avem grij s nu asociem medicamente care declaneaz efecte
toxice asemntoare cum ar fi: SM + KM, sau ETM + PAS.

2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical al tuberculozei variaz n funcie de
localizarea leziunii, cel mai adesea el constituind un tratament
adjuvant. Excepie fac anumite forme de tuberculoz visceral n
care chirurgia tenteaz radicalitatea.
Tratamentul chirurgical al abcesului rece - dac acesta este
nefistulizat, limitat de exemplu la un ganglion, el va putea fi
excizat n totalitate, n esut sntos, plaga operatorie suturndu-
se per primam.
Dac abcesul este fistulizat sau pe punctul de a fistuliza, asociat
terapeuticii medicale se va proceda la instilarea de
tuberculostatice n cavitatea abcesului: SM, HIN sau PAS. n
abcesele voluminoase care nu rspund la tratamentul
conservator sau sunt pe punctul de a se suprainfecta, se
recomand drenajul chirurgical larg, chiuretajul peretelui
abcesului rece i aplicarea de tuberculostatice i/sau antiseptice.
2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENT
n tuberculoza visceral chirurgia se practic n
situaiile n care tuberculo-staticele utilizate nu pot
ptrunde sau nu pot atinge concentraii
terapeutice n focarul bacilar datorit sclerozei
perilezionale. n aceste situaii, focarul bacilar va
constitui o surs de contaminare a ntregului
organism, singura resurs terapeutic fiind ablaia
operatorie. Chirurgia este utilizat n tratamentul
sechelelor tardive post-terapeutice ale
tuberculozei viscerale, de exemplu n tratamentul
stenozelor intestinale.

2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENT
n tuberculoza osteo-articular, atitudinea chirurgical
variaz n funcie de stadiul evolutiv al bolii. Astfel, n
formele incipiente, asociat tratamentului medical specific,
se va practica i imobilizarea extern n aparat gipsat. n
formele evoluate, cu distrugeri osoase importante (de
exemplu distrugerea corpilor vertebrali n cadrul morbului
Pott) se va prefera tratamentul chirurgical care s
abordeze focarul osos realizndu-se imobilizarea intern
prin osteosintez sau artrodez. Rezecia radical a
suprafeelor articulare afectate se practic doar n anumite
forme de tuberculoz, cum ar fi tuberculoza genunchiului,
i numai ntr-o anumit faz de evoluie, cu scopul de a
corecta o poziie vicioas a extremitii.
n cadrul tuberculozei, tratamentul chirurgical este
adjuvant, el fiind ndreptit doar atunci cnd este
patogenic.
3. SIFILISUL 1. ETIOLOGIE
Sifilisul poate avea tangen cu tratamentul chirurgical doar prin erori de
diagnostic, datorit aspectului tumoral al gomei n faza teriar a bolii.
Sifilisul este o afeciune infecioas, cu transmitere venerian, rar ereditar i
extrem de rar prin transfuzie de snge sau contaminare direct a unei plgi.
Agentul etiologic este reprezentat de Treponema pallidum, descris de
Schaudinn i Hoffman. Acest spiril lung de 6-14 i efilat la extremiti, poate fi
examinat n stare proaspt, prin examenul direct, pe lam, a unei picturi din
serozitatea unui ancru la ultramicroscop pe fond negru. Astfel se poate observa
mobilitatea acestui spiril. Treponema poate fi examinat i dup fixare i colorare
pe lam prin metoda Giemsa sau cu cerneal de China sau cu nitrat de argint
Fontana-Tribondeau. Dup fixare i colorare, treponemele nu-i mai pstreaz
aspectul lor caracteristic din starea proaspt. Acest spiril este dificil, dac nu
imposibil, de cultivat pe medii de cultur astfel c, n laboratoare, suele de
treponeme sunt ntreinute prin inoculare la animale sensibile.
La om, treponema se gsete n toate leziunile viscerale n concentraie
variabil. Ea abund n ancrul de inoculare, n adenopatia satelit acestuia, n
leziunile mucoase secundare i n viscerele foetusului cu sifilis ereditar. La nivelul
leziunilor teriare, a gomelor, concentraia este destul de redus cu excepia
leziunilor corticale, meningeale, precum i n pereii anevrismelor.
3. SIFILISUL2 . TABLOU CLINIC
Odat ptruns n organism, agentul patogen determin
mbolnvirea, infecia luetic caracterizndu-se printr-o
succesiune de etape floride i de laten evolund n trei faze:
faza primar: la trei sptmni de la inoculare se produce la
poarta de intrare ancrul nsoit de adenopatia satelit i care
se va cicatriza spontan n zece zile;
faza secundar se instaleaz la 6-8 sptmni dup ancru,
ea fiind expresia septicemiei luetice i se caracterizeaz prin
rozeol, adenopatie, splenomegalie i uneori icter;
faza teriar apare mult mai trziu, la muli ani interval dup
infecie i se manifest prin leziuni variate, al cror element
anatomopatologic caracteristic este goma. Goma se poate
localiza n orice organ, localizri prin care sifilisul poate avea
contingene cu chirurgia.

3. SIFILISUL 3. ANATOMIE PATOLOGIC
Leziunea elementar este reprezentat de: infiltratul celular, leziunea
vascular, necroza i scleroza.
Infiltratul celular, este constituit din celule plasmatice i limfocite,
aspectul su putnd fi folicular, amintind de foliculul tuberculos, dar
(spre deosebire de acesta, n cazul sifilisului foliculul are o topografie
caracteristic, esenial vascular).
Leziunea vascular este ntotdeauna deosebit de intens i se
caracterizeaz prin tumefierea celulelor endoteliale i proliferarea
celulelor esutului adventicial, care se amestec cu celulele infiltratului.
Necroza rezult din degenerescena elementelor celulare din mai muli
foliculi adunai n noduli. Necroza d natere unei substane amorfe,
albicioase, cu aspectul de castan crud. Aceast mas necrotic,
ramolindu-se, d natere unei ulceraii care apare cu marginile groase
tiate perpendicular.
Scleroza rezult din infiltratul limfo-plasmocitar perivascular, bine
reprezentat la periferia gomei. Ea este cea care confer caracterul de
duritate leziunii sifilitice.
3. SIFILISUL 4. DIAGNOSTICUL
Se bazeaz n faza teriar pe examenul serologic al
sngelui i pe examenul anatomopatologic al piesei.
Pentru precizarea lui, clinic se pot face o serie de
diagnostice difereniale. n faza de cruditate, goma se
poate confunda cu celelalte infecii cronice, cum ar fi
tuberculoza i micozele, sau cu tumori benigne i/ sau
maligne neulcerate. n faza de ramolire goma se
poate confunda cu tumori maligne ulcerate sau cu
infecii cronice aflate n stadiul ulcerat (tuberculoza,
micozele).
Diagnosticul este confirmat i de reacia serologic de
fixare a complementului (Bordet-Wassermann).
Aceast reacie devine pozitiv la cteva zile de la
apariia ancrului, rmnnd astfel toat perioada
secundar i este inconstant n perioada teriar.

3. SIFILISUL 5. TRATAMENT
Tratamentul este pur medical, doar erorile de
diagnostic ajungnd sub incidena tratamentului
chirurgical.

4. INFECIILE MICOTICE
O serie de levuri parazite pot provoca infecii la om, manifestate prin leziuni
polimorfe ce pot simula: tuberculoza, tumorile, sifilisul, morva, etc. Varietatea
manifestrilor clinice produs de infecia micotic se explic prin polimorfismul
lezional anatomo-patologic asociat: hiperplazie, infiltraie, scleroz,
degenerescen.
Infecia micotic poate afecta toate esuturile organismului i poate fi localizat
sau generalizat.
Diagnosticul este susinut de datele clinice i de laborator:
clinic micoza evolueaz ca o formaiune tumoral care se ramolete i se
ulcereaz vindecndu-se printr-un proces de scleroz;
datele de laborator ne ajut n diagnosticul micozelor prin: determinri serologice,
evidenierea parazitului prin examenul direct din puroi (leziune), cultura pe medii
speciale i inocularea la animale sensibile.
Toate acestea contribuie la creterea preciziei diagnostice.
Vom studia: sporotricoza, actinomicoza i maduromicoza, trei varieti de
ciuperci mai frecvent ntlnite n patologia uman. Ca particularitate, primele
dou au posibilitatea de a se generaliza, n timp ce ultima rmne localizat doar
la nivelul piciorului. Tratamentul micozelor este n general acelai.
4. INFECIILE MICOTICE
1. SPOROTRICOZA

2. MICETOAMELE
1. Actinomicoza
2. Maduromicoza (piciorul de madura)

4. INFECIILE MICOTICE 1. SPOROTRICOZA
Etiopatogenie:
Sporotricoza este o afeciune generat de o ciuperc filamentoas, sporulat
aparinnd grupei Sporotrichee din ordinul Hipomicetae. Varietile cel mai
frecvent ntlnite sunt: Sporotrichum beurmanni i Rhinocladium schenki.
Afeciunea trebuie cunoscut deoarece se poate uor confunda cu tuberculoza i
sifilisul din punctul de vedere al manifestrii clinice, dar de care se deosebete
prin benignitatea evoluiei i a prognosticului.
Aspectul microscopic al agentului patogen difer dup cum el este examinat: din
produsul patologic sau din cultur. n esuturi sau n puroi, parazitul se prezint n
forma sporulat, care are aspectul de smbure de strugure, de 3-5 lungime i
2-3 lime, fiind liberi sau nglobai n macrofage. Aceti spori se coloreaz uor
prin metoda Gram. n culturi, parazitul are aspect diferit, prezentndu-se ca
micelii de 2 diametru, incolori, cloazonai i foarte ramificai. Sporii sunt situai n
lungul filamentelor miceliene grupndu-se n manoane cilindrice sau
dispunndu-se n glomeruli. Sporii sunt inserai pe filament prin intermediul unui
sterigmat fin de 1-2 lungime. Parazitul este inoculabil la animalul de laborator
pe cale subcutan sau intravenoas, determinnd apariia unei boli
experimentale, cu reproducerea leziunilor naturale ale sporotrichozei.
Sporotrichum, descris de De Beuermann, se gsete larg rspndit n natur n
stare saprofit, pe sol, vegetale i n particular pe legume. El poate infecta omul
pe cale alimentar sau prin inoculare direct n cursul unui traumatism.

4. INFECIILE MICOTICE 1. SPOROTRICOZA
Anatomie patologic:
Caracteristic pentru toate micozele este leziunea de tip
folicular alctuit astfel: n centru un abces cu
polimorfonucleare i macrofage, stratul mijlociu format din
celule epitelioide i celule gigante, iar la periferie se
gsete o reacie limfo-plasmocitar banal, acompaniat
de leziuni de scleroz mai mult sau mai puin precoce i de
intensitate variabil, precum i leziuni de vascularit.
Aceast leziune n cocard, are suficiente elemente de
asemnare cu leziunea bacilar sau luetic. Pe seciunile
histopatologice este dificil, dac nu imposibil, de identificat
parazitul, astfel nct diagnosticul se va baza pe
elementele bacteriologice i serologice.

4. INFECIILE MICOTICE 1. SPOROTRICOZA
Manifestri clinice:
Sporotrichoza imit din punct de vedere al evoluiei clinice sifilisul. Astfel, la
locul de inoculare va lua natere ancrul sporotrichozic, poart de intrare de
la care sporotrichoza va invada sistemul limfatic, ce se va manifesta prin
limfangit, cu tumefierea ganglionilor regionali. Particularitatea acestei
limfangite este aceea c e presrat de noduli gomoi (gome hipodermice) n
diverse stadii evolutive, aa-numita adenit gomoas. Deosebirea de
leziunea sifilitic const tocmai n aceea c leziunile sunt diseminate pe
ntreaga suprafa a corpului i c leziunile sunt n diverse stadii evolutive;
alturi de noduli de abia aprui, n faza de cruditate, exist leziuni mature,
altele exulcerate, precum i leziuni n curs de cicatrizare.
Sporotrichoza are tendin la generalizare, existnd cazuri n care leziunile
se gsesc diseminate pe ntregul corp. Localizarea pe mucoase se manifest
prin leziuni eritematoase, vegetante, ulcerate i supurate, nsoite de obicei
de limfangit i adenit. La nivelul muchiului, snului, ganglionilor, leziunile
inflamatorii simuleaz abcesul cald, sifilisul, tuberculoza sau cancerul. Oasele
prezint leziuni de periostit i abcese. Articulaiile pot prezenta leziuni
asemntoare leziunilor articulare bacilare ca n tumora alb. La nivelul
viscerelor determin leziuni asemntoare cu cele bacilare.
4. INFECIILE MICOTICE 1. SPOROTRICOZA
Tratament
Const n administrarea de antibiotice pentru
combaterea suprainfeciei bacteriene; se pot
administra penicilin, streptomicin, sulfamide,
sulfarsenobenzol i mai ales iod, fie sub form de
soluie de iodur de potasiu (Rp. iodur de potasiu
50g, ap distilat ad 250ml) sau soluie Lugol care
poate fi administrat i pe cale parenteral. Doza este
de 1g/zi i crete progresiv pn la 6-12g/zi.
Tratamentul iodurat dureaz mai multe sptmni
pn la vindecare i se menine 2-3 sptmni dup
vindecare.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE
Reprezint tumori inflamatorii micotice, coninnd granulaii de
form dimensiuni i culoare variabil formate din filamente
micotice ntreesute i care pot fi eliminate la exterior prin traiecte
fistuloase.
Peste 50 de ciuperci realizeaz aspectul clinic de micetom, pe
care ns putem s le clasificm dup morfologia parazitar n
dou mari categorii.

2.1. Actinomicoza, format de ciuperci ce determin apariia de
granulaii de culoare variabil, alctuite din filamente miceliene
foarte fine, necloazonate, cu perete invizibil sau foarte greu de
identificat i care nu formeaz clamydospori.

2.2. Maduromicoza, format din ciuperci care produc granulaii de
culoare variabil i care sunt alctuite din filamente miceliene
voluminoase, cloazonate, avnd perei bine individualizai i
formnd adesea clamydospori.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE
1. Actinomicoza
Agentul etiologic este reprezentat de Discomyces bovis numit i
Actinomyces israeli. Afeciunea este comun omului i animalelor. n natur
actinomyces se gsete pe tulpinile plantelor cerealiere, n iarb, fn unde
poate s reziste pn la un an.
Omul se poate infesta:
direct, prin inocularea unui fragment vegetal contaminat subcutan, sau
prin contactul cu o mucoas (bucal de exemplu);
indirect prin contactul cu un animal infectat, pe care l ngrijete.
Inocularea omului se face predominant la nivelul mucoasei bucale,
faringiene, esofagiene sau intestinale i mult mai rar la nivelul pielii sau
cilor aeriene.
Agentul patogen, se poate pune n eviden n frotiul efectuat din puroiul din
leziune. Puroiul conine granulaii galbene caracteristice, care la examenul
microscopic este format din dou pri diferite, realiznd o imagine cu
aspect de rozet: o zon central, format din esut filamentos alctuind
miceliul care, la coloraia Gram capt culoarea violet-albastr i o zon
marginal, caracterizat prin prezena corpusculilor ovoizi n form de
mciuc i care la coloraia Gram capt culoarea roie dat de fucsin.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE
1. Actinomicoza
Manifestri anatomo-clinice:
Ptruns n esuturi, actinomyces poate produce dou tipuri de leziuni: fie
un proces de inflamaie cronic, fr supuraie, sau abcese cu evoluie
subacut nsoite ntotdeauna de o zon de reacie mai mult sau mai
puin ntins.
Prima form este ntlnit predominant la animale. La om, domin
forma a doua de abces actinomicotic spre care evolueaz nodulul
infecios primitiv.
Actinomicoza reprezint o boal local cu tendin extensiv n care
modul de propagare se realizeaz prin extensie direct. Propagarea
agentului patogen nu se face pe cale limfatic, dar exist posibilitatea
propagrii pe cale sanguin, realizndu-se o pioemie cu abcese
metastatice.
Localizrile viscerale se nsoesc de o reacie conjunctiv intens care
va da natere la tumori voluminoase; localizarea osoas va da natere
la osteomielit.
La om, cele mai frecvente localizri sunt: cervico-facial, toraco-
pulmonar i intestinal.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE
1. Actinomicoza
Tratament:
Este acelai ca pentru sporotrichoz doar c la
terapia cu iod, sulfamide i antibiotice se mai poate
asocia radioterapia n doz antiinflamatorie.
Chirurgia poate s excizeze focarele limitate sau
unele forme cu localizare visceral, prin gesturi
minore ca: incizii, chiuretaje, debridri, n asociere cu
tratamentul medical.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE
1. Maduromicoza (piciorul de madura)
Etiologie:
Este o afeciune frecvent n rile tropicale sau n
regiunile unde nclmintea este rar folosit.
Inocularea se face la nivelul plgilor cutanate ale
picioarelor, produse prin achii de lemn, spini, sau
orice alt corp traumatizant.
Dup o perioad de laten care se poate ntinde de
la cteva luni la civa ani, ncep s apar primele
simptome de boal.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE
1. Maduromicoza (piciorul de madura)
Simptomatologie:
Simptomele apar la locul de inoculare, sub forma unei nodoziti bine
limitate, dure, care n curnd se va acoperi de o flicten care se va
ulcera i va crea mici orificii fistuloase prin care se scurge puroiul
grunjos caracteristic.ncet, tumora crete n dimensiuni, apar noi gome,
se dezvolt n profunzime i n lungime pentru a realiza aspectul tipic de
picior voluminos, deformat, cu multiple orificii fistuloase i dureros.
Evoluia este ntotdeauna lent progresiv, ntinzndu-se pe parcursul a
mai muli ani.
Diagnosticul este facil atunci cnd se evideniaz puroiul grunjos
caracteristic. Aspectul lezional macroscopic se preteaz la diagnostic
diferenial cu alte afeciuni cum ar fi: tuberculoza, sifilisul i alte
paramicetoame al cror puroi nu conine grunji.
4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE
1. Maduromicoza (piciorul de madura)
Tratament
Tratamentul medical respect aceleai principii ca n
celelalte micoze.
Tratamentul chirurgical se poate impune n diferite
etape pe parcursul bolii, prin: realizarea toaletei
plgilor plantare, extragerea corpilor strini plantari. n
situaii grave, cu deformri profunde ale anatomiei i
funciei piciorului se poate ajunge pn la amputaie.

5. BOTRIOMICOMUL
Reprezint o formaiune tumoral de dimensiuni mici, rar
depind mrimea unei alune, dezvoltat pe o plag minim
contaminat septic i care nu are tendina la cicatrizare.
Poncet i Dor l-au descris pentru prima dat, ca o mas
tumoral muriform, de culoare roie, ulcerat i acoperit
de o crust care snger uor. Tumora se dezvolt rapid i
are o evoluie benign. Pe seciune, botriomicomul
prezint un corp, un col, un pedicul i o baz care snger
uor. Tumora este localizat cel mai adesea la nivelul
degetelor, palmei i n mod excepional la nivelul poriunii
mijlocii a buzei inferioare.
Denumirea de botriomicom provine de la asemnarea sa
cu o formaiune tumoral de etiologie micotic, dezvoltat
la cai pe plgile de castrare contaminate cu botriomices.

5. BOTRIOMICOMUL
La om, din punct de vedere anatomopatologic i microbiologic,
specificitatea acestui aa-zis botriomicom este contestat. Astfel,
histologic el este asemntor cu un burjon crnos dar cu
aspecte de hipervascularizaie i prezena din abunden a
esutului fibros, Kuttner propunnd denumirea de granulom
telangiectazic. Din punct de vedere microbiologic nu este vorba
de o micoz, germenele izolat fiind cel mai adesea un micrococ
care are toate caracteristicile stafilococului auriu. Din punct de
vedere patogenic, excluznd etiologia micotic, se pare c
botriomicomul ia natere i se dezvolt dintr-un burjon crnos
care evolueaz spre hipervascularizaie, sub influena microbilor
banali i n special a stafilococului piogen.
Unii autori, consider botriomicomul ca un esut inflamator, cu o
dezvoltare exagerat a neovaselor (granulom); rezecia sa cu
lama bisturiului sau prin chiuretare fiind suficient. Alii l
consider ca pe o veritabil tumor cu tendin la recidiv dac
nu practicm o excizie complet, circumscriind tumora n piele
sntoas, rezecnd-o n totalitate inclusiv baza.

FORME ANATOMO-CLINICE
PARTICULARE DE INFECII
CHIRURGICALE
FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE
DE INFECII CHIRURGICALE
1. TETANOSUL

2. GANGRENA GAZOAS

3. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIAL

4. ANTRAXUL


1. TETANOSUL
Tetanosul este o infecie acut local anaerobic
datorat Clostridium tetani (germen sporulat), ce
produce o toxin cu aciune selectiv pe sistemul
nervos central (bacilul Nicolair).
Tetanosul a fost recunoscut ca boal nc de acum
2300 de ani. Hipocrate descrie cazul unui cpitan de
vas care a fost rnit la un deget, acuznd apoi
tulburri la nivelul limbii, cu contracturi involuntare,
urmate la 3 zile de opistotonus i la 6 zile de deces.
n secolul II, Areteus din Capadocia descrie boala
drept o calamitate inuman i singura situaie n
care medicul neputincios, aproape dorete decesul
bolnavului pentru a-l scuti de chinuri nfiortoare.

1. TETANOSUL
INCIDEN I EPIDEMIOLOGIE
Dei progresele n medicin permit astzi s
considerm tetanosul ca o boal total evitabil prin
profilaxie specific, nc se nregistreaz un numr
destul de mare de cazuri anual.
Dac n rile dezvoltate, numrul cazurilor de tetanos
a sczut semnificativ n ultimul deceniu (SUA -
0,03/100.000 locuitori n 1990), boala rmne mult
mai frecvent n rile nedezvoltate, afectnd n
special populaia lucrativ de vrst adult. Multe
cazuri apar primvara i vara la lucrtorii agricoli. De
asemenea, se constat o inciden crescut la
toxicomanii ce folosesc droguri injectabile.
Rata mortalitii se situeaz ntre 25-85%.

1. TETANOSUL
CI DE INFECIE
Plgile - mai ales cele contaminate cu pmnt i
blegar (bacilul fiind prezent n flora intestinal a
calului);
Catgut - preparat din intestin de oaie incorect
sterilizat, producnd tetanosul plgii operatorii;
Cordonul ombilical - infectat dup ligatur i seciune,
producnd tetanosul nou-nscuilor;
Tetanosul idiopatic - fr prezena unei plgi ca
poart de intrare (aceasta a fost minor sau
neglijat);
Tetanosul post-abortum sau post-partum - poarta de
intrare fiind cea uterin, mai ales n avorturile
provocate empiric (sond, canul, tij vegetal).

1. TETANOSUL
ETIOLOGIE
Plgile care realizeaz condiii de anaerobioz, se constituie n factori favorizani
ai tetanosului: ischemia local prin garou, strile de oc, hemoragia, plgile
punctiforme profunde, cu cheag sau suprainfectate cu germeni aerobi, plgile
contuze, anfractuoase cu devitalizri tisulare mari.
Agentul patogen al tetanosului este Clostridium tetani, germene mare, gram-
pozitiv; microscopic, apare sub form de bacili mobili care au aspect caracteristic
de baston cu mciulie, determinat de prezena sporilor. Este un germene strict
anaerob, sporii negerminnd n prezena oxigenului. Prezeni n sol i n
dejectele umane i animale, sporii de tetanos sunt distrui prin autoclavare.
Dup germinaie, Clostridium tetani produce dou exotoxine: tetanospasmina i
tetanolizina. Dintre acestea, tetanospasmina este neurotoxina care produce
spasmele musculare specifice bolii fiind o protein cu greutate molecular de 67
kDa, care strbate bariera hemato-encefalic att pe calea fibrelor nervoase ct
i pe cale sanguin. Aciunea ei este asemntoare cu cea a stricninei,
suprimnd efectul inhibitor asupra neuronului motor central cu creterea
rspunsului reflex la stimulii externi rezultnd spasme i convulsii. Sistemul
simpatic, neurocirculator i neuroendocrin, este de asemenea afectat astfel nct
vasoconstricia periferic, hipertensiunea, tahicardia i aritmiile pot fi ntlnite.
1. TETANOSUL
ANATOMIE PATOLOGIC
Nu exist modificri anatomo-patologice
macroscopice, ci doar microscopic pot fi
evideniate leziuni degenerative (citoliza,
cromatoliza) la nivelul celulelor nervoase.

1. TETANOSUL
TABLOUL CLINIC:
Cel mai frecvent tetanosul apare dup o incubaie de 4-14 zile n forma
generalizat [8]. Ocazional apar forme localizate cu creterea tonusului i
spasme ale muchilor din apropierea plgii fr semne sistemice.
Perioada de incubaie este variabil:
24 ore pn la 15 zile la nevaccinai;
11-30 zile la cei vaccinai.
Cu ct este mai scurt calea nervoas pn la mduv, cu att este mai
scurt i incubaia.

Manifestrile clinice din tetanos pot fi sistematizate n semne locale i generale.
Semne clinice locale:
inflamaie edematoas a plgii,
dureri musculare,
secreii purulente la nivelul plgilor, din care se poate decela bacilul tetanic.

1. TETANOSUL
Semne generale:
Iniial pacientul este somnolent, febril, cu cefalee intens i rebel; ulterior
parcurge dou stadii:
a. stadiul contraciilor tonice (spasm i rigiditate):
trismus - semn precoce datorat spasmului maseterilor i muchiului temporal;
redoarea cefe;
risus sardonicus - gura deformat de un rictus dureros
disfagie prin spasmul muchilor faringieni;
rigiditatea tuturor grupelor musculare ale corpului cu excepia minii i a
antebraului.
b. stadiul contraciilor clonice (convulsii):
Apare un spasm clonic pe fondul de contractur muscular, determinat de stimuli
externi, cteodat minimi: lumin, zgomot, palpare etc.
Tabloul clinic tipic este acela de opistotonus (corpul arcuit pe spate n sprijin pe
vertex i regiunea calcanean), dar poate apare i arcuirea lateral
(pleurostotonus) sau ventral (emprostotonus). n cursul acestor contracii pot
surveni rupturi musculare.

1. TETANOSUL
EVOLUIE I COMPLICAII
Simptomele descrise se agraveaz progresiv, atingnd un maxim n ziua 4-6,
dup care ele diminu gradat, vindecarea survenind la 20-30 zile.
Crizele clonice paroxistice declanate iniial de stimuli externi pot aprea ulterior
i spontan la intervale tot mai scurte, cu o durat tot mai lung ce epuizeaz
bolnavul. Temperatura poate fi uor crescut; cnd aceasta atinge 40
0
C iar pulsul
depete 120 /min. capt semnificaia unui prognostic grav.
Complicaiile sunt frecvente i pot duce de multe ori la deces:
a. insuficiena respiratorie acut - survine prin:
spasm laringian;
contractura muchilor respiratori;
deglutiie fals cu sindrom de aspiraie bronic.
b. insuficien circulatorie acut cu cdere brutal a tensiunii arteriale de
obicei prin accident miocardic embolic (sincopa tetanic).
c. hiperpirexia - prin suprainfecia plgii sau reacie seric. Poate fi ns i
urmarea infeciilor urinare sau/i pulmonare supraadugate.
d. complicaii intercurente - datorate unui teren tarat preexistent.



1. TETANOSUL
FORME CLINICE
a. Tetanosul acut - descris anterior,
b. Tetanos cronic - cu perioada de incubaie foarte lung, survenind la persoane imunizate anterior
sau tetanos postoperator datorat reactivrii prin intervenie a unui vechi focar (granulom, corp strin
retenionat, etc.);
c. Cefalo-tetanos - forma rar, neletal, afectnd faa i provenind de la plgi infectate ale scalpului:
paralizie facial;
paralizie oculomotor;
trismus;
tetanos hidrofobicus (disfagie n special pentru apa).
d. Tetanos criptogenetic - fr plag aparent sau datorat unor plgi minore n zona genital-
perineal;
e. Tetanos splanhnic - avnd mortalitate foarte ridicat
disfagie;
dispnee;
vrsturi;
rigiditate dureroas a muchilor abdominali.
g. Tetanos postoperator - prin catgut infectat sau redeschiderea unor vechi focare;
h. Tetanosul nou-nscuilor: prin infectarea bontului ombilical, foarte grav, cu spasm generalizat i
icter.
1. TETANOSUL
Diagnostic pozitiv
Anamneza: va stabili existena unei plgi sau a
oricrei pori de intrare posibile. De asemenea, se
identific circumstanele n care s-a produs plaga
precum i existena sau nu a vaccinrii antitetanice
prealabile.
Examenul clinic obiectiv precizeaz caracterele
leziunii traumatice i semnele clinice ale tetanosului la
debut sau n perioada de stare.
La explorrile de laborator se constat uneori
leucocitoz cu polimorfonucleare, VSH crescut;
culturile din secreia plgii confirm (bacteriologic),
diagnosticul (fig.9.1).

1. TETANOSUL
Diagnostic diferenial. Diagnosticul diferenial poate fi dificil
n stadiile precoce i uneori pune probleme chiar n faze
avansate; trebuie excluse:
intoxicaia cu stricnin n care convulsiile sunt numai
clonice, nu afecteaz extremitile membrelor iar muchii
sunt relaxai ntre crize;
flegmoanele amigdaliene, infecii localizate ale gurii i
regiunii cervicale, n special cele dento-mandibulare, n
care poate apare trismusul;
tetanie - hipocalcemie, cu semnele Chwostek, Weiss,
Trouseaux pozitive; este mai puin sever dect tetanosul
i poate apare dup operaii pe tiroid sau paratiroid
cednd ns uor la perfuzii cu calciu;
hidrofobia - convulsii clonice la vederea sau butul apei cu
halucinaii;

1. TETANOSUL
Diagnostic diferenial.
meningite - avnd ca semn precoce rigiditatea cefei, prezint de obicei
suficiente semne de difereniere, puncia rahidian trannd
diagnosticul;
uremia - cu spasme clonice n context de insuficien renal;
boala serului - poate crea confuzii cu tetanosul incipient la bolnavii care
au primit profilactic ser heterolog;
turbarea - este caracterizat iniial de dificulti n deglutiie, bolnavul
neputnd nghii uneori propria saliv. Trismusul este rar. Att tetanosul
ct i rabia pot apare consecutiv mucturilor de animale, dar la
aceasta din urm incubaia este mult mai lung;
metastazele cerebrale ale diferitelor localizri canceroase pot de
asemenea mima unele semne din tetanos;
psihozele i isteria acut sunt uneori greu de difereniat de formele
medii de tetanos i pacientul trebuie evaluat mai multe zile consecutiv;
spasme localizate ale musculaturii striate, rezultnd din traumatisme
sau fracturi, pot simula tetanosul local.
1. TETANOSUL
1. Tratamentul profilactic
1. Imunizarea activ
2. Imunizarea pasiv
3. Msuri de profilaxie de urgen

2. Tratamentul curativ
1. TETANOSUL
Tratamentul profilactic
Profilaxia infeciei cu Clostridium tetani se
realizeaz prin imunizare activ i pasiv, dup
scheme bine codificate, care i-au demonstrat
eficiena prin scderea incidenei bolii. Imunizarea
activ este practicat la toi copii i la adulii din
categoriile de risc (soldai, mineri, agricultori -
ferme de animale) i confer imunitate
ndelungat.

1. TETANOSUL
Tratamentul profilactic - Imunizarea activ
La copii imunizarea activ se realizeaz cu vaccinul
antiDiftero-Tetano-Pertussis (DTP). Utilizarea pe
scar larg a acestuia a permis i eradicarea difteriei;
administrarea trivaccinului se face strict intramuscular,
n regiunea antero-extern a coapsei. Imunitatea
maxim se obine dup 4 injectri
Imunizarea activ la aduli, n afara plgilor, se
realizeaz cu Anatoxina anti-Tetanos Purificat i
Adsorbit (ATPA) obinut prin detoxifierea exotoxinei
produs de o tulpin de Clostridium tetani;
nomenclatura actual a redenumit produsul: Vaccin
anti-Tetanos Adsorbit (VTA). Se recomand ca din 5
n 5 ani s se practice revaccinarea n doze rapel

1. TETANOSUL
Tratamentul profilactic - Imunizarea pasiv
Se practic pentru orice plag cu risc tetanigen crescut. Se
realizeaz cu ser antitetanic administrat intra-muscular
(i.m.), eventual dup desen-sibilizare, doza uzual fiind de
1.500 UI. Se recomand de asemenea, inocularea serului
preoperator, cnd urmeaz a fi deschise vechi focare
traumatice.
Imunizarea pasiv se mai poate face cu imunoglobuline
umane specifice antitetanos. Aceasta prezint urmtoarele
avantaje: nu dau sensibilizare, nu dau intoleran, rmn
n circulaie timp ndelungat (T
1/2
= 20 zile fa de 3-5 zile
pentru serul heterolog), repetarea imunizrii nu prezint
risc de oc anafilactic i doza utilizat este de 10 ori mai
mic dect cea pentru ser (250-500 U.I.)

1. TETANOSUL
Tratamentul profilactic - Msuri de profilaxie de urgen
Se aplic obligatoriu persoanelor ce prezint plgi cu risc
tetanigen:
muctur de animale;
plgi nepate (spin, cuie, ace, corn de vit etc.);
plgi anfractuoase cu esuturi devitalizate;
plgi prin accidente de circulaie;
plgi infectate;
fracturi deschise;
arsuri de gradul II, III, IV;
ulcere varicoase infectate;
orice plag murdrit cu pmnt, blegar sau praf de strad;
plgi infectate ale cordonului ombilical i avort empiric.
1. TETANOSUL
Tratamentul curativ
Administrarea serului antitetanic pentru neutralizarea toxinelor
prezente n sngele circulant se efectueaz astfel: 200.000 U.I.
imediat dup stabilirea diag-nosticului i 50.000 U.I. dup o
sptmn; dac simptomele persist, este posibil o a treia
inoculare, dup nc o sptmn.

ngrijirea bolnavului. Acesta va fi izolat ntr-o ncpere linitit i
ntunecoas; nutriia se poate realiza pe sond naso-gastric
sau, n cazuri extreme, nutriie parenteral, asisten respiratorie
i cardiac. Traheostomia se va practica n cazurile cu disfagie,
hipoventilaie prin rigiditate toracic, cu ncrcare bronic sau
cu contractur paroxistic ndelungat; are urmtoarele
avantaje: evit consecinele spasmului laringian, mpiedic
aspiraia bronic i asigur dezobstrucia arborelui aerian
permind asistena respiratorie mecanic endotraheal.


1. TETANOSUL
Tratamentul curativ - Tratamentul medical
analgezice n doze adecvate (Codeina, Meperidina, Morfina), care diminu durerea
asociat contraciilor tonice;
sedative i relaxante musculare cu scopul reducerii rspunsului musculo-spastic la
stimulii externi. Formele medii de tetanos beneficiaz de fenobarbital sau paraldehid,
iar formele severe de Pentotal. Miorelaxantele se utilizeaz cu pruden datorit riscului
supradozrii. Se pot utiliza diferite medicamente: Tubocurarin, Succinilcolin
(Anectine), Diazepam, Pancuronium (Pavulon), Vecuroniu (Norcuron);
antibiotice: n vitro Penicilina rmne cel mai activ agent antitetanic. Se consider de
asemenea active Ampicilina, Eritromicina, Cloramfenicol, Tetraciclinele, Cefelosporinele
i Metronidazolul. Totui, terapia cu antibiotice nu soluioneaz tetanosul, deoarece
acesta este n principiu o toxemie i nu o bacteriemie. n plus concentraia letal de
antibiotic in vivo poate s nu fie atins la nivelul plgii datorit condiiilor de
devascularizare local frecvent ntlnite. n schimb, antibioticele rmn parte obligatorie
a tratamentului, mai ales pentru combaterea complicaiilor infecioase ale tetanosului i
ale suprainfeciei plgilor cu ali ageni microbieni;
nutriia bolnavului de tetanos pune probleme deosebite, necesarul caloric zilnic fiind de
circa 7000 calorii. n faza convulsiv, gastrostomia sau sonda nazo-gastric pot
reprezenta o soluie a problemelor de deglutiie i a riscului de aspiraie. Metoda optim
rmne ns alimentaia parenteral;
prevenirea complicaiilor cardiace, n special tulburrile de ritm i hipertensiunea, se
poate face cu Propranolol. Uneori este ns necesar un pace-maker endocardiac.

1. TETANOSUL
Tratamentul curativ
Tratamentul plgii:
excizie cu ndeprtarea esuturilor devitalizate;
ndeprtarea cheagurilor i a corpilor strini;
irigaie cu ap oxigenat;
antibiotice (dup antibiogram sau cu spectru
larg), pentru combaterea suprain-feciei. Serul
antitetanic neutralizeaz toxinele dar nu are efect
asupra bacililor. Penicilinele au aciune
bacteriostatic asupra bacilului tetanic.

1. TETANOSUL
PROGNOSTIC
n general este deosebit de grav, atingnd o mortalitate de 30-60 % n
cazurile de tetanos cu insuficien respiratorie [13]. Mortalitatea este
direct proporional cu gravitatea simptomelor i invers proporional cu
durata incubaiei.
Bolnavii care supravieuiesc 10 zile sau mai mult au anse crescute de
nsntoire. Uneori cauza morii este reprezentat de diferitele asocieri
de complicaii neletale.
Aspiraia i atelectazia pulmonar pot fi urmate de pneumonie. Glosita
traumatic e frecvent ntlnit ca i escarele de decubit, constipaia i
retenia de urin. Cistitele i pielonefritele pot surveni n urma sondajelor
repetate. n convulsiile severe pot surveni fracturi i tasri vertebrale.
Urmrirea la distan a bolnavilor supravieuitori tetanosului a artat
prezena posibil a insomniei, iritabilitii, miocloniilor, hipotensiunii
posturale, descreterii libidoului i anomaliilor electroencefalografice.
Tetanosul nu confer imunitate i bolnavul care a supravieuit
tetanosului, dac nu este imunizat artificial, rmne susceptibil unei noi
mbolnviri.

3. GANGRENA GAZOAS
Este o necroz acut extensiv cu producere de gaze
ca rezultat al infeciei esuturilor devitalizate, cu
germeni din grupul Clostridium. Se nsoete de
toxemie profund. Dei prezena sporilor clostridiali
este frecvent n cele mai diferite medii, gangrena
gazoas este destul de rar n practic (0,1 la
100.000 locuitori/an), deoarece simpla contaminare a
plgii nu este suficient pentru declanarea infeciei,
esenial fiind ntrunirea condiiilor locale de
anaerobioz.
Asocierea cu germeni piogeni banali este deseori un
factor favorizant prin creterea consumului local de
oxigen.

3. GANGRENA GAZOAS
ETIOLOGIE
Infecia este dat de bacili sporulai anaerobi, care fac parte n principal, din
dou grupe:
a. grupul glicolitic - acionnd asupra hidrailor de carbon. Acetia sunt:
Clostridium welchii;
Clostridium septicum;
Clostridium oedematiens.
b. Grupul proteolitic - acionnd asupra proteinelor:
Clostridium sporogenis;
Clostridium fallax;
Clostridium histolyticum.
Germenii provin din urmtoarele surse:
flora intestinal normal la om i animale,
pmnt, praf, gunoi etc.
3. GANGRENA GAZOAS

ETIOLOGIE
Clostridium perfringens este cel mai frecvent ntlnit n patologia
uman. Acesta produce o aflatoxin (lecitinaz) care distruge
fosfolipidele constituente ale globulelor roii cu hemoliz sever.
Diferitele tulpini de Clostridium perfringens produc i alte
exotoxine: hemolizine, colagenaz, hialuronidaz, dezoxi-
ribonucleaz care produc celulita i mionecroza progresiv.
Iniial secreia de la nivelul plgii este inodor, dar ulterior, prin
putrefacia datorat clostridiilor saprofite (C. sporogenis, C.
histoliticum), apare coloraia brun-verzuie i mirosul putrid
caracteristic. Ptrunderea toxinelor n circulaie duce la apariia
ocului, anemiei hemolitice, insuficienei renale i icterului [9].


3. GANGRENA GAZOAS
PATOGENIE
Exist o serie de factori predispozani ai infeciei clostridiale:
existena n plag a esuturilor dilacerate, devitalizate (n special esut muscular);
plgi murdrite cu pmnt sau coninut intestinal;
plgi nepate, punctiforme, profunde (anaerobioz);
condiii locale de hipoxie la nivelul plgii prin: plgi foarte profunde, ischemie local,
pacient ocat.
Toxinele virulente ale Clostridium welchii, provoac tromboze n vasele musculare, ducnd la
necroza ischemic a acestora. Germenii glicolitici acioneaz asupra glicogenului din esutul
muscular producnd bioxid de carbon i hidrogen. Aceste gaze disec planurile inter-tisulare
deschiznd calea invaziei altor germeni. Germenii din grupa proteolitic acioneaz asupra
proteinelor din muchiul devitalizat cu producere de amoniac i hidrogen sulfurat,
responsabile de mirosul fetid al gangrenei gazoase. Fierul eliberat din globulele roii
hemolizate se combin cu hidrogenul sulfurat producnd fier sulfurat, care coloreaz n brun-
verzui muchiul.
n mod obinuit, apar plaje necrotice n ficat, splin, rinichi i ganglioni ca efect al toxinelor
absorbite. Muchii sunt tensionai, cu edem i modificri de culoare, variind de la crmiziu
la verde sau negru. ntre muchi i esutul subcutan se dezvolt colecii gazoase.

3. GANGRENA GAZOAS
TABLOU CLINIC
Numeroase cazuri de gangren gazoas sunt de origine endogen prin
contaminare cu flora intestinal [4]. Perioada de incubaie variaz de la o zi, la 4
sptmni. Durata ei este invers proporional cu severitatea afeciunii i cu
morta-litatea.
Sunt recunoscute astzi forme ale infeciei gangrenoase cu producere de gaz ct
i forme de infecii clostridiale fr formare de CO
2
. Cel mai important factor ce
hotrte dac infecia rmne localizat i necrepitant sau devine invaziv cu
formare de gaz i toxemie, este prezena muchiului necrozat.
n infeciile fr formare de gaz, plaga este edematoas i eritematoas, fr
crepitaii, cu durere i tensiune local moderat. Toxicitatea este minim i
mortalitatea de asemenea. n infeciile cu producere de gaz, acesta devine clinic
decelabil prin crepitaii, iar paraclinic prin examen radiologic. n infeciile severe,
hemoliza, icterul i insuficiena renal contribuie la creterea mortalitii pn la
40%. Ca forme anatomo-clinice de gravitate mai mic, se citeaz celulita
clostridial (form superficial) i abcesul gazos (infecie localizat).
Localizrile cele mai frecvente sunt la nivelul trunchiului (50%), membrelor
inferioare (30%) sau oriunde n alt parte (20%).
3. GANGRENA GAZOAS
1. Semne generale:
tahicardia este semnul cel mai precoce i crete progresiv;
febra, poate fi prezent sau nu; n unele cazuri putem ntlni hipotermie;
rigiditate muscular n segmentele afectate;
stare general alterat cu nelinite sau eventual agitaie psihomotorie;
limba este uscat i ncrcat;
abdomenul poate fi destins;
uneori subicter.

2. Semne locale:
durerea este foarte important, mai ales iniial, datorit presiunii gazelor degajate; ulterior ea
poate diminua n intensitate;
la nivelul plgii se constat edem important cu scurgerea unei seroziti de culoare roz
murdar. Pielea este palid i, n timp, se instaleaz peteii echimotice. La palpare apar
crepitaii caracteristice datorit gazelor de sub piele. Muchii din zon sunt paretici, de
culoare crmizie sau negru-verzuie.
Uneori gangrena gazoas poate aprea n zone acoperite de aparat gipsat. n aceast
situaie se constat: senzaie de arsur la nivelul plgii, edem la extremitatea membrelor,
semne generale de toxemie (febr, modificri ale pulsului i strii generale).

3. GANGRENA GAZOAS
3. Semne radiologice:
zone transparente datorate gazului ce pot preciza
nivelul extensiei lezionale.

Prezena gazelor n esutul subcutan nu
nseamn ntotdeauna gangren gazoas!

3. GANGRENA GAZOAS
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se face cu infecii produse
de ali germeni ce pot genera gaze. n gangrena
gazoas exist un miros fetid caracteristic iar
starea general este puternic influenat.
Apare prbuire circulatorie periferic, stare de
prostraie i febr moderat. n infeciile piogene,
tabloul este diferit, fiind vorba de febr mare, fr
cdere tensional iar local lipsesc culoarea i
mirosul caracteristic.

3. GANGRENA GAZOAS
Tartament profilactic
a. Tratament precoce i adecvat al plgilor:
toaleta primar ct mai precoce;
ndeprtarea reziduurilor i corpilor strini;
debridare corect;
drenaj larg;
antibiotice local i general.
b. Ameliorarea condiiilor circulatorii locale prin:
hemostaz corect;
combaterea ocului;
evitarea garoului sau oricrei constricii locale.
c. Profilaxia cu ser antigangrenos polivalent:
se realizeaz cu10 ml n oricare plag suspect a fi contaminat. Doza se va repeta 3
zile consecutiv.
d. Antibioprofilaxia:
Tratamentul antibiotic are n primul rnd un caracter profilactic fiind iniiat ct mai precoce
sau eventual preoperator la bolnavii cu risc de contaminare. n afar de penicilino-terapie,
indicat n toate cazurile, exceptnd bolnavii cu sensibilitate cunoscut la penicilin, sunt
recomandate: Clindamicina, Vancomicina, Cloramfenicolul, Metronidazol. Tratamentul va fi
continuat minim 7 zile i eventual modificat n funcie de examenele bacteriologice.

3. GANGRENA GAZOAS
Tratament curativ
Se instituie imediat ce diagnosticul clinic ridic suspiciunea de
gangren gazoas, urmnd ca ulterior aceasta s fie confirmat
bacteriologic prin nsmnri pe medii de cultur anaerobe.

a. Msuri generale:
100 cm
3
ser polivalent antigangrenos, administrat intravenos
zilnic, timp de mai multe zile;
doze mari de penicilin cristalin administrat intravenos;
oxigenoterapia hiperbar este astzi dovedit ca esenial. Se
ncepe imediat dup resuscitarea iniial i naintea tratamentului
chirurgical. Ea const n reprize de 1-2 ore de plasare a
bolnavului n chesoane cu 2,5 atm presiune oxigen [15];
msuri generale antioc, corticoterapie, alcalinizare, echilibrare
hemodinamic, transfuzii de snge, vitaminoterapie.

3. GANGRENA GAZOAS
Tratament curativ
b. Msuri locale:
Tratamentul chirurgical trebuie ntreprins ct mai precoce dup
resuscitare i oxigenoterapie hiperbar.
n infecia masiv a membrelor se recomand amputaia precoce.
n situaiile n care infecia este mai puin localizat, scopul
tratamentului chirurgical este excizia adecvat a tuturor esuturilor
necrozate, a oricrui muchi care nu se contract la excitaie mecanic
sau nu snger la secionare, indiferent de defectele anatomice care
ar rezulta. Excizia agresiv de la prima operaie este indispensabil
supravieuirii. Dup excizie i evacuarea puroiului, plaga este drenat
i irigat cu ap oxigenat, fr acoperire cutanat. La 24 ore se
recomand o reluare a inspeciei chirurgicale cu o eventual nou
excizie a reziduurilor necrotice.
Dup eradicarea total a infeciei este permis chirurgia
reconstructiv.

3. GANGRENA GAZOAS
PROGNOSTIC
n ciuda msurilor terapeutice, gangrena gazoas
rmne grevat de o mortalitate important, mai
ales atunci cnd ea afecteaz segmente ale
trunchiului i are extensie rapid.

4. GANGRENA GAZOAS
NECLOSTRIDIAL
Este produs cel mai frecvent de streptococul anaerob, dar sunt
recunoscute i infecii necrozante cu specii de Bacteroides i
Escherichia coli. Cele mai frecvente microorganisme ntlnite sunt:
Bacteroides fusiformis (nsoit adesea de Borrelia vincenti),
Streptococcus pyogenis, Stafilococul i Colibacili.
Terenul predispozant (malnutriie, boli cronice grave, ateroscleroz,
diabet) este frecvent ntlnit. n funcie de zona afectat, infeciile
gangrenoase neclostridiale au fost clasificate n infecii cutanate i
subcutanate.
Gangrena subcutanat, cunoscut mai ales sub denumirea de fasceit
necrozant (gangrena streptococic hemolitic, gangrena de spital),
debuteaz la nivelul esutului celular subcutanat, afectnd rapid fascia i
musculatura subjacent. Este cauzat n principal de Streptococul
hemolitic dar uneori i de Stafilococul hemolitic sau alte grupe de
germeni: bacteroides, coliformi, difteroides sau pseudomonas. Poarta
de intrare este traumatic sau uneori chirurgical. Cel mai frecvent
afectate sunt extremitile dar i trunchiul, peretele abdominal i mai
ales perineul i organele genitale externe (gangrena scrotal Fournier).

4. GANGRENA GAZOAS
NECLOSTRIDIAL
Necroza consecutiv microtrombozelor vasculare
afecteaz att pielea ct i straturile profunde. Zona
afectat, iniial foarte dureroas, devine ulterior
insensibil prin distrugerea nervilor senzitivi. Procesul
se extinde n continuare n esutul celular, fascii i
muchi cu apariia unui edem inflamator palid, uneori
cu producere de gaz i evoluie ctre necroz. Febra,
tahicardia i ocul consecutive toxemiei apar n
primele ore. Tratamentul include resuscitare i
echilibrare hidro-electrolitic, antibioticoterapie n
tripl asociere (penicilin, metronidazol,
aminoglicozide) precum i abord chirurgical precoce
cu excizie i drenaj larg.

4. GANGRENA GAZOAS
NECLOSTRIDIAL
ANTIBIOPROFILAXIA INFECIILOR NECROZANTE
Experiena clinic a artat c n condiiile de spital exist o
inciden semnificativ crescut a infeciilor necrozante
postoperatorii n anumite tipuri de operaii care presupun
timpi septici, care au durat mare sau utilizeaz
concomitent materiale protetice ce rmn incluse n plag.
Pentru aceste situaii este recomandat
antibioticoprofilaxia care se ncepe nc de la inducia
anestezic, urmrind ca titrul maxim al concentraiei de
antibiotic n sngele periferic s fie atins n momentul
contaminant i meninut n urmtoarele 24 48 ore.
Dup identificarea germenilor care au provocat cel mai
frecvent infecii necrozante postoperatorii, au fost propuse
scheme standard de utilizare a antibioticelor n diferite
tipuri de intervenii:
4. GANGRENA GAZOAS
NECLOSTRIDIAL
n chirurgia vascular, pentru stafilococul auriu, stafilococul epidermidis
i bacilii gram negativi se administreaz 3 doze de Cloxacilin asociat cu
Gentamicin, Vancomicin sau Rifampicin;
n ortopedie, pentru stafilococul epidermidis i aureus: 1-3 doze de
cefalosporin cu spectru antistafilococic, asociat cu Gentamicin;
n chirurgia esofago-gastric pentru enterobacteriacee i enterococi,
inclusiv streptococul viridans i anaerobi: 1-3 doze de cefalosporin de
a doua generaie i Metronidazol;
n chirurgia biliar pentru enterobacteriacee i enterococi inclusiv
Streptococcus fecalis o doz de cefalosporin de generaia a doua sau
Augmentin sau Netromicin;
n chirurgia intestinului subire pentru enterobacteriacee i anaerobi: 1-3
doze de cefalosporine de a doua generaie i Metronidazol;
n chirurgia apendiculo-colo-rectal pentru enterobacterii i anaerobi: 3
doze de cefalosporine de a doua generaie sau alternativ de
aminoglicozide (Netromicin cu Metronidazol).
5. ANTRAXUL
Boal comun omului i animalelor, antraxul
(crbunele), se prezint n general la om sub
forma unei infecii locale necrozante constituind
crbunele extern sau pustula malign.

De la aceast poart de intrare, care uneori ns
nu este evident, infecia se poate generaliza
producnd septicemie crbunoas.
5. ANTRAXUL
ETIOLOGIE
Bacilul crbunos (Bacillus antracis) descoperit de Duvaine i
descris minuios de Koch, este un bacil gram negativ, capsulat i
sporulat. La microscop se prezint sub forma unor bastonae
cilindrice cu capete ptrate, izolate sau n mici lanuri de 2 sau 3
articole, nconjurate de o zon clar considerat a fi capsul.
Bacilii izolai din edemul lezional sunt mai lungi iar cei din
culturile lichide se prezint sub form de adevrate filamente
articulate ntre ele.
n forma capsulat sau sporulat este foarte rezistent, gsindu-
se pe sol i plante, mai ales n locuri unde au fost ngropate
animale moarte prin aceast boal.
Animalele se contamineaz pscnd iarba cu spori crbunoi,
iar la om, infecie extrem de rar astzi, este de cele mai multe
ori de origine animal (profesiile expuse: ciobani, mcelari,
tbcari).
5. ANTRAXUL
ANATOMIE PATOLOGIC
Ptruns n piele, bacilul genereaz o reacie
inflamatorie dermic profund datorit creia pielea
se detaeaz i ulterior se necrozeaz. n jurul leziunii
iniiale se produce un important edem n al crui lichid
se constat prezena germenilor .
Leziunea constituit, pustula malign, este format
dintr-o zon central neagr, de piele necrozat
nconjurat de un irag de vezicule secundare i n
afara acestora, o zon areolar eritematoas
extensiv situat pe o baz indurat i edemaiat.

5. ANTRAXUL
TABLOU CLINIC
Dup o incubaie de 1-3 zile, la locul inoculrii apare o pat roie,
pruriginoas, pe care se dezvolt ulterior o vezicul. Cnd vezicula se
rupe, fundul craterului rmas devine repede brun-nchis iar pielea din
jur, edemaiat se acoper cu noi vezicule care progreseaz n
suprafa, excentric. Dup 2-3 zile apare limfangita i adenopatia
regional, iar dup 4-5 zile fenomene generale de toxemie: frison, febr,
tahicardie, cefalee, oligo-anurie. n maxim 10 zile, septicemia
crbunoas induce com i exitus.
Vindecarea spontan este excepional.
Dac leziunea este la nivelul feei, laxitatea esutului celular permite
dezvoltarea unei forme clinice particulare: edemul malign al feei.
Descris prima dat de Bourgeois, edemul malign este caracterizat de
absena escarei centrale tipice i a coroanei veziculare . Frecvent a fost
observat ca plecnd de la pleoape i extinzndu-se la fa, gt i chiar
extremitatea superioar a toracelui. Tumefacia edematoas este
palid, gelatiniform, semitransparent, galben sau uneori violacee cu
deformarea trsturilor i imposibilitatea deschiderii pleoapelor.

5. ANTRAXUL
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Crbunele se confund adesea cu furunculul i mai ales cu
furunculul antracoid, care este ns mai dureros, cu
simptomatologie local ampl i fr un rsunet general att de
important. Rareori confuzia este posibil i cu un ancru sifilitic
care are ns o evoluie mai lent i mult mai benign.
Flegmonul lemnos localizat n regiunea cervical anterioar
apare de obicei dup abcese sau extracii dentare cu induraie
edematoas extensiv, dar cu simptomatologie estompat i
evoluie lent.
Gangrena subcutanat progresiv Meleney apare ca o zon
cianotic deasupra unui flegmon infecios banal datorit
trombozei vasculare ce determin necroze n placard urmate,
dup cderea escarelor, de ulceraii anfractuoase.

5. ANTRAXUL
TRATAMENT
Tratamentul profilactic, se adreseaz categoriilor
socio-profesionale expuse i const n: echipamente
de protecie a muncii, pansarea i supravegherea
plgilor cu risc de contaminare crbunoas i
imunizarea pasiv cu ser anticrbunos 20-40 ml.
Tratament curativ:
ser anticrbunos 100-200 ml ce confer imunitate
pasiv;
antibiotico-terapia (Penicilin) n doze mari;
echilibrare hidro-electrolitic parenteral pentru
salvgardarea funciei renale.