PATOLOGIE VASCULARA PERIFERICA - TROMBOZA ARTERIALA SI

EMBOLIA PERIFERICA
Etio-patogeneza trombozelor
Mecanismele de protectie anti-trombotica sunt constituite prin sumarea
proprietatilor antitrombotice ale endoteliului vascular, mecanismelor de
neutralizare ale reactiilor de coagulare si asigurarea curgerii laminare a sangelui.
Endoteliul vascular isi valideaza proprietatile antitrombotice prin sinteza
unor factori care inhiba agregarea plachetara si relaxeaza musculatura neteda a
vaselor producand vasodilatatie - prostaciclina (Prostaglandina I2 si oxidul nitric,
prin sinteza unor factori anticoagulanti - heparanul (activeaza antitrombina
circulanta care limiteaza producerea trombinei, prin existenta unor receptori
care fixeaza si inactiveaza trombina circulanta -! trombomodulina si prin sinteza
factorului activator al plasminogenului.
Pierderea integritatii endoteliului vascular poate fi cauzata prin mecanisme:
" - direct
- contuziile sau plagile vasculare
- leziunile chirurgicale ale vaselor - pensare, endarterectomie, sutura
- tratamente endovasculare - angioplastii, ateromectomii
- conditii termice extreme - arsuri, degeraturi
# - indirect
- prin complexe imune
- prin derivati de nicotina
- prin nivel ridicat de colesterol seric
- prin enzimele eliberate de trombocite si leucocite in starile inflamatorii
"ctivarea reactiilor de coagulare se realizeaza prin$
% - disfunctia endoteliala
- pierderea capacitatii antitrombotice
- amorsarea activitatii procoagulante - sub actiunea endotoxinelor bacteriene,
trombinei, interleu&inei-% si '()
2 - formarea metabolitilor reactivi ai oxigenului (ionul superoxid si peroxidul
de hidrogen
- cauzeaza vasoconstrictie
- eliberarea factorilor de agregare leucocitara si plachetara
- cresterea permeabilitatii capilare si edem
"ceste fenomene apar in special in starile de re-perfuzie postischemica.
* - cresterea reactivitatii plachetare - adezivitate, agregare, activitate
procoagulanta
"derenta trombocitelor la reteaua de fibrina in curs de polimerizare repezinta
factorul esential in formarea si cresterea trombului.
+ - eliminarea granulelor plachetare - acestea contin o multitudine de
factori procoagulanti si de accentuare a adezivitatii plachetare, reactia devenind
autocatalitica (tromboxanul "2 , ",P, fibronectina, fosfolipaza -
-urgerea turbulenta a sangelui se poate realiza prin $
- cresterea numarului de trombocite la periferia coloanei sanghine
- cresterea perioadei de contact intre trombocite si endoteliu
- scaderea ratei de clearance a factorilor pro-coagulanti la interfata endoteliu-
coloana sanghina ()ig.%.
Implicatii terapeutice
Intrucat tromboza inseamna coagulare sanghina, in mod logic tratamentul va fi
efectuat cu anticoagulante. In mod profilactic se pot utiliza heparina
micromoleculara si .arfarina datorita urmatoarelor proprietati $
- actiune mai mult antitrombotica si mai putin anticoagulanta
- sunt eficiente in tratamentul trombozei active deoarece inhiba cresterea,
propagarea si embolizarea trombului constituit
- pot fi folosite cu succes in profilaxia trombozelor postoperatorii
- se asociaza obligatoriu combaterea stazei sanghine prin mobilizare precoce si
compresie elastica, administrarea ,extranului care produce expansiune
volemica pentru cresterea fluxului venos, scade rata de polimerizare a fibrinei si
inhiba activitatea plachetara.
,intre medicamentele cu actiune pur antiplachetara cel mai utilizat este
aspirina. "ceste medicamente nu sunt eficiente in profilaxia trombozelor
postoperatorii si nu sunt eficiente in tratamentul trombozei constituite.
'ratamentul cu "spirina sau 'iclopidina poate fi utilizat in scopul profilaxiei
trombozelor in urmatoarele situatii $
- existentei de placi ateromatoase care cauzeaza discontinuitati ale endoteliului
vascular si favorizeaza curgerea turbulenta a sangelui
- in profilaxia infarctului miocardic la pacientii cu angina instabila
- profilaxia "/- la pacientii cu episoade ischemice tranzitorii
- dupa endarterectomia carotidiana
- tromboza grefei dupa b0-pass aorto-coronarian
- tromboza grefei dupa b0-pass femuro-popliteu
'ratamentul fibrinolitic cu 1trepto&inaza sau 2ro&inaza actioneaza prin
accelerarea conversiei plasminogen plasmina. "ceste preparate se pot
administra sistemic sau regional, in perfuzie selectiva. "ctiunea este evidenta in
infarctul miocardic si sechelele lui dar au eficienta redusa in trombozele venoase,
tromboza grefelor arteriale, trombozele arteriale periferice. In plus se citeaza o
incidenta importanta a accidentelor hemoragice.
3riginea emboliilor arteriale acute
- 45 - 657 au originea in cord
- %5 - 257 au originea in alte zone vasculare$ anevrisme ale aortei, arterei
subclaviculare, arterei poplitee,
- traumatisme vasculare
- tumori maligne
- zone cu tromboze venoase ()ig.2.
'romboza cavitatilor cardiace se produce prin$
%. )ibrilatia atriala in cadrul unor afectiuni ca endocardita reumatica sau
cardiopatia ischemica
2. Infarctul miocardic acut
*. -ardio-miopatii
+. Insuficienta cardiaca congestiva
8. Protezare valvulara
9. -auze rare $ endocardita bacteriana subacuta sau tumorile cardiace (mixomul
atrial
Incidenta fibrilatiei atriale si-a modificat pe parcursul timpului contextul
patogenetic de aparitie. In trecut se cita mai frecvent la tineri cu endocardita
reumatica, astazi fiind mai frecventa la pacientii varstnici cu coronaropatie
aterosclerotica in proportie egala la barbati si femei. Indiferent de conditiile de
aparitie fibrilatia atriala constituie un risc ma:or de embolie arteriala acuta.
,istributia embolilor in circulatia arteriala nu se face proportional cu fluxul arterial
intr-un anumit teritoriu.
)actorii care determina distributia embolilor in arborele arterial sunt$
- marimea si densitatea embolului
- diametrul arterial
- unghiul dintre trunchiul arterial principal si ramurile lui
- forma bifurcatiei arteriale ()ig.*.
3cluzia arteriala periferica brusca printr-un embol se manifesta clinic prin
semnele ischemiei acute periferice sau sindromul celor 8 ;P< $
= Pain (durere
= Pallor (paloare
= Pulselessness (absenta pulsului
= Paresthesia (parestezii, tulburari de sensibilitate
= Paral0sis (impotenta functionala
1imptomele si semnele respecta o distributie caracteristica ce permite
localizarea embolului doar cu a:utorul examenului clinic ()ig.+..
'ablou clinic
Durerea
- este atat de brusca si de intensa incat pacientul nu-si aminteste momentul
debutului
- este descrisa ca o durere profunda, atroce, bine localizata si continua
- ea nu dispare decat odata cu reluarea circulatiei in teritoriul afectat sau cu
necroza ischemica ireversibila a nervilor senzitivi
Paresteziile - anestezia
- apar precoce dupa debutul durerii
- sunt consecinta sensibilitatii la ischemie a nervilor senzitivi
- deoarece filetele nervoase mici sunt mai sensibile la ischemie, sensibilitatea
tactila dispare prima
- sensibilitatea dureroasa, termica si la presiune se pastreaza pana tarziu dupa
ocluzia arteriala acuta
- distributia paresteziilor si anesteziei nu respecta teritoriul unui anumit nerv ci
iau aspectul ;in manusa< sau ;in ciorap<
Paloarea
- apare precoce dupa debutul ischemiei
- cauzata initial de reducerea fluxului arterial prin ocluzia arteriala, este
accentuata de vasoconstrictia reflexa ca raspuns la ischemia tisulara
Sa!erea "ortei #usulare
- apare precoce dupa debutul ischemiei
- paralizia musculaturii este un semn tardiv
- extremitatea afectata este invariabil rece
- scaderea temeraturii este cu atat mai evidenta cu cat ne indepartam de sediul
obstacolului
'oate aceste semne progreseaza pe masura cresterii duratei ischemiei
apoi apar semnele ischemiei ireversibile a extremitatii$
- hipoestezia sau anestezia completa
- aspectul marmorat al tegumentelor
- musculatura devine ferma la palpare si prezinta contractii involuntare
Examenul obiectiv se completeaza cu datele examenului complet cardio-
vascular care vor evidentia$
- prezenta aritmiei atriale acute, cel mai adesea fibrilatia
- absenta antecedentelor de arteriopatie periferica (claudicatie, durere de
repaus
- absenta modificarilor patologice la extremitatea contralaterala
Manifestarile clinice sunt influentate de o serie de factori$
=- nivelul si durata ocluziei arteriale
=- functionalitatea circulatiei colaterale
=-preexistenta unei arteriopatii ocluzive
=- terenul biologic al pacientului
=- prezenta emboliilor sincrone
=- consecintele metabolice ale ischemiei tisulare
-azuri particulare
- > - 2>7 din pacientii cu embolie arteriala acuta nu prezinta nici un simptom sau
semn clinic de ocluzie arteriala
- la unii pacienti evolutia este atat de insidioasa incat ei se prezinta la consult
dupa zile sau saptamani de la debutul ocluziei arteriale
,iagnosticul poate fi ingreunat de prezenta afectiunilor asociate, cele mai
frecvente fiind insuficienta cardiaca congestiva cu edeme periferice, infarctul
miocardic acut, afectiunile pulmonare cronice obstructive, pneumonia. 257 din
pacienti prezinta embolii multiple, sincrone. 'abloul clinic al ocluziei arteriale intr-
un sector poate masca tabloul clinic al unei ocluzii arteriale concomitente in alt
sector. Este mai ales cazul pacientilor care prezinta ocluzia arteriala acuta la un
membru inferior si in acelasi timp prezinta embolii cerebrale sau in alte teritorii
viscerale.
-onsecintele metabolice ale ischemiei tisulare includ acidoza metabolica
sistemica, insuficienta renala acuta, alterarea starii de constienta.
,iagnostic diferential
Ischemia acuta a unei extremitati trebuie sa ia in consideratie in diagnosticul
diferential$
- embolia arteriala acuta
- tromboza arteriala acuta
- disectia acuta a aortei
- tromboza venoasa acuta
- spasmul arterial
"cest diagnostic diferential este cu deosebire important la doua categorii
de pacienti care se prezinta cu tabloul de ischemie periferica acuta$
- batranii cu ateroscleroza generalizata, fara aritmie cardiaca sau infarct
- tinerii fara semne de afectiune cardiaca
-ea mai importanta este deosebirea dintre embolia arteriala acuta si tromboza
arteriala acuta. 1emnele orientative sunt$
'abloul clinic al trombozei arteriale acute se poate suprapune peste
manifestarile clinice ale unei arteriopatii periferice cronice obstructive $
=antecedente de claudicatie intermitenta sau durere de repaus
=operatii de reconstructie vasculara
=semne de ateroscleroza generalizata
=semne locale de ischemie periferica cronica$
- absenta pulsului
- scaderea pilozitatii
- subtierea tegumentelor
- ingrosarea unghiilor
- prezenta ulceratiilor cronice
In ciuda acestor diferente, diagnosticul corect necesita de multe ori
examenul angiografic - arteriografia selectiva ()ig.8.
'ratament
Intrucat ma:oritatea pacientilor nu tolereaza ischemia mai mult de + -! 9 ore
tratamentul trebuie instituit cat mai urgent posibil$
Prima masura va fi administrarea imediata de heparina care previne
propagarea proximala si distala a trombului, mentine permeabila circulatia
colaterala si reduce efectele ischemiei tisulare.
?estul esential este tromb-embolectomia arteriala ()ig.9..
Pacientii netransportabili sau cu contraindicatii ma:ore pentru tratamentul
chirurgical vor ramane pe tratament cu heparina.
,aca ischemia dureaza de peste + ore, tromb-embolectomia trebuie
urmata de fasciotomii longitudinale pentru a combate sindromul de compartiment
muscular$
- edem
- accentuarea ischemiei prin cresterea presiunii in compartimentul muscular
inextensibil
- necroza
- sindrom de re-perfuzie cu actiunea nociva a potasiului, radicalilor liberi de
oxigen si a excesului de valente acide
Mortalitate operatorie este in :ur de *+7 iar amputatiile dupa embolectomie
a:ung la %87, datorate complicatiilor cardiace, complicatiilor pulmonare -
pneumonii, embolii pulmonare, insuficienta renala acuta, emboliile recurente,
multiple.