Sunteți pe pagina 1din 43

COMPORTAMENTUL ALIMENTAR

CONF.DR.D.GRIGORIE
INTRODUCERE
Eating behavior is a complex interplay of physiologic,
psychological, social, and genetic factors that influence
meal timing, quantity of food intake, and food
preference.
Functional magnetic resonance imaging (FMRI), has
emerged as a modality to effectively study eating
behavior and genetics in fascinating ways
CIRCUITELE FOAMEI SI SATIETATII
Pe baza conexiunilor sale anatomice ( input si out put)
Hipotalamusul controleaza homeostazia energetica prin abilitatea
de a orchestra raspunsuri hormonale, autonome si
comportamentale.

Nc arcuat este nodul central al controlului Ht al balantei energetice,
ingestiei de alimente si homeostaziei glucozei.





HIPOTALAMUSUL LATERAL
Rol in comportamentul orexigen prin MCH (melanin concentrating
hormone) si orexine, neuropeptide cu rol in reglarea ingestiei, masei
adipoase si homeost glucozei.
Orexinele au si un rol central in mentinerea starii de veghe.
NUCLEUL
PARAVENTRICULAR
NUCLEUL
DORSOMEDIAL
NUCLEUL
VENTROMEDIAL
NUCLEUL ARCUAT
ARIA
HIPOTALAMIC
LATERAL
HIPOFIZA
NUCLEUL
SUPRACHIASMATIC
Conexiunile nucleilor hipotalamici implicai n comportamentul
alimentar
FACTORI DE SATIETATE SI FOAME- Rolul trunchiului
cerebral

Centrul detectiei si raspunsurilor la semnalele de foame si satietate
Pe linga efectele g-i peptidele gi au si efecte centrale directe asupra
centrilor de control hipot care se traduc si in raspunsuri asupra
comportamentului alimentar.
nc. dorsal al vagului si nc.tract solitar primesc aferente
senzoriale din tract digestiv, inclusiv pt gust, distensie gastrica, conc
glucozei si lipidelor in ficat si vena porta. Aceste informatii sunt
transmise si direct in ariile Ht mediala si laterala.

Semnalele primite de tr. cerebral, prin conexiunile neurale cu hipot,
interactioneaza cu centrii care regleaza greutatea pe termen
lung pentru a regla aportul zilnic prin ajustarea marimii si
frecventei meselor.
AXA CREIER-INTESTIN-TESUT ADIPOS
Leptina este un hormon produs in tesutul adipos care regleaza
homeostazia energetica:
Leptina circulanta este un hormon care semnalizeaza creierului ca
depozitele energetice sunt suficiente. Absenta totala a leptinei produce
obezitate morbida la om
Rol: comportamentul alimentar, termogeneza, statusul neuroendocrin

Deficitul de leptina produce rezistenta la insulina; actiunile leptinei in nc.
arcuat au efecte antidiabetice.
Infometarea, stare cu depozite energetice scazute, duce la scaderea
nivelelor leptinei, activarea axei Ht-Hf-adrenale, inhibitia axelor tiroidiana si
de crestere si inhibitia functiei reproductive.



APETIT
INHIBARE=
SATIETATE
STIMULARE=
FOAME
Leptina
Insulina
CCK
MSH
PYY
GLP-1
Orexina A,B
NPY
AGRP
MCH
Ghrelina
Hormonii orexigeni i anorexigeni
Legend: CCK-colecistokinina; MSH-Hormon melanocito-stimulator; PYY- Peptidul YY; GLP-1-Glucagon-Like
Peptide-1; NPY- neuropeptidul Y; AGRP- agouti-related peptide; MCH-melanin-concentrating hormone
FACTORI CARE STIMULEAZA/INHIBA APORTUL
Colecistokinina: este produsa ca raspuns la ingestia de alimente,
stimuleaza secretia enzimelor pancreatice, motilitatea intestinala,
inhibitia motilitatii gastrice si inhibitia acuta a ingestiei de alimente.
Efectele ei de satietate sunt potentate de insulina si leptina
In plus fata de inducerea satietatii date recente argumentaza rolul ei
in reglarea comportamentului de hranire.
Peptidul YY: functioneaza ca un factor de satietate, desi este
secretat de celule endocrine in ileon si colon.
Ghrelina: peptid secretat de stomac, ligand endogen al GHS-R,
este reglat de ingestia de nutriente cu efecte potente asupra
apetitului si ingestiei de alimente.

POMC SI DERIVATE
POMC pro-peptid multifunctional prelucrat diferit; in creier un
produs cheie este alfa-MSH care regleaza ingestia de alimente si
homeost energetica actionind pe receptorii MC4-R, cu rol central in
aceste procese (proprietatile anorexigene ale fenfluraminei depind
in parte de acesti receptori); exista un agonist endogen al acestui
receptor, proteina aguti.
Neuronii orexigeni NPY/AgRP si anorexigeni POMC din nc.
arcuat sunt coordonati si reglati de o varietate de hormoni,
medicamente si nutriente
Leptina deficitul ei si postul produc scaderea POMC si cresterea
prot aguty si NPY in nc arcuat.
RAPORTUL NPY/POMC = DETERMINANTUL FUNDAMENTAL
AL HOMEOSTAZIEI ENERGETICE GLOBALE
OBEZITATI MONOGENICE CU HIPERFAGIE
RECEPTORII MELANOCORTINEI-4.
La oameni mutatiile lui produc obezitate. 5% din cazurile severe si
precoce de obezitate sunt consec mutatiilor heterozigote ale MC4-R.
Amplifica semnalele de satietate provenite din intestin, cum ar fi cele
mediate de CCK.
Sindromul Prader Willi
Mutatiile receptorului leptinei
NPY
ACTIUNI CENTRALE
Este exprimat maximal in nc.arcuat in conditii de deprivare
alimentara, ceea ce conduce la cresterea aportului alimentar
(hiperfagie) si o balanta energetica pozitiva, prin:
-stim secr. de leptina
-hiperinsulinemie
-lipogeneza in tesutul adipos alb
-activarea axei adrenale
-inhibitia axelor tiroidiana, de crestere si gonadica
Concluzie: rol in protejarea de starvare
ACTIUNI PERIFERICE
Co-secretat cu catecolaminele din neuronii simpatici si MSR
Secretat de adipocitele viscerala promoveaza acumularea de
grasime


ROLUL INSULINEI
In plus fata de efectele sale de de a creste preluarea glucozei in
muschi si tesutul adipos, insulina are actiuni in creier pt a regla
balanta energetica.
Aceste actiuni au un rol cheie in raspunsurile fiziologice coordonate
la modificarile concentratiilor combustibililor metabolici, relevante pt
controlul SNC al productiei hepatice de glucoza.
GLUCOCORTICOIZII SI HORMONII GONADICI
Actioneaza central pe circuite implicate in homeostazia energetica
Deletia ERalfa din Ht ventromedial produce obezitate si sindrom
metabolic, implicind estrogenii in cheltuiala de energie.
Glucocorticoizii stimuleaza apetitul si cresterea in greutate prin
efecte complexe asupra multor tesuturi.
In exces, produc redistributia tes adipos pe linia mediana.

1.01.2006 5.09.2007 21.11.2007 1.01.2006 5.09.2007 21.11.2007
CONTROLUL SNC AL TERMOGENEZEI
Necesita o balanta intre aportul de energie si cheltuiala de energie
Cheltuiala de energie:
energia necesara pt metabolismul bazal
energia necesara pt activitatea fizica
efectul termic al alimentelor (termogeneza indusa de alimente)
cresterea cheltuielii de energie ca raspuns la aportul de energie. Acest
proces este controlat de SNS(tesutul adipos brun) si axa tiroidiana.
Activarea SNS produce rezistenta la obezitatea prin hiperalimentare.
_Activarea din centrii Ht a SNS periferic regleaza cheltuiala de energie,
sistemul cardiovascular, secretia de catecolamine si pancreasul
endocrin
Rolul MC4-R agonistii lui stimuleaza activitatea simpatica in tesutul
adipos brun
Hormonii necesit concentraii optime pentru
determinismul comportamental
, 65 ani, mixedem
Modificrile SN i
comportamentale:
-letargie, astenie fizic,
scderea ateniei i gndirii,
tulburri de memorie, ncetinire
mental, bradilalie i ezitri n
vorbire, depresie, diminuarea
auzului, somnolen
- rar: sindroame neurologice,
reversibile la tratamentul de
substituie tiroidian, disfuncie
cerebelar cu ataxie, tremor de
intenie i nistagmus
La vrstnici: alterarea funciei cognitive i simptome depresive
Hormonii necesit concentraii optime
pentru determinismul comportamental
Manifestri SN i comportamentale:
- nervozitate, iritabilitate, labilitate
emoional, anxietate persistent,
nelinite, senzaie de tensiune
interioar, instabilitate n modul de a
fi, somn neodihnitor, insomnii,
scderea puterii de concentrare,
tulburri de memorie, fug de idei,
delir
- reacie exacerbat n situaii
stresante
, 22 ani, boal Graves Basedow
Tipuri de comportament alimentar
Restraint -is characterized by intentional avoidance of certain
foods in order to control body weight, and is measured by response
to questions on the TFQ such as I avoid certain foods because they
make me fat.
Disinhibition -is the tendency to overeat when surrounded by
others who are overeating.
Hunger -measures the subjective sense of an individuals need to
eat.
OBEZITATEA SI DZ TIP 2
The World Health Organization (WHO) estimates that
2.3 billion adults will be overweight and >700 million will
be obese by 2015 . Effective therapeutic strategy for
obese type 2 diabetes should be developed without
delay, but it is often difficult to control appetite and to
maintain body weight in obese type 2 diabetes
patients.
Intensive insulin therapy may result in fine glycemic
control and prevent microvascular complications, but
such treatment usually increases body weight. In
addition, the oral glucose-lowering agents sulfonylurea
(SU) and thiazolidinedione also increase body weight
by enhancing glucose uptake into adipocytes.
Obezitatea si Diabetul Zaharat TIP 2
1. Recognition for weight and constitution (e.g., Do you think it is
easier for you to gain weight than others?),
2. External eating behavior (e.g., If food smells and looks good, do
you eat more than usual?),
3. Emotional eating behavior (e.g., Do you have the desire to eat
when you are irritated?),
4. Sense of hunger (e.g. Do you get irritated when you feel
hungry?),
5. Eating style (e.g., Do you eat fast?),
6. Food preference (e.g., Do you like meat?),
7. Regularity of eating habits (e.g., Is your dinner time too late at
night?).

Componente ale comportamentului alimentar
Liraglutide, a glucagon-like peptide (GLP-1)
analogue, is a member of new classes of anti-
diabetic agents and is characterized by
induction of insulin secretion only during
hyperglycemia as an incretin effect.
GLP-1 promotes satiety and reduces food
intake .

Componente ale comportamentului alimentar
inainte si dupa liraglutid
BALANTA ENERGETICA-CIRCUITELE DE RASPLATA
Date recente sugereaza ca semnalele care regleaza aportul
alimentar se intersecteaza cu circuitele importante in reglarea
comportamentelor motivate.
Acestea ar putea fi implicate in fiziopatologia obezitatii si anorexiei
nervosa.
Relationship between stress and eating
behavior
Stress appears to alter overall food intake in two ways, resulting in
under- or overeating, which may be influenced by stressor severity.
Chronic life stress seems to be associated with a greater
preference for energy- and nutrient-dense foods, namely those
that are high in sugar and fat. Evidence from longitudinal studies
suggests that chronic life stress may be causally linked to weight
gain, with a greater effect seen in men.
Stress-induced eating may be one factor contributing to the
development of obesity.

Reward Based Stress Eating
This model emphasizes the role of cortisol and reward circuitry
on motivating calorically dense food intake, and elucidating
potential neuroendocrine mediators in the relationship between
stress and eating.
The addiction literature suggests that the brain reward circuitry
may be a key player in stress-induced food intake. Stress as
well as palatable food can stimulate endogenous opioid
release. In turn, opioid release appears to be part of an
organisms' powerful defense mechanism protecting from the
detrimental effects of stress by decreasing activity of the HPA
axis and thus attenuating the stress response
Reward Based Stress Eating

Repeated stimulation of the reward pathways through either stress
induced HPA stimulation, intake of highly palatable food or both, may
lead to neurobiological adaptations that promote the compulsive nature
of overeating. Cortisol may influence the reward value of food via
neuroendocrine/peptide mediators such as leptin, insulin and neuropeptide
Y (NPY). Whereas glucocorticoids are antagonized by insulin and leptin
acutely, under chronic stress, that finely balanced system is dysregulated,
possibly contributing to increased food intake and visceral fat accumulation.
Obesity epidemic may be exacerbated by :
-the preponderance of chronic stress,
-unsuccessful attempts at food restriction, and their
-independent and possibly synergistic effects on increasing the
reward value of highly palatable food.
Hormonii si selectia/cantitatea mesei

Genes identified with common variants influencing
eating behavior with potential impact on obesity

Tulburrile de comportament alimentar
Anorexia nervoas
Bulimia
Comportamentul de tip binge
eating
Criterii de diagnostic pentru anorexia
nervosa
Tipul de anorexie nervosa
A Refuzul de a menine greutatea
corporal la nivelul sau sub greutatea
normal minima *

Tip
restrictiv =
restricting
type
n timpul episodului
actual, persoana nu s-a
angajat n mod regulat
n comportament de tip
mncat compulsiv sau
purgare ***
B Frica intens de a nu lua in greutate sau
de a deveni gras(a), chiar dac este
subponderal(a)
C Perturbarea modului n care este
perceput greutatea corporal sau
conformaia corpului propriu,
nedatorat influenei greutii sau
conformaiei corporale asupra
autoevalurii sau negarea seriozitii
greutii actuale sczute
mancat
compulsiv/
purgare =
binge
eating/
purging
type
n cursul episodului
actual, persoana se
angajeaz n mod
regulat n
comportament de
mncat compulsiv sau
purgare***
D Amenoree la femeile postmenarhice**
Criterii de diagnostic pentru anorexia
nervoza (DSM-IV)
*de exemplu: pierdere n greutate ducnd la meninerea greutii corporale la mai puin de 85% din cea sperat sau
incapacitatea de a lua n greutate plusul sperat pentru perioada de cretere, ducnd la o greutate corporal de mai puin de 85%
fa de cea sperat;** amenoree = absena a cel puin 3 cicluri menstruale consecutive ( se consider amenoree dac menstra
apare sub terapie hormonal, de exemplu estrogeni); *** comportamentul de tip purgare include vrsturi autoprovocate sau
abuz de laxative, diuretice, clisme
Criterii de diagnostic pentru bulimie
Tip
de purgare
(purging)
n cursul
episodului curent,
persoana s-a
angajat regulat n
autoprovocarea
de vrsturi,
laxative, diuretice,
clisme
A Episoade recurente de mncat
compulsiv, cu ambele componente*
B Comportament compensator
inadecvat recurent**
C A+B minim de 2 ori pe sptmn,
minim 3 luni
de
nonpurgare
(nonpurging)
n cursul
episodului curent,
persoana s-a
angajat n alte
comportamente
compensatorii
inadecvate: post,
exerciii fizice
D Autoevaluarea e n mod nejustificat
influenat de conformaia i
greutatea corpului.
E Perturbarea nu survine exclusiv n
cursul episoadelor de anorexie
nervoas.
Criterii de diagnostic pentru bulimia
nervoas (DSM IV)
*1.mncat ntr-o anumit perioad de timp (de exemplu 2 ore) a unei cantiti mai mari dect ar mnca cei mai muli
oameni ntr-o perioada similar ca timp i circumstane; 2.sentimentul de lips de control a mncatului n cursul
episodului;**vrsturi autoprovocate, abuz de laxative, diuretice, clisme, alte medicamente, postul, exerciii fizice
Comportamentul de tip binge eating
se refer la o subsecven din cadrul tulburrilor de
alimentaie, clasificat n DSM IV drept tulburare de
comportament alimentar fr alt specificaie, mai
precis episoade recurente de binge eating (mncat
compulsiv), fr metode compensatorii inadecvate ca n
bulimia nervosa
alimentarea compulsiv nseamn cantiti mai mari
dect la alte persoane, n aceleai circumstane,
ngurgitate fr simul controlului, mai repede dect e
cazul, nelegat de senzaia de foame, pn ce pacientul
se simte inconfortabil de stul, episoade care apar cel
puin de 2 ori pe sptmn, minim 6 luni
HORMONUL ANTIDIURETIC
Vasopresina sau hormonul antidiuretic este determinantul major al excretiei renale a
apei libere si joaca un rol central in mentinerea balantei apei si osmolalitatii lichidelor
organismului
AVP este sintetizata in neuronii nc. SO si PV si depozitata in hipofiza posterioara de
unde este secretata in circulatie
Reglarea fiziologica a sintezei si secretiei AVP implica 2 sisteme: osmotic si de
presiune/volum
Reglarea osmotica:
- este mediata de osmoreceptori localizati in structurile circumventriculare anterioare
(OLVT); aprecierea setei, desi o functie corticala , depinde de osmoreceptori distincti
-cresterea osm plasmei (normal 285-295 mOsm) determina cresterea lineara a
secretiei AVP; pe masura ce AVP creste volumul urinar scade (antidiureza) si
osm/densit urinara creste
- daca osm plasmei este mai mare de 295 mOsm organismul este in pericol de
deshidratare severa pt ca secretia de AVP este deja maxima- deci antidiureza e
deja maxima; la subiectii sanatosi acest fapt este evitat prin stimularea
mecanismului setei care determina ingestia de lichide; aceasta scade osm
plasmei la nivele la care excretia renala a apei e reglata din nou de AVP. Acest
aranjament are avantajul de a-i scuti pe oameni de episoade frecvente de sete
care ar necesita o diversitate de activitati comportamentale pt cautarea apei
cind deficitul de apa este usor si poate fi compensat de conservarea renala a
apei si lasind mecanismul setei pt situatii de urgenta.
- Daca se ingera volume mai mari de lichide decit cele cerute de sete, atunci secretia
de AVP este supresata si rinichii pot excreta si 15-20 litri/24 ore.
HORMONUL ANTIDIURETIC
Reglarea de presiune/volum:
- modificarile volumului sanguin sunt mediate de receptorii de joasa
presiune din atriul sting si venele mari ale toracelui, in timp ce
reglarea prin TA este mediata de baro-receptorii din arcul aortic si
arterele carotide
- Relatia TA-AVP este exponentiala cind volumul sanguin scade mai
mult de 10%.
SETEA
Pentru a mentine homeostazia apei este necesara ingestia de apa pt a
inlocui pierderile urinare obligatorii si pe cele insensibile.
Setea reprezinta un mecanism de protectie si consumul de apa creste ca
raspuns la perceptia deficitului de lichide.
Ca si AVP, setea este stimulata de cresterea osmolalitatii LEC (cu 2-3%) si
de scaderea volumului intravascular.
Desi setea este reglata osmotic, este putin probabil ca modificarile
osm plasmatice sunt complet responsabile de ingestia zilnica de
lichide; majoritatea oamenilor ingera cantitati mari de lichide odata cu
ingestia de alimente, din motive de gust sau pt efecte secundare dorite
(cofeina), sau din motive sociale sau obiceiuri (bauturi alcoolice sau
nealcoolice). De aceea, in general atit oamenii cit si animalele ingera
volume in exces fata de ceea ce se considera necesarul actual de
lichide.
Prin urmare desi setea are o importanta vitala in situatii de hiperosm si
hipovolemie, in situatii fiziologice de balanta apei este responsabila in
special AVP.
POLIDIPSIA PRIMARA
Polidipsia primara si poliuria ulterioara trebuie diferentiate de
diabetul insipid si poate contribui la SIADH.
PP poate fi produsa de leziunile organice ale hipotalamusului care
produc DI, dar mai ales de sarcoidoza hipotalamica.
PP poate fi produsa de medicamente care produc uscaciunea gurii
(anticolinergice, antidepresive) sau de orice boala care stimuleaza
secretia de renina.
PP este adesea asociata cu sindroame psihiatrice
SINDROMUL HIPERNATREMIEI ADIPSICE
Se caracterizeaza prin absenta osmostatului cu baro-receptori
intacti: pacientii nu au senzatia de sete si nu beau apa
Spre deosebire de subiectii normali, pe masura ce Na seric creste
nu se secreta AVP si poliuria hipotona continua.
Aportul scazut de apa si excretia excesiva de apa produc
deshidratare cu hiperNa.