Sunteți pe pagina 1din 27

Cardiopatia ischemic

Definiie: cardiopatia ischemic


este o afeciune cardiac acut
sau/i cronic, ce rezult din
reducerea sau ntreruperea
aportului sanguin la miocard, n
asociere cu procesele patologice
din sistemul coronar.
Cardiopatia ischemic
Se pot diferenia dou mari categorii de cardiopatii
ischemice :
Cardiopatia ischemic dureroas care se manifest
prin:
angin pectoral,
infarct miocardic acut,
sindroame intermediare;
Cardiopatia ischemic nedureroas care se manifest
prin:
forme clinice asimptomatice (numai cu modificri EKG),
forme clinice nespecifici (moarte subit, tulburri de ritm i
conducere, insuficien cardiac.
Cardiopatia ischemic
C.I. prezint 5 forme de manifestare:
Moarte subit
Este moartea produs instantaneu sau ntr-un interval de sub
24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute.
Infarctul miocardic acut ocup dintre cauzele morii subite.
Angin pectoral:
angina pectoral de efort (de novo, stabil, agravat),
angina pectoral spontan (de repaus, de tip Prinzmetal),
Infarctul miocardic (acut i vechi-sechel),
Insuficiena cardiac
Aritmii.
Cardiopatia ischemic
Irigaia miocardului este de 8 ori mai bogat pe
unitate de esut dect n restul organismului.
Extracia O2 din snge, pentru miocard ca i
pentru muchiul scheletic n activitate, este de
71% din cantitatea de oxigen din sngele arterial
fa de numai 22% ct este extracia pentru
restul esuturilor. De aici rezult importana
deosebit de mare a unor coronare normale.
Reducerea lumenului la 50% genereaz
tulburri metabolice iar la 35%-20% determin
apariia durerii anginoase n repaus i n timpul
nopii.
Cardiopatia ischemic
Sistarea fluxului sanguin ntr-o anumit
zon miocardic are ca urmare ncetarea
rapid a metabolismului oxidativ
mitocondrial i a fosforilrii oxidative,
miocardul ischemic meninndu-i numai
cteva secunde contractilitatea prin
metabolizarea anaerob a rezervelor
locale
Cardiopatia ischemic
Consecutiv instalrii metabolismului
anaerob scad rezervele miocardice de
ATP, CF, glicogen, citocromi i se
acumuleaz acid lactic, ADP, AMP,
creatinin, fosfor anorganic, NADH,
NADPH, concomitent aprnd semne
ECG de ischemie, leziune i necroz.
Cardiopatia ischemic
Dup 30 - 60 minute de la debutul
ischemiei, miocardul nceteaz s se mai
contracte att din cauza epuizrii
rezervelor energetice celulare, ct i din
cauza c acidul lactic acumulat intracelular
inhib anumite reacii ale glucolizei i
tulbur capacitatea Ca
2+
de a activa
contracia fibrelor miocardice.
Cardiopatia ischemic
Cele mai vulnerabile la hipoxie sunt straturile
subendocardice ale ventriculului stng, urmate de zona
septului interventricular.
Ca o consecin a tulburrilor metabolice, aproape
ntotdeauna exist modificri ECG.
n cursul unui acces anginos apar semne de:
ischemie subendocardic,
leziune subendocardic,
ischemie subepicardic
leziune subepicardic,
n cursul unui infarct de miocard se asociaz i semne
ECG caracteristice de necroz.
Cardiopatia ischemic
O alt consecin a ischemiei miocardice
este hiperexcitabilitatea ventricular
care st la originea
extrasistolelor,
a tahicardiilor paroxistice,
a flutterului atrial,
a fibrilaiei ventriculare.
Cardiopatia ischemic
Ischemia cardiac este expresia unui
dezechilibru ntre aport i consumul de oxigen,
la nivelul miocardului.
Extracia de oxigen la nivel miocardic este
practic maximal n repaus i dependent de
fluxul coronarian, care permite modularea
aportului.
O modificare a acestui flux, secundar unor
stenoze sau unui spasm coronarian va genera
ischemie.
Cardiopatia ischemic
Parametrii principali care controleaz
consumul miocardic de oxigen sunt:

frecvena cardiac;

contractilitatea;

tensiunea parietal (wall stressul sistolic)
Cardiopatia ischemic
Frecvena cardiac crete consumul miocardic
de oxigen (MVO2) prin creterea numrului de
solicitri/unitatea de timp, dar i prin creterea
contractilitii, secundar creterii frecvenei
cardiace.
Contractilitatea este un alt determinant major al
MVO2, definit n practic prin variaia presiunii
intraventriculare n unitatea de timp.
Tensiunea parietal (wall stressul sistolic) se
exprim ca fora pe unitatea de suprafa
(g/cm2), fiind direct proporional cu grosimea
pereilor ventriculari (legea lui Laplace).
Cardiopatia ischemic
Factorii care scad aportul de oxigen la
miocard (scderea perfuziei coronariene
prin):

modificri anatomice ale vaselor
coronariene

factori funcionali i asocierea lor
Cardiopatia ischemic

A. Modificri anatomice:
ATS reprezint 95 % dintre cauze
Apare fenomenul de furt arterial (devierea fluxului
sanguin din zona ischemic ctre zone normale.
Datorit marii rezerve coronariene, stenozele care reduc
diametrul coronarian cu mai puin de 50 % permit un
debit de repaus normal i o cretere normal a debitului
coronarian n cursul efortului, iar ischemia miocardic
este absent. Cnd gradul stenozei atinge 50 80 %,
debitul coronarian de repaus este meninut dar la niveluri
submaximale de efort apare ischemia miocardic.
Cardiopatia ischemic
A. Modificri anatomice:
Coronarite infecioase: scarlatin, difterie, febr tifoid,
grip, endocardite bacteriene
Embolii coronariene: tromboze, endocardite
bacteriene
Procese lezionale variate: trombangeit obliterant
(boala Burger), periarterit nodoas (prin ngroarea
pereilor vasculari sau trombi)
Anevrism disecant coronarian
Anomalii coronariene: comunicri anormale cu zone n
care presiunea este mai joas (sinusul coronarian, artera
pulmonar)


Cardiopatia ischemic
B. Factori funcionali (acioneaz n mod
tranzitoriu sau permanent)
spasmul coronarian (mecanismul nu
este bine cunoscut)
stimularea alfa receptorilor adrenergici
vasoconstricie coronarian
n repaus tonus vagal crescut ar permite
ipoteza conform creia spasmul ar
declana crizele de AP prinzmetal
Cardiopatia ischemic
valvulopatiile:
a) stenoze aortice:
prin creterea timpului de ejecie ventricular
prin scderea timpului de scurgere n vasele coronare
prin hipertrofia VS
prin scderea DC
prin embolii calcare
b) insuficien aortic:
scurgerea retrograd a sngelui coronar n timpul diastolei
creterea consumului O2 prin creterea presiunii intraparietale
miocardice
c) stenoz mitral:
scderea DC
creterea volumului telediastolic

Cardiopatia ischemic
hipotensiunea arterial sistemic: colaps,
oc.
hipertensiunea arterial pulmonar:
distensia AP dureri toracice
debit cardiac sczut
modificri n coninutul n O2 al sngelui:
anemii severe
creterea cantitii de CO2 legat de hemoglobin
(fumat)
hipoxia de altitudine

Cardiopatia ischemic
Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen:
creterea tensiunii intramiocardice: volum crescut de
snge, mas crescut miocardic, presiune
intraventricular
factori care cresc postsarcina (HTA)
factori care starea de contractilitate a miocardului:
cu aciunea inotrop (+): adrenalina, digitalina
cu aciune inotrop (-): propranololul, procainamida
frecvena cardiac ( consumul de oxigen prin mrirea
contraciei, frecven i prin scderea diastolei) - angin
pectoral

Cardiopatia ischemic
Diagnosticul de angin pectoral se pune pe
bazele furnizate de anamnez prin care se
descrie prezena durerii cardiace caracterizat
prin:
localizare,
iradiere,
intensitate,
caractere afective,
circumstanele de apariie i dispariie,
durata crizei.
Aceste caracteristici difer cu forma clinic a
bolii.

Cardiopatia ischemic

Localizarea durerii: retrosternal n partea inferioar medie sau
superioar a sternului.
Iradierea spre regiunea precordial cuprinznd difuz regiunea
toracic anterioar indicat de bolnavi cu ntreaga palm. Sediul
durerii poate fi i n dreptul manubriului sternal, n regiunea
superioar epigastric, foarte rar n axila stng.
Uneori durerea este absent n regiunea toracic i este prezent n
una din zonele de iradiere.
Caracteristica durerii anginoase este iradierea i din zona
retrosternal spre extremitatea cefalic (mandibul, maxilar ca o
strangulare), regiunea superioar a membrelor, regiunea
abdominal superioar.
Ea difer de la individ la individ.
Cel mai adesea iradiaz n umrul stng, braul stng, antebraul i
ultimele dou degete ale minii stngi.

Cardiopatia ischemic
Intensitatea i caracterul afectiv al durerii.
Uneori durerea este insuportabil.
Caracterul afectiv este argumentat de
diversitatea durerii de la bolnav la bolnav,
descris ca o senzaie de ghear, de arsur
retrosternal, de presiune toracic etc.
De cele mai multe ori ca o strngere, apsare,
rareori ca o sfiere sau rupere de torace.
Alteori ca jen retrosternal, disconfort, senzaie
de amoreal, de slbiciune.

Cardiopatia ischemic

Condiiile de declanare a durerii:
- Efort de o anumit intensitate cu sau fr purtarea unei greuti.
- Emoie negativ sau mai puin pozitiv. Se produc descrcri de catecolamine cu
creterea frecvenei a TA a activitii inimii.
- Expunere la frig, mai ales iarna cnd se iese de la cald la frig: vasoconstricie
generalizat, creterea activitii inimii.
- Digestiile laborioase, dup mese copioase.
- Hipoglicemia, foame, insulin prin scderea substratului energetic prin mecanisme
metabolice i vegetative corelate
- Tahicardiile sinusale (efort, emoii, exces de cafea, unele medicamente); prin
creterea activitii inimii, prin reducerea diastolei i a fluxului coronarian.
- Creterea brusc a TA
- Fumatul prin vasoconstricie cu creterea rezistenei vasculare i prin tahicardie
- Efort de defecare la constipai, efort de miciune la prostatici, act sexual, prin reflexe
condiionate.
Asocierea mai multor factori fac ca durerea anginoas s fie mai frecvent, mai
intens, mai prelungit.
Cardiopatia ischemic
Durata i evoluia durerii
1 15 minute.
n timpul crizei durerea este n platou fr oscilaii fr
caracter pulsatil.
Cnd depete 20 minute se poate instala un infarct.
Accesul dureaz ct ine efortul.
Crizele pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi, la intervale
de luni.
Frecvena este dependent de
severitatea leziunilor,
numrul vaselor lezate i
modul de via al bolnavului.
Cardiopatia ischemic
Condiii de dispariie a durerii (toate
condiiile care scad munca inimii):
repausul fizic
repausul la pat, cnd crizele sunt persistente
administrarea de nitroglicerin (n 1 3
minute)

Cardiopatia ischemic
Infarctul de miocard se caracterizeaz
clinic printr-o durere toracic cu sediul i
iradiaii asemntoare sindromului
anginos, ns care survine n repaus, are o
mare intensitate, o durat neobinuit i
se nsoete de hipotensiune, febr,
leucocitoz, modificri electrocardiografice
i umorale caracteristice i, uneori, stare
de oc.
Cardiopatia ischemic
Distrugerea unui numr mic de celule miocardice nu are
rsunet negativ asupra hemodinamicii, iar dup ce
necroza s-a transformat ntr-o mic cicatrice traseul ECG
se normalizeaz i funcia cardiac se restabilete.
Cnd n cursul infarctului este interesat i septul
interventricular se constituie blocurile de ramur.
Dac este distrus o mare parte din miocard sau ca
urmare a unor infarcte repetate, se instaleaz
insuficiena cardiac.
Compensarea zonei miocardice distruse se realizeaz
prin hipertrofia fibrelor musculare invecinate; dar
dezvoltarea hipertrofiei este prejudiciat de insuficiena
coronarian.

S-ar putea să vă placă și