este o afeciune cardiac acut sau/i cronic, ce rezult din reducerea sau ntreruperea aportului sanguin la miocard, n asociere cu procesele patologice din sistemul coronar. Cardiopatia ischemic Se pot diferenia dou mari categorii de cardiopatii ischemice : Cardiopatia ischemic dureroas care se manifest prin: angin pectoral, infarct miocardic acut, sindroame intermediare; Cardiopatia ischemic nedureroas care se manifest prin: forme clinice asimptomatice (numai cu modificri EKG), forme clinice nespecifici (moarte subit, tulburri de ritm i conducere, insuficien cardiac. Cardiopatia ischemic C.I. prezint 5 forme de manifestare: Moarte subit Este moartea produs instantaneu sau ntr-un interval de sub 24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute. Infarctul miocardic acut ocup dintre cauzele morii subite. Angin pectoral: angina pectoral de efort (de novo, stabil, agravat), angina pectoral spontan (de repaus, de tip Prinzmetal), Infarctul miocardic (acut i vechi-sechel), Insuficiena cardiac Aritmii. Cardiopatia ischemic Irigaia miocardului este de 8 ori mai bogat pe unitate de esut dect n restul organismului. Extracia O2 din snge, pentru miocard ca i pentru muchiul scheletic n activitate, este de 71% din cantitatea de oxigen din sngele arterial fa de numai 22% ct este extracia pentru restul esuturilor. De aici rezult importana deosebit de mare a unor coronare normale. Reducerea lumenului la 50% genereaz tulburri metabolice iar la 35%-20% determin apariia durerii anginoase n repaus i n timpul nopii. Cardiopatia ischemic Sistarea fluxului sanguin ntr-o anumit zon miocardic are ca urmare ncetarea rapid a metabolismului oxidativ mitocondrial i a fosforilrii oxidative, miocardul ischemic meninndu-i numai cteva secunde contractilitatea prin metabolizarea anaerob a rezervelor locale Cardiopatia ischemic Consecutiv instalrii metabolismului anaerob scad rezervele miocardice de ATP, CF, glicogen, citocromi i se acumuleaz acid lactic, ADP, AMP, creatinin, fosfor anorganic, NADH, NADPH, concomitent aprnd semne ECG de ischemie, leziune i necroz. Cardiopatia ischemic Dup 30 - 60 minute de la debutul ischemiei, miocardul nceteaz s se mai contracte att din cauza epuizrii rezervelor energetice celulare, ct i din cauza c acidul lactic acumulat intracelular inhib anumite reacii ale glucolizei i tulbur capacitatea Ca 2+ de a activa contracia fibrelor miocardice. Cardiopatia ischemic Cele mai vulnerabile la hipoxie sunt straturile subendocardice ale ventriculului stng, urmate de zona septului interventricular. Ca o consecin a tulburrilor metabolice, aproape ntotdeauna exist modificri ECG. n cursul unui acces anginos apar semne de: ischemie subendocardic, leziune subendocardic, ischemie subepicardic leziune subepicardic, n cursul unui infarct de miocard se asociaz i semne ECG caracteristice de necroz. Cardiopatia ischemic O alt consecin a ischemiei miocardice este hiperexcitabilitatea ventricular care st la originea extrasistolelor, a tahicardiilor paroxistice, a flutterului atrial, a fibrilaiei ventriculare. Cardiopatia ischemic Ischemia cardiac este expresia unui dezechilibru ntre aport i consumul de oxigen, la nivelul miocardului. Extracia de oxigen la nivel miocardic este practic maximal n repaus i dependent de fluxul coronarian, care permite modularea aportului. O modificare a acestui flux, secundar unor stenoze sau unui spasm coronarian va genera ischemie. Cardiopatia ischemic Parametrii principali care controleaz consumul miocardic de oxigen sunt:
frecvena cardiac;
contractilitatea;
tensiunea parietal (wall stressul sistolic) Cardiopatia ischemic Frecvena cardiac crete consumul miocardic de oxigen (MVO2) prin creterea numrului de solicitri/unitatea de timp, dar i prin creterea contractilitii, secundar creterii frecvenei cardiace. Contractilitatea este un alt determinant major al MVO2, definit n practic prin variaia presiunii intraventriculare n unitatea de timp. Tensiunea parietal (wall stressul sistolic) se exprim ca fora pe unitatea de suprafa (g/cm2), fiind direct proporional cu grosimea pereilor ventriculari (legea lui Laplace). Cardiopatia ischemic Factorii care scad aportul de oxigen la miocard (scderea perfuziei coronariene prin):
modificri anatomice ale vaselor coronariene
factori funcionali i asocierea lor Cardiopatia ischemic
A. Modificri anatomice: ATS reprezint 95 % dintre cauze Apare fenomenul de furt arterial (devierea fluxului sanguin din zona ischemic ctre zone normale. Datorit marii rezerve coronariene, stenozele care reduc diametrul coronarian cu mai puin de 50 % permit un debit de repaus normal i o cretere normal a debitului coronarian n cursul efortului, iar ischemia miocardic este absent. Cnd gradul stenozei atinge 50 80 %, debitul coronarian de repaus este meninut dar la niveluri submaximale de efort apare ischemia miocardic. Cardiopatia ischemic A. Modificri anatomice: Coronarite infecioase: scarlatin, difterie, febr tifoid, grip, endocardite bacteriene Embolii coronariene: tromboze, endocardite bacteriene Procese lezionale variate: trombangeit obliterant (boala Burger), periarterit nodoas (prin ngroarea pereilor vasculari sau trombi) Anevrism disecant coronarian Anomalii coronariene: comunicri anormale cu zone n care presiunea este mai joas (sinusul coronarian, artera pulmonar)
Cardiopatia ischemic B. Factori funcionali (acioneaz n mod tranzitoriu sau permanent) spasmul coronarian (mecanismul nu este bine cunoscut) stimularea alfa receptorilor adrenergici vasoconstricie coronarian n repaus tonus vagal crescut ar permite ipoteza conform creia spasmul ar declana crizele de AP prinzmetal Cardiopatia ischemic valvulopatiile: a) stenoze aortice: prin creterea timpului de ejecie ventricular prin scderea timpului de scurgere n vasele coronare prin hipertrofia VS prin scderea DC prin embolii calcare b) insuficien aortic: scurgerea retrograd a sngelui coronar n timpul diastolei creterea consumului O2 prin creterea presiunii intraparietale miocardice c) stenoz mitral: scderea DC creterea volumului telediastolic
Cardiopatia ischemic hipotensiunea arterial sistemic: colaps, oc. hipertensiunea arterial pulmonar: distensia AP dureri toracice debit cardiac sczut modificri n coninutul n O2 al sngelui: anemii severe creterea cantitii de CO2 legat de hemoglobin (fumat) hipoxia de altitudine
Cardiopatia ischemic Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen: creterea tensiunii intramiocardice: volum crescut de snge, mas crescut miocardic, presiune intraventricular factori care cresc postsarcina (HTA) factori care starea de contractilitate a miocardului: cu aciunea inotrop (+): adrenalina, digitalina cu aciune inotrop (-): propranololul, procainamida frecvena cardiac ( consumul de oxigen prin mrirea contraciei, frecven i prin scderea diastolei) - angin pectoral
Cardiopatia ischemic Diagnosticul de angin pectoral se pune pe bazele furnizate de anamnez prin care se descrie prezena durerii cardiace caracterizat prin: localizare, iradiere, intensitate, caractere afective, circumstanele de apariie i dispariie, durata crizei. Aceste caracteristici difer cu forma clinic a bolii.
Cardiopatia ischemic
Localizarea durerii: retrosternal n partea inferioar medie sau superioar a sternului. Iradierea spre regiunea precordial cuprinznd difuz regiunea toracic anterioar indicat de bolnavi cu ntreaga palm. Sediul durerii poate fi i n dreptul manubriului sternal, n regiunea superioar epigastric, foarte rar n axila stng. Uneori durerea este absent n regiunea toracic i este prezent n una din zonele de iradiere. Caracteristica durerii anginoase este iradierea i din zona retrosternal spre extremitatea cefalic (mandibul, maxilar ca o strangulare), regiunea superioar a membrelor, regiunea abdominal superioar. Ea difer de la individ la individ. Cel mai adesea iradiaz n umrul stng, braul stng, antebraul i ultimele dou degete ale minii stngi.
Cardiopatia ischemic Intensitatea i caracterul afectiv al durerii. Uneori durerea este insuportabil. Caracterul afectiv este argumentat de diversitatea durerii de la bolnav la bolnav, descris ca o senzaie de ghear, de arsur retrosternal, de presiune toracic etc. De cele mai multe ori ca o strngere, apsare, rareori ca o sfiere sau rupere de torace. Alteori ca jen retrosternal, disconfort, senzaie de amoreal, de slbiciune.
Cardiopatia ischemic
Condiiile de declanare a durerii: - Efort de o anumit intensitate cu sau fr purtarea unei greuti. - Emoie negativ sau mai puin pozitiv. Se produc descrcri de catecolamine cu creterea frecvenei a TA a activitii inimii. - Expunere la frig, mai ales iarna cnd se iese de la cald la frig: vasoconstricie generalizat, creterea activitii inimii. - Digestiile laborioase, dup mese copioase. - Hipoglicemia, foame, insulin prin scderea substratului energetic prin mecanisme metabolice i vegetative corelate - Tahicardiile sinusale (efort, emoii, exces de cafea, unele medicamente); prin creterea activitii inimii, prin reducerea diastolei i a fluxului coronarian. - Creterea brusc a TA - Fumatul prin vasoconstricie cu creterea rezistenei vasculare i prin tahicardie - Efort de defecare la constipai, efort de miciune la prostatici, act sexual, prin reflexe condiionate. Asocierea mai multor factori fac ca durerea anginoas s fie mai frecvent, mai intens, mai prelungit. Cardiopatia ischemic Durata i evoluia durerii 1 15 minute. n timpul crizei durerea este n platou fr oscilaii fr caracter pulsatil. Cnd depete 20 minute se poate instala un infarct. Accesul dureaz ct ine efortul. Crizele pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi, la intervale de luni. Frecvena este dependent de severitatea leziunilor, numrul vaselor lezate i modul de via al bolnavului. Cardiopatia ischemic Condiii de dispariie a durerii (toate condiiile care scad munca inimii): repausul fizic repausul la pat, cnd crizele sunt persistente administrarea de nitroglicerin (n 1 3 minute)
Cardiopatia ischemic Infarctul de miocard se caracterizeaz clinic printr-o durere toracic cu sediul i iradiaii asemntoare sindromului anginos, ns care survine n repaus, are o mare intensitate, o durat neobinuit i se nsoete de hipotensiune, febr, leucocitoz, modificri electrocardiografice i umorale caracteristice i, uneori, stare de oc. Cardiopatia ischemic Distrugerea unui numr mic de celule miocardice nu are rsunet negativ asupra hemodinamicii, iar dup ce necroza s-a transformat ntr-o mic cicatrice traseul ECG se normalizeaz i funcia cardiac se restabilete. Cnd n cursul infarctului este interesat i septul interventricular se constituie blocurile de ramur. Dac este distrus o mare parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte repetate, se instaleaz insuficiena cardiac. Compensarea zonei miocardice distruse se realizeaz prin hipertrofia fibrelor musculare invecinate; dar dezvoltarea hipertrofiei este prejudiciat de insuficiena coronarian.