Pneumopatiile.

Particularitile clinico
morfopatologice.
Efectuat: Cernacovschi Mihaela
Medic rezident pediatru
Gr. 202
Definiie
Pneumopatiile snt modificri ale plmnilor,
care cauzeaz asfixia nou nscuilor.
Din pneumopatiile nou nscuilor
menionm:atelectaziile(primare i secundare),
sindromul edematos hemoragic,membranele
hialine ale plmnilor.
ATELECTAZIA PULMONAR
(COLAPSUL PULMONAR)

Definiie
Atelectazia reprezint incompleta
expansiune a plmanilor (atelectazie neo-
natal) sau toate condiiile patologice in care
se pierde aerul din alveole, deci cand apare
un colaps pulmonar.
Clasificare
1.Atelectazia nou-nscutului
2.Atelectazia dobandit (colapsul pulmonar),
intalnit de obicei la aduli (Fig.4):
prin resorbie (colapsul pulmonar
obstructiv)
prin compresiune (colapsul compresiv)
prin contracie

Fig.4 Diferite forme de atelectazie la adult

Atelectazie Plmnul stng este
atelectaziat, iar cel drept este destins
compensator

Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau
mai muli lobuli in funcie de bronhia obstruat; zona afectat
este depresionat fa de restul plmanului, micorat de volum,
de culoare roie-inchis, consisten crescut i elastic, cu
crepitaii diminate sau chiar absente. La secionare, zona
atelectaziat este compact, cu pierderea aspectului veziculos al
plmanului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate pan la
dispariie, septurile sunt ingroate, cu capilare destinse, pline de
hematii, iar epiteliul alveolar proemin in lumen.
Atelectaziile
Atelectaziile plmnului nereexpansionat dup
natere se numesc primare,iar dac nou nscutul
deja a respirat- secundare.
Atelectaziile primare totale ale ambilor plmni
se observ la feii nscui mori.
Atelectaziile primare n focar se constat la nou
nscuii n reexpansionarea incomplet a
plmnului.

n aspiraia lichidului amniotic se dezvolt
atelectaziile secundare prin obturaie.
Atelectaziile se observ mai frecvent la feii
prematuri , deoarece plmnii imaturi se
colabeaz usor din cauza hipoplaziei esutului
elastic. Imaturitii sistemului surfactantic
antiatelectazic.






Factorul antiatelectazic-surfactantul- reprezint
o lipoproteid elaborat de epiteliul alveolar.
Granulele lui osmiofile po fi evideniate cu
ajutorul microscopului electronic numai la feii
nscui la termen.

Atelectaziile survin de asemenes n dereglrile
actului de respiraie, legate de hemoragiile
intracraniene n asfixie i traumatism de natere.
Sindromul edematos hemoragic
Este o dereglare a permeabilitii capilarelor
pulmonare ca urmare a hiperemiei lor excesive,
cu dezvolatrea edemului difuz i hemoragiilor
multiple n plmni. Deseori acest sindrom se
combin cu sindromul sau boala membranelor
hialine

Hiperemia capilarelor din septurile
interalveolare
Membranele hialine ale plmnilor
Reprezint mase proteice condensate ,colorate
intens cu eozin,care ader sub form de inele la
pereii poriunilor respiratoare ale plmnilor.
Conform datelor microscopiei imunoflorescente,
membranele hialine constau n special din
fibrin; ele blocheaz metabolismul gazos n
plmn.
Sindromul are o evoluie malign- 40% din nou
nscui mor dup 24-36 ore prin asfixie.
Sindromul edematos-hemoragic i membranele hialine
ale plmnilor se observ n special la feii prematuri i
au acelai mecanism de dezvoltare:
1) imaturitatea esutului pulmonar cu alveole
neorganizate, ceea ce reduce suprafaa de respiraie a
plmnului;
2) absena sau insuficiena de surfactant n plmnul
imatur, necesar pentru reexpansionarea plmnului n
timpul inspiraiei i pentru prevenirea colabri complete
a alveolelor la expiraie;
3)anihilarea funciilor fibrinolitice ale esutului
pulmonar din cauza imaturitii fermenilor fibrinolitici.
Atelectazia plmnului provoaca trecerea sngelui din
inima dreapt prin gaura oval i canalul arterial(
Botallo) n inima stng,ocolind plmnii.
Hipoxia cu evoluie progresiv dereglez procesele
metabolice,n special n miocardul ventricolului stng al
cordului.
Insuficienta ventriculului stng al inimii condioneaz la
rndul su hiperemia excesiv a capilarelor pulmonare,
nsoit de creterea permeabilitii lor i transudare-
La nceput transudatul se acumuleaz n interstitiul
plmnului provocnd edem descuamare i mortificarea
celulelor, care tapeteaz sectoarele respiratoare ale
plmnilor.
Dezgolirea membranei bazale i sporirea permeabilitii
patului capilar a plmnului e nsoit de transudarea
proteinelor plasmatice i fibrinogenului nu numain
interstiiul plmnului,dar i n lumenul alveolelor i n
canalele alveolare.
n lumenul sectoarelor respiratoare fibrinogenul se
transform n fibrin care constituie carcasa structural
pentru formarea membranelor hialine.
Din cauza capacitilor fibrinolitice reduse ale esutului
pulmonar nu se produce liza,ci condensarea fibrinei i a
proteinelor plasmei cu formrea inelelor hialinice, care
ader strns la pereii alveolelor i canalelor alveolare.
Membranele hialine i sindromul edematos hemoragic
,se ntlnesc att la prematuri ct i la copii nscui la
termen cu vicii cardiace congenitale, traumatisme
intracraniene de natere,fetopatie diabetic.
EMFIZEMUL PULMONAR

Definiie afeciune pulmonar cronic caracterizat prin dilatarea spaiilor aeriene
distal de bronhiolele terminale, cu distrugerea pereilor bronici i fr fibroz evident
Etiologie
Fumatul cauza principal, n asociere cu aerul poluat (ambele produc o inflamaie
pulmonar cronic de nivel redus)
Deficitul de 1 antitripsin afeciune congenital, autozomal dominant, ce apare la
tineri; se asociaz cu emfizem sever.
Din punct de vedere morfologic clasificarea se face n funcie de localizarea leziunilor
n interiorul unui acin pulmonar n patru categorii majore de emfizem:
1.Centrolobular(centroacinar)
2.Panacinar(panlobular)
3.Localizat (paraseptal)
4.Neregulat Dintre aceste forme, doar primele dou produc obstrucia sever

Emfizem centrolobular

Const n dilatarea bronhiolei respiratorii i a alveolelor din jur, n timp ce
alveolele de la periferia lobulului pulmonar rmn nemodificate. Astfel, att
spaiile aeriene nemodificate ct i cele afectate coexist n acelai acin i lobul.
Leziunile sunt diseminate n cuprinsul plmnilor sau sunt confluente, fiind
frecvente i de obicei mai severe n lobii superiori, n mod particular n
segmentele apicale.
Apare n special la fumtorii cronici, de obicei n asociere cu bronita
cronic

Microscopic
distensia alveolelor nsoit de distrugeri de perei alveolari, n special
peribroniolar, cu confluena alveolelor respective i fragmentri ale fibrelor
elastice din septurile alveolare
n peretele bronhiolelor i n septurile interalveolare se ntlnete infiltrat
inflamator cronic i fibroz


Emfizemul panlobular (panacinar

acinii sunt implicai uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre
periferia acinilor.
prefixul panse refer la ntregul acin, dar nu la tot plmnul.
se asociaz n mod tipic cu deficiena de 1 antitripsin, dar poate apare i la
fumtorii cronici n asociere cu emfizemul centrolobular.
se ntlnete frecvent n zonele inferioare, cu evoluie de obicei sever.

Macroscopic
plmnii sunt voluminoi, palizi, cu suprafaa neregulat i cu amprente costale pe
suprafa;
marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plmnul acoper pericardul.
la compresiune plmnul nu se turtete, crepitaiile fiind diminuate, rare, inegale.
pe suprafaa de seciune apare un desen vezicular accentuat, cu vezicule aeriene
mrite, inegale i cu prezena de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
se asociaz frecvent cu bronite muco-purulente i fibroze peribronice.
pleura este adesea ngroat i cu aderene


Fig. 6 Emfizem centrolobular
Ariile centrale prezint modificri
emfizematoase (E), inconjurate
de cateva spaii alveolare Fig. 7
Emfizem panacinar cu
interesarea intregii structuri
pulmonare

Fig. 6 Emfizem centrolobular
Ariile centrale prezint modificri
emfizematoase (E), inconjurate
de cateva spaii alveolare Fig. 7
Emfizem panacinar cu
interesarea intregii structuri
pulmonare

Aspectul microscopic al emfizemului panacinar
(Fig. 8 A-D)
structura alveolar a esutului pulmonar este
inlocuit de spaii aeriene mari, realizate prin
distensia i confluena de alveole, in urma distrugerii
de septuri alveolare i a dilataiei sau distrugerii
bronhiolelor respiratorii.
septurile alveolare sunt adesea rupte, flotante in
spaiile aeriene. Septurile persistente sunt fie subiri
prin colabarea capilarelor, fie ingroate datorit
fibrozei.
in pereii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate
inflamatorii cronice cu scleroz, care determin
ingroarea peretelui bronic i distrugerea stratului
muscular; infiltratul inflamator este extins i la
esutul pulmonar invecinat.
arterele au peretele ingroat prin leziuni de
endarterit i scleroza peretelui.


Fig. 8A Spaii alveolare mari cu fragmente
parenchimatoase plutitoare

Fig. 8B Fragmente tisulare fibrovasculare
reziduale ce plutesc in spaiile mrite

Fig. 8D

Fig. 8C Fig. 8D Emfizem panacinar Fig. 8C
Plmanul unui pacient cu deficit de 1 antitripsin, cu
spaii alveolare mari, neregulate i reducerea
important a numrului de septuri alveolare, ce este
subliniat prin compararea cu o seciune pritr-un
plman normal la aceeai putere de mrire a
microscopului (Fig. 8D)
EMFIZEMUL PARASEPTAL
(Emfizemul localizat)

se caracterizeaz prin distrugerea alveolelor i cu apariia
emfizemului doar intr-o singur localizare, plmanul restant
fiind normal
de obicei este localizat la nivelul varfului unui lob superior,
dei poate apare in orice zon a parenchimului pulmonar, ca de
exemplu subpleural
chiar dac din punct de vedere clinic nu prezint importan,
totui ruperea acestei leziuni poate determina pneumotorax
spontan
leziunile emfizematoase localizate pot evolua cu formarea
final a unei zone mari de distrugere, denumit bul (emfizem
bulos) (Fig 9A, B), ce variaz ca mrime de la 2 cm la leziuni
mari


Fig. 9A Emfizem bulos cu
bule mari subpleurale (superior
stanga

Emfizem localizat (Fig. 9B) Parenchimul
subpleural prezint spaii veziculare mult
mrite datorit pierderii de esut alveolar
Anatomia patologic M.A. Skvorov