Etapele respiraiei

Respiraia este totalitatea proceselor care asigur consumul O

2
i eliminarea
CO
2
de ctre organism.

Etapele respiraiei:
1. Ventilaia pulmonar schimbul
de gaze ntre aerul atmosferic i
aerul alveolar
2. Schimbul de gaze n alveole
difuzia O
2
n snge i CO
2
n
direcie opus
3. Transportul gazelor prin snge
4. Schimbul de gaze ntre snge i
esut
5. Respiraia tisular
Respiraia ca proces mecanic
include inspiraia i expiraia
Biomecanismul inspiraiei
Inspiraia creterea n volum a cutiei toracice i a
plmnilor cauzat de:
1. Contracia muchilor intercostali externi care sunt
nserai oblic (sus-jos; posterior-anterior) i ridic
coastele mresc volumul cutiei toracice antero-
posterior. Coastele sunt prghii de gradul doi,
momentul forei n locul inseriei inferioare a
muchilor > ca n cel superior
2. Contracia diafragmului aplatizarea diafragmului
cu mrirea volumului cutiei toracice n direcie
vertical
La inspiraia forat particip muchii inspiratori
suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni,
sternocleidomastoidieni
Biomecanismul expiraiei
Expiraia micorarea n volum a cutiei
toracice i a plmnilor cauzat de:
1. Fora de elasticitate a cartilajelor costale i a
plmnilor
2. Coborrea coastelor n direcia forei de
greutate
3. Relaxarea diafragmului revine la forma de
cupol
Expiraia forat este activ din cauza
includerii contraciei muchilor: intercostali
interni (inserai opus celor externi) i
abdominali
INSPIRUL
EXPIRUL
CAVITATEA PLEURAL
CP spaiu ntre foia parietal
i visceral a pleurei
P n cavitatea pleural < ca cea
atmosferic P pleural negativ
P n alveole P alveolar
Diferena ntre P pleural i P
alveolar = P transpulmonar
Creterea volumului pulmonar n
dependen de creterea P
transpulmonare Compliana
pulmonar



Rolul presiunii n cavitatea pleural
P pleural este condiionat de
traciunea elastic a plmnilor- fora cu
care se comprim esutul elastic
pulmonar, ce rezult din:
1. Forele elastice ale esutului pulmonar
determinate de fibre extinse de elastin
i colagen din parenhimul pulmonar
2. Tonusul muchilor bronhiali
3. Tensiunea superficial a stratului de
lichid din suprafaa intern a alveolelor,
reprezint 2/3 din TE i este reglat de
surfactant
Rolul P intrapleurale n modificarea V-lor
pulmonare n respiraie poate fi
demonstrat prin Modelul Donders

Surfactantul
Este o substan lipoproteic tensioactiv, secretat de
pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterin)
Funciile:
1. tensiunea superficial a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigur stabilitatea formei alveolare nu permite
colabarea lor.
3. mpiedic filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizeaz emulsionarea particulelor inhalate uurnd
procesul de fagocitare a acestora de ctre macrofagi.
Sinteza a surfactantului atelectazie colaps alveolar
(nou-nscut - insuficien respiratorie)
Dereglarea integritii CP pneumotoraxul (Ppl =PAt)
nchis deschis valvular uni/bilateral
Volumele respiratorii
Spirometria msurarea V
respiratorii (spirograma)
VC - volum curent, aerul inspirat i
expirat n timpul respiraiei normale
VRIn volum inspirator de rezerv, V
aer suplimentar inspirat dup inspiraie
obinuit
VREx - volum expirator de rezerv,
V aer suplimentar expirat dup
expiraie obinuit
CPV - Capacitatea pulmonar vital =
VC+VRIn+VREx
VR - volum rezidual, V de aer din
plmni dup o expiraie forat
Capacitatea pulmonar total =
CPV + volumul rezidual
VSM volumul spaiului mort = aerul
din cile respirat.+ alveole neperfuzate
CIns - capacitatea inspiratorie
CI ns = VC+VRI n = 3,5 l
CRF capacitatea rezidual funcional (aerul alveolar), aerul
din alveole dup expiraie obinuit
CRF = VREx + VR = 2,3 l
MVR minut volumul respiraiei (debitul respirator), cantitatea
de aer ce trece prin plmni timp de un minut
MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
MVVP minut volumul ventilaiei pulmonare (ventilaia
alveolar sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
particip la schimbul de gaze /min
MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
Volumul de colaps V aer eliminat din plmni n rezultatul
pneumotoraxului n cazul atelectaziei complete = 1 l
Schimbul de gaze n plmni
Cantitatea de snge ce irig plmnii este egal cu cea din
circulaia sistemic
Oxigenarea sngelui are loc numai n alveolele funcionale
perfuzate de snge i este afectat din cauza:
1. Colapsului capilar n alveolele funcionale
2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu snge)



Schimbul de lichide n capilarele pulmonare este
calitativ identic celui din esuturi, cantitativ are unele
particulariti:
1. P hidrostatic medie capilar pulmonar = 7mmHg (esut =
17 mmHg) asigur filtrarea
2. P coloid osmotic a plasmei = 28 mmHg asigur
reabsorbia (contra filtrrii)
3. P hidrostatic lichid interstiial pulmonar = -8 mmHg
(esut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigur
filtrarea lichidului
4. P coloid osmotic a lichidului interstiial pulmonar =
14 mmHg (esut = 7 mmHg) asigur filtrarea
Fora net de filtrare Ffiltrare

= (7+8+14)-28 = +1mmHg
Aceste particulariti mpiedic apariia edemului
pulmonar
Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin
difuziune. Factorii de care depinde
viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii 0,2-0,6 microni.
Endoteliu capilar
Membrana bazal a capilarului
Spaiul interstiial
Membrana bazal epitelial
Epiteliul alveolar
Surfactant
2. Mrimea suprafeei membranei
respiratorii depinde de numrul de
alveole funcionale
3. Coeficientul de difuziune determin viteza de
difuzie a gazului: V difuzie CO
2
> V difuzie O
2

4. Diferena de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinat de presiunea parial a
gazului (P max difuzie P min)
P parial a gazului depinde de coninutul procentual al unui
gaz ntr-un amestec de gaze

P aer Atm = 760 mmHg
O
2
-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO
2
156 mmHg
CO
2
0,03%
PCO
2
3 mmHg
Transportul O
2
: Fizic dizolvat 3%
Chimic fixat de Hb

97% (HbO
2
)
Cantitatea max de O
2
transportat de 100 ml
snge - Capacitatea oxigenic a sngelui
100 ml snge............14 gr Hb
1gr Hb......................1,34 ml O
2
100 ml snge .......... 19-20 V/%
Formarea HbO
2
este determinat de presiunea parial a O
2
n snge
Cantitatea de O
2
consumat de esut n unitate de timp se numete
debit sanguin (arterial) de O
2
(1200 ml/min) , depinde de debitul
cardiac i pO
2
n sngele arterial
Cantitatea de O
2
care nu a fost consumat de esut se rentoarce pe
calea circulaiei venoase la inima dreapt i constituie debitul venos
de O
2
( 1000 ml/min )
Diferena stabilit ntre debitul sanguin si cel venos reprezint
consumul de O
2
a esuturilor


Curba de disociere a HbO
2

Graficul dependenei % HbO
2

de pO
2
curba de disociere a
HbO
2
n sngele arterial, la pO
2
= 95
mmHg saturaia normal cu
O
2
a Hb reprezint 97%
n sngele venos, la pO
2
= 40
mmHg saturaia cu O
2
a Hb
va fi numai 75%
La < pO
2
de la 60 la 40 mHg
% Hb O
2
scade brusc ( panta
vertical a curbei)
La < continu a pO
2
: HbO
Hb fenomen la nivel tisular
% HbO
2
depinde de:
1. P CO
2
- la PCO
2
afinitatea
Hb fa de O
2
%HbO
2

2. Concentraia H
+
- H
+

afinitatea Hb fa de O
2

%HbO
2
(CO
2
+H
2
O H
2
CO
3

H
+
HCO
3
-
)
3. pH - pH (H
+
HCO
3
-
acidoz)
%HbO
2
4. Temperatura -t
o
%HbO
2
5. Difosfogliceratul - DFG
%HbO
2


Transportul CO
2

Fizic dizolvat n plasma sangvin -7%
Chimic fixat: carbhemoglobin HbCO
2
-

15-25%
sruri ale H
2
CO
3
70%
Din esut CO
2
plasma sangvin eritrocit
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
(anhidraza carbonic)
H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
(pH afinitatea Hb fa de O
2
)
HbO
2
Hb + O
2
; Hb + H
+
HHb (sis. tampon Hb)
Disocierea HbO
2
mrete afinitatea Hb fa de CO
2

efectul Holdane
HHb + CO
2
HHbCO
2
(carbaminhemoglobina)
HCO
3


+

K
+
/ Na
+
K (Na) HCO
3
(monocarbonat K/Na,
aceste sruri funcioneaz ca sistem tampon i menin pH)

La nivelul alveolelor au loc procese opuse
Din alveole O
2
plasma sangvin eritrocit afinitatea Hb
fa de CO
2
i respectiv fa de O
2
HHbCO
2
HHb + CO
2
; HHb Hb + H
+
Hb + O
2
HbO
2
(oxihemoglobina)
Ionii H
+
substituie K
+
/ Na
+
din monocarbonai
K (Na) HCO
3
HCO
3

+ K
+
/ Na
+
(eritrocit / plasm;
HCO
3

din plasm difuzeaz n eritrocit )
H
+
+ HCO
3
-
H
2
CO
3
(sistemul tampon monocarbonat
menin pH)
H
2
CO
3
CO
2
+ H
2
O (anhidraza carbonic)
CO
2
format difuzeaz spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Snge venos58V/%;
Snge arterial2V/%

Structura centrului respirator
Bulbul Rahidian C.inspirator(3);
C.expirator (4)
Puntea VaroliC. Pneumotaxic(1);
C. Apneustic (2)
C
3
C
5
mduva spinrii
n. Diafragamal(5) diafragma
Th
1
Th
6
mduva spinrii
n.intercostali (5)m. intercostali
Hipotalamusul reglarea
respiraiei la emoii, modificarea
t
o
corpului
Cortexul reglarea reflex-
condiionat a respiraiei

Centrul respirator bulbar
Centrul inspirator neuronii localizai n poriunea
dorsal a BR, la nivelul nucleilor tractului solitar i
formaiunii reticulare. Activitatea acestora o menin
impulsurile aferente senzitive (ramura senzitiv a n. vag
i glosofaringian) de la chemo- i baroreceptorii
periferici i mecanoreceptorii alveolari. La secionarea
fibrelor aferente activitatea centrului inspirator se
menine automatizm respirator
Centrul expirator neuronii localizai n poriunea
ventro-lateral a BR cu urmtoarele particulariti:
1. Sunt inactivi n timpul inspiraiei normale
2. Includ neuroni responsabili de inspiraie i expiraie
importani la creterea ventilaiei pulmonare
3. Regleaz expiraia forat

CONTROLUL NERVOS
Rolul diferitor
structuri ale SNC n
reglarea respiraiei poate
fi studiat prin secionare:
1 nivelul medular Th / C
respiraie diafragmal (1)
2 nivel MS / BR stop
respirator (2)
3 nivel BR / punte ( CP)
respiraie neregulat (3;4)
4 nivel suprapontin
respiraie normal,
involuntar (5)
Reglarea reflex a respiraiei
Inspiraie destinderea
pereilor bronhiilor i
bronhiolelor excitarea
mecanoreceptorilor
creterea impulsaiei aferente
(ramura aferent senzitiv
vagal) grupul respirator
dorsal inhibiia inspiraiei
R de inflaie Hering Breuer
Reflex asemntor efectului
semnalelor din centrul
pneumotaxic inhibiia
inspiraiei

Controlul chimic al respiraiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbrile de O
2
i CO
2
din snge.
Distingem 2 tipuri de chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali
Situai n aria chemosenzitiv a C. Respirator bilateral
pe suprafaa ventral a BR (1mm)
Sunt sensibili la excesul H
+
din interstiiul nervos
bariera hematoencefalic nu este permiabil p-ru H
+
ci
permeabil p-ru CO
2
; pCO
2
n snge pCO
2
n
lichidul cefalorahidian: CO
2
+H
2
O H
2
CO
3
H
+
+HCO
3
-
H
+
stimuleaz chemoreceptorii centrali astfel crete
ventilaia alveolar
Chemoreceptorii periferici
Sunt localizai n:
1. Corpusculii carotidieni (bifurcaia arterelor carotidiene)
transmit impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura
Hering) grupul respirator dorsal
2. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri
aferente prin n. vag (ramura respiratorie) grupul respirator
dorsal
Sunt sensibili la pCO
2
n snge, concentraiei O
2
i H
+

Sunt expui tot timpul la snge arterial i nu venos
deoarece pO
2
arterial = pO
2
tisular, astfel sngele arterial
informeaz aceti receptori despre coninutul O
2
n esuturi
Debitul sangvin prin aceti corpusculi este de 20 ori mai
mare dect greutatea lor

Hipercapnie creterea pCO
2
n snge. n hipercapnie
impulsurile aferente de la chemoreceptori stimuleaz
centrul respirator creterea ventilaiei pulmonare
(eliminarea CO
2
din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice
dect de la cei centrali.
Hipoxemie micorarea coninutului de O
2
n snge cu
stimularea chemoreceptorilor periferici excitarea
centrului inspirator creterea frecvenei respiraiei.
Cauza: hipoxie atmosferic
hipoxie prin hipoventilaie
hipoxie prin scderea ventilaiei la nivelul
membranei de difuziune a O
2

Metoda de tratament - oxigenoterapie


Hipercapnia i concentraiei H
+
pH
sngelui acidoza respiratorie;
pH sngelui alcaloza respiratorie
n efort fizic consumul de O
2
crete de 20 ori
crete rata ventilaiei pulmonare cauzat de:
1. Creterea pCO
2
n snge
2. Micorarea pO
2
n snge
3. Acumularea H
+
i scderea pH sanguin
4. Creterea presiunii arterial
5. Crete frecvena impulsurilor de la
proprioreceptorii muchilor care mresc
ventilaia pulmonar