CETOACIDOZA

STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA

ACIDOZA LACTICA

COMPLICATII ACUTE
( HIPERGLICEMICE)

Patogenia CAD
NIVEL INSULINEMIC SCAZUT
NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE
CONTRAREGLARE


1.cresterea productiei hepatice de glucoza
HIPERGLICEMIE
2. deficit de utilizare periferica a glucozei
3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL
si sinteza corpilor cetonici
(acetoacetat, -hidroxibutirat, acetona)

CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)


Patogenia CAD



Hiperglicemie

Glicozurie

diureza osmotica

Deshidratare+pierdere de electroliti
Epidemiologie



Incidenta anuala a CAD 0,5-0,8%
Rata mortalitatii 2-5%
Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani !

INFECTII(30-50%)

INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA
(tratament neadecvat)
DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut

ACCIDENT CEREBROVASCULAR
INFARCT MIOCARDIC ACUT
TRAUMATISME SEVERE
PANCREATITA
CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI




FACTORI PRECIPITANTI

CAD Tablou clinic

Perioada premonitorie :
CAD- durata mai scurta fata de SHH, posibil < 24ore.
SIMPTOMATOLOGIE:
Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica,
Varsaturi(,,zat de cafea), dureri abdominale,
Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic),
Polipnee, halena acetonemica,
Alterarea senzoriului si in final coma.
EXAMEN FIZIC:
Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent,
globi oculari hipotoni
Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa
pH < 7,2
Cardiovascular - Tahicardie;
Hipotensiune arteriala sau T.A normala;
Neurologic - Obnubilare, Stare de coma;
Hipotermie (vasodilatatie periferica );

EXAMENE DE LABORATOR

Glicemia plasmatica
PH arterial
Bicarbonat seric
Osmolaritate plasmatica
Corpi cetonici urinari
Electroliti
Uree, creatinina,hemoleucograma, ECG,
Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.

Cetoacidoza Diabetica
Diagnosticlaboratorcapcane
Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient cu
DZ care hiperventileaza!

Glicemie mica (sarcina, afectare hepatica)
mare(cu cat pH )
Urina pentru det.CC (nu corleaza cu intensitatea
cetoacidozei)
Hemograma - HCT (hemoconcentratie)
- Leucocitoza nespecific nu implica neaparat
existenta infectiei
- Trombocitopenie prin distructie
Cetoacidoza Diabetica
Diagnosticlaboratorcapcane
Biochimie: Tg , Amilaze serice
- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals
crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !
- transaminazele hepatice + CK pot fi nespecific
fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)
Ionograma : Na
+
= N sau
K
+
= , N sau
Hemocultura, urocultura obligatorii!
Cetoacidoza Diabetica
Diagnosticlaboratorcapcane
Parametri ASTRUP (gaze sangvine)
Severitatea CAD pH, PCO
2
-
, HCO
3
-,
PO
2
CAD = cetoacidoza anion gap
GA = [Na
+
] - [Cl
-
+ HCO
3
-
] este crescuta la val. > 12-15 mmol/l
In CAD severa GA = 25 35mmol/l
O acidoza metabolica la pac. cu DZ in absenta HG creste
posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice!
Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG secundar aportului
redus de HC (varsatura) sau a cresterii hh. contrareglare
(deshidratare, abstinenta) ce stim. lipoliza
MODIFICARI DE LABORATOR

GLICEMIE
PH-arterial
BICARBONAT SERIC
Osmolaritate plasmatica N ;
Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti
Lipide totale
Leucocitoza
Natremie , N ,
Kaliemie , N ,
creatinina

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostic
USOARA MODERATA SEVERA
Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl

PH arterial 7,25-7,30 7-7,25 < 7

HCO
3
-
seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi
C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma


CETOACIDOZA ALCOOLICA

CETONURIA DE FOAME

ACIDOZE METABOLICE DIVERSE
(acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati ,metanol,etilenglicol,paraldehida)
al INTOLERANTEI DIGESTIVE

TULBURARILOR RESPIRATORII

STARII DE COMA

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL



REHIDRATARE

INSULINOTERAPIE

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

ADMINISTRARE DE BICARBONAT

TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
OBIECTIVE

Evaluare clinicobiologica completa- initiala

Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI
ELECTROLITI
EXAMEN FIZIC


SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial
!!! gradul de deshidratare;
afectiuni asociate;
osmolaritate plasmatica;
GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata
(glicemie 250 mg/dl)

REHIDRATARE


!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!!
Cale de administrare- INTRAVENOS-
-infuzie continua ( injectomat )
sau
-bolusuri de insulina la 2 ore

RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE
+
DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI
Ulterior- SUBCUTANAT-
Ritm de administrare- 0,1u/kgC/ora
Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora.
(10%/ora)

INSULINOTERAPIE


POTASIU < 3,3 mEq/l + 40 mEq K/l
3,3 5 mEq/l + 20-30 mEq K
5,0 mEq/l NU

ECHILIBRARE ELECTROLITICA


PH < 6,9 NaHCO3 100 mmoli
PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli

PH > 7,0 NU

4.ADMINISTRARE DE BICARBONAT
5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!


HIPOPOTASEMIE

HIPOGLICEMIE

EDEM CEREBRAL
EDEM PULMONAR ACUT
HIPOXEMIA
ACIDOZA HIPERCLOREMICA

DECES
IMPORTANTA PREVENTIA !!!

COMPLICATII

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE
HIPERGLICEMICE

DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI
DE DIABET ZAHARAT TIP I.

EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE
PACIENT- FAMILIE

ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA
SUPORT MATERIAL PENTRU
AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.)
ASISTENTA SOCIALA varstnici, copii.
Status hiperglicemic hiperosmolar

Definitie caracteristici biochimice:
hiperglicemie marcata
deshidratare
hiperosmolaritate
Apare la adulti de varsta medie si varstnici


Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !
Status hiperglicemic hiperosmolar
Patogeneza
Deficit partial / relativ de insulina




scaderea utilizarii periferice a glu
(mm., tesut adipos, ficat)

Stimuleaza secretia
de glucagon
descarcare hepatica
de glucoza

Hiperglicemie
Glicozurie
Diureza osmotica cu pierdere de apa
Status hiperglicemic hiperosmolar
Patogeneza
Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide
sau au existat pierderi excesive (arsuri)
deshidratare marcata
IR prerenala
(afectarea excretiei de glucoza)
Glicemiei si osmolaritatii
Osm > 320-330 mmosm/kg
OBNUBILARE / COMA

Status hiperglicemic hiperosmolar
Tablou clinic
Simptome instalate insidios in cateva saptamani !
sete intensa se asociaza istoric de deficit de aport hidric
(alterare mecanismul setei / disconfort gastric / varstnici sau
imobilizati la pat )
poliurie
oboseala
grade diferite de afectare a constientei
semne neurologice de focar / convulsii trebuie
suspectat AVC (exam. CT)
Status hiperglicemic hiperosmolar
Tablou clinic
Examen fizic
Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie soc)
Letargie / confuzie / coma
Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei)
apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica
( pH < 7,2)
Deshidratare + hipoT IRA
Oliguria persista in ciuda hidratarii !
Functia renala afectata de nefropatia diab.
- medicamente AINS
Status hiperglicemic hiperosmolar
Criterii Diagnostic
Status hiperglicemic hiperosmolar
Factori precipitanti
Infectii tract respirator / urinar
IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta
Arsuri / interventii chirurgicale recente
Politraumatisme
Boala renala acuta/Dializa peritoneala
Medicamente
diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K
glucocorticoizi
fenitoina, diazoxid
antipsihotice


Status hiperglicemic hiperosmolar
Dg. de laborator
hiperG severa (800.2400 mg/dl)
Uree, HCT
Leucocitoza medie
urina glicozurie, CC urme sau negativ
Ionograma : Na
+
= , N sau - creste
osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)
Osm pl = 2 x Na +glu / 18 N = 290-310 mOsm/kg
Hemocultura, urocultura obligatorii!


Status hiperglicemic hiperosmolar
Tratament
Status hiperglicemic hiperosmolar
Complicatii / Prognostic
Rabdomioliza non-traumatica
In hiperosm. severa si poate precipita IRA
Prognostic rezervat
CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,
hipotiroidism
Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale,
dar, uneori necesita dializa
TEP, TVP
Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD
(pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Acidoza Lactica
Definitie caracteristici biochimice:
Concentratie crescuta de lactat insotita de
acidoza rezultata din :
1. Productie crescuta de lactat si H
+
(cu hipoxie tisulara)
2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever,
gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu
Gap anionic crescut + concentratie lactat > 7 mmol/l
ACIDOZE LACTICE asociate


SOCULUI/ Sdr.insuficientei multiple de organe
INFARCTULUI MIOCARDIC
INFARCTULUI MEZENTERIC
INSUFICIENTELOR RESPIRATORII
SEPTICEMIILOR
TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE
Acidoza Lactica Patogeneza
Asociere cu DZ
Glicoliza anaeroba pred. in mm. scheletici,
creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H
+
Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord,
care in mod normal extrag lactatul, in cond. de
ischemie severa, il genereaza!
Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen)
Tip B mai rar (hipoxia nu e caracteristica),afectiuni ce
altereaza metabolismul acidului lactic
DZ in CAD asoc. un grad mic de hiperlactatemie
Medicamente biguanide
Toxine
Erori inascute de metabolism-hipoglicemii severe

Acidoza Lactica Patogeneza
Asociere cu DZ
Complicatii microvasculare ale DZ
Nefropatia poate predispune la AL la pacientii
tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia
renala)
ADA recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl
MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care
lactatul este substrat)
- afecteaza productia si clearence-ul lactatului
Perioada premonitorie necaracteristica ,
durata variabila insa marcata de degradarea starii generale !

ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA:
Tulburari de constienta in grade variate coma;
Tendinta la colaps vascular greu reductibil;
Oligo-anurie;
Polipnee ampla, acidotica;
Deshidratare;
Hipotermie;
Sindrom hemoragic;
Intoleranta digestiva;
!!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!
TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE
1.PREVENIREA SAU COMBATEREA
COLAPSULUI CARDIOVASCULAR
2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE
(BICARBONAT DE SODIU)
3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE
(combaterea colapsului + oxigenoterapie)
4.INDEPARTAREA LACTATULUI EXISTENT
(dializa )