Patologie Celulara

Este studiul mecanismelor proceselor patologice la nivel molecular si celular.

A aparut in 1889, Wirchow, a emis oxioma omnis cellula e cellula.
Primele modificari care apar la nivel celular si care ulterior se transforma in modificari patologice
sunt modificari Biochimice la nivel molecular urmate apoi de modificari morfopatologice ele se pot
oserva cu ochiul lier sau la examenul !isto"Patologic.
#elulele eucariote se nasc, se diferentia$a, se multiplica, imatranesc si mor.
%oartea lor poate fi fi$iologica sau patalogic.
&i$iologic ' apopto$a
Patologic ' necro$a
Apoptoza(
" proces care este programat genetic si fara de care organismul nu poate sa existe.
" in ca$ul apopto$ei moartea survine pt. o celula , fragmentele re$ultate sunt imediat fagocitate.
" apare in urma unor modificari iochimice aparte.
" in citoplasma prin cresterea concentratiei de ioni, #a , %g care are ca efect stimularea unei
en$ime ) endonuclea$a * care fragmentea$a nucleo$omii +, nu se mai produce replicarea
semiconservatica si deci celulele nu se mai divid, organitele continua sa se multiplice si a-ung sa
comprese$e asupra nucleului si sa opreasca metaolismul celular, in celule se acumulea$a
A.!... si organite. #romatida se fragmentea$a si se transforma in corpi apoptodici. /n acel
moment celula se fragmentea$a in mai multe segmente care sunt fagocitate. &enomenul este
reglat de factori locali si hormonali care sunt diri-ati de stimuli neuroendocrini ) endogeni * si
exogeni ) radiatile ioni$ante si do$ele mici de radiati duc la o crestere a apopto$ei , ra$ele gama
si ultraviolete , in do$e mari duc la necro$e * este reglata genetic , exista pana in pre$ent un
numar de 10 gene care au fost indentificate ca gene implicate in controlul apopto$ei(
" 3 din gene regleaza moartea celulei
" 2 regleaza fragmentarea A.D.N-ului
" 7 relgeaza fagocitoza rol important in procesul de cancerogeneza
Exista in celulele eucariote 0 tipuri de gene care reglea$a acest proces si asigura un echiliru intre
apopto$a si cancerogene$a.
" 1ene ancogene , toate celulele eucariote le au inregistrate in aga-ul lor genetic.
" 1ene supresoare ale cresterii tumorale ) proteina P23 * , momentul in care dispar din
citoplasma celulei se pot multiplica anarhic , dau nastere la procese canceroase.
Cancerul
" Pierderea capacitatii de interpretare a semnalelor unor molecule complexe care vin din mediu
catre celule
Apoptoza
" declansata de factori fi$iologici
" produce moartea unei singure celule dintr"un
grup
" nu se elimina en$ime li$o$omale
" morfologic se constata o fragmentare a
nucleului si celulei in corpi apoptodici
" fagocito$a este pre$enta
" nu se produce cicatri$area
" se caracteri$ea$a prin compactarea
cromatinei si condensarea citoplasmei
" nu se remarca hipertrofii ale mitocondriilor
Necroza
" factori patologici
" moartea unui grup de celule care sunt
apoi eliminate
" se elimina en$ime li$o$omale
" se reali$ea$a o hipertrofie a celulei si
de$integrarea ei
" nu este favori$ata de fagocito$a, celulele
se strang la un loc si formea$a detritusuri
celulare
" cicatri$area este pre$enta
" se reali$ea$a cariorexa si carioli$a
) distrugerea nucleului * si implo$ia
celulei
" sunt pre$ente procese imflamatorii.
Necroza
" proces ilogic prin care celulele mor in urma actiunii unor factori patogeni.
" este precedata de o perioada care anunta procesele necrotice + necroio$a
Necrobioza
" perioada intermediara in care celula inca mai poate fi recuperata , ca si necro$a este determinata
de o tulurare a transferului transmemranar a sustantelor vitale pentru celula ) oxigen si apa ,
aminoaci$i , proteine , saruri * factorul cel mai acut de transfer a celulei in necroio$a si apoi in
necro$a este apoxia ) lipsa partiala de oxigen *.
Hipoxia + lipsa totala de oxigen, poate sa aprara ca urmare a unui proces ischiemic pe un anumit
teritoriu datorita unor factori diversi , lipseste aportul de oxigen.
Ischiemia
" repre$inta un proces prin care o anumita $ona din organism este lipsita de aport de oxigen
&actorii pot fi(
" tromo$e vasculare
" compresiuni asupra vaselor sangvine
" factori infectiosi
" sustante chimice diferite
Ex ( ischiemia este un proces reversiil daca este pe o perioada redusa de timp ) in 4...#,
neuronul supravietuieste 3 min. fara oxigen , daca se reia aportul de oxigen celula nervoasa isi reia
activitatea 5 celula musculara cardiaca ' dupa mai mult de 06 minute procesul este ireversiil *.
.ecroio$a este partial reversiila si ireversiila . /n acest proces se intalnesc modificari iochimice la
nivel molecular , apoi electromacroscopice ) ultrastructural * si morfologice, micro si macroscopice.
/n procesul iochimic incetea$a fosforilarea oxidativa care se desfasoara in mitocondrii , unde exista un
lant de citocromoxida$e care activea$a oxigenul si il transforma in A.7.P. ) adeno$intrifosfat * ' este
sursa de energie pentru foarte multe en$ime ale plasmalemei . /n aceste conditii ionii de .a si 8 care
treuiau eliminati din celula raman si se acumulea$a in citoplasma , ionii de .a atrag apa si atunci se
deschid cananele memranare pt. apa , apa patrunde in exces in celula. #elula se aloni$ea$a si se
produce o compresare asupra organitelor celulare ' nu se mai reali$ea$a metaolismele.
%ecanismul de glicoli$a anaeroa incearca pentru o perioda de timp sa suplineasca lipsa de A.7.P,
glicogenul incepe sa fie metaoli$at la nivelul celulei hepatice , scade glicogenul din sange + glicoli$a5
in schim apare acidul lactic care se fixea$a in muschi , prin acumularea acidului nu se mai pot reali$a
activitati musculare normale, fira intra in autocontractie.
p9"ul sangvin creste foarte mult si nu mai permite desfasurarea proceselor metaolice. Pentru
reali$area acestora este nevoie de un p9 + :.0 pana la p9 + :.; iar acidul lactic duce la p9 + 2 pana la
p9 + < .
Consecinte morfologice ale hipoxiei
" hidratarea celulei in exces
" en$imele li$o$omale se activea$a si stau intr"o perioada de repaus pana cand acumularea apei
atinge limite insuportaile pentru celula iar li$o$omii explodea$a. En$imele proteolitice
declansea$a moartea celulei , !.E.!. se dilata iar rio$omii incep sa se desprinde de pe !.E.!.
re$ulta lipsa sinte$ei proteinelor.
#elula reali$ea$a o serie intreaga de transformari pericelulare. Asenta microvililor
pseudopodelor se desprind din -onctiuni , in mitocondrii se acumulea$a ioni de #a si devin tumefiate.
#restele mitocondriale se rup si se detasea$a de peretele intern a mitocondriei.
Modificari histologice (
" necroio$a poate fi sesi$ata in urma unor modificari inregistrate la nivelul nucleului
Hipercromatoza ' daca se intervine cu aport de oxigen este reversiila
Picnoza ' procesul devine ireversiil, nucleul se transforma intr"o masa de cromatina si isi
incetea$a activitatea , re$ulta incetarea activitatii celulei.
Cariorexa ' nucleul se fragmentea$a.
Carioliza ' materialul cromatidian este dispersat in celula.
#itoplasma ' se precipita proteinele care devin granulare, creste p9"ul.
' devine foarte oxifila ) acida *5 celula se aloni$ea$a , proces de hidropti$ie5 dispar
organitele celulare5 celula se de$integrea$a.
Componentele extracelulare ( firele de colagen se condensea$a , se aglomerea$a in pachete
mari , memranele a$ale se rup , sustanta fundamentala din vascoasa devine fluida , resturile de
celule se imprastie in acest nucleu care formea$a o masa necrotica.
.ecro$a poate fi umeda sau uscata , in functie de consistenta si componentele celulei. /n -urul
acestei mase necrotice apare o reactie inflamatorie. Apare un tesut con-unctiv, de neoformatie + tesut
de granulatie , care este transferat treptat in tesut cicatricial. Poate aparea si un proces de demilitare a
teritoriului prin tesut con-unctiv care treptat este calcifiat ) 7.B.#. *. Poate deveni septica , detritusul
celular segmentat in urma distrugeri celulei, poate fi un mediu favorail pentru anumiti germeni din
organism , apar procese de gangrenare care conduc la formarea de mase ga$oase, crepitatii,
septicemie.
Atrofia ' este reducerea in volum a unui organ sau a unei parti a unui organ. Poate fi fi$iologica
sau patologica ) timusul sufera un proces de atrofie fi$iologica, odata cu inaintarea in varsta , functia lui
este preluata de %.=.9. ) maduva osoasa hematogena *5 ursa faricius poate suferi si o atrofie
patologica legata de un virus asemanator cu 9/> *.
Exista o atrofie volumetrica si una numerica determinata de reducerea numerica a celulelor.
actori determinanti(
" #ompresiunea asupra unui vas + de compresiune
" /nactivitatea + de inactivitate , pre$enta cand exista fracturi si masa musculara se reduce
" ?ipsa de activitate nervoasa + neurogena, o reactionare a nervilor pe un anumit segment , de
acolo in -os se produce atrofierea
" ?ipsa unor hormoni + hormonala, organele tinta se atrofia$a. Este implicat axul
hipofi$oadenocorticosuprarenala.
Atrofia toxica ' se manifesta asupra timusului %.=.9. in ca$ul unei intoxicati.
Atrofia marasmatica ' determinata de marasmul maselor musculare, care pot fi consecinte ale
unor oli cronice a malasortiei sau a unei inaniti prelungite.
Hipotrepsia ' este un proces de tulurare a metaolismului organismelor tinere, are loc un
deficit de crestere, de$voltare sau diferentiere.
#au$e( nutritionale, technologice, $ooigienice , ) unastare *.
.utritionale ' se alimentea$a corespun$ator.
7echnologice ' supraglomeratie.
Patalogica membranelor celulare
%emranele celulare sunt ariere selective pentru celula. 4ustanetele necesare de$voltarii
proceselor metaolice celulare ) apa, ioni, proteine, lipide, glucide, etc. * pot patrunde in celula prin
intermediul anumitor mecanisme ( difu$ie ) transfer pasiv *, transfer activ 5 tranductie 5 endocito$a.
Endocitoza ' fagocito$a ' daca moleculele sunt insoluile in apa
Pinocitoza ' daca moleculele sunt solvite
Difuzia pasi!a ' sustantele care se pot di$olva in fa$a lipidica a plasmalemei trec usor prin
plasmalema, doar printr"o singura modificare a conformatiei acesteia. 4ustantele care sunt soluile
in fa$a hidrofilica trec in celula prin canale glicoproteice. Proteinele intrinseci formea$a canale
glicoproteice care se deschid su influenta stimulilor electrochimici. #analele pot fi specifice ).a,#a*
sau nespecifice )conexonii prin care trec aminoaci$ii*. Exista mecanisme de transportori specifici
unor proteine carrier )transportoare* care transfera moleculele de la exteriorul la interiorul celulei
,prin modificarea conformationala a plasmalemei. /n aceasta modalitate pot fi transferate in celula
aminoaci$i , gluco$a si proteine.
Ionoforii sunt proteine care sunt cominate cu sarcini electrice si care leaga proteinele din
punct de vedere dielectric5 le transfera in celula si le elierea$a cand au a-uns in citoplasma . =
categorie importanta de modalitati de transfer sunt receptorii. !eceptorii celulari sunt proteine
intrinseci care in $ona de glicocalix se comina cu radicalii glucoidici sau lipidici si re$ulta glico sau
lipoproteine .
!eceptorii ' staili ( folositori pt reali$area endocito$ei
" instaili ( dupa o perioada scurta de atasare se desprind din molecula lor , dar nu inainte de a
influenta metaolismul celular sau structura plasmalemei. /i intalnim in ca$ul receptorilor
adeno$inei.
Pot fi distriuiti uniform sau aglomerati in anumite $one , celula isi reglea$a singura distriutia si nr
receptorilor pe suprafata sa .
/n urma endocito$ei re$ulta ve$iculele ) pino$omi , fago$omi * care sufera un proces de digestie cu
a-utorul li$o$omilor , fie un proces de acumulare de sustanta su forma de sustanta de re$erva , fie
sunt tranferate prin celula fara nici o modificare metaolica + 7!A.4#/7=@A.
Exista o modalitate de transfer a unor mesa-e cu a-utorul unor mesageri secundari ' A%P )o
proteina intrinseca , care leaga neuronii si neurotransmitatorii*. Prin unirea receptorului cu molecula
) hormon * se reali$ea$a transferul de informatii fara ca sa se reali$e$e transferul de macomolecule ,
iar celulele reactionea$a prin modificarea metaolismului celular .
9ormonii ( hidrofili si hidrofoi .
HIDROO!I ' steroi$i si tiroidieni. Ei patrund usor prin plasmalema prin di$olvare in stratul lipidic ,
a-unsi in citoplasma se leaga de receptorii intracelulari.
HIDROI"I ' ) anterohipofi$ari , insulina , adrenalina , glucagonul* se cuplea$a la receptorii de pe
suprafata celulelor . Prin acest sistem datorita transductiei se transmite informatia iochimica.
"eceptorii imunologici ' foarte importanti pt celula reali$ea$a apararea celulei. Ain aceeasi
categorie fac parte ( receptori pt A1 ) antigen* , exogene , pt anticorpi )/11* pt complement ' o
structura proteica care este sinteti$ata de celula hepatica , circula cu a-utorul sangelui si este folosita in
opsoni$area proteinelor extrinseci .
Exista receptori specifici pt virusuri , pt toxine acteriene, acterii , medicamente , lecitina '
cominatii proteice care reali$ea$a atasarea celulei de molecula sustante fundamentale intercelulare )
fironectine , condronectine *.
Defecte de structura mem#ranare
Aefectul de structura al eritrocitelor lipsite de receptori pe suprafata lor , in lipsa acestor receptori
eritrocitele se autodistrug ,elimina hemogloina si crea$a o stare permanenta de anemie + anemie
hemolitica autoimuna ' transmisa genetic , pre$enta la om si animale .
$ul#urari de permea#ilitate % distrofii
Pot fi locali$ate sau generali$ate, pot fi cau$ate fie de insuficienta de metaoliti, fie de un exces de
metaoliti care conduc la acumulari in celule, care pot declansa devierea metaolismului si da nastere
la metaoliti inexistenti in mod normal.
Cauzele( agenti fi$ici, chimici, exogeni si endogeni.
actorii declansatori( carentele in apa, aminoaci$i, hormoni, vitamine, nucleotide, proteine,
de$echilirele metaolice, toxinele ) vegetale acteriene si minerale *.
Distrofiile , ca si necro$a ,cunosc 3 etape , la nivel iochimic molecular ) reversiilie *, la nivel
histologic ) se oserva la microscopul optic * si apoi la nivel celular anatomopatologic. 4e incheie prin
necro$a.
Aistrofiile pot fi hidrice, protidice, pigmentare, minerale.
Distrofii hidrice " cau$ate de acumularea apei in celula , apare ca urmare a devierii mitocondriei
care nu mai sinteti$ea$a A.7.P, in lipsa lui nu functionea$a pompele ionice. /n citoplasma se
concentrea$a ionii de .a care solicita patrunderea apei in celula , pana se echilirea$a concentratia
ionilor de .a. Apa se acumulea$a si se produce edemul celular. #elulele incep sa sufere procese de
necroio$a, nucleii devin picnotici, apare cariorexa si carioli$a.
actorii declansatori( hipoxia, toxinele acteriene, infectii virale.
%itocondriile devin turgescente, isi pierd crestele celulare, celula se aloni$ea$a si se distruge.
$ipuri de distrofii hidrice( granulara, vacuolara, aloni$ata.
Distrofii protidice( apar in urma sinte$elor proteinelor. Pot fi in celulala sau extracelular, in firele
de colagen.
Distrofia hialina ' hialinul este un amestec de 1.A.1, glicoproteine si proteine care sa
acumulea$a in celula si se colorea$a a$ofile in citoplasma.
Cauzele& endogena si exogena.
'ndogene( devierea metaolismului celular ' ciro$a alcoolica ' celula hepatica are metaolismul
deviat, se acumulea$a hialin, celula moare si este inlocuita de tesut con-unctiv din stroma. Apare si in
rinichi ca urmare a coliacilo$ei renale sau a unei oli autoimune. /n plasmocite se acumulea$a /.1.1,
nu se mai elimina si se transforma in cropusculi hialini. Acelasi mecanism apare si in hialino$a celulei
a$ofile cand hormonii secretati de a$ofile in exces se acumulea$a si se transforma in hialin.
9ialino$a este pre$enta si in fira musculara striata determinata de liposclero$a, se oserva in
miogloinuria calului.
/n hianilo$a exogena sunt afectate memranele a$ale ale vaselor si firelor con-unctive. &oarte
raspandita este hianilo$a arterelor si arteriolelor in care fira musculara neteda din peretele vascular
sufera un proces de distrofie hialina , nu se mai reali$ea$a mecanismul de contractie si vasodilatatiei,
si datorita presiuni hidrostatice , peretele vascular se rupe re$ultand aparitia de hemoragii. Procesul
este evident in pesta porcina , pseudopesta aviara, oli virale, encefalomielita. Poate fi pre$enta la
nivelul peretilor capilalelor cand celula sufera proces de distrofie hialina care are ca si consecinta
ruperea capilalelor, procesul este intalnit in toate olile toxice.
9ialino$a senila la nivelul vacuolelor cordului, acestea nu mai actionea$a in inchiderea sau
deschiderea orificiilor.
Distrofii protidice
" distrofii elastice + elasto$a
" 3 categori de proteine pt. firele elastice( oxitalan, firilina, elastina5
" aminoaci$i care predomina in fira elastica + glicina
" in ca$ul unei carente de #u sau vitamina B< se produce o rupere a firelor elastice , acestea se
degradea$a usor, firele apar tumefiate, se produce elastoli$a
" acest proces este pre$ent in peretele arteriorelor si arterelor provoaca anevrisme si fisuri ale
peretilor arterelor. ?a vacile gestante pot aparea procese de elasto$a care sa duca la ruperea
peretelui uterin. %ai apare ca si consecinta a procesului de imatranire.
Distrofia amiloida # amiloidoza
Amiloidul este o sustanta proteica formata din amestec de 1.A.1, glicoproteine si proteine
care precipita in afara celulelor formand o retea firilara de proteine granulare, care in reactie cu
iodul dau o colorare alastra, caracteristic amidonului. =rgani$area structurala este eta lactamica.
4e depune in 4...#. in procesul de imatranire si duce la procese grave ) dementa locala
A?@9E/%E! *. Apare in procese inflamatorii cronice cand plasmocito$a care secreta /.1.1. nu mai
reuseste sa elaore$e intregul lant structural al /.1.1. si sinteti$ea$a numai fragmente care se
organi$ea$a su forma de amiloid ' plasmocito$a virala a nurcilor.
#elulele A.P.B.A. ) Amin Precursor BptaCe and Aicarosilation * celulele raspandite in foarte
multe organe au proprietatea de a sinteti$a hormoni locali sau sustante cu o actiune locala
) adrenalina si noradrenalina *, serotonina, acidul hialuronic , re$ulta amine iogene. /n epiteliul
traheal , mucoasa intestinului , in pancreas , pentru ca retin sarurile de crom + cromofine5 in intestin
+ enterocromatine. /n pancreas pot produce amiloido$a care in final duce la distrugerea insulelor de
celule ?angerhans. Poate fi locali$ata in ficat, rinichi, splina, 4...#. /n ficat este pre$enta in tesutul
con-unctiv reticular din structura memranelor a$ale ale vaselor sinusoidale hepatice ) spatii A/44E
*, se mai poate depune in spatiul intervascular 8iernann ' portoiliar , re$ulta aparitia icterului.
Aceasta depunere este de tip secretor + depunere precolagena, determinata de celule con-unctive
din spatiul 8iernann. /n 4...#. poate fi intalnita si in olile prionice.
Proteina prionica normala se organi$ea$a alfa helicoidal. Prin modificare genetica al lantului
proteic aceste celule se organi$ea$a in sistem eta. /n aceste conditi proteina prionica patogena
) eta * devine foarte re$istenta, numai este metaoli$ata si se acumulea$a in afara celulei nervoase,
este foarte re$istenta la actiunile factorilor fi$ici si chimici si da nastere la encefalite spongiforme
transmisiile.
Distrofia mucoasa
" afectea$a celulele mucoase caliciforme sau glandele epiteliale de tip mucos.
" productie excesiva de mucus, respectiv mucina care in cominatie cu apa da mucusul.
" suprafata epiteliala apare acoperita cu o masa de mucus.
actori locali sau generali.
actori locali& frigul #olile afrigorice( factori chimici ) excesul de amoniac *( paraziti si toxinele
lor.
actori generali& inflamatiile mucoaselor.
Aistrofia epiteliului stratificat de tip cornos + dis$eratoza
" in stratul a$al celulele sinteti$ea$a Ceratina + citoCeratina
" in stratul spinos citoCeratina sufera un proces de sulfatare5 incepe sinte$a unei proteine specifice
+ filigrina.
" 7oate sunt cominate in stratul granular ) unna *, trec in stratul lucidum unde celulele isi
incetea$a metaolismul, Ceratina compresand asupra nucleului celulei care isi incetea$a
activitatea. #elula se umple de Ceratina. Are loc sinte$a unei glicoproteine si a unui glicolipid care
se transforma su forma de lamele in exteriorul celulei si face ca epiteliul sa devina impermeail
la apa + o tulurare a metaolismului proteinelor care sinteti$ea$a Ceratina. Ea se manifesta su
; forme( hiperCerato$a, paraCerato$a, distrofie glouliforma si metapla$ia cornoasa.
Hiper$eratoza( este ingrosarea stratului cornos al pielii datorita unei sinte$e mai mari de
Ceratohialina. Poate fi congenitala sau doandita.
" congenitala + ihtia$a la vitei si catei. 4e manifesta prin pre$enta unor $one fara par acoperite cu
placi sol$oase.
" do#andita ' in situatia in care avem o avitomino$a A, in intoxicatii sau carente in aci$i grasi
esentiali ) la porci foarte frecventa *.
Poate aparea in epiteliul vaginal, cavitatea ucala, esofag, in epiteliul de tip mucos +
leucoplazie ' placi alicioase.
Psoriazis ' apare in forme grave de raie.
Calozitati ' hiperCerato$e locali$ate pe piele ca urmare a actiunii unor factori mecanici repetati.
Apar la nivelul rumenului daca alimentatia este foarte ogata in concentrate si este lipsita de aci$i
grasi volativi esentiali.
Para$eratoza ' o distrofie a stratului cornos cand acesta sufera o ingrosare ca urmare a
excesului de Ceratohialina, apar o productie in exces de Ceratina si nu se mai sinteti$ea$a glicolipidul
care produce impermeaili$area epiteliului. Pielea devine ingrosata, umeda, moale, apar cruste.
Pre$enta la porc si ovine ' carente de $inc, sau exces de ioni de calciu si cupru, pe memre si la
cap sau un esofag.
Distrofia globuliforma ' determinata de o deficienta de depolimeri$are a Ceratohianilului. Pe
piele apar $one in care celulele cornoase devin tumefiate, se sparg si raman vacuole in masa
stratului cornos. ?a ovine apare si in mucoasa ruminala, provocata de virusul ferei aftoase.
%etaplazia cornoasa + o transformare a epiteliului stratificat de tip mucos sau a glandei in
epiteliul de tip cornos. Pre$enta la pasari, in mucoasa esofagiana, epiteliul stratificat de tip moale se
poate transforma su influenta virusului difterovariolei aviare in epiteliu de tip cornos. ?a purcei, prin
transformare epiteliului pseudostratificat din trahee in epiteliu cornos.
Distrofii pigmentare(
9 ' compusa dintr"o proteina ) gloina * si un grup prostetic ) ; molecule 9.E.%. *.
9.E.%. ' contine o molecula de protoporfirina care are in centrul ei o molecula de fier trivalent.
" in splina, %.=.9, ficat, o parte din eritocite sufera un proces de li$a, care determina elierarea 9,
metaoli$ata in gloina, fier si iliverdina. &ierul este stocat intracelular in celulele splenice su
forma de feritina si hemosiderina ' contin fier trivalent.
!ili&erdina ' oxidata in ficat in iliruina si trecuta in celulele macrofage, preluata din nou de
celulele hepatice si transformata in precursor ai pigmentilor iliari. Are implicatii in procesul patologic
de acumulare extracelulara a diferitelor segmente, de transformare a 9.
Aceasta acumulare duce la locarea treptata de metaoli$are a 9 sau poate sa conduca la
elierarea in exces a 9.
Aistrofia hemogloinica determinata de hemoli$a in ca$ul anemiei infectioase a calului,
leptospiro$ei, ae$io$ei, sau intoxicatiilor cu cupru . .u poate fi metaoli$ata ' se elimina prin
urina5 aparitia 9 in urina + hemogloinurie. #elulele din tuii contorti sufera un proces de
necroio$a, isi incetea$a metaolismul, se desprind si formea$a tui cilindrici pre$enti in urina.
!inichiul capata o culoare runa cenusie, $ona corticala ramane runa.
Distrofia de mioglobina'
" miogloina transporta oxigenul in tesutul muscular. /n cadrul hianilo$ei firei musculare, aspect
patologic intalnit in hianilo$a @enCer, mai ales la cal, din circulatie a-unge in rinichi si se produce o
runificare a rinichiului si desprinderea celulelor renale su forma de cilindri cu eliminarea de
cromoproteina prin urina .
Edemul celebral
Bariera hematoencefalica ' un spatiu prin care se infiltrea$a lichidul compus din memrana
a$ala celulara nevrotica ) citoplasma si nuclei *. #and in spatiul arierei se acumulea$a lichid
interstitial ) apa, proteine, toxine * re$ulta edem. ?ichidul acumulat distruge relatie dintre nevroglie si
neuron si compresea$a asupra neuronilor determinand incetarea activitatii metaolismului.
Edem cereal ' vasogenic sau citotoxic
" (asogenic ' determinat de o permeaili$are foarte mare a peretelui capilalelor, ca urmare a unui
proces distrofic a firelor elastice ) elasto$a * sau ca urmare a acumularii de hialin ) distrofie
protidica * in peretele intra sau extracapilar. Aceste modificari pot fi determinate si de procese
tumorale sau de hemoragii cererale.
" Citotoxic ' determina o acumulare de apa in neuron, ca urmare a tulurarii metaolismului
normal, respectiv modificare sinte$ei A.7.P"ului care este folosit pt. pompele ionice. /n felul acesta
sodiul ramane in celula si permite deschiderea porilor de apa ' hipertrofierea celulei si distrugerea
ei. Acelasi proces se reali$ea$a si la nivelul nevrogliei. 4e produce o explo$ie a celulei nevroglice.
&actorii care declansea$a urmatoarele citotoxine( toxici ) toxine date de acterii care nu se elimina
din celule *5 iomecanici ) rupturi vasculare *5 osmotici ) excesul de ioni de .a intracelular *.
?a nivel celular se constata modificari ale potentialului de memrana, de$echilire in transportul
ionilor si alterarea plasmalemei neuronilor. /n ca$ul unor factori nervosi apare o acumulare de
noradrenalina care declansea$a un mecanism de permeailitate crescuta pt. apa.
#onsecintele edemului cereral constituie necro$a neuronului. .ecro$a este determinata de
hipoxie si anaxie ca urmare a lipsei de oxigenare a celulei, sau compresia pe care o exercita lichidul
extracelular asupra celulelor.
/n neuron se constata o dispersie a !.E.! , degradarea polirio$omilor, hipertrofia mitocrondiilor
si ruperea crestelor mitocondriale, se rup memranele li$o$omale, continutul li$o$omilor se varsa in
celula. #a urmare a acumulari apei in celula se exercita o presiune asupra memranei neuronilor
re$ultand ruperea memranelor.
Aistrofiile pigmentare sunt date atat de pigmenti de origine endogena cat si de pigmenti de
origine exogena.
Ae origine endogena ' hemogloinici si anhemogloinici.
Hemoglobinic ' porfirinele, pigmentii iliari, hemosiderina.
Distrofia hemosiderinica ' hemosidero$a locali$ata sau generali$ata ' consta in acumularea
in exces la nivelul macrofagelor a hemosiderinei. %acrofagele fagocitea$a pigmentii de
hemosiderina si se depun in tesuturi, splina, pulmoni, ficat. #elulele care au fagocitat hemosiderina +
siderocite. 9emosiderina re$ulta dintr"un proces de distrugere a hematiilor. #a urmare a unei
hemoragii, fie in urma sta$ei prelungite in diverse organe care poate sa fie o interpatie ) oala
provocata in urma administrari prelungite a sustantelor medicamentoase care au un continut ridicat
de fier * ' sistemul imunitar este locat. Poate fi locali$ata la nivelul tesutului con-unctiv sau diverse
organe.
?a nivelul organelor a fost constatata in plamani, ficat, splina, linfonoduli mediastinali se
formea$a sclero$a con-unctiva la nivelul organelor respective, tesutul con-unctiv invadea$a $ona
unde va produce infiltrarea de hemosiderina si inlocuieste tesutul parenchimantos.
&orma generali$ata poate fi intalnita la nivelul epitaliilor, in diverse organe sau in circulatia
sangvina, cand macrofagele incarcate cu hemosiderina, patrunde in vase si devin circulante ' in oli
de anemie virala, toxine ' produc hemoli$a la nivel %.=.9.
/n aceasta fa$a generali$ata, in ficat se acumulea$a nu numai in celulele 8uppfer dar si in
hepatocite, ficatul devine verde inchis ' run. /n rinichi nefrocitele fagocitea$a hemosiderina dupa
care isi incetea$a activitatea.
Porfirina ' proteina 9
Porfiria ' o acumulare in exces a porfirinelor in tesut.
Cauze(
" en$imatice ) asenta anumitor en$ime re$ultand en$imopatie *
" excesul exogen de porfirine vegetale
" ereditare
" hepatica ) doandita *
Ereditare la ovine, porc si pisica. ?a taurine este ereditar datorita unor auto$omi care au o
celula dominanta prin care se stimulea$a productia de protoporfirine ) precursori * ' o sinte$a
crescuta de porfirine de tip 1 si 3. Ae tip 3, se elimina prin urina si da o culoare runa a urinei, care
dupa ce se expune la lumina isi schima culoarea in rosu. ?a purcei cea de tip 1 se depune in
tesutul osos si in smaltul dintilor. Aantura capata o culoare ro$.
Hepatica ' determinata de intoxicati cu plum, tetraclorura de caron, diverse intoxicati asupra
celulei hepatice5 in aceasta situatie sunt afectate en$imele care a-uta la sinte$a porfirinelor 1,0 si 3.
Ae regula se produce o insuficienta hepatica, asocitata cu icter.
/n ca$ul acumulari porfirinelor in exces din plante ' fotodermatrite ' oli grave ale pieli,
determinate de acumulari de porfirine, apar in momentul in care animalele sunt expuse la radiatii cu
ultraviolete.
&otodermatritele sunt inrosiri locali$ate ale pielii, pot capata forme grave pana la necro$a.
Pigmentii biliari ' sunt sustante re$ultate in urma metaoli$arii 9.E.%. la nivelul celulei
hepatice. 9.E.%. este transformat in iliverdina, metaoli$ata in iliruina ' plasma. ?a nivelul celulei
hepatice, iliruina cuplea$a acidul glucuronic ' iliruina tip 0 diri-ata catre polul iliar al celulei
hepatice si eliminata in ila. Apoi in intestin, iliruina este transformata in uroilina si uroilogen si
eliminata cu fecalele carora le da culoarea maronie, asigura un mediu aseptic pt. acteriile
intestinale. /n intestin sunt partial asorite si este eliminata prin rinichi ' culoarea urinei.
= parte din uroilina care nu este asorita este recirculata in celula hepatica si procesul se reia.
Icterul ' este o oala care apare ca urmare a acumularii de pigmenti iliari in plasma sanguina
si care produce o impregnare a tesutului.
" sta$a ' canalele iliare fie la nivelul canaliculelor iliare hepatice fie la nivelul celulelor din spatiile
portoiliare, fie la nivelul canalelor hepatice, se produce o sta$a determinata de acumularea unor
calculi iliari, fie de aparitia unor tumori5 in ca$ul unor para$ito$e ) fasciolo$a *.
Bila compresea$a asupra -onctiunilor de tip ocludens.
" hemolitic ' in celula hepatica se produce o hipersinte$a de iliruina ) glucourea$a * care nu este
soluila nu se elimina prin urina, ea se acumulea$a in tesut. 4e intalneste in leptospiro$e, anemie
infectioasa, intoxicati cu nitriti si chelati, cupru, saponine.
" 9epatotoxic ) parenchimantos * ' celula hepatica este afectata, nu mai transporta iliruina, se
depune in tesut5 afectarea celulei hepatice este o consecinta a le$iuni celulelor in ca$ul hepatiilor.
/n sta$a, fecalele apar decolorate, au un miros ihoros ca urmare a lipsei de pigment iliar in intestine,
la caine fecalele au un aspect grasos , frecvent apar diate$e hemoragice.
In hemolitic ' hemogloinuria, se elimina prin urina 9, culoarea urinei este runa, rosu inchis.
?a nivelul celulelor hepatice, celulele 8uppfer sunt tumefiate. /n hepatotoxic ' numai la necropsie,
urina este runa , corticala renala apare colorata in galen, ficatul pre$inta modificari distrofice.
Pigmenti anhemogloinici ' melanina, coloi$i
%elanoza
" celulele melanice se raspandesc din santul neural si se fixea$a la nivelul epidermei unde
sinteti$ea$a pigmentul de melanina.
9iperproductia ' hipermelano$a maculata ' la rumegatoare tinere, in ficat, in pulmon, miocard si
rinichi. Pot constituii puncte de plecare pt. tumori ale celulelor melanocite ) melanoame ' tumori
enigne * sau sarcoame ) tumori maligne *.
Hipermelanoza ' alinism, vitiligo, canitie, leucodermie.
Albinismul poate fi ereditar, care determina asenta totala si permanenta a en$imelor care sunt
implicate in sinte$a de melanina. ?a iepuri are caracter de rasa.
"eucodermia ' doandita ' aparitia unor $one de depigmentare ca urmare a formarii de
cicatrici, se distrug melanocitele pe anumite $one ) arsuri, cicatrici chirurgicale, iradiati *. ?a caaline
se manifesta prin aparitia unor $one de depigmentare la nivelul perineului.
(itiligo ' hipermelano$a locala ' depigmentare $onala ca urmare a unui proces neuroendocrin
apare in ca$ul unor carente nutritionale de #u.
Canitia ) incaruntirea * poate aparea in urma reducerii cantitatii de melanina la nivelul celulelor
sau prin impiedicarea transportului pigmentilor melanici catre celulele con-unctive pigmentare.
Pigmenti exogeni ' antraco$a determinata de o acumulare de particule de carune in celula si
tesuturi, in plamani si ganglioni mediastinali ' apare fie la animalele care se gasesc in -urul faricilor
de fum fie in -urul minelor.
Cancer ' oala genetica ' 191; ' Bouferi.
= deviere a metaolismului celular staili$ata genetic, inmultirea anarhica a celulelor care duce
la aparitia unor clone celulare care pot transmite genetic acest caracter.
7oate tipurile de celule din organism pot suferii acest model de deviere ale metaolismului
celulelor staili$ate genetic ) epitelii( de acoperire sau glandulare5 celule con-unctive, musculare sau
nervoase *.
'xista + tipuri de gene care conditionea$a si controlea$a initierea cancerului.
1. Protouncogen ' pre$ent in toate celulele organismelor vii in mod normal ) r, mDc *, depinde de
anumiti factori interni sau externi care stimulea$a de$voltarea sau activarea protouncogenelor pt.
a incepe procesul canceros.
0. 1ene supresoare ) antiancogene * ' inhia si tin su control protouncogene. /n momentul in
care antiancogenele sunt afectate ) dispar *, exista posiilitatea de$voltarii protouncogenelor.
3. 1enele aparatului de replicare semiconservativa ' codifica sinte$a helica$elor ) en$ime care au
rolul de a desface moleculele de A.A... in vederea replicarii semiconservative.
;. 1enele senescentei ' diri-ea$a apopto$a ' introduc informatii despre alterarea cantitativa si
calitativa a genelor, avand ca re$ultat multiplicarea anarhica. Pot introduce informati aduse de
virusuri A.A... sau A.!... ancogene, ca urmare se reali$ea$a sinte$a proteinelor impuse de
codul genetic al virusurilor respective ' multiplicarea anarhica. Exista virusuri A.A... ) au
nucleocapsida de A.!... * si virusuri A.!... ' leutivirusuri.
Caile de modificare a fenotipului.
1. #alea de semnali$are de la suprafata celulei prin intermediul receptorilor ' se fixea$a anumite
molecule care declansea$a modificari ale metaolismelor celulelor care sunt diferite de forma
oisnuita a celulei.
0. #alea alterarii -onctiunilor de conectare ) 1.A.P. *.
3. #alea de alterare a mecanismelor de aparare celulara.
;. %odificarile unor procese metaolice celulare ' proliferarea, diferentierea si apopto$a.
Aefinitia actuala a celulei canceroase ' celulele care si"au pierdut capacitatea de a raspunde si
transmite semnale moleculare transformandu"le in raspunsuri imunologice coordonate de organism.
&actorii care conditionea$a procesele canceroase( endogeni si exogeni.
actorii exogeni ' factori de mediu
" cancere profesionale ' ;E din patologia canceroasa, pre$enta la cosari, in u$inele de coloranti
cu anilina, industria colorantilor de vinil, lacuri si vopsele.
" #ancere iatrogene ' 1E in urma unor tratamente imunosupresoare ) antitumorale si hormoni *
actori de risc ' regimul alimentar si stilul de viata.
Etiologia cancerului)
actori fizici( " radiati ultraviolete cu frecventa intre 066"026 nm ) lampile ultraviolete *.
" radiatile cu frecventa 026"326 ) radiatiile ultraviolete solare *.
" !adiati ioni$ante de tip gama ) radioactive *
actori chimici ' stilul de viata.
" con-unctura technologica si naturala
" declansarea proceselor canceroase este o perioada mai indelungata ) <"26 de ani *.
Exemplu( carunele 9"02 ani, en$en <"1; ani, clorura de vinil 06"36 de ani.
4tilul de viata ) alimentatie si alcool * determina cancerul hepatic.
actori #iologici ' virusuri pre$ente la oameni si animale, produse de virusuri cu genom A.A...
si A.!...
A.A... ' ancovirusuri ' contin o gena ancogena care declansea$a rapid aparitia patogenelor in
celulele neurale.
A.!... ' leutovirusuri care produc in timp procese ancogene pt. ca au nevoie de o en$ima pt. a se
integra in molecula de A.A... a celulei ' retrovirusuri ' leuco$e aviare, 9/>.
A.A... ' 4>;6, papiloame, hepatita B si #, Epstein Barr.
Etapele ancogenezei'
" initierea prin molecule receptori celulare ) cateva ore sau $ile, la nivel molecular *.
" promotia, cand informatia trece de la nivel iochimic si a-unge la nivel celular ) cateva $ile pana la
saptamani *.
" pregenia ' la nivel histologic
" 7umora ' maligna sau enigna, vi$iila morfologic macroscopic.
Initierea ' are loc o legare directa sau indirecta a A.A... celular de cateva gene ancogene,
poate fi permanenta si este transmisiila la nivelul genomului, poate fi a unei singure gene sau poate
sa cuprinda mai multe gene si conduce la alterarea directa sau indirecta a celulei. 4e poate oserva
genetic prin translocare cromo$omiala.
4tadiul de initiere poate sa dure$e timp diferit, daca nu apar factori declansatori, celulele
canceroase nu pot fi depistate imunologic si nu pot fi atacate de limfocitele .8 pt. a fi distruse.
Promotia ' inlantuire de activitate produsa su actiunea unui factor ancogen complet, de regula
un organ promotor. #elulele initiate incep procesul de multiplicare si pot fi evidentiate histologic.
Exista o fa$a precoce si una tardiva.
aza precoce( reali$ea$a o accelerare a activitatii.
aza tardi&a( apare expansiunea clonala a celulelor canceorase. Pot aparea unele care sa
duca la identificarea celulelor neopla$ice.
%odificari iochimice ' cresterea activatorului de plasmogen si a sinte$ei de prostaglandina.
Con&ersia ' creste rata de proliferare a celulelor, scade rata apopto$ei si apar supopulatii de
celule neopla$ice ca o crestere a functiei proliferatoare a celulelor clone tumorale. Apar marcheri pe
suprafata celulelor ' permit identificarea celulelor tumorale din punct de vedere imunologic si
stocarea lor de catre .8, 8, ?A#.
" Poate fi mentinut in limite normale
7ipuri de celule( neopla$ica si neneopla$ica.
Hemoplazica ' prin hiperpla$ie, hipertrofie, anapla$ie, metapla$ie.
Hiperplazia ' de$voltarea controlata genetic a celulelor unui anumit tesut ) fi$iologica sau
patologica *. /n limite fi$iologice ' regenerarea anumitor tesuturi ' epiteliul a$al ) plagi chirurgicale *
sau formarea tesutului de granulatie ) tesut con-unctiv *.
Hipetrofice ' cresterea in volum a celulei.
Patologica ' distrofii granulare
%etaplazia ' inlocuirea unui tip de celule diferentiate cu alt tip de tesut.
Displazia ' pierderea aran-amentului normal al celulelor in structura unui tesut.
Anaplazia ' pierderea diferentierii celulare.
%odificari neopla$ice( enigne si maligne.
,enigne( primesc sufixul om ' epitaliom, carcinom.
7umorile enigne sunt delimitate de tesut con-unctiv ) incapsulate * nu sunt inva$ive, celulele
tumorale sunt ine diferentiate, nu metasta$ea$a, au o crestere lenta.
7umorile maligne ' neincapsulate, au mare putere de inva$ie, celuele sunt ine diferentiate sau
nediferentiate. Anapla$ia predomina, metasta$ea$a local sau la distanta, sufera un proces de
crestere rapida si recidivea$a.
7umori( epiteliale de origine me$enchimala, emrionare ) lastoame * si nervoase sau neurale.
7umori epiteliale enigne( papilom, polipi, adenom.
Papilomul ' tumora enigna a epiteliului pavimentos stratificat care consta in inmultirea
anarhica a celulelor epiteliale stratificate. Ele pot fi locali$ate pe piele, cavitatea ucala, prestomac,
faringe, vagin, vulva, penis, cai urinare, anus, canale galactofore.
Pot fi unice ) papilom *, multiple ) papilomato$e *.
Polipul ' tumora epiteliului simplu cilindric, prismatic sau cuic. Pot fi adenoi$i daca contin in
structura lor elemente glandulare sau papilare, daca contin elemente papilare.
Adenomul ' tumora a epiteliului glandular endocrin sau exocrin si a conductelor glandulare.
Adenoamele pot fi compacte, tuulare, chistice, papiliforme si firoadenoame. Adenomul compact
este un nodul ine delimitat, apare in masa unei glande ) tiroida, ficat * re$ulta in urma inmultirii
celulelor epiteliale, glandulare. /n functie de tipul de celula epiteliala poate avea repercursiuni asupra
metaolismului.
Exemplu( in hipofi$a. 7umora compacta determina la nivelul corticosuprarenalei o crestere a
celulelor secretorii avand implicati asupra metaolitilor hidrominerali si glucidelor re$ultand oala
#ushing.
Adenomul tubular( la nivelul glandei ?ieerChun sau a glandei stomacale, are aspect tuular.
Adenomul chistic ' apritia unui chist mare plin cu continut si este frecvent in glanda mamara si
tiroida, contine lapte si coloid tiroidian.
Adenomul papilifer ' pre$ent in glanda mamara la carnivore.
ibroadenomul ' contine si tesut con-unctiv ) glanda mamara, prostata *.
$umorile #enigne ' firomul, mixomul, condromul, osteonul, lipomul, radomiomul,
hemangiomul.
ibromul ' tumora a tesutului con-unctiv ' proliferarea firolasterlor si firocitelor. #elulele
sunt delimitate de o capsula re$ultand un nodul dur sau moale5 cand este dur predomina firele si
cand este moale este ine vasculari$at. &irele se dispun su forma de varte-. Aaca tumora este
multicentrica ' firomato$e. &iroamele sunt pre$ente in corionul mucoaselor ) corionul ruminal,
gingival, mucoasa rectala, vaginala, la iepure se cunoaste agentul etiologic al firomato$ei care este
in virus ' 49=P, la cervidee este un virus din grupa PAP=>A *.
%ixonul ' este o tumora de consistenta gelatinoasa data de firolastele care secreta 1.A.1. in
exces. Apare su forma unei mase fluctuante delimitata de o capsula si pre$enta in tesuturi
sucutanate ) mixomato$a *.
Condromul ' tumora data de condrolastele aflate in structura periostului. #artilagiile au aspect
normal, dar distriutia este anarhica ) caine si oaie *.
Osteonul ' tumora data de osteolaste, consistenta este dura avand locali$are pe tesut
compact sau poate fi in tesut osos spongios.
"ipomul ' tumora enigna a tesutului adipos locali$at in derm, mediastin, peritoneu, glanda
mamara. Apare su forma unui nodul de consistenta moale, moil. Poate fi cu adipocite ine
diferentiate si adipocite mai putin diferentiate. Adipocitele sunt despartite de vase.
"ipomastoza ' lipoame multicentrice. Este frecvent la cal, caine si om.
Rabdomiomul ' tumora a tesutului muscular striat avand locali$area in cord si lima.
Cleiomul ' tumora a firelor musculare netede intalnita in toate organele care pre$inta fire
musculare netede.
/n aceste tumori tesuturile musculare sunt ine definite si dispuse su forma de fascicule
) vagin, cardia, rumen, ronhii *.
Hemangiomul ' tumora enigna aflata pe traiectul vaselor de sange, apar sucutanat,
mucoasa ucala si splina.
orme( capilar si cavernos. #elulele capilare sunt pre$ente in organe ogat vasculari$ate in care
capilarele au sange. #elulele capilare devin cuice si se ectio$ea$a. #elulele cavernoase au spatii
lacunare intercomunicante.
$umori #enigne care fac trecerea catre cele maligne ) au origine mezenchimala *.
7umori in spatiul tesutului con-unctiv.
7umori in spatiul tesutului hematopoetic.
%astocitomul, hemangiopericitomul.
%astocitomul ' tumora enigna poate evolua catre maligna ' proliferarea mastocitelor, re$ulta
ca devin cuoidale si au un nr. mare de granule metacromatice care contin serotonina, heparina si
histamina. 4unt frecvente la caini in derm sau organe limfoide, datorita sinte$ei mastocitoamele
locali$ate in stomac , produc ulcere gastrice sau duodenale.
" mastocitomul are celulele ine diferentiate care evoluea$a catre maligne
" mastocitomul sla diferentiat
" mastocitomul sistemic ' locali$are in organele limfoide ) limfonoduli, placi PEFE!, splina, uneori
in ficat si rinichi *. #ele din ficat si rinichi contin neutrofile, eu$inofile si macrofage.
Hemangiopericitomul este determinat de proliferarea pericitelor ) celule rouget * sunt pre$ente
la caine si metasta$ea$a in <6E din ca$uri.
7umorile din spatiul hematopoetic cuprind totalitatea celulelor care dau nastere sistemului de
elemente figurate. 7oate sunt maligne, sistemice sau multicentrice.
" infiltratii difu$e
" leucocito$a ) cresterea numerica *
" tumori solide ) sarcoame *
"iniile celulare
-inia electro#lastica ' tumora care determina multiplicarea tipului de celula in circulatie periferica
prin aparitia formelor tinere ) lastice *.
" eritolasto$a ' ) produsa de un virus A.!... la pasari ' leuco$ia *.
-inia trom#ocitara ' leucemia megacariocitara.
-inia granulocitara ' evoluea$a acut sau cronic. /n fa$a cronica ' leucemie mieloida si poate fi
cu celule eu$inofile si a$ofile. Este intalnita la caine si om. ?eucemia acuta evoluea$a prin
multiplicarea mielolastelor si patrunderea in circulatie periferica. #elulele mielolaste patrund in
organe ) ficati, splina, limfonoduli, maduva osoasa *. %ielolastele se inmultesc in organe si
determina aparitia de sarcoame ) tumora maligna solida *. Este foarte grava, la pasari produsa de un
virus A.!... care face parte din grupa leuco$elor.
"eucemia cu celule *+E% ) de origine * ' sunt celule precursoare ) reticuloendotelocite * '
leucemia reticuloendotelio$a, acestea in procesul de proliferare produc reticulina, este pre$enta in
maduva osoasa, ficat, splina, limfonoduli ) la nurca , originea virala a acestui cancer ' oala
reticuloendotelio$a *. Bolile maligne monocitare si limfoide ' se numesc limfoame maligne cu sau
fara pre$enta in sange cu locali$are in splina, ficat si alte organe. 7oate aceste tipuri dau nastere la
sarcoame si afectea$a sau nu maduva osoasa.
?imfomul limfocitar ' proliferare de limfolaste in organele limfopoetice, atunci cand apar in
sangele periferic determina limfocito$a. ?ocali$area in splina, ovar, spatiul 8iernann, miocard,
stomac, piele. #and se formea$a sarcoame + limfosarcom ) leuco$a ovina, leuco$a virala, oala
%areC *.
?imfomul histiocitar determinat de celulele me$enchimale care sunt multipotente ' poate merge
catre linia con-unctiva histocitara ) produc sarcoame ' limfomoduli, in splina, ficat, cai urinare, piele *.
#elulele sunt polimorfe ' pre$enta foarte ogata a firelor de reticulina, fara sa creasca numarul de
limfocite sau de monocite in sange.
"imfomul plasmocitar ' mielom multiplu, dat de proliferarea limfocitelor B ' se transforma in
plasmocite ) evoluea$a in maduva osoasa * locali$area locala sau difu$a * ' depistate prin cresterea
imunogloulinelor, oasele sufera o rarefiere osoasa.
"imfomul Hodg$in ' pre$ent la om in ficat, splina, piele. #aracteristic este aparitia unor celule
gigant !EAA ' 47E.BE!1, pre$enta lor staileste aparitia limfomului 9odgCin. Poate imraca
forma predominant histiocitara.
"imfomul benign ' splina ' hiperplazia nodulara ' proliferare a sistemului PA?4. ?a acest tip
lipsesc metasta$ele.