ARTERIOPATIILE PERIFERICE OBLITERANTE

Morfopatologia arteriilor. Peretele arteriilor const din 3 straturi stratul extern

(tunica adventiva), stratul mediu (tunica muscularia) i stratul intern (intima). Exist o
divizare morfo-funcional a arteriilor: u
*
tip elastic (aorta, trunchiul brahiocefalic, subclavia, carotid ect.) sunt de
calibru mare, activeaz n condiii de presiuni mari, posed perei rezisteni i elastici;
tip muscular i mixt sunt de calibru mai mic, au strat muscular bine dezvoltat,
contraciile cruia conduc la propulsia ortograd activ a axului sanguin spre
perferie pn la arteriole, precapilare i capilare.
P.F.Lesgaft a demonstrat existena unei corelaii strnse dintre structura
morfologic i menirea funcional a arteriilor.
Inervaia arteriilor este realizat att de sistema nervoas somatic, ct i de cea
vegetativ.
Metodele de explorare a arteriilor periferice
1. Inspecia general se execut n condiii de iluminare uniform i n poziie
orizontal a bolnavului. Membrele sunt complect descoperite, se examineaz sectoarele
simetrice de ambele pri, atenia se va accentua la culoarea tegumentelor, n special a
poriunilor distale, deoarece anume aici se vor manifesta primele semne clinice ale
tulburrilor vasculare. Astfel, paloarea sau cianoza minor a primului deget plantar la
debutul endarteriitei obliterante este succedat n fazele mai tardive a bolii de paliditatea
i marmorescena integral a tegumentelor plantei. Paliditatea

pronunat a

tegumentelor plantei i gambei este caracteristic pentru embolia sau lezarea traumatic
a arteriilor magistrale ale membrelor inferioare.
n maladia Raynold paliditatea marcat a falangilor distale ale degetelor mnilor
poate fi schimbat de cianoz pronunat.
De menionat faptul, c la transpoziionarea membrului poate avea loc i
transcendena tonalitii coloritice a tegumentelor. Spre exemplu, la bolnavii cu
endarteriit obliterant culoarea tegumentele plantei n poziie orizontal sunt palide, pe
cnd n ortostatism dobndesc o nuan purpurie sau cianotic. n baza fenomenului
1

descris au fost propuse o serie de teste pentru confirmarea diagnosticului bolii. n cadrul
inspeciei generale pot fi documentate multiple fenomene distrofice ale tegumentelor
(escoriaie i fisurare, ulcerare i necroz superficial, alopeie local, onihodistrofie
ect.), care posed o valoare important n aprecierea esenei alteraiilor vasculare,
caracterului i extinderii procesului patologic.
2. Palpaia vaselor periferice determinarea calitilor pulsului reprezint un
element diagnostic primordial. Pulsul se analizeaz n punctele clasice (a. brahialis, a.
radialis, a. ulnaris, a. femuralis, a. poplitea, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, a.
carotis, a. temporalis) i de ambele pri. Deminuarea sau absena pulsului este un semn
clinic patognomonic arteriopatiilor obliterante periferice i leziunilor traumatice ale
arteriilor magistrale. De reinut faptul, c lipsa pulsului la a.dorsalis pedis se marcheaz
la 10-15% oameni sntoi i este determinat de anomalia poziiei vaselor membrelor
inferioare.
3. Auscultaia vaselor periferice se realizeaz cu stetofonendoscopul. Suflul
sistolic este caracteristic pentru aneurisma arterial, stenoza cicatricial segmentar a
lumenului arteriei, compresia extrinsec a lumenului arteriei de un hematom sau
tumor, afeciunile ateroslerotice ale peretelui arterial (Des.1).
4. Manipulaii i probe speciale de diagnostic
Semnul de ischemie plantar (Oppel, 1911) bolnavul culcat pe spate, piciorul
ridicat perpendicular. Peste cteva secunde (dup cronometru) tegumentele plantei devin
palide sau apar sectoare de paliditate bine marcat. n faza incipient a bolii semnul
descris apare peste 2530, iar n fazele mai avansate peste 46 secunde.
Proba Samuels bolnavul culcat pe spate, piciorul ntins sub un unghi de 45 0, flexii
i extensii repetate a plantei. La o insuficien vascular sever paliditatea tegumentelor
plantei survine peste 57 secunde.
Semnul Goldflame bolnavul culcat pe plan orizontal (picioarele ntinse), flexii i
extensii ritmice a ambelor plante n articulaia talocrural. Membrul inferior cu
insuficien vascular obosete mai rapid.

Proba la rcire la temperatura odii se dezgolesc picioarele, peste 15 se msoar

temperatura tegumentelor. Peste 15 iar se msoar temperatura tegumentelor. La o
afectare important a arteriilor temperatura scade cu 23 grade (normalul 11.5 grade).
5. Metode instrumentale de investigaie
Capilaroscopia se studiaz funcia capilarelor tegumentelor umane. Aprobarea ca
metod diagnostic dateaz cu apariia microscopului (Malpighi, 1681 pentru prima
dat studiaz capilarele mezoului la broasc; Ghiunter, Lembard, Muller, Weiss au
implementat metoda n practica clinic).
Capilarele patului onihial (unghiei) sunt plasate orizontal n raport cu pielea i la
o mrire a microscopului x20100 ori sunt accesibile investigaiei (n cmpul vizual se
determin 40100 capilare). n diferite stri patologice imagine palid,
semitransparent, capilare n form de S cu dilatri aneurismatice, untri
intercapilare pe parcurs. n unele cazuri se determin o reducere a capilarelor, care sunt
aranjate haotic i dobndesc form de punct, virgul sau brusc se ntrerup.
Pentru endarteriita obliterant este caracteristic: imagine semitransparent
cianotic; reducere marcat a numrului capilarelor; anse capilare ondulante; poriunea
arterial scurt i ngustat, iar poriunea venoas dilatat cu flux sanguin de staz.
Oscilografia nregistrarea devierilor pulsative ale peretelui arterial. Unda pulsativ
major se numete index oscilatoriu (12-20 mm) i se msoar n milimetri.
Reovazografia nregistrarea schimbrii rezistenei electrice ale esuturilor n raport
de circulaia sanguin existent.
Termometria nregistrarea temperaturii tegumentelor gambei (N=32 0C) i plantei
(N=29.50C) cu ajutorul electrotermometrului.
Investigarea radiologic a arteriilor cu substane de contrast aortoarteriografie
obinuit i selectiv, doplerografie; floumetrie, scanare duplex a arterilor, scaune cu
radionuclizi.
1. Clasificarea maladiilor aortei i arteriilor periferice
Clasificarea este bazat pe principiile:
1. Etiologia procesului
2. Localizarea
3. Formele de afectare cilor arteriale
3

4. Caracterul evoluiei maladiei

5. Gradul de evideniere a manifestrilor clinice (gradul dereglrilor de circulaie
sanguine n organul corespunztor) anumit.
2. Procesul etiologic:
a). Aortei:
- coarctaia (coarctaie izolat, coarctaie asociat cu anomalii congenitale, coarctaie
asociat cu maladiile cordului cptate),
- hipoplazie,
- sinuozitate congenitala a arcului aortal,
- anomalii depoziie (localizare) a aortei i ramurilor ei,
- sindromul Marfan ( anevrizm difuz a aortei ascendente i insuficiena aortic).
b). Arterelor:
- hipoplazie i aplazie
- angiodisplazie fibromuscular,
- sinuozitate congenital (cincig),
- fistule arteriovenoas congenitale (maladia Parx-Weber-Rubaov).
3. Patologie cptat (dobndit):
a). De origine neinflamatoare:
- ateroscleroza obliteranta,
- angiopatie diabetic,
- embolii,
- leziuni traumatice,
- maladia Menceberg,
- compresiuni extravazale (sindromul muchiului scalen anterior, sindromul coastei
cervicale, sindromul muchiului pectoral minor, sindromul costoclavicular, sindromul
de hiperabducie).
b). De origine inflamatoare:
- endarteriita obliteranta,
- tromangiita obliternata,
- aorta-arteriita nespecific,
- aorto-arteriita specifica (microbian, tuberculos, lues),
- anevrizmele micotice.
III.

Localizarea procesului:

a). Aorta:
- sindromul Valsalv,
- sindromul Valsalv i aortei ascendente,
- aorta ascendena,
- aorta ascendenta i arcul aortic,
- arcul aortic,
- aorta descendena,
4

- aorta toracoabdomenal,
- aorta abdomenala (suprarenal, interrenal i infrarenal),
- leziune (afectare) total.
b). Arteriile:
- arteriile coronariene,
- trunchiul braheocefalic,
- arteriile vertebrale,
- arteriile carotide,
- arteriile axilare,
- arteriile brahiale (braului),
- trunchiul ciliac,
- arteria mezenteric superioar,
- arteria renal,
- arteriile iliace,
- arteriile femurale,
- arteria politea,
- arteriile genunchiului,
- arcul arterial plantar
.
IV.

Forma de leziune a aortei si arteriilor:

- stenozare (pn la 50%; 50-70%; 70-90%; mai mult de 90%)
- ocluzii,
- tromboza,
- sinuozitate patologic,
- anevrismuri (veritabile, false), prin inflamatie i traume, morfologic n form de
sac, n lan, anevrizm aortic disecant),
- disecare aortei,
- erupie
- forme combinate (prezena unor afeciuni diverse n limitele unui bazin arterial)
- forme combinate (prezena unor afeciuni diverse ori concomitente ( de acelai fel)
a aortei i arteriilor n diferite bazine),

V.

Caracterul procesului pe parcurs:

- acut (lent, rapid, fulgeratoare),
- cronic (lenta, progresant, intermitent).

VI.

Dup tablou clinic:

Se desting patru trepte de gravitate:

- treapta I - asimptomic - cnd afeciunea vaselor este prezena, bolnavul nu are
plngeri, dar sunt vdite date obiective a maladiei;
- treapta II - tranzitorial, apar plngeri periodice (claudicaii intermitente, dureri,
hipertensiune).

- treapta III - permanen - se caracterizeaz cu prezena insuficienei vasculare

stabil, cu simptoame permanente (dureri, hipertensiune, encefalopatie);
- treapta IV - final - un final local a maladiei (prezena gangrenei infarctului,
erupia anevrizmului).
Sindromul Raynold se caracterizeaz prin neuroz vazomotorie: spasm marcat,
vazodilataie, afectare simetric a degetelor membrelor superioare i inferioare,
modificarea culorii tegumentelor (paliditatea marcat trece n cianoz sau culoare roz
sub influena frigului sau efortului psihoemoional). Allen i Brown au descris 5 semne
clinice patognomonice bolii Raynold:
1.semnele clinice ale bolii apar sub influena hipotermiei i stresurilor psiho-emoionale;
2.afectarea bilateral obligatorie a membrelor;
3. lipsa gangrenei;
4. la pacieni lipsesc alte procese patologice, care pot induce secundar semiologia bolii
Raynold;
5. durata maladiei este totdeauna mai mare de 2 ani.
Cele mai bune rezultate au fost obinute dup rezecia nodulilor simpatici, uneori
combinat cu simpatectomia paraarterial sau lombar.
Acrocianoz ngustarea pronunat a capilarelor degetelor membrelor inferioare
mai des se ntlnete dup hipotermie ndelungat i la femei n perioada menopauzei.
Tratament: blocada gangl.stellatum i D2, preparate hormonale (sinestrol, folikulin).
Gangrena spontan formele clinice:
eritrocianoza temperaturilor joase;
sindromul de vibraie (vibraional);
spazmul arterial posttraumatic;
talpa de tranee;
talpa de miner;
arteriita temporal.
Ocluziile aterosclerotice ale bifurcaiei aortei i ramificaiilor ei,
arteriilor periferice
Afectarea aterosclerotic a arteriilor magistrale are loc, ca regul, ntr-o anumit
regiune a corpului sau bazin arterial, rareori ntr-un segment arterial separat. Ultima
6

situaie anatomo-clinic permite utilizarea att a metodelor conservative de tratament,

ct i a interveniilor chirurgicale pe vasele arteriale magistrale.
Placheta aterosclerotic se dezvolt n peretele arterial pe parcursul a multor ani i
doar parial ocluzioneaz lumenul vasului. Graie mecanismelor adaptaionalcompensatorii existente n organism, un astfel de vas timp ndelungat
funcional, fr tulburri perfuzionale importante. Ca regul,

rmne

bolnavul indic cu

precizie momentul de debut al bolii - ocluzia parial a vasului se transform n ocluzie

total. Esena patomorfologic a fenomenului dat constituie placheta aterosclerotic cu
mase trombotice masive. n practica clinic mai frecvent se ntlnete ocluzia
segmentului distal i bifurcaiei aortei abdominale, arteriilor iliace (Lerishe, 1923) i
arteriilor femurale. O semiologie particular ntrunete tromboza izolat a ramificaiilor
crjei aortice lipsa total a pulsului (boala Takaiasu, 1912) diverse tulburri
nevrologice dependente de gradul ischemiei cerebrale. Rareori se poate diagnostica
scleroza izolat a arteriilor renale (hipertonie malign), sindromul arteriei mezenterice
sclerozate.
Ocluzia bifurcaiei aortei i arteriilor iliace /sindromul Lerishe/
Ocluzia aterosclerotic a bifurcaiei aortei i arteriilor iliace se ntlnete mai
frecvent n intervalul de vrst 40-60 ani. Maladia progreseaz lent n decursul
ctorva ani, bolnavii atenioneaz cu precizie debutul maladiei, cnd survine ocluzia
total a vaselor. Tabloul clinic se lmurete prin ischemia esuturilor mai jos de ocluzie
dureri intensive n ambele membre inferioare la mers (faza iniial) sau repaos (faza
tardiv), hipotermie i parestezie accentuat. Durerile sunt localizate n plante, gambe,
coapse, fese i regiunea lombar. n formele grave a bolii se instaleaz claudicaia
intermitent /bolnavul este obligat s stopeze mersul la fiecare 30-40 metri/. n formele
mai uoare bolnavul poate parcurge fr oprire 200-300 metri.
Deoarece obliterarea bifurcaiei aortei este un proces ndelungat, compensarea
circulaiei sanguine din esuturi este relativ bun, iar leziunile gangrenoase ale
membrelor inferioare (plante) sunt rar ntlnite.
V.S.Krlov a constatat, c pulsaia arteriilor periferice lipsete mai frecvent pe
stnga. Semnele distinctive ale bolii sunt cele care urmeaz: culoarea osului de filde
7

a tegumentelor, alopeia gambei i 1/3 inferioare a coapsei, impotena la 50% din

bolnavi.
Auscultaia bifurcaiei aortei i arteriilor femurale sub ligamentul inghuinal
(Puparti) n cazul ocluziei pariale a vaselor percepe un suflu sistolic sinhronizat cu
pulsul la arteriile periferice.
Oscilografia indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal
indici normali.
Coagulograma n multe cazuri mrturisete despre sporirea coagulabilitii
sngelui, timpul protrombinei oscileaz la limita superioar a normalului.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor aortografia intravenoas,
aortografia lombar dup Dr.Santos, arteriografia arterei femurale dup Seldinger
sunt foarte preioase n diagnosticul ocluziilor ateroslerotice ale bifurcaiei aortei i
arteriilor femurale. inem de important deontologic de a menion momente
principale istorice ce in de angiografie.
1895 au fost descoperite razele Rentghen
1896 Tonkov (Rusia); Ditto, Berhard i Desto (Italia) au studiat vasele sanguine
pe cadavru uman aplicnd metoda mostrelor din gips. Peste un an Toncov a umplut
vasele mnii la cadavru uman cu hidrargiu (Hg). Primele angiografii n vivo aparin
savanilor-medici Sonn i Watson /1897/, Flveus i Frank /1910/, realizate prin perfuzie
intravenoas a coloidului uleios de vismut la cni i epuri. Toate animalele au pierit din
cauza emboliei. Berberich i Hirsch (1923) pentru prima dat au obinut o angiogram
calitativ a vaselor periferice utiliznd substana Dominal-X soluie hidrosolubil de
stroniu.
Sikard i Forestier (1923) au realizat cu success angiografia in vivo la fiina
uman. Chirurgii portughezi Renaldo Dos Santos i Lamos i radiologul Caldos (1929)
pentru prima dat au realizat angiografia abdominal.
Forsmann (1929) i-a ntrodus un cateter pentru pielografie n atriul drept al
inimii prin vena brahial i a realizat o radiogram pentru topizarea lui. Tot Forsmann
(1931) a reuit rentghenocontrastarea cavitilor inimii i arteriei pulmonare, pentru ce
mpreun cu Counrand i Richards (1956) au fost distini cu premiul Nobel. Medicii
8

cubanezi Ofstekkanos, Garsia i Perciras (1938) au elaborat metodologia contrastrii

cavitilor inimii. Foarte rspndit este metoda cateterismului cardiac prin puncie
transcutan a unei vene magistrale dup metoda Seldingher (1953).
Datele angiografiei ne permit s concretizm locul ocluziei, starea segmentelor
periferice i pereilor vaselor, extinderea trombozei i evidenierea tipurilor de alterare:
(Des.2)
1. obstrucia total unilateral a arteriei iliace i parial a bifurcaiei aortei;
2. obstrucia total a bifurcaiei aortei;
3. obstrucia parial a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor arterii femurale;
4. obstrucia total unilateral a arteriei iliace i obstrucia arteriei femurale pe
partea opus;
5. obstrucia total a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor arterii femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate 5 variante de leziuni sclerotice ale
segmentului aorto-iliac i urmrete scopul de a restabili torentul sanguin din aort spre
arteriile magistrale ale membrelor inferioare. Din punct de vedere etiopatogenetic aceste
intervenii nu au un caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenial a strii
bolnavului i regresia semnelor clinice ale bolii. n cazul ocluziilor localizate cu o
extindere pn la 5 cm este posibil intimendarterectomia nlturarea sectorului
afectat de intim n bloc cu placheta aterosclerotic, urmat de aplicarea suturii
vasculare sau plastia peretelui vascular. Deasemenea, restabilirea fluxului sanguin poate
fi obinut practicnd rezecia segmentar a vasului afectat cu plastia defectului
(protez) sau montnd o anastomoz vascular de ocolire (untare). (Schema) (Des. 3,
4).
Ultima este mai binevenit prin faptul, c se pstreaz toate colateralele existente
i n cazul trombozei protezei de untare vascularizarea rmne la nivelul preoperator.
Ulterior sunt posibile operaii repetate de reuntare a segmentului afectat. Aceast
intervenie este cea de elecie n cazul ocluziilor arteriale extinse.
Perioada postoperatorie i complicaiile.

1. tromboza protezei vasculare apare n primele ore dup intervenia

chirurgical i este cauzat de hemodinamica instabil (TA < 100 mm col.Hg) ca
rspuns la trauma operatorie sau epuizarea glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator i n timpul operaiei se administreaz hidrocortizon 5075 mg, n decursul primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizon n acelai regim i
glicozide cardiace (strofantin, digoxin).
2. pareza intestinal un satelit foarte frecvent cauzat de traumatizarea
plexului aortal (plexus aorticus) i hematoamele retroperitoneale.
Profilaxia: tehnic operatorie i hemostaz impecabil, instituirea precoce a
msurilor existente de activaie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic,
clistere dup Ognev, ubretid).
3. complicaiile trombembolice
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (dup indicele
protrombinei), apoi anticoagulante indirecte (fenilin, aspirin, sincumar).
Rezultatele precoce dup operaiile reparativ-reconstructive n ocluziile aortoiliace sunt pozitive n mai mult de 90% cazuri. Rezultatele la distan (> 5 ani)
deasemenea sunt favorabile conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se
depisteaz la 3.9% din bolnavi.
Ocluziile arteriilor poplitea i femurale
Clinica acestei variante de leziune arterial se caracterizeaz prin ischemie
pronunat a membrului inferior. Cu ct mai distal este ocluzia vascular, cu att mai
accentuat este ischemia. Durerile n picioare sunt intensive, apar noaptea i n repaos.
Claudicaia intermitent n ocluziile femuro-popliteale este marcat (5-10 m), durerile
sunt localizate n plante, gambe, mai rar n coapse. Tulburrile trofice survin precoce,
semnul ischemiei plantare este foarte accentuat, temperatura pielii pe partea afectat t 0<
320C.
Diagnosticul difereniat cu endarteriita obliterant se bazeaz pe urmtoarele
criterii:
- endarteriita afecteaz oamenii tineri (20-30 ani), aterosleroza oameni mai
vrstnici (40-50 ani);
10

- aterosleroza are o anamnez scurt, endarteriita anamnez ndelungat cu

acutizri de sezon i perioade de remisie;
- ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine,
endarteriita prin decompensare accelerat a circuitului sanguin cu dezvoltarea
tulburrilor trofice pn la gangren;
- ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarteriita
bilateral;
- arteriograma n ateroscleroz bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial
distal se realizeaz prin colaterale; n endarteriit stenozare uniform a arteriilor cu
pstrarea conturului liniar a peretelui vascular.
Ocluziile arteriei femurale sunt localizate ncepnd de la confluena cu arteria
femural profund pn la trecerea ei n arteria poplitea.
Tratamentul chirurgical reconstructiv este indicat n ocluziile segmentare ale
arteriilor cnd este pstrat permeabilitatea n segmentele lor distale.
Vom meniona c, ocluziile cornice aterosclerotice ale segmentului femuropoplitean sunt cele mai rspndite afeciuni vasculare avnd o inciden de 300-400
cazuri la 1 mln populaie.
Foarte important este selecia metodei de reconstrucie vascular i materialului
plastic, n deosebi la bolnavii cu gr.III-IV a maladiei.
n tratamentul ocluziilor segmentului femuro-poplitean actualmente exist 3
metode chirurgicale de baz:
untarea cu autoven n diverse variante;
untarea cu diferite tipuri de preteze vasculare;
endarterectomia de diferite tipuri i modificaii.
n cazul afectrii extinse a arteriilor operaiile reconstructive sunt contraindicate.
Se va practica endarterectomia i untul de ocolire.
Rezultate postoperatorii favorabile se nregistreaz la 30-60% din bolnavi.
Procedeele endovasculare (fig. )

11

Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy)

Esena maladiei obstrucia vaselor cu originea din crja aortei. Pentru prima
dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy n anul 1908. imi i Sano (1951) au
propus logotipul Boala lipsei pulsului.
Cauza: arteriita sifilitic, arteriita nespecific a femeilor tinere, arteriitele
infecioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme
proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a
sistemului nervos central i membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical a bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine
normale din bazinele arteriilor subclavia i carotid.
Ocluzia arteriilor renale este cauzat de hipertensiunea malign. Diagnosticul
se stabilete n baza renografiei, aortografiei. Patogeneza ischemizarea rinichiului
contribuie la sporirea concentraiei sanguine a reninei, care n ficat se transform ntr-un
complex proteic, apoi se metabolizeaz pn la octopeptid cu efect spastic pronunat
asupra vaselor arteriale periferice. Tratament plastia arteriei renale, nefrectomia.
Endarteriita obliterant maladie vascular cronic, care se caracterizeaz prin
ocluzii segmentare ale arteriilor i venelor, n deosebi, a arteriilor membrelor inferioare.
n literatur se definete printr-un ir de logotipi boala Raynold, Burgher, Fridlander,
gangren spontan etc. i se clasific:
- angiospasm
- endarteriit obliterant
- boala Raynold
- trombangit (forma tip Burgher) obliterant
- forma aterosclerotic
Actualmente mai rspndit este clasificarea n baza schimbrilor anatomomorfologice i funcionale survenite:
I stadiu ischemie de efort
12

II stadiu ischemie de repaos

III stadiu tulburri trofice n membre
IV stadiu gangren a membrelor
Etiopatogenia bolii pn n prezent nu este definitiv cunoscut. Fridlender
proliferaia celulelor subintimei cu obstrucia treptat a lumenului vasului n prezena
factorilor predispozani ai mediului intern i extern suprarcirea membrelor, infeciile
(tifosul exantematic), diabetul zaharat, intoxicaiile cronice, tabagizmul. Vinivarter a
observat o proliferaie degenerativ a endoteliocitelor i sporirea esutului conjunctiv
subendotelial al arteriilor.
Burgher a promovat teoria inflamatorie n endarteriita obliterant, socotind c
cauza bolii este rezultatul modificrilor chimice ale sngelui i tulburrilor metabolice,
care sub influena infeciei conduc la tromboz (trombangit).
ege von Mainteifell a accentuat importana trombozei, sclerozei i degeneraiei
peretelui vascular n etiopatologia bolii.
Opell a propus teoria hiperadrenemiei concentraia ridicat a adrenalinei n
axul sanguin contribuie la apariia unui spasm ndelungat al arteriilor de calibru mic,
printre care i vasa vassorum, cu consecine distrofice i degenerative asupra peretelui
arterial.
Botkin a descris aceast maladie la ostaii tineri, care ulterior a devenit cunoscut
sub denumirea plant de traneu.
Studenichii a plasa la baza endarteriitei obliterante modificrile aterosclerotice
din peretele vaselor care este provocat de diveri factori externi tabagizm, suprarciri
a membrelor inferioare, frisoane ndelungate, traume.
Patomorfologia. Fazele iniiale se caracterizeaz prin proliferaia intimei arteriilor
mici, bulbucarea i vacuolizarea protoplazmei miocitelor. Fazele tardive prin
omogenizarea stratului intern i extern al peretelui vascular, pareza arteriilor de calibru
mic mai distal de ocluzie cu sporirea permeabilitii capilarelor i apariia edemului
tisular. Muchii membrelor inferioare se atrofiaz pn la gradul maximal degeneraie
ireversibil. Are loc atrofia i scleroza esutului celulo-adipos subcutanat, condensarea

13

unghiilor. Sunt descrise i leziuni a vaselor cardiace, sistemului nervos central,

rinichilor ect. n endarteriita obliterant.
Simptomatologia, tabloul clinic, diagnosticul. Semnele clinice distinctive ale
endarteriitei obliterante sunt durerile n muchii gastrochnemici, convulsiile i
claudicaia intermitent. n fazele avansate a bolii se asociaz i semnele obiective
(rcirea membrelor n pofida mbrcmintei i nclmintei calde, faticabilitate
marcat, parestezii, culoare specific a tegumentelor, gangren a falangilor distale a
degetelor plantei).
Scade temperatura tegumentelor (t0 normal a tegumentelor plantei constituie 30320C, dar n diferite faze ale bolii se reduce de la 10C pn la 120C).
Important este studiul calitilor pulsului la periferie se ncepe de la membrele
superioare.
Oscilometria i oscilografia.
Pletizmografia este puin informativ.
Reovazografia.
Angiografia cu substan de contrast.
Diagnosticul difereniat al endarteriitei obliterante include maladiile aparatului
osteoarticular, tromboflebitele venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold
(caracteristic genului feminin), aterosleroza obliterant (vrsta 20-40 ani, semnele de
ischemie survin mai tardiv).
Evoluia i prognosticul bolii. Endarteriita obliterant are un caracter remitent.
Allen i Barker au evideniat 3 forme evolutive ale bolii:
1.staionar
2.lent progresiv
3.rapid progresiv
Tratament. Conservativ regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului
cronic, preparate vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante i dezagregante,
analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament topic.

14

Chirurgical simpatectomia periarterial, simpatectomia lombar, nlturarea

ganglionului Th3 pe stnga dup metoda Ogniev, epinefrectomia dup Opell, Lerishe,
Fountain.
Operaii pe vase:
- dilatarea canalului Ghiunter
- rezecia sectorului trombozat
- trombintimectomia
- unt de ocolire
- amputaia
Rezultatele tratamentului i prognosticul. Rezultatele tratamentului chirurgical,
orientat la restabilirea torentului sanguin magistral, poate fi considerat

insuficient,

deoarece alturi de afectarea segmentului femuro-poplitean i vaselor magistrale ale

gambei sunt afectate i vasele intraorganice de calibru mic, egal i microcirculaia
periferic. Rolul microcirculaiei n perpetuarea procesului patologic nu este studiat
definitiv. Prin aceasta se lmurete insuccesul operaiilor reconstructive n cazul afectrii
vaselor periferice distale ale membrelor.
Cercetrile de amploare din acest domeniu pe parcursul ultimelor 2 decenii au
constatat urmtoarele:
- n primul rnd, operabilitatea acestor bolnavi nu depete 10-15% (Zolotarevschii
V.Ia., 1963; S.Burlui, 1963);
- n al doilea rnd, n primul an postoperator i mai tardiv este foarte mare procentul
reocluziilor.
S-a demonstrat, c n decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele
vasculare implantate rmn funcionale. Este cunoscut faptul c reeaua capilar a
organismului (inclusiv reeaua capilar pulmonar) este perfuzat zilnic de 14 000 litri
de snge, ce este strict necesar pentru asigurarea esuturilor cu substane nutritive i
eliberarea lor de deeurile metabolice, acumulate n rezultatul vitalitii lor. Reducerea
intensitii acestor procese n urma unei eventuale involuii a reelei capilare

va

conduce inevitabil la tulburarea proceselor metabolice din esuturi. n rezultatul

fenomenelor descrise are loc micorarea ritmului metabolismului cu prevalarea
15

proceselor catabolice asupra proceselor anabolice cu dezvoltarea degenerescenei

anatomice i insuficienei funcionale a esuturilor. Anume aceste manifestri sunt
caracteristice pentru maladiile obliterante a arteriilor periferice.
Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice a membrelor
inferioare, profesorul P.T.Btca a propus metoda extravazatelor (dup o metod special
n esuturile moi ale gambei i plantei se inoculeaz snge proaspt heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia
postoperatorie pot asigura succesul n 80-90% din cazuri.
Sindromul de ischemie acut periferic
Definiie
Ischemia acut periferic reprezint diminuarea brusc pn la suprimarea brusc
a circulaiei arteriale nrt-un teritoriu periferic. Ea reprezint o urgen medicochirurgical care pune n pericol integritatea sau existena unui membru sau chiar viaa
bolnavului; impune un diagnostic i o terapie de maxim urgen i prompritudine.
Etiopatogenie anatomie patologc
Cauzele sindromului de ischemie acut periferic sunt (Fig.

- Traumatismele arteriale;
- Emboliile arteriale;
- Trombozele arteriale arteriale acute;
- Degerturile;
- Trombozele venoase masive (phlegmasia coerulea dolens) insoite de ischemie
acut.
Fig. 1

Gravitatea ischemiei acute este determinat de o multitudine de factori:

a) Intinderea mare a leziunilor arteriale obstructive care cuprind numeroase colaterale;
b) Localizarea leziunilor la bifurcaie mari sau pe artere cu circulaie colateral precar
reprezintat (axilara, poplitea);
c) Din punct de vedere etiologic sunt mai grave ischemiile acute de cauza traumatic i
cele produse prin tromboz arterial extensiv n arteriopaiile aterosclerotice;

16

d) Starea sistemului arterial nalte de producerea accidentului acut (gravitatea mare n

condiiile unui ax arterial aterosclerotic),
e) Starea de oc la politraumatizai agraveaz prognosticul sindromului de ischemie
acut;
f) Timpul scurt de la debut la instituirea msurilor terapeutice cunoscut fiind faptul c
dup 6-8 ore leziunile ischemice devin ireversibile);
g) n teritoriul aflat n ischemie exist doi factori de agravare a strii circulatorii:
spasmul arterial i tromboza secundar.
Dintre cauzele enumerate mai sus, primele trei sunt cele mai frecvente i vor fi
discutate mai detaliat.
Traumatismele arteriale
Traumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice:
contuzii, plgi i seciuni (Fig. 2)
Contuzia arterial

este o leziune care afecteaz parial structurile peretelui

arterial, lsnd integr morfologia arterei. Stratul cel mai sensibil este endartera. Soluia
de continuitate este circumferenial (parial sau total). n formele mai severe sunt
afectate att endartera ct i media, care se retract (artera ai aspectul de clepsidr).
Plaga arterial are forme, orientri i ntinderi diferite (liniar, transversal,
oblic, stelat, neregulat). Foarte grave sunt plgile zdrobite ale peretelui arterial.
Seciunea sau ntreruperea arterial reprezint ntreruperea tuturor straturilor
parietale astfel nct cele dou capete se separ i din cauza retraciei se depreaz unul
de altul.
Evoluia leziunilor traumatice este agravat de supraadugarea spasmului arterial
i a trombozei secundare.
Leziunile arteriale se asociaz frecvent cu leziuni venoase osteoarticulare,
nervoase, musculare.
Consecinele imediate ale traumatismelor arteriale sunt hemoragia i ischemia
acut (Fig.3)
Emboliile arteriale

17

Embolia arterial reprezint oprirea brusc i complet a fluxului arterial nrt-un

anumit teritoriu. Ea reprezint o mare urgen.
n cadrul sindromului de ischemie acut ea prezint particulariti diagnostice i
terapeutice.
Cauzele emboliilor arteriale sunt multiple:
1. Embolia de origine cardiac. Fibrilaia atrial este elementul cel mai des ntlnit n
etiologia emboliilor arteriale. Fibrilaia atrial apare la dou mari categorii de bolnavi
cardiaci: valvulopai i coronarieni.
Dintre valvulopatiile cu fibrilaie atrial, leziunile mitralei (mai ales stenoza) sunt
cauza cea mai frecvent de embolii. Mai rar sunt implicate valvulopatiile aortice.
Fig.

Cardiopatia ischemic cronic poate produce fibrilaie atrial. Se produce

tromboz parietal n atriul stng, de unde se pot desprinde fragmente care embolizeaz.
Cardiopatia ischemic acut (infarctul miocardic) genereaz uneori trombi
parietali n ventricului stng, sursa de embolii.
Endocardita determinat n cavitile stngi depuneri de fibrin i apariia de
vegetii care se pot desprinde, constituind embolusulri.
Cauze mai rare de embolie arterial sunt: mixomul atrial stng i protezele
valvulare.
2. Emboliile de origine arterial sunt cauzate de: anervisme arteriale (zone n care
fluxul sangvin sufer modificri ale curgerii laminare, genernd cheaguri din care se
pot desprinde fragmente), plci ateromatoase, aortit vegetant luetic.
3. Embolia de origine venoas (embolia parodoxal). Foarte rar embolul mobilizat de
la nivelul unei tromboze venoase a membrelor inferioare ajunge n atriul drept,
traverseaz un defect septal interatrial i ajuns n cordul stng determin o embolie
sistemic.
4. Embolia gazoas este cel mai frecvent un accident n evoluia bolnavilor operai pe
cord, sub curculaie extracorporeal, cnd evacuarea aerului, din caviti, naintea
inchiderii lor, nu se efectueaz corect. Mai rar, embolia grsoas poate evea la
18

origine accidente de perfuzie sau plgi deschise ale venelor jugulare sau altor vene
situate deasupra atriului drept.
5. Embolia grsoas apare la marii traumatizai (polifracturai) prin antrenarea unor
particule de grsime ntr-un segment arterial lezat. Un aspect aparte l reprezint
embolia cu fragmente de mduv osoas n fracturile nsoite de leziuni vasculare.
6. Embolii extrem de rare pot fi produse de corpi strini (gloane, alice, fire de
sutur), fragmente tumorale, parazii etc.
Tromboza arterial acut
4. Tromboza arterial acut i are originea la nivelul unei placi
ateromatoase, n traumatismele arteriale sau n alte stri patologice.
1. n

ateromatoza periferic

tromboza arterial acut apare de obicei ca o

complicaiile a arteritei obliterante. Mult mai rar apare ca o prim manifestrile

clinic.
2. n traumatismele arteriale, n producerea ischemiei acute intervin alturi de leziunea
organic posttraumatic, spasmul arterial i tromboza intravascular.
3. Tromboza arterial acut

apare ca o complicaie n afeciuni care presupun o

leziune a intimei arteriale: trombangeita obliterant juvenil, periarterita nodoas,

policitemia vera, lupusul eritematos, sclerodermia.
Ea poate aprea ns i n cazul cu intima arterial integr:
-

Sindrom de hipercoagulabilitate sangvin prin: stri de deshidratare, anemie,

hipotensiune, staza, medicaia anticoagulant incorect condus;

- Aneurismele desicante;
- Boli infecioase;
- Neoplasme;
-

Unele intervenii chirurgicale, cum ar fi simpatectomia lombar, pot genera

ischemii paradoxale; interveniile vasculare restauratoare (trombendarterectomia,

grefa arterial) sunt cauze frecvente de tromboz arterial acut.

19

Fiziopatologie
n sindromul de ischemie acut sever cu necroz ischemic se produc modificri
biochimice, structurale i funcionale, att pe plan local ct i pe plan general. Ele
evolueaz schematic n trei faze: iniial, de agravare i de alterare tisular ireversibil.
n prima faza nu exist leziuni tisulare definitive, de aceea intervenia terapeutic
medico-chirurgical n aceast faz poate fi urmat de ndeprtarea evoluiei ctre
necroz.
n faza a doua leziunile sunt relativ avansate, dar cu un important grad de
reversibilitate prin tratament.
n a treia faz leziunile sunt ireversibile. n aceast faz orice intervenie
terapeutic care ar duce la restabilirea fluxului sangvin n extrematitatea mortificat are
efecte opuse celor scontate, punnd n circulaie produse de dezintegrare tisular care
induc acidoza metabolic mortal.
Modificrile biochimice sunt multiple i stau la baza leziunilor locale i a
alterrilor generale.
Presiunea parial a oxigenului din lichid interstiial i din celule scade treptat
pn la 0, oblignd celula s-i furnizeze

energie pe calea glucolizei anaerobe

generatoare de acid lactic i piruvic i, deci, de ioni de hidrogen i acidoz metabolic.

Acidoz are efecte nefavorabile:
- Inactiveaz multiple sisteme enzimatice care intervin n metabolismele celulelor i
ndeosebi n cel al dehidrogenazelor;
- Determin elinerarea enzimelor lizosomale i mai ales a hidrolazelor responsabile
n mare parte de autoliza celular;
- Contribuie la hiperhidratarea celular i la declanarea fenomenului de agregare
celular i deci a coagulrii intravasculare diseminate.
n final, lipsa de energie celular duce la necrobioza celulei i deci a esutului.
Modificri structurale

sunt consecine directe ale alterrilor biochimice. Se

produce un exces de ap i electrolii la nivelul celular exteriorizat prin edem. Cnd

acesta infiltreaz fibrele musculare apare miopatia ischemic asociat sau nu cu

20

mioglobinurie i necroz tisular renal. Ulterior modificrile structurale evolueaz

ctre degradarea autolitic a structurilor celulare i ctre necroz de coagulare.
Modoficri funcionale. n faza iniial oprirea fluxului arterial este urmat de
tulburri clinice localizate la nivelul membrului afectat: durere violent i progresiv,
impoten funcional, paloarea i rcirea tegumentelor, dispariia desenului venos
superficial, dispariia pulsului i scderea sensibilitii tactice, pareze i paralizii. n faza
de agravare se instaleaz cianoza i edemul. n a treia faz i face apariia necroza
ischemic.
Pe plan general ischemia acut sever a diferitelor structuri i indeosebi a
muchilor este responsabil de tulburri metabiloce grave, ca: acidoz metabolic i
hiperpotaemie, mioglobinemie cu mioglobinurie, hipertensiune arterial sau stare de
oc. Nefropatia tubular cu insuficien renal acut ce evolueaz rapid cu hiperkaliemie
i acidoz este provocat n principal de mioglobinurie. Revascularizaia prin
embolectomie (n faza de alterare tisular ireversibil) poate atrage dup sine instalarea
rapid a acestor tulburri.
Tablou clinic
Ischemia acut poate fi sever sau moderat. Diagnosticul este uor de pus n
cazurile severe, n care sunt suficiente simptoamele i semnele clinice i mai dificil n
formele moderate n care explorarea paraclinic devine absolut necesar.
I.

Ischemia acut sever

Evolueaz schematic n trei faze: faza iniial, faza de agravare i faza de leziuni
tisulare ireversibile.
Faza iniial. Simptomatologia poate fi de la nceput dramatic sau se poate
constitui mai lent n cteva ore. Semnele clinice dominante ale acestei faze sunt
urmtoarele:
-

Durerea reprezint simptomul subiectiv major att n embolia ct i n tromboza

arterial acut. Este de regul violent i progresiv. n embolie, n aproximativ

jumatate din cazuri durerea se instaleaz brusc, este atroce, violent i domin iniial
tabloul clinic. n restul cazurilor ea se instaleaz progresiv, extinzndu se distal i
proximal de locul de fixare al embolului. Exist i forme atipice de durere: durerea
21

progresiv care atinge maximum de intensitate abia dup cteva ore; durerea mai mult
cu caracter de amoreal, furnictur, senzaie de rcire a extremitii, durerea discret
sub form de cramp simpl sau de claudicaie intermitent.
n tromboza acut durerea are un caracter mai puin dramatic dect n embolie,
dar este intens i progresiv, fiind precedat cteva ore de furnicturi

i senzaie de

amoreal. Cnd tromboza a obliterat complet artera, durerea echivaleaz ca intensitatea

cu cea din embolie.
n general este de reinut c durerea este simptomul inaugural numai n
aproximativ 60% din ocluziile arteriale acute tronboembolice. Ea se accentueaz net la
palparea maselor musculare, nu se amelioreaz prin imobilizare i nu cedeaz dect n
mica msur la medicaia antalgic.
-

Impotena funcional a membrului aflat n ischemie nsoete durerea. Ea este

total, pacientul neputnd merge sau folosi membrul afectat.

-

Paloarea i rcirea tegumentelor

sunt ntondeauna prezente i caracteristice

ischemiei acute severe. Se produce mai nti o paloare intens a tegumentelor regiunii
distale care are aspect ceros, de filde de hrtie. Paloarea se instaleaz o dat cu durerea
i este nsoit de scderea progresiv a temperaturii tegumentelor din zona interesat.
-

Modificrile desenului venos. Reeau venoas subcutanat dispare aproape

complet. Uneori traiectul venelor superficiale apare ca nite anuri goale, ntoarcerea
venoas fcndu-se prin axele profunde.
-

Absena pulsului la palparea arterelor n aval de obstacol i prezena lui n amonte

constituie unul dintre cele mai valoroase semne clinice obiectiv pentru recunoaterea
sindromului ischemic i pentru aprecierea ntinderii topografice a arterei aflate n
ischemie. Exist situaii (edem, deformri traumatice ale regiunii examinate) cnd
examinarrea pulsului poate fi dificil.
-

Anestezia distal are semnificaie de gravitate. n ischemia acut sever ea ncepe

la 15-20 minute de la ntreruperea circulaiei, sub form de: parestezii, furnicturi,

senzaie de amoreal. La examenul obiectiv se constat pierderea sensibilitii
superficiale cu pstrarea celei profunde. n formele foarte severe se produce pierderea

22

complet a sensibilitii tactice (anestezia ischemic). Primele afectate sunt segmentale

distale, unde ischemia este mai sever.
-

Paralizia segmentelor

distale

are semnificaie de gravitate deosebit. Se

constat: abolierea motilitii voluntare, contractur sau flasciditate muscular. n

formele foarte grave motilitatea voluntar este abolit (paralizia ischemic). Anestezia i
paralizia distal sunt principalele caractere care dau caracterul de severitate ischemiei
acur.
-

Starea general a bolnavului este alterat, acesta prezentnd stare de torpoare sau

de oc.
Faza de agravare corespunde perioadei de extindere a trombozei secundare.
Paloarea este nlocuit treptat prin cianoz, mai nti sub form de zone neprecis
conturate, apoi zonele apar precis conturate sau cianoza se generalizeaz. Ea se nsoete
de edem care se accentueaz progresiv. Gamba are un aspect edemaiat, cu fasciile
musculare sub tensiune. Tromboza secundar care a cuprins reeaua vascular distal
face imposibil recuperarea membrului

aflat n ischemie, chiar n condiiile unei

corecte restabiliri a fluxului arterial.

Faza leziunilor ireversibile nu mai are valoare diagnostic. Cianoza devine
extrem, virnd ctre culoarea brun-negricioas caracteristic gangrenei. Uneori
gangrema ia un aspect umed, cu flictene cutanate, edem important, masele musculare
sunt lichefiate. Se impune de maxim urgen amputaia.
II.

ischemia acut moderat

Tabloul clinic este mai puin dramatic. Semnele clinice sunt mai puin evidente.
Cianoza lipsete sau este moderat i fugar. Absena pulsului este unul din elementele
principale de diagnostic; ceea ce difereniaz ischemia acut moderat de cea sever
este absena anesteziei cutanate i a paraliziei din segmentele distale.
Diagnostic paraclinic
n general, urgena cu care trebuie instituit tratamentul las puin loc pentru
explorri paraclinice. O problem particular o reprezint arteriografia.

23

Arteriografia evideniaz: leziunea vascular, localizarea ei topografic, starea

axului arterial principal din amonte sau/i din avalul obstruciei, starea circulaiei
colaterale.
Dat fiind necesitatea instituirii de urgen a terapiei medico-chirurgicale,
arteriografia nu este ntotdeauna realizabil.
n condiiile ischemiei acute severe se impune intervenia chirurgical de
restabilire a fluxului arterial. Amnarea acesteia, sub pretextul imposibilitii efecturii
arteriografiei, este nejustificat.
Diagnosticul etiologic i topografic
Pentru ischemia acut prin embolie pledeaz: debutul brusc, descoperirea unei
afeciuni emboligene i mai ales a unei cardiopatii stngi cu fibrilaie atrial, evoluia
deseori benign. Arteriografia este examenul decisiv n diagnosticul diferenial, ea
preciznd totodat dac embolia s-a instalat pe o arter sntoas sau pe una patologic.
Pentru ischemia acut prin tromboz pledeaz: vrsta de peste 50 ani (argument
care ns nu este absolut); existena unei claudicaii care a precedat tabloul clinic actual;
prezena semnelor de arteriopatie cronic de partea opus; existena altor semne de
arterit neaterosclerotic (trombangeit obliterant, arterit diabetic etc.); absena
focarului emboligen. i n acest caz arteriografia este examenul paraclinic decisiv
pentru diagnosticul diferenial.
n aproximativ 15% din cazuri diagnosticul etiologic diferenial ntre ischemiile
acute de origine embolic sau trombotic comport dificulti deosebite mai ales cnd
accidentul acut survine pe un fond de arterit aterosclerotic.
Stabilirea faptului c accidentul embolic sau trombotic a survenit pe o arter anterior
sntoas sau modificat este o condiie pentru indicaiile terapeutice i pentru
prognosticul ulterior al bolnavului.
Diagnosticul topografic poate fi stabilit clinic astfel:
- leziunea la nivelul arterei iliace provoac semne de ischemie acut pn la
ligamentul inghinal;
- leziunea la nivelul arterei femurale provoac semne pn la coapsei;
- leziunea arterei poplitee determin semne de la gambei n jos.
24

Diagnostic diferenial
Diagnostic diferenial se face cu afeciuni care au simptomatologie asemntoare.
1. Tromboza venoas acut la debut cu spasm arterial i durere intens se poate
confunda cu ischemia acut; are ns o evoluie anterioar cunoscut.
2. Spasmul arterial ca urmare a unor intoxicaii (arsen, ergotamin), artrite sau
neuropatii periferice (sciatic), nsoit de durere mai puin violent, dureaz
puin i se asociaz cu hiperhidroza care lipsete n cazul obstruciei.
Tratament
Tratamentul sindromului de ischemie acut periferic este complex i vizeaz att
fenomenele locale ct i rsunetul lor general ( n special funciile cardiac i renal).
El trebuie instituit de maxim urgen, innd seama de faptul c n numai 6-8 ore
apar leziuni ischemice ireversibile.
Tratamentul este medical i chirurgical.
Tratamentul medical const n instituirea unui complex de msuri care trebuie s
fie acelai i atunci cnd nu avem un diagnostic etiologic exact. El este indicat ca prim
urgen pn la intervenia chirurgical i n completarea acestuia.
Obiectivele tratamentului medical sunt: suprimarea durerii, realizarea unei
vasodilataii maxime a colateralelor n zona afectat, prevenirea extinderii trombozei
secundare, reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic, echilibrarea i susinerea
funciei cardiace i renale.
1. Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa
opiaceelor (Mialgin, Morfin) n doze fracionate de cte 10 mg. n cazurile simple se
poate ncerca Algocalminul 3-4 fiole pe zi i Clordelazin 25 mg intramuscular, de 3-4
ori n 24 de ore. Administrarea vitaminelor din grupa B este util n prevenirea
neuropatiei periferice de origine ischemic.
2. nlturarea spasmului i favorizarea circulaiei colaterale se realizeaz cu ajutorul
medicaiei

vasodialatatoare

care

va

fi

administrat

parenteral..

eficacitatea

vasodilatatoarelor administrate intraarterial este mult mai mare dect n cazul

administrrii intravenoase. n mod curent se folosesc:

25

- Papaverina n injecii intravenos n doze de 40 mg (1 fiol) la fiecare 4-6 ore,

sau n perfuzie intravenos. sau intraarterial continu (n doze de 160 mg n 500 ml
ser glucozat 5% i perfuzate timp de 6 ore; de regul nu se folosete singur, ci
asociat cu alte vasodilatatoare (acidul nicotinic, xilina etc.);
- complamin (derivat xantinic al acidului 3-piridin carbonic) se administreaz
intravenos 300 mg (1 fiol) de 3-4 ori pe zi (n formele severe se administreaz n
perfuzie intravenos sau itraarterial continu 10 fiole de complamin n 1000 ml ser
fiziologic din care se vor perfuzia 50 ml pe or);
- tolazolin (Priccol) se va administra intramuscular 50-100 mg (1 fiol = 10 mg) n
24 ore;
- Xilina se administreaz 200 400 mg (20-40 ml din soluia 1%) n perfuzie
intravenoas n ritm de 2 mg/min; se poate folosi i n infiltraii periarteriale sau
lombare.
Administrarea vasodilatatoarelor fr a asigura un volum corespunztor este
periculoas, pentru c determin instalarea unei hipotensiuni i deci reducerea
presiunii de perfuzie tisular, diminuarea oxigenrii esuturilor i scderea perfuziei
renale.
3. Prevenirea extingerii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant,
antiagresant i trombolitic.
Tratamentul anticoagulant se face cu heparin. Ea se administreaz numai
intravenos 1 fiol la 4 ore (300 mg. n 24 ore). Eventuala intervenie chirurgical nu
contraindic administrarea de urgen a heparinei.
Cnd terapia anticoagulant trebuie continuat pe o perioad mai lung de timp
(mai ales n cazurile n care tratamentul medical d rezultat bune), heparin va fi
asociat i apoi nlocuit cu anticoagulante orale.
Rezultatele globale ale tratamentului anticoagulant n ischemia acut periferic
sunt modeste. Cu toate acestea, administrarea antucoagulantelor se justific din cel puin
3 considerente. n primul rnd ele stopeaz sau cel puin diminu formarea cheagurilor
fibrinohematice n cavitile inimii stngi la bolnavii cu afeciuni emboligene (fibrilaie
atrial, valvulopatii), reducnd astfel posibilitatea unor noi episoade embolice. n al
26

doilea rnd, n embolii, anticoagulantele reduc procesul de tramboz arterial acut

extensiv declanat de embol la locul de fixare. n trombozele arteriale acute primitive
anticoagulantele ar stopa formarea trombilor roii proces care se dezvolt n
continuarea formrii trombilor albi, plachetari. Tratamentul antiagregant susine i
completeaz terapia anticoagulant.
Dextranii cu mas molecular mic (Dextran 40 sau Rheomacrodex), avnd
aciune antiagregant plachetar, sunt indicai n special n trombozele arteriale acute.
Doza iniial de atac de 500 ml, care se perfuzeaz intravenos n 30 min. Dup 12 ore se
repet aceeai doz n acelai timp. Dac tratamentul medical se prelungete, doz de
Dextran 40 se reduce la 500 ml pe zi..
Tratamentul trombolitic este indicat n cazul ischemiilor acute localizate n
teritorii greu abordabile chirurgical, n emboliie

multiple care recidiveaz ntr-un

interval de timp scurt sau la bolnavii care au contraindicaii operatorii. El nu poate fi

aplicat dect n primele 24-48 ore de la debut. Se administreaz streptokinaz n doz
standard de 100000 U.l./or. Cu ct instituirea terapiei trombolitice este mai precoce, cu
att timpul necesar obinerii trombolizei este mai scurt. In cursul tratamentului se
urmresc activitatea fibrinolitic prin trombelastogram i apoi prin coagulogram,
tolerana la heparin i activitate protrombinic, necesare stabilirii dozei de intreinere.
Se asociaz corticoterapia pentru a preveni reaciile imune, streptokinaza fiind
antigenic.
2. Reechilibrarea volemic, ionic i acido-bazic este obligatorie pentru asigurarea
unui volum circulant, a unei T.A. corespunzatoare, ca i a unei diureze eficiente i a
unor valori normale a ionilor plasmatici. Se administreaz snge (n caz de hemoragii),
ser glucozat sau clorurat. Hiperpotasemia poate impune dializa renal. Acidoza
metabolic (n cazul ischemiilor acute tratate tardiv) se corecteaz cu ser bicarbonat sau
THAM.
3. Tratamentul afeciunilor cardiace urmrete s restabileasc o TA eficace, tiut fiind
faptul c o hemodinamic cardiac insuficient favorizeaz tromboza extensiv, care la
rndul ei compromite rezultatul operaiei de dezorbstrucie.

27

Tratamentul medical, pentru a fi considerat eficace i deci bun de continuat,

trebuie s ofere un rezultat clinic evident de ameliorare a suferinei ischemice:
renclzirea i recolorarea segmentelor distale, reapariia sensibilitii i a micrilor
active, reumplerea venelor superficiale, dispariia durerii, eventual reapariia pulsului
distal. n absena acestora (dincolo de 6+8 ore) se impune explorarea chirurgical pentru
restabilirea fluxului arterial.
Tratamentul chirurgical trebuie efectuat cu caracter de urgen, n faza de
recuperabilitate circulatorie, naintea apariiei semnelor clinice proprii fazei de agravare.
El urmrete repermeabilitatea trunchiului arterial, care se poate obine prin mai multe
metode, n funcie de cauza ischemiei. Tratamentul chirurgical nu exclude tratamentul
medical, care trebuie contunuat postoperator pe o perioad de timp care variaz de la
caz la caz.
1. Embolelctomia (tratament de elecie n ocluziile embolice) const n expragerea
embolului nainte de a adera la pereii arterei. Ea se face direct, prin arteriotomie la
locul obstruciei, sau indirect, prin abordarea arterei la alt nivel i extragerea
embolului cu ajutorul unei sonde Fogarty.
2. n ocluziile trombotice se folosesc tehnici diferite n raport cu artera interesat.
Detrombozarea se asociaz cu: petecul venos, nlocuirea arterei cu un autotransplant
venos sau o protez de dacron. Pontajul arterial (by-pass) realizeaz o comunicare
ntre poriunea permiabil de deasupra i cea de sub obstacol, a trunchiului arterial,
folosind materiale biologice sau proteze artificiale.
3. Amputaia, ca ultim gest terapeutic, se indic n cazurile avansate cu tulburri
metabolice i locale grave. Ea se execut n esut vascularizat pentru asigurarea unui
bont de calitate care s poat fi protezat ulterior.
Bibliografie:
1. Kuzin M.i coator. Chirurgia, Moscova, 1994 (tradus n limba rus)
2. .. , , 1985.
4. .., .. . ,
1979
4. . , , 1988.
28