STAZA

Hiperemie pasiva in vene si capilare, datorate incetinirii fluxului sangvin, in conditiile unei
circulatii arteriale normale
-dilatarea venelor se produce pasiv => nu exista vasomotricitate
-staza poate fi locala sau regionala
-staza locala: cresterea masei sangvine intr-un organ/teritoriu: data de flebite, compresii
extrinseci asupra vasului (tumori, cicatrici retractile aderente-, pansamente compresive
aparat gipsat-, ptoza ptoza renala-)
-staza regionala: intereseaza o regiune topografica => regiunea topografica deservita de VCS
sau VCI; cauze pot fi procese obstructive la nivelul venelor mari tromboflebite-, compresii ale
marilor vene. Cauzate de formatiuni tumorale sau procese inflamatorii mediastinita-,
existenta unor procese patologice care dezorganizeaza circulatia venoasa ciroza hepatica,
scleroza pulmonara-staza generalizata: staza in toate organele/teritoriile, in conditiile unei insuficiente cardiace
decompensate
Staza acuta
-reversibila si fara sechele, odata ce se elimina cauza
Macroscopie
-teritoriul/organul afectat are culoare rosu-violacee inchisa (cianoza), datorita cantitatii
crescute de hemoglobina redusa
-volumul si greutatea organului/zonei afectate sunt marite, datorita cantitatii crescute de
sange, la care se mai poate adauga un grad de edem
Microscopic
-vene si capilare hiperemiate => lumen dilatat cu multe hematii in lumen
-hematiile sunt conglomerate, alipite si au colorabilitate inegala => consecinte ale hipoxiei
-perivascular, inconstant, exista edem (se recunoaste prin faptul ca elementele extravazate sunt
distantate) si elemente ale seriei albe (prin hipoxie si crestere ale presiunii hidrostatice)
Staza cronica
-semnele disapr si simptomatologia retrocedeaza, daca se elimina cauza
Macroscopic
-teritoriul afectat prezinta cianoza, cu volum si greutate marite
-edemul devine constant
-datorita anoxiei prelungite, poate aparea fibroza => creste consistenta organului sau zonei
afectate
Consecinte
-favorizeaza producerea trombozei, pot aparea leziuni distrofice
-pot aparea leziuni distrofice consecutive anoxiei (care asociate cu edemul prelungit
favorizeaza constituirea sclerozei)
-in contextul stazei sangvine generalizate pot aparea tulburari functionale si modificari
morfologice importante in toate organele

Plamanul de staza (plaman cardiac)

-apare in contextul afectarii cordului stang (frecvent datorita stenozei mitrale)
Staza acuta
Macroscopie
-plamanul are volum si greutate marite
-culoare cianotica
-crepitatiile alveolare sunt diminuate
-la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem
-lichidul de edem se prezinta ca o serozitate cu caracter spumos (se elimina si aerul din
alveolele pulmonare)
Microscopie
-la nivelul septurilor interalveolare, capilarele sunt hiperemiate si contin multe hematii in
lumen (conglomerate, alipite, neuniform colorate)
-in alveolele pulmonare: lichid de edem si celule pulmonare descuamate (rare)
Staza cronica
Macroscopie
-plamanii au volum si greutate marita
-culoarea este cianotica, aparand si zone brune cu aspect micronodular datorita depozitelor de
hemosiderina
-crepitatiile alveolare sunt reduse/absente
-consistenta parenchimului este crescuta, datorita necrozei
-la sectiune se scurge sange venos cu lichid de edem
-plamanul cu staza cronica se numeste plaman cu induratie bruna
-microscopic, capilarele si venele apar dilatate si contin o cantitate mare de hematii
-septurile alveolare sunt ingrosate datorita sclerozei si fibrozei si la nivelul acestor septuri se
identifica depozite de hemosiderina (brun pe HE)
-in alveole se observa hematii, celule pulmonare escuamate si macrofage, observabile cu
coloratia Perls albastru e Prusia/Berlin- (in coloratie HE coloratia bruna poate fi data e
melanocite => cancer)
-macrofagele au dimensiuni mari si prezinta granulatii brune de hemosiderina (celule
cardiace)
Ficatul de staza
-apare in insuficienta cardiaca dreapta
-prezinta 4 etape
Stadiul I (ficat muscad)
-macroscopic: ficat cu greutate si volum marit, suprafata neteda, capsula destinsa, culoare
rosie-violacee, se scurge sange venos pe sectiune, prezinta un desen lobular accentuat
-microscopic: zona centrolobulara este hiperemiata, capilarele sinusoide care converg catre
vena centrolobulara sunt hiperemiate, iar hepatocitele pericentrolobulare apar comprimate sau
distruse

Stadiul II (ficat in cocarda)

-microscopia: se pastreaza aspectele din stadiul I, la care se adauga suferinta hepatocitelor din
zona medio-lobulara, care prezinta proces de distrofie grasa (datorita anoxiei) => pe HE
vacuolele lipidice apar optic clare; hepatocitele periportale sunt indemne
-macroscopic: lobulul hepatic are drept corespondent macroscopic o zona de 2mm in care se
observa 3 cercuri concentrice: rosu-violaceu (in centru; atorita vaselor care converg in vena
CL), galben (distrofia grasoasa din zona medio-lobulara) si brun (hepatocite periportale care
sunt indemne)
Stadiul III (ficat inversat/intervertit)
-microscopic: lobulul hepatic pare centrat de spatiul port
Stadiul IV (ciroza cardiaca)
-modificarile sunt crescute si ireversibile
-caracterizat prin aparitia unei fibroze hepatice
Staza renala
-suferinta a ambilor rinichi
-apare in contextul stazei sangvine generalizate, datorita insuficientei cardiace drepte
Macroscopic
-mariti, gu greutate mai mare, cianotici, se decapsuleaza usor
-corticala: colorata rosu-violaceu, prezentand picheteuri hemoragice
-venele dilatate apar ca niste dungi cianotice, care merg de-a lungul tubului urinifer
-medulara devine cianotica in staze prelungite si intense
Microscopic
-capilarele sunt hiperemiate
-in spatiul glomerular se observa hematii extravazate
-celulele epiteliale ale tubilor prezinta aspecte distrofice datorate anoxine
Splina de staza
-apare in cursul stazei sangvine generalizate sau in staza portala
Macroscopic
-greutate si volum crescute
-suprafata neteda
-capsula este transparenta
-consistenta crescuta si culoare cianotica
-la sectionare se scurge sange venos
Microscopic
-pulpa rosie: dilatarea sinusurilor, hematii extravazate
-pulpa alba este slab reprezentata
Staza cronica
-se mai adauga fibroza si hemosiderina

TROMBOZA
-procesul patologic de coagulare a sangelui la nivelul cordului sau la nivelul vaselor sangvine
-se produce in timpul vietii individului, pe seama constituentilor sangvini => se formeaza
trombul (trombusul)
Etiopatogenie
-triada Virchow: hipercoagulabilitate, staza, leziuni endoteliale (sau ale peretilor cardiaci)
Modificari de la nivelul peretilor
-disparitia (lezarea) endoteliului vascular sau a endocardului, pe zone de intindere variabila
-se pot intalni in procese inflamatorii (arterite, flebite, endocardite), traumatisme, ateromatoza
-aceste procese favorizeaza/permit agregarea trombocitara
Tulburari hemodinamice
-staza sangvina sau incetinirea circulatiei intr-un anumit teritoriu
-modificarea sensului curentului sangvin intr-o anumita zona
-staza: determina modificarea pozitiei elementelor figurate (marginatie plachetara) si cauzeaza
anoxie (determina leziuni endocardice)
-modificarea sensului: in cazul miscarilor in vartej ale sangelui (in anevrisme, varice)
-daca dilatarea venoasa intereseaza un teritoriu mai intins, se numeste venectazie
-ulceratia placii ateromatoase: ulcer = lipsa de substanta
-prin ruptura placii => se face o adancitura (ulceratie) in care fluxul sangvin este modificat
Tulburarile factorilor de coagulare
-mai ales in starile post-operatorii
-trombocitoza, plachete insuficient maturate (anoxie)
-cresterea cantitatii de fibrinogen si a globulinelor => modifica sarcina electrica de pe
suprafata plachetelor sangvine si favoizeaza adezivitatea lor
-scaderea cantitatii de heparina
-eliberarea de activatori ai tromboplastinei tisulare
-cresterea vascozitatii sangvine si a agregarii eritrocitare
-factorii trombogeni apar si actioneaza localizat => tromboza are localizare unica
Formarea trombusului
-are loc in doua etape: etape initiala si etapa tardiva
Etapa initiala
-apare agregarea si aglutinarea plachetelor sangvine
-apare metamorfoza vascoasa => se produc alterari progresive ale organitelor celulare
-agregatul este neomogen, rugos si adera la peretele vascular si atrage leucocite care se alipesc
pe suprafata plachetelor (macroscopic este alb)
-plachetele activeaza tromboplastina => se formeaza trombina => se formeaza fibrina
Etapa initiala
-incepe odata cu formarea fibrinei
-se realizeaza asemenea unui bulgare de zapada (se adauga noi straturi de elemente figurate,
fibrina)
-procesul dureaza atata timp cat mecanismele de coagulare sunt active => oprirea procesului si
initierea proceselor trombolitice pot duce la resorbtia trombului

Localizarea trombului
-poate fi in artere, vene (cel mai frecvent) si cord
-cel mai adesea venele membrelor inferioare, apoi cele hemoroidale si in final cele mezenterice
-la copii se localizeaza in sinusurile venoase intracraniene
-in artere apare mai es in arterele cerebrale, apoi renale, coronare, mezenterice si arterele
membrelor inferioare
-la cord apare mai ales pe aparatul valvular (valva mitrala sau aortica), la nivelul inimii stangi
Macroscopie
-aderent la peretele vascular/cardiac, uscat, mat, suprafata rugoasa, este friabil, se asociaza
-cheagul post-mortem: neaderent, neted, lucios, elastic
Microscopie
-pe sectiune transversala se observa aderenta trombului la peretele vascular
-se observa hematii si leucocite
Clasificarea trombilor
-se realizeaza tinandu-se cont de mai multe criterii: morfologic (alb, rosu, mixt), dupa vechime
(recent, vechi), dupa modalitatea de obstructie a lumenului (obliterant sau parietal), prezenta
germenilor microbieni (trombi septici/aseptici)
Trombul alb
-microscopic: format din plachete si leucocite (+ fibrina = postamentul pe care se fixeaza
elementele figurate, deci nu prea se vede la microscop)
Trombul rosu
-prezinta numeroase hematii
Trombusul mixt
-3 portiuni: cap (aderent la perete, alb, mai vechi), corp (succesiune de dungi albe si rosii linii
Zahn- si coada (libera in vas, cel mai recent, rosu);
Trombul vechi
-prezinta procese de organizare
Evolutia trombozei
-poate sa se resoarba sau poate sa se organizeze
Dezintegrarea si resorbtia
-mai ales trombusul recent (primar)
-datorata torentului sangvin, activitatii fibrinolizinei plasmatice sau a enzimelor proteolitice
leucocitare
-daca trombusul nu a fost dezintegrat, el continua sa creasca in volum, masa acestuia incepe sa
se retraca (sinereza cheagului) => masa devine compacta, putand aparea procese litice datorate
sistemului anti-trombotic sau enzimelor leucocitare
Organizare
-celulele endoteliale patrund in fisuri ale trombusului si le capilarizeaza
-patrund de asemenea si vase de neoformatie => trombusul se recanalizeaza (daca se
traverseaza masa trombusului, se restabileste circulatia)

Calcificari
-masa trombotica poate fi inlocuita cu tesut conjunctiv tanar, care se transforma intr-o masa
densa de tesut fibros => calcificari distrofice (arterioliti/fleboliti)
-in cursul evolutiei, trombusul se poate infecta => necroza si liza unor fragmente trombotice,
care sunt vehiculate de torentul sangvin => trombembolie septica
Consecintele trombozei
-depind de gradul obstructiei vasculare, de tipul vasului afectat, de prezenta circulatiei
colaterale si de capacitatea ei compensatorie
-intr-o obstructie arteriala totala, iar circulatia colaterala este insuficienta, apare ischemia
teritoriului vascularizat, apoi, evolutiv, se ajunge la infarct
-tromboza venoasa are consecinte asupra circulatiei de intoarcere si pot aparea infarctizari
-trombii constituie cea mai importanta sursa de embolie