Igiena mediului

DOMENIUL DE ACTIVITATE AL IGIENEI I

PROFILAXIA
Bolile genetice au o frecven mai mic comparativ cu bolile declanate de cea de-a doua categorie de
factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaionali, comportamentali, sociali, educaionali.
Factorii de mediu pot aciona:
Sanogen: cnd ndeplinesc anumite condiii de calitate (aer curat, apa potabil, alimente bune)
Patogen:
Factori etiologici (cauzali): prezena lor este obligatorie pentru producerea bolii. Exemplu:
bolile infecioase. n trecut patologia era predominant infecioas, bolile fiind unifactoriale.
Factori de risc: se asociaz cu frecven crescut factorului etiologic n declanarea bolii;
singuri, nu produc boala. Dac apar pe lng factorii etiologici, boala se manifest mai
devreme, se agraveaz, conduce spre deces (eventual). Patologia actual este cronicdegenerativ. Bolile au etiologie plurifactorial: factorii de risc se asociaz, mascnd factorul
etiologic principal.
Exemplu: bolile cardiovasculare sunt rspunztoare de 60% din mortalitate (la noi).
Urmeaz boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilor cronice-degenerative, spre deosebire
de infecioase, se realizeaz greu. Bolile cronice sunt mai puin cunoscute dect cele
infecioase, astfel nct nu se cunoate ndeajuns profilaxia.
Profilaxia:
Primar: factorii patogeni trebuie cunoscui, selectai, factorii sanogeni trebuie promovai. Este foarte
scump.
Secundar: privete aciunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii ntr-o form incipient, foarte
aproape de debut ideal n faza infraclinic.
Teriar: prevenirea instalrii complicaiilor, handicapului, decesului.

Studii de impact al factorilor de mediu asupra sntii.

1. Identificarea pericolului existent n mediu: factor de mediu care poate afecta sntatea n anumite
condiii. Exemple: central atomo-electric, fabric ce elimin toxice n aer, ap, sol.
2. Definirea riscului: probabilitatea de apariie a unui efect nedorit.
Stabilirea expunerii populaiei la factorul respectiv: tipul expunerii, magnitudine, ci de
ptrundere n organism, timpul de expunere (n funcie de amplasare: rural / urban).
Stabilirea populaie expuse: prin determinarea concentraiei toxicului.
Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul n buctrie este mai prost dect n
exterior...), copii (rat metabolic mare, cu risc mare de absorbie), bolnavi, btrni.
Date privind expunerea se obin prin:
Determinarea concentraiei toxinelor: metod imprecis.
Markeri de expunere (biologici):
Markeri de ncrcare a organismului cu xenobiotice (substane strine)
Markeri de efecte: evideniaz modificrile. Exemple: CO carboxi-Hb.
Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut. Exemplu:
iritabilitate bronic.
Monitorizare individual: se poart un monitor.

Igiena mediului

Caracterizarea riscului
Comunicarea riscului la nivel tiinific i al factorilor de decizie.
Monitorizarea riscului: msuri, programe de supraveghere.

Metode de studiu
n igien se folosesc metodele epidemiologice.
Metode descriptive: descriu fenomenul de boal / stare de sntate n funcie de vrst, sex, ocupaie, timp,
geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). n final nu se poate afirma c exist o corelaie ntre boal
i factorul de risc.
Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal.
1. Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de la factorul de expunere la boal. Incidena
reprezint numrul de cazuri noi de boal. Expunerea este obinuit, pasiv.
Populaia se delimiteaz n dou eantioane:
Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b).
Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d).
Tabel de contingen 2x2.
Factori de risc

+
Total

Boal
+
a
c
a+c

Total
b
d
b+d

a+b
c+d
a+b+c+d

Calcul:
Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b)
Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d)
RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare riscul la expui dect la non-expui.
Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este mai mare riscul la expui. Se poate
exprima n procente: RA% = (R1 R0) * 100 / R1. Reprezint cte procente din riscul
expuilor se datoreaz factorilor de risc.
Interpretare:
RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i boal.
RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal.
RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie.
2. Anchete tip caz-control. Se realizeaz studii retrospective. Se folosesc cnd incidena bolii n
populaie este sczut. Se pornete de la boal i se caut factorul de risc. Se alege un numr de
cazuri de boal i un eantion de control (martor), egal sau de 2..3x mai mare dect lotul de bolnavi.
Eantionul se alege tot din rndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic.
Cazuri: expui (a), non-expui (c).
Lot-control: expui (b), non-expui (d).
Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i lot-control:
F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii la cazuri.
F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii la martori (lot-control).
Se calculeaz probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0.

Igiena mediului

FACTORII DE MEDIU N RELAIE CU

STAREA DE SNTATE
Principii:
1. Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului respirabil, prin scderea polurii.
2. Asigurarea unei cantiti de ap suficiente i de bun calitate
3. Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiv bun i necontaminate
4. Asigurarea unei locuine salubre, cu anumite condiii de confort i care s previn transmiterea bolilor.

AERUL
Expunerea este dat n cea mai mare parte de calitatea aerului: extern i intern:
Non-ocupaional (60..70%)
Ocupaional
Industrial
Non-industrial
Din mijloacele de transport
Calitatea aerului n relaie cu starea de sntate:
Modificarea componentei naturale a aerului respirator
Prezena unor compui strini
Compoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i gaze rare (Ar, Xe, O 3), vapori de ap, germeni naturali
(psichrofili).
O2
CO2
N2

Atmosferic
21
0,04
79

Expirat
16
4,5
80

Alveolar
14,5
5,5
80

Compoziia aerului expirat variaz n funcie de tipul respirator. N2 e crescut n procente dei nu particip la
procesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e n cantitate mai mic dect O2 fixat n organism, iar
cantitatea de aer expirat e mai mic.
Aerul alveolar are un coninut mai mic de O 2 i mai mare de CO2. Schimburile gazoase la nivel alveolar sunt
influenate de presiunea parial a gazelor. Ex. pO2=20,96*(760-5)/100=158mmHg

Variaia pO2
Scderea pO2
Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2). Se estimeaz c
dac n procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de pe glob, concentraia O 2 ar scdea cu
maxim 3%. Scderea pO2 se produce n spaii nchise i neventilate, prin respiraie, dar nu apare riscul de
hipoxie dect n ncperi nchise ermetic.
Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valori de 16..18%. Limita este dat de egalitatea presiunii din
aerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomene compensatorii:
Crete frecvena i amplitudinea respiraiilor
Crete frecvena i debitul cardiac
Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve

Igiena mediului

Dac concentraia de O2 continu s scad, fenomenele compensatorii sunt depite, ducnd la

suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburri cardiace, hipoxie cerebral.
Clinic: Iniial apare o faz euforic, somnolen, tulburri senzoriale, de orientare temporo-spaial,
coordonare neuro-motorie. La concentraii foarte mici (8..10%) trebuie s se instituie permanent
oxigenoterapia. Se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes i exitus.
Hipoxia poate fi:
Stagnant: dat de o insuficien respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic.
Anoxic (hipoxic): datorit unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat.
Anemic: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii.
Histotoxic: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate fi utilizat din cauza unor substane toxice.
Prezint importan i presiunea atmosferic, care variaz cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferic scade
cu 1mmHg:
Pn la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia.
3000..6000m, apare rul de munte: fenomene de suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie,
cianoz periorificial, ameeli .a.), lipotimii, epistaxis.
6000..8000m, apare hipoxia cerebral. Trebuie s se administreze cu intermiten O2.
Peste 8000m se folosete masca de O2.
Rul de avion: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esenial este factorul psihic, obiectiv: zgomot
i vibraii.

Creterea pO2
Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s existe i o cantitate mic de CO 2, care s stimuleze
respiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri. Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene,
pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilar, cu apariia edemului pulmonar acut.
Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cu O2.
Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigen n concentraii i la presiune crescut (2..2,5atm). Se
folosete cnd se urmrete deblocarea rapid a hemoglobinei de un toxic.

Modificarea pCO2
E determinat de creterea concentraiei CO2, modificrile de presiune nemodificnd mult pCO2. Riscul
apare doar n spaii nchise: expunere profesional (ex. Industria berii), accidental din cauza acumulrii n
zonele declive (ex. Fntn).
Exist o tendin de cretere a concentraiei CO 2 n aerul atmosferic, datorit proceselor de combustie,
aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un strat izolator, care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerarea
acestui proces determin creterea temperaturii aerului i creterea umiditii. La nivelul ecosistemului, se
topesc ghearii, crete suprafaa de ap i apar modificri climatice (canicul).
Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%, cnd se egaleaz presiunea CO2 din aerul expirat i din
spaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: creterea frecvenei respiratorii. La concentraii de 6..8%:
dispnee, senzaie de lips de aer, creterea TA. La o concentraie de 16% se produce paralizia centrilor
respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.

Modificarea pN2
Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice.

Creterea pN2
Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii de imersie. La fiecare 10m crete cu 1 atm. Expui
sunt cei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotul trece n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n
esuturi cu coninut crescut de grsimi. Se produce o saturare a neuronului n azot. Sindromul se numete beia
adncurilor, sau sindromul de compresiune.
Simptomatologia sindromului evolueaz n dou faze:

Igiena mediului

1. Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dac nu se intervine, se trece la faza a
doua.
2. Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee, somnolen, exitus.

Scderea pN2
Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafa. Azotul dizolvat trece n stare
gazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiune atmosferic scade brusc, nu se mai elimin azotul pe cale
respiratorie i pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune.
Are dou faze:
1. Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitilor, emfizem
subcutanat, dureri, n special articulare.
2. Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari, ducnd la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii
cerebrale, chiar exitus.

Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Se reduce la presiunea, se

menine cteva minute, apoi iari se reduce la .Modificarea presiunii pariale a azotului
Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice.

Creterea presiunii pariale a azotului

Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii de imersie. La fiecare 10m crete cu 1 atm. Expui
sunt cei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotul trece n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n
esuturi cu coninut crescut de grsimi. Se produce o saturare a neuronului n azot. Sindromul se numete beia
adncurilor, sau sindromul de compresiune.
Simptomatologia sindromului evolueaz n dou faze:
1 Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dac nu se intervine, se trece la faza a
doua.
2 Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee, somnolen, exitus.

Scderea presiunii pariale a azotului

Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafa. Azotul dizolvat trece n stare
gazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiune atmosferic scade brusc, nu se mai elimin azotul pe cale
respiratorie i pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune.
Are dou faze:
1 Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitilor, emfizem
subcutanat, dureri, n special articulare.
2 Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari, ducnd la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii
cerebrale, chiar exitus.
Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Se reduce la presiunea, se menine cteva minute, apoi
iari se reduce la .

Poluarea aerului atmosferic

Poluarea aerului atmosferic

Reprezint emisia n aerul atmosferic a unor compui care rezult n urma unor procese naturale sau
antropice, compui ce creeaz disconfort, altereaz starea de sntate sau modific compoziia altor factori de
mediu (pot sedimenta n ap sau sol, rezultnd modificri). Poluarea se instaleaz cnd este depit capacitate
de autoepurare a aerului.

Igiena mediului

Natura agenilor poluani

Ageni poluani de origine natural: erupii vulcanice, alunecri de teren, eroziunea rului. Afecteaz un
numr redus de persoane. Ageni poluani de origine artificial (antropic): rezult n urma aciunii umane.
Dup starea de agregare, se mpart n: gazoi i aerosoli (amestec de compui n stare lichid i solid, care au
remanen crescut n aer, sub form de suspensii).

Suspensii n stare solid

Agresivitatea este determinat de natura chimic, concentraia la care sunt emii, timpul de expunere i
dimensiunea acestora.
n funcie de dimensiune, particulele pot fi:
10..100 m: sedimenteaz cu o vitez uniform accelerat, nerespirabile, dar n cantitate foarte crescut
sunt disconfortante i pot afecta flora i fauna din zon. Dac sunt inhalate, sunt reinute n
nasofaringe, trahee, nu ptrund n cile respiratorii.
1..10 m: sedimenteaz doar n condiii de calm atmosferic. Au agresivitate crescut, sunt respirabile.
Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungnd pn la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaa
lor compui n stare gazoas.
sub 1 m: sunt respirabile, dar datorit micrii browniene, se comport ca i gazele: dei ajung n
alveole, sunt eliminate n timpul expiraiei.
Riscuri:
Efecte iritante
Efecte toxice: Pb, Cd, Zn.
Efecte alergizante: component organic bogat.
Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice.
Efect fotodinamic: particulele ce conin smoal, parafin, provin din asfalt. n prezena radiaiilor
solare i cresc agresivitatea, rezultnd reacii fotoalergice i fototoxice.

Poluani n stare gazoas

Caracteristic este reacia chimic a gazelor solubile: reacioneaz cu apa din atmosfer, rezultnd compui
chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescut. Agresivitatea depinde de: saturaie, concentraie, timp de
expunere, dar i de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt reinute la nivelul mucoasei, iar
cele insolubile ajung la nivel alveolar n concentraie mult crescut, fiind mult mai agresive.
Riscuri:
Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc.
Efect asfixiant: CO
Efect toxic: vapori de mercur
Efect narcotic

Surse de poluare: antropice

Combustii
Reprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul de nclzire, apoi n industrie, motoare. Dac ar fi
combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aer
se produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare i CO. La temperaturi mari i cu O 2 insuficient, se produc
hidrocarburi policiclice aromatice.
Cantitatea depinde de combustibil: crbunii produc poluare crescut cu SO 2, petrolul produce hidrocarburi
policiclice aromatice i CO, cel mai mic risc l reprezint gazele naturale, care ar putea da NOx, CO i izotopi
radioactivi, preexisteni.
Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule n suspensie), asfixiant (CO), cancerigen.

Igiena mediului

Traficul
Traficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest
(plci de frn).
Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece sunt surse mobile i sunt eliminate la nivelul aerului
respirabil (nu prin furnale).

Surse industriale
n funcie de substana chimic:
Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.
Industria Aluminiului: cantiti crescute de F
Industria de extracie i prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn)
Industria chimic: ngrminte, vopsele.

Mecanisme de epurare a aerului

Diluia poluanilor
Sedimentare la rece
n autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru c pe vertical apare un gradient termic, aerul cald
este la suprafaa solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridic rezultnd cureni de convecie pe
vertical, ridicnd i poluanii. Condiia atmosferic, n care gradientul termic se inverseaz, se numete
inversia termic, ce apare cnd brusc, ntr-o zon se deplaseaz o mas de aer foarte cald. Aerul din straturile
inferioare stagneaz, poluanii acumulndu-se.
Umiditatea: cu ct este mai mare, cu att se vor forma compui de tip acid. Ploile acide conin H 2SO4,
HNO3.
Calmul atmosferic: absena curenilor de aer ce deplaseaz pe orizontal, n mod normal, poluanii.
Factori geografici: n zone declive curenii orizontali dispar. n timpul nopii apare inversia.

Riscuri de sntate
Efectele iritante
Efectele pot fi directe (patologie direct legat) sau indirecte (altereaz calitatea apei i solului i deci a
alimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentraii foarte mari i n
durat scurt), cronice (concentraii moderate de lung durat forma cea mai frecvent) i tardive (se
instaleaz cu o laten foarte mare: zeci de ani, foarte greu de fcut corelaii).

Efecte acute
Intoxicaii acute.
Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta i populaia, prin accidente de transport al
substanelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifest la nivel ocular (conjunctive) i la nivel respirator. Poate apare
sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronitic, care culmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene de
EPA, de tip lezional, pentru c gazele determin leziuni alveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar, cu
apariia de transsudat, sub form de membrane pe pereii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau
intoxicaii acute, cu EPA, ca prim form de manifestare.
Creterea morbiditii sau mortalitii prin boli cronice cardiorespiratorii.
Apare n accidentele de poluare sever, ce apar n condiii meteo nefavorabile sau n condiiile unor avarii
industriale.
Conform Martin i Bradley: SO2 i suspensii peste 500 g/m3/24h prezint risc.
Agravarea bronitei cronice.
Apare n expunere acut la concentraii peste 250 g/m3/24h de SO2 i suspensii.

Igiena mediului

Efectele cronice
Bronhopneumonia cronic nespecific. Reprezint afeciuni cronice ce au la baz sindromul obstructiv:
tuse, expectoraie, wheezing, scderea sub 60% a capacitii vitale. Cuprinde bronita cronic, emfizemul
pulmonar, astm bronic.
Se instaleaz n urma suprasolicitrii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la
nivel respirator prin activitate muco-ciliar (clearence mecanic, supramucociliar) i la nivel alveolar (bioacid:
macrofage, care nglobeaz germeni i impuriti, cu eliminare prin ci limfatice).
Modificri: n timp, epiteliul bronic devine pavimentos, apare o parez a cililor vibratili, o hipertrofie a
celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus, fibroz la nivelul pereilor bronici. n final, bronhiile devin
rigide, pline cu mucus, reflex apare i spasm bronic. Se instaleaz sindromul obstructiv.
Emfizemul pulmonar. Macrofagele sunt distruse, se elibereaz enzime proteolitice. n mod normal, 1antitripsina le neutralizeaz, dar la cei cu deficit genetic de 1-antitripsin exist o susceptibilitate crescut.
Astmul bronic. Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incomplei, care se cupleaz cu o protein
sangvin, devenind alergeni complei. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronic, ce poate fi motenit
genetic sau dobndit n urma expunerii cronice la aceti iritani. Se produce i un spasm bronic reflex, n urma
expunerii la iritani.
Crete frecvena i gravitatea infeciilor respiratorii acute n special la copii. Tusea este permanent.
Infecia cilor respiratorii, la copil, evolueaz spre bronit cronic foarte rapid.

Efecte asfixiante
CO
Se ntlnete att n aerul extern, ct i n cel intern.
Provenien: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenien natural (descompunerea substanelor organice,
zone vulcanice, deasupra mrilor i oceanelor). Restul are o provenien artificial (din combustii). n orice
proces de combustie, ntr-o prim faz se formeaz CO, dac aportul de O 2 continu, se formeaz CO2. Deci,
sursa o reprezint: combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deeurilor.
n aerul extern, principala surs este traficul. n aerul intern, principala surs sunt instalaiile de nclzire,
pregtire a hranei, fumat. Buctrii: 10..60mg/m3. Fumat pasiv: 1,5..2mg/m3, fumtor: 3..6mg/m3.
Expunere crescut: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemic sau obstrucie de coronare, femeile
gravide, persoanele n vrst (emfizem pulmonar, funcie cardio-respiratorie afectat), BPOC.
Mecanismul de aciune: CO mpreun cu Hb formeaz carboxi-Hb, care nu mai permite transportul, iar la
nivel tisular ajunge o cantitate insuficient de O2: hipoxie de transport.
Pe baza ecuaiei lui Haldane, se poate stabili relaia dintre carboxi-Hb, i pCO i pO 2 din aerul respirat.
HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare dect O 2, iar dac
pCO este 1/245 din pO2 se formeaz 50% HbCO i 50% HbO2.?
%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%
CO se exprim n pri / milion: 100 pri / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezint HbCO de
provenien endogen.
Nivelul obinuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumtori , iar la fumtori: 3..4, maxim 10%.
Legtura dintre CO i Hb este labil, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h.
Efectele expunerii la CO:
Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutate sczut
la natere, dezvoltare sczut, receptivitate crescut la infecii.
Sub 2%: nu apar modificri.
2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sntoase, crize de angor la persoane cu
cardiopatie ischemic, infarct miocardic la cei cu boal coronarian sever.
4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performan.
6..10%: apar tulburri senzoriale (vz, auz, vorbire) i scade dexteritatea manual.
10..20%: hipoxia este compensat prin tahicardie i tahipnee.
Peste 20%: semne evidente de intoxicaie acut: grea, vrsturi, crete TA, apar modificri
hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzaie de constricie toracic cu lips de aer,
obnubilare. Se recupereaz prin oxigenoterapie normobar: t1/2=2h.
8

Igiena mediului

Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie hiperbar (2..2,5atm):
t1/2=1h.
Peste 50%: letal.
Efecte cronice:
Instalarea aterosclerozei, datorit expunerii la concentraii moderate pe o perioad lung de timp:
CO influeneaz formarea colesterolului i apar leziuni hipoxice pe endoteliu.
Miocard: sindrom de miocardoz generalizat, cu afectare valvular
Risc perinatal
Intoxicaiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de nclzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid.

Acidul cianhidric i cianurile

Provin din industria de extragere i prelucrare a metalelor preioase, din fabrici de fibre sintetice
(acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalin (smburi). Amigdalina este un glicozid cianogen, a crui toxicitate pe
cale oral este de 40 de ori mai mare dect i.v., deoarece n prezena florei intestinale se formeaz o glicozidaz care elibereaz cianurile.
Mecanism: inhib citocrom C-oxidaza, producnd hipoxie histotoxic. Este inhibat i fosforilarea oxidativ
cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaz i hipoxia de transport, datorit formrii cian-Hb. Apare o
stare de acidoz lactic la nivel neuronal, cu acumulare intracelular a unei cantiti mari de calciu, iar n
terminaiile nervoase crete eliberarea catecolaminelor. Inhib nite enzime care asigur protecia neuronului
fa de aciunea oxidanilor. Letalitatea este foarte mare.

H2 S
Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefacie), industria petrolier, instalaii de
producere a apei grele.
Mecanism de aciune: este inhibitor al citocrom-oxidazei i formeaz S-Hb.

Toxicologia
Toxicologia studiaz efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice, concentraii maxime
admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de mediu este o expunere la doze mici, dar de
lung durat.
Toxicitatea depinde de:
Doz
Calea de ptrundere a toxicului n organism:
Respiratorie: ajunge repede i ocolete bariera hepatic
Digestiv: apare i competiia cu alte substane bioactive i scade rata absorbiei intestinale
Durata i frecvena expunerii: la administrare fragmentat nu se atinge repede pragul de toxicitate, din
cauza eliminrii (n funcie de t1/2).
Variaia rspunsului biologic la toxic:
Diferene individuale (genetice): Ex. 50% din populaia din Caucaz are o deleie a genei pentru
glutation-transferaz, cu risc de cancer pulmonar.
Diferene ntre specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la oarece dect la obolan.
Toxicitatea acut se determin DL50 prin expunere de 24h prin administrare inhalatorie, intravenos,
intraperitoneal, subcutanat.
Toxic
Alcool etilic
Sulfur de Fe
morfin
Fenobarbital
Stricnin
9

DL50
10000
1500
900
150
2

Igiena mediului

Nicotin
Dioxin
Toxina botulinic

1
0,001
0,00001

Expunerea la toxicele din mediu este simultan. Rspunsul poate fi:

Aditiv: sumaie simpl
Sinergic: rspunsul biologic este mai intens dect suma efectelor
Potenare: un toxic nu are efect singur i ntrete efectul altuia.
Antagonism: antidot
Selectiv: antibiotice, antifungice
Toleran
Doza de expunere: se determin concentraia toxicului n toi factorii de mediu i n fncie de consumul lor
(aer, ap, alimente) se calculeaz consumul zilnic de toxic.

10

Igiena mediului

Relaia doz-efect
Descrie corelaia ntre intensitatea efectelor pe sntate i mrimea dozei. Trebuie stabilit relaia ntre doz
i rspuns: procentul persoanelor din grupul expus la care apare efect la o anumit doz.
n funcie de relaia doz-rspuns, agenii din mediu se clasific n:
Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci sunt ageni cu efect cu
prag.
Cancerigeni: nu exist prag. Prezena lor n factorii de mediu arat c exist probabilitatea de apariie
a efectelor adverse, deci sunt ageni cu efect fr prag.
Efecte care apar datorit expunerii, n funcie de doz:
Deces nregistrat la un numr mare de persoane: accident de poluare sever
Deces la un anumit numr de persoane, cu risc crescut
Afeciuni cronice, cu handicap major
Afeciuni cronice, cu incapacitate minor
Afeciuni uoare i de scurt durat
Disconfort
Tulburri comportamentale, neuropsihice
Tulburri funcionale minore, depistate prin teste biologice

Efecte cu prag
Se caracterizeaz prin:
Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul pn la care nu se de4celeaz efecte adverse.
Se stabilete experimental.
LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.
Doza efectiv: concentraia care determin o cretere semnificativ a efectelor adverse la lotul expus,
comparativ cu lotul martor.
NOEL (no observed efect level): este nivelul pn la care nu se observ nici efecte pozitive, nici efecte
adverse. E folosit n farmacologie.
ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF
TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF
UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experiment-om, extrapolare pentru
concentraii extreme. Valoarea este sczut cnd sunt suficiente date de bun calitate i permit o
corelare doz-rspuns.
UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Se folosete pentru a
proteja persoane cu risc crescut.
UF=100: se folosete cnd nu exist date experimentale suficiente pentru a aprecia expunerea
cronic la om, dar sunt date suficiente privind expunerea cronic la una sau mai multe specii de
animale.
UF=1000:exist doar date privind aportul pe termen scurt.

Efecte fr prag
Se refer la efecte cancerigene. Cu ct crete concentraia substanei respective, crete probabilitatea de
apariie a cancerului.
Indicatori:
Riscul acceptabil:1caz la 100000persoane
Doza specific de risc: doza zilnic la care poate fi expus o persoan, la un risc acceptabil.

11

Igiena mediului

Metale grele
Factorii care influeneaz toxicitatea metalelor:
1. Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente eseniale: Pb cu Ca i Fe, Cd cu Fe.
2. Relaia invers proporional dintre proporia de proteine din diet i Pb i Cd.
3. Consumul de vitamina C: scade absorbia Pb i Cd, prin creterea absorbiei Fe.
4. Toxinele interfer cu elemente eseniale (co-factori enzimatici): Pb interfer cu Ca m transmiterea
impulsului nervos.
5. Pb influeneaz mineralizarea oaselor, prin scderea sintezei de vitamin D la nivel renal.
6. Formeaz complexe proteice stabile.
7. Laptele crete absorbia metalelor.
8. Metalele pot provoca reacii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sintez de IgA i IgE.

Plumbul
Este folosit sub form de compui organici i anorganici, cu toxicitate diferit: compuii organici au
toxicitate mult mai mare dect srurile anorganice.
Principala surs de poluare cu Pb o reprezint traficul rutier (80..90%). Alte surse: extragerea i prelucrarea
metalelor neferoase, industria chimic, acumulatori. Cea mai mare cantitate de Pb se gsete n sol, de unde
ptrunde n ap i vegetaie i n final ajung la om. Natural, Pb se gsete i n roci de sedimentare (galena).
Ci de ptrundere n organism:
1. Respirator: n aer se gsete sub form de suspensie i puin sub form de vapori. Concentraia variaz
ntre 0,1..0,3g / m3, pn la 1..3g / m3. Rata absorbiei la nivel respirator este de 20..60%.
2. Calea digestiv: dina ap (concentraia variaz ntre 1..60g / l, pn la 10g / l)i alimente (se
concentreaz n plantele foliate, rdcinoase, fructe). Din alimentaie pot proveni 100..500g / zi.
Cea mai mare cantitate o conine vnatul. La aceasta se adaug 500..1000g / zi, provenind din
buturile alcoolice.
Grupuri cu expunere crescut:
Profesional
Persoane care locuiesc n apropierea strzilor cu trafic intens, surse industriale, consum de alcool
Risc maxim prezint copii precolari, din cauza inhalrii de praf
Metabolism:
Absorbia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor n suspensie i volumul ventilaiei pulmonare.
Absorbia digestiv e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai ales n cazul unei diete srace n vitamina D, Fe,
Ca. Ajuns n snge, Pb are afinitate mare pentru eritrocite, de unde trece n esuturile moi, apoi n oase.
La adult, 90% din Pb din organism se gsete n oase, la copii 70%. T 1/2=20..40zile (snge) i ani (oase).
Pb din oase se poate mobiliza (stri febrile, acidoz). Eliminarea se face 50..60% renal i biliar, restul prin:
fanere, sudoraie, secreie lactat, digestiv (Pb neabsorbit).
Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH. Organele int sunt
reprezentate de: snge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproductor, sistemul imunitar, endocrin,
gastrointestinal. n cazul expunerii populaiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine n sinteza Hb), sindrom
neurologic, crete tensiunea arterial. Celelalte efecte apar n saturnismul profesional.
Sindromul hematologic:
1. Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat acid -ceto-adipic
2. acid -ceto-adipic [sintetaza] acid -aminolevulinic (ALA)
3. acid -aminolevulinic [dehidraza] porfobilinogen (PBg)
Pb poate inhiba DH, crescnd nivelul acidului -aminolevulinic i scznd porfobilinogen, care
stimuleaz activitatea sintetazei.
4. Porfobilinogen [PBg-dezaminaza] uroporfirinogen
5. Uroporfirinogen [decarboxilaza] coproporfirinogen
6. Coproporfirinogen [oxidaza] protoporfirinogen
Pb poate inhiba oxidaza, cu creterea nivelului coproporfirinogenului.
7. Protoporfirinogen [oxidaza] protoporfirin
8. Protoporfirin [Fe-chelataza] hem
n cazul intoxicaiei cu Pb, se sintetizeaz o cantitate insuficient de Hb, aprnd anemia franc (hipocrom,
hipersideremic).
12

Igiena mediului

Marker-ii biologici pe baza crora se stabilete ncrcarea organismului cu Pb i efectele acesteia sunt:
De expunere
Pb-emia=10g / 100ml
Pb-uria= 25..30g / l
De efecte
ALA=2,5mg / l urin (crete n intoxicaii)
ALA-DH=25 uniti / l eritrocite (scade n intoxicaii)
Coproporfirina=125g / l (crete n intoxicaii)
Protoporfirina eritrocitar=50g / 100
Secundari, nespecifici:
Creterea frecvenei hematiilor cu granulaii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)
Creterea frecvenei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)
Crete fragilitatea mecanic a hematiilor
Reticulocitoz
Scderea sintezei Hb, Mb
Modificri citoplasmatice de tip vacuolizare
Relaia doz-efect
LOAEL al Pb din snge
10
10..20
25..30
40..50
60..70
80..100

Efecte hematologice
Scade activitatea enzimatic a
ALA-DH
Cresc protoporfirinele
eritrocitare
Scade Hb. Anemie uoar
Cresc ALA i coproporfirinele
urinare
Anemie franc

Efecte neurologice

Modificri electrofiziologice EEG

Scade viteza de conducere neuronal.
Deficit cognitiv, disfuncie periferic
nervoas
Scad IQ i capacitatea de nvare.
Tulburri de auz , disfuncie periferic.
Simptome de encefalopatie.

Mercur
Este o substan toxic a crei toxicitate este legat de anumite proprieti fizico-chimice ale srurilor de
mercur (amalgame). Aceste sruri se folosesc n domeniul medical, aparate de msur, implicnd anumite
riscuri.
Tensiunea superficial a mercurului e mare, astfel nct are o suprafa mare de evacuare, se degaj vapori de
mercur la 200C. De aceea n spaiile n care se lucreaz temperatura trebuie s fie mic (15-16 0C) i bine
ventilate. Rata de absorbie pe cale respiratorie este foarte mare ( mai mare dect pe cale digestiv, dar n ap
mercurul i crete toxicitatea).
Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloas), hepatotoxice, nefrotoxice, embriotoxice (datorit
transferului placentar).

Fluor
Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de ptrundere este cea hidric.
Are efect iritant asupra cilor respiratorii.

13

Igiena mediului

Cadmiu, Arseniu, pesticide

Substane Cancerigene (cancerogeneza chimic)

Cancerul este o afeciune multistadial i multifactorial.
Clasificarea substanelor cancerigene:
Dup locul de aciune:
Direci (adductori de ADN) produc o leziune primar, biochimic la nivelul ADN. Ex. ageni
alchilani, ioni metalici, care produc legturi covalente cu ADN.
Indireci (procancerigeni, precancerigene) substane iniial inactive, care necesit o activare
enzimatic la nivelul organismului, transformndu-se n cancerigeni: hidrocarburi policiclice
aromatice, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substaelor din factorii de mediu sunt
procancerigene.
Mecanismul de activare: Activarea se realizeaz n prezena monooxigenazelor (ex. Citocromul
p450) activate genetic. (Genele care controleaz activitatea citocromului p450 se numesc CYP). O
substan care produce o mutaie genetic i activeaz CYP duce la producerea de p450. n
organism exist un sistem de conjugare( metilare) a produilor rezultai, n urma crora se produce o
detoxifiere prin eliminare renal sau intestinal.
Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substane (100 tipuri). Cea mai
mare reactivitate chimic o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea mai mare frecven apare
benzo-apirenul iniial e inactiv, dar n organism, n prezena citocromului p450, se transform n
dihidrodion = compus reactiv, cancerigen primar, dar poate fi conjugat i eliminat din organism sau
se poate transforma n epoxid, care e un cancerigen final.
n metabolism poate interveni i citocromul p448, care duce la formarea unui compus
cancerigen, care acioneaz la nivel respirator. n expunerea la cancerigeni, de obicei locul de
aciune l reprezint mucoasa care vine n contact cu substana respectiv.
Dup mecanismul de aciune:
Genotoxici (mutageni) acioneaz la nivelul ADN, producnd mutaii. Include cancerigenii
direci.
Epigenetici nu s-a dovedit interaciunea cu ADN, acionnd la nivelul sistemului de control al
diviziunii celulare (gene supresoare).

Condiiile cancerogenezei
1. Sunt necesare minim 2 mutaii la nivelul ADN. Mutaiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche de
baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutaiile pot s apar i n mod spontan.
2. Ineficiena mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.
3. Mutaia trebuie s activeze o oncogen (proto-oncogenele controleaz diviziunea celular).
n cancerogenez se produce o dereglare a exprimrii oncogenelor i a reglajului asigurat de genele
supresoare tumorale.

Etapele producerii cancerului

1. Iniiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normal capt caractere neoplazice, ca urmare a alterrii
ADN (boal genetic a celulei somatice). Agenii de iniiere sunt adductori de ADN. Celulele iniiate sunt
greu de difereniat de celulele normale, pot s existe pe tot parcursul vieii, fr s se exprime fenotipic.
Este o modificare ireversibil.
2. Etapa de promovare. Celula iniiat se exprim fenotipic, datorit interveniei unor factori cancerigeni de
promovare. Latena este de civa ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorit scprii de sub
control genetic al multiplicrii celulare. Aceast faz poate fi influenat de o serie de factori: dieta,
naintarea n vrst, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezical), fenobarbital
(hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).
3. Progresia se caracterizeaz printr-o rat de cretere mare, invazie i metastaze.

14

Igiena mediului

Clasificarea IARC (International Agentcy for Research of Cancer) a cancerigenilor chimici

Grupa 1 = substane sigur cancerigene. Exist date experimentale i epidemiologice sigure i suficiente. Ex.
As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil.
Grupa 2A = substane probabil cancerigene. Exist suficiente date experimentale, dar sunt limitate datele
privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenil-policlorai, benzantracen.
Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale i la om.
Grupa 3 = Substane care nu sunt clasificate ca cancerigeni n prezent.
Grupa 4 = Substane care probabil nu sunt cancerigene.

Expunerea la cancerigeni cu principalele localizri

Confirmai:
Azbest bronhii, pleur, peritoneu.
Agei alchilani bronhii
Benzen mduva osoas
Cr, Ni sinus nazal, bronhii
Hidrocarburi policiclice aromatice piele, scrot, bronhii
Clorura de vinil ficat
Praf de lemn sinus nazal

Suspeci:
Cd bronhii
formaldehida sinus nazal, bronhii
pesticide organoclorurate

Carcinogeneza rezultat al terapiei

Estrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron):
Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal dup pubertate
Tratament post-menopauz: cancer de endometru ( se asociaz cu progesteron).
Contraceptive orale ce conin steroizi estrogenici:
Adenom hepatic
Cancer de sn
Tamoxifen (antiestrogenic) cancer de endometru
Ageni alchilani folosii n tratamentul cancerului cancer secundar
Imunosupresoare folsite n transplant sau SIDA cancer.

Carcinogerneza i stilul de via

Aportul de aflatoxine (alimentaie). Sunt produse de aspergilus flavus i sunt cancerigene.
Nitrozamine (alimentaie, endogen din amine i nitrii). Sunt cancerigene.
Aport de vitamine A i E i Se. Sunt anticancerigeni.
Aportul crescut de alimente reprezint factor de risc n cancerul de colon i prostat.
Aportul crescut de grsimi reprezint factor de risc n cancerul de sn. Stimuleaz secreia de estrogeni
i hormoni hipofizari, n special prolactina. Excesul de hormoni se ascociaz cu cancerul de sn la
femei care au primul copil dup 40 ani sau menarha prea devreme i menopauza prea trziu.
Fumat
Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat), prin acetaldehida, care reprezint un factor
mutagen.
Susceptibilitatea determin diferene individuale. Este motenit genetic sau poate fi dobndit n urma
repetrii unor expuneri. Un deficit enzimatic n glutation-S-transferaz (metabolizeaz benzoapirenul n epoxid)
crete riscul de cancer pulmonar.

15

Igiena mediului

Alergizani
Reprezint o grup foarte diversificat. Muli sunt factori naturali.
Clasificare:
Pulberi vegetale: fin, bumbac, iut, cnep, tutun, polen.
Fungii, actinomicete
Pulberi animale: ln, pr, puf, fragmente de insecte (viermi de mtase), albine.
Produse biologice: antibiotice, hormoni.
Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur.
Compui organici: sulfamida, cromazina.
Compui iritani: cloramida, formaldehida, ali vapori.
Factori favorizani
Un teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronic sau de infecii repetate ale cilor
respiratorii.
Atopia reprezint o predispoziie a organismului, determinat genetic de o sintez excesiv de Ig E.
Manifestrile alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu teren atopic, reacia alergic apare la 15-30
minute de la expunere. La persoanele cu teren non-atopic, reacia alergic apare la 21-18 ore de la expunere.
Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acetia se fixeaz pe mastocitele
tisulare de la nivel cutanat i mucoasa bronic i pe PMN din snge. Mastocitele sunt distruse i elibereaz
mediatori chimici (histamin, bradikinin), care acioneaz pe receptorii bronici, determinnd obstrucia
broniilor, prin spasmul musculaturii netede, edemul mucoasei i hipersecreie bronic.
Alergenii inhalai pot fi:
complei (fin, puf, pene, polen), producnd sensibilitate primar
incomplei (haptene). Determin o iritare primar a mucoasei, sensibilitatea fiind secundar.
Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreacia) sau teste
bronhomotorii (variaz VEMS cu minimum 15%).

Poluani fibrozani
Sunt reprezentai de aerosoli (particule inerte), care n condiii de expunere profesional (15 ani) determin o
acumulare n plmn, datorit ineficienei clearence-ului pulmonar. Apar pneumoconioze.
Fibrozele pulmonare pot fi de tip:
colagenic - produse de exemplu la SiO2, azbest. Se produce o alterare a peretelui alveolar, la care se
adaug modificri interstiiale de tip colagenic prin proliferare de fibroblati i neoformare de
colagen.
Necolagenic nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificri la nivel interstiial, de tip
reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaz dup ntreruperea expunerii): sideroza,
antracoza.
S-au observat aceste fibroze i la persoane fr expunere profesional (locuine n zone industriale, efecte
fibrozante pot avea i poluanii de tip iritant). Modificrile de tip azbestoz s-au evideniat pulmonar din cauz
c particulele de azbest se gsesc n concentraii crescute n aerul exterior, dar i interior, din plcile de
azbociment, alte materiale izolante pe baz de azbest sau plcuele de frn ale autovehiculelor. n timp, corpii
azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu risc maxim l reprezint copii (Imaginea radiologic de plmn
mbtrnit al copilului).

Efecte indirecte ale poluanilor atmosferici asupra organismului

(Manifestri la nivel ecologic)
Afectarea stratului de ozon, din cauza creterii unor poluani atmosferici.
Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit n sisteme de refrigerare, splarea circuitelor electrice,
ageni spumani folosii pentru stingerea incendiilor, ageni propulsori pentru spray-uri. Au mare
16

Igiena mediului

stabilitate i reactivitate chimic (1 molecul distruge sute de molecule de ozon). Crete transmiterea
radiaiilor UV, crescnd frecvena cancerului de piele i cataract.
Exagerarea efectului de ser din cauza creterii concentraiei de CO 2 (60%, din combustii), metan (15%),
oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului de ser determin creterea temperaturii aerului,
afecteaz flora, fauna, crete frecvena calamitilor.
Ploi acide (din cauza unor concentraii mari de SO 2, oxizi de azot). Se produc acizi cu reactivitate crescut,
cu risc mare dat de acumularea lor n sol crete aciditatea solului mobilizarea substanelor toxice transfer n
ap. Este afectat flora i fauna acvatic.

Profilaxie pentru fenomenele de poluare a aerului

Mijloace legislative: interzicerea folosirii unor compui toxici n anumite domenii de activitate,
obligativitatea de a-i lua msuri de epurare.
Msuri medicale: ofer criterii care stau la baza stabilirii concentraiilor maxime admise ale poluanilor
atmosferici. Ideal ar fi s se porneasc de la pragul efectului nul, dar nu e posibil. Urmtorul prag este pragul
disconfortant, apoi pragul de nocivitate (apar modificri n organism), stabilit prin LOAEL. Pragul de urgen
reprezint concentraia la care se produce o cretere a morbiditii, chiar a mortalitii.
Concentraii maxime admise de scurt durat = 30 min. Pe baza acestuia se apreciaz riscul de efect acut.
Concentraia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia se apreciaz riscul de efect acut i cronic.
Concentraii medii lunare, anuale, care se adreseaz direct surselor.
Msuri tehnice i administrative, care se adreseaz direct surselor de poluare. Trebuie alese tehnologii
puin poluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produilor de ardere. Se face un studiu de impact al obiectivului
asupra sntii populaiei din zona respectiv. Pentru surse mobile se poate devia traficul.

Poluarea biologic a aerului

E foarte important n spaiile nchise. n mod natural n aer se gsete o flor (germeni care se dezvolt la
20-220C) saprofit psicrofil. Aceasta nu e proprie aerului (nu are condiii), dar e antrenat prin cureni de aer.
Riscuri pe sntate:
Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolita alergic extrinsec (plmnul fermierului). E produs de
un germen termofil (600C), care se dezvolt n fn.
Flora supraadugat (germeni patogeni):
Germeni cu poart de intrare respiratorie
Boli infecioase ale copilriei: rujeol, rubeol, varicel, parotidit, scarlatin, tuse convulsiv.
Boli virotice: grip, adenoviroze, herpes, psitacoza, mononucleoza infecioas.
Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinal epidemic.
Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza bucal, pneumonia cu Pneumocistis Carinii.
Germeni cu mai multe pori de intrare
Entero-viroze: poliomielit, coxackie, echo.
Bruceloz, tularemia, antrax
Coriomeningita limfocitar
Febra Q
Suprainfecia plgilor i arsurilor
Forme:
a) Picturi Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar, avnd dimensiuni mari, sedimenteaz repede.
b) Nuclei de pictur: foarte uori, deplasai foarte mult de cureni, dar au coninut microbian mic.
Contagiozitatea este 50%. Se numesc i particule Wells.
c) Praf bacterian: bacterii aderente pe solid. Contagiozitate 10%.
Ultimele 2 forme sunt implicate n transmiterea aerogen.

17

Igiena mediului

Profilaxie: curenie, dezinfecie, ventilaie (aer condiionat: 30..35 m3 / h / persoan, 15- 16 m3 / h pentru
copii). n blocul operator trebuie creat un plus de presiune. Dezinfecia terminal: UV, chimice: clor (coroziv,
iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol, propilen-glicol, acid lactic, rezorcin.

Influena condiiilor climatice asupra strii de sntate

Clima reprezint totalitatea factorilor fizici (cosmici, atmosferici, teretrii) i biologici dintr-o anumit zon
geografici, ce influeneaz starea de sntate. Clima are o stabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele
apar la deplasarea dintr-o zon climatic n alta.
Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoane care locuiesc la atitudini mari (modificri ale
aparatului cardio-vascular pentru compensdarea fenomenelor de hipoxie). Aclimatizarea apare i la persoane
care i defoar activitatea ntr-un microclimat excesiov de cald sau rece. Dac adaptarea se face brusc, apar
decompensri ale funciilor vitale, n special la persoane n vrst i copii.

Diferene climatice n funcie de latitudine

Zona polar: temperaturi medii anuale mult sub 0OC, viteza curenilor de aer crescut, umiditatea aerului
crescut, nsorire sczut. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru c germenii nu au condiii de dezvoltare,
iar densitatea populaiei este foarte redus. Dac apar astfel de afeciuni, manifestarea clinic e sever, deoarece
nu au imunitate dobndit. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D (carne de
pete crud).
Zona temperat: diferene meteorologice de la un sezon la altul, astfel nct patologia are un caracter
sezonier (iarna apar afeciuni respiratorii, vara afeciuni digestive). O pondere crescut o au: afeciunile
cronice, reumatismale i patologie specific zonelor cu pontenial economic crescut (obezitate).
Zona tropical: temperatur crescut, nsorire puternic, regim crescut al precipitaiilor. Frecvena bolilor
infecioase i parazitare e crescut (igien deficitar, transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de
malnutriie. E crescut frecvena cancerului de piele i cataractei.
Msuri profilactice: imunizare,. Trebuie s se in cont de alimentaie.

Diferene climatice n funcie de altitudine

Climat excitant (alpin i de step)
Climat indiferent (es i coline)
Climat intermediar (subalpin i maritim)
Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici: presiunea atmosferic i pO2 sunt sczute, viteza
curenilor de aer este crescut, ionizare bogat a aerului. Apar: suprasolicitarea funciei cardio-respiratorii,
stimularea metabolismului bazal, creterea nivelului colesterolului, concentraiile Ca, Mg crescute, iar
concentraia K sczut.. Concluzie: Acest climat e contraindicat bolnavilor i convalescenilor.
Climatul indiferent: pn la 500m. Nu solicit funciile vitale ale organismului, poate fi indicat n perioada
de convalescen.
Climatul intermediar: face trecerea ntre celelalte dou. Climatul maritim este excitant prin: nsorire
crescut, viteza crescut a curenilor de aer i aerosoli bogai n iod. Este indiferent prin diferenele mici de
temperatur. Se recomand pentru profilaxia rahitismului i stimularea apetitului.

Modificri meteorologice
Reprezint variaii ale calitii fizice a aerului (temperatur, umiditate, presiune atmosferic, radiaii). Toate
fiinele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea se caracterizeaz printr-o serie de modificri
funcionale, care nu sunt percepute. Unele persoane simt aceste modificri, fiziologic, avnd o labiliate neurovegetativ.
Meteoropatologia se refer la afeciuni care sunt acutizate de modificrile meteorologice. Ex. Boli cardiovasculare (CI, HTA, frecvena crescut a AC), boli endocrine decompensate, crize de ulcer, epilepsie.
Aceste modificri se produc datorit formrii fronturilor atmosferice. Acestea se formeaz la limita ntre
dou mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatur, umiditate, presiune atmosferic, radiaii, viteza
curenilor de aer). Se creeaz o tensiune fizic atmosferic care determnin o tensiune fiziologic a
18

Igiena mediului

organismului, cu instalarea sindromului de front atmosferic: sindrom neurologic i umoral. Apare insuficien
de adaptare.
Variaiile sunt preluate de receptori periferici (cutanai i mucoi) i se transmit impulsuri nervoase n SNC:
diencefal (analiza) SNV sistem endocrin.
Sindromul de front atmosferic are 3 perioade:
1. Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificri elecromagnetice i crete excitabilitatea
nervoas, se modific tonusul vascular, metabolismul bazal, tensiunea arterial, cu alterarea strii
generale, apar cefalee, dureri articulare, precordiale i exacerbarea afeciunilor.
2. Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modific i ceilali factori meteorologici.
3. Perioada dup trecerea frontului (pn la 24 ore): se refac caracterele meteorologice i starea
funcional a organismului.

APA
Cantitatea de ap din organism scade cu vrst: embrionul are peste 90%, iar adultul 60%, din care 40%
intracelular i 20% extracelular. Repartiia apei este n funcie de activitatea metabolic a organelor. Prezena
esutului adipos scade cantitatea de ap din organism.
Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (ap ca atare = 1,5l i
din alimente) i prin ap metabolic (300..400ml / 24 ore).
Eliminarea apei se realizeaz: renal 1,5l, evaporare perspiraie insensibil i digestiv.
Exist un echilibru permanent ntre aport i eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori se pot produce
dezechilibre hidrominerale:
Bilan hidric pozitiv (aport mai mare dect eliminarea): stri patologice nsoite de edeme i
fiziologic: sarcin.
Bilan hidric negativ: stri patologice nsoite de deshidratri (foarte periculoase la sugari) i
fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari).
Nevoile de ap sunt:
Individuale: pentru meninerea igienei
Colective: in funcie de specificul activitii (industrie, agriculturp, urbanistic).

Surse de ap
Apa atmosferic (vapori): se gsete pn la 15..20 km altitudine. Nu se folosete.
Precipitaii: nu au ncrctur mineral, nu se folosesc n scop potabil.
Surse de suprafa: 97% din apa total a Pmntului are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (ap dulce)
cea mai mare parte se gsete n gheari. Practic poate fi utilizat doar 0.03% din apa de suprafa. Gradul de
poluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosit ca atare.
Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte sczut. Stratul freatic
trebuie s fie la mare adncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.
Autoepurarea apei de surafa se face prin:
Diluie (toxine, germeni)
Sedimentare
Temperatur
Aciune bactericid a radiaiilor UV
Organisme acvatice bacterivore
Bacteriofagi
Apa are o flor natural proprie (psichrofil) plus flor supraadugat.
19

Igiena mediului

Forme de manifestare clinic a bolilor hidrice

1. Endemice
2. Endemice
3. Cazuri izolate
Apar prin consum de ap contaminat, prin folosirea acesteia n pregtirea hranei, n timpul mbierii sau
notului sau, n lipsa apei, prin neasigurarea unor condiii minime de igien.

Epidemii hidrice
Sunt afeciuni cu poart de intrare digestiv. Epidemia se stabilete dac este sau nu hidric pe baza
urmtoarelor criterii:
Obligatorii
Debut exploziv, cu numr mare de cazuri, care apar ntr-un interval scurt de timp, mai mic dect
perioada de incubaie a bolii.
Suprapunerea cazurilor de boal peste sistemul de distribuie a apei (criteriul topografic).
Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apare oricnd, chiar n sezonul rece, deoarece
rezistena crete cu scderea temperaturii).
Populaia receptiv la boal: fac boala toate persoanele receptive, fr imunitate specific.
Sfritul epidemiei se caracterizeaz prin scderea brusc a numrului de cazuri de boal, dup
ce procesul de contaminare a apei a fost ntrerupt. Se pstreaz coada epidemic un numr
redus de cazuri de boal, cu transmitere prin contact direct interuman.
Secundare
Creterea frecvenei bolilor diareice acute i a cazurilor de dizenterie ntr-o colectivitate arat c
poate izbucni o epidemie hidric..
Identificarea germenilor patogeni n ap nu este obligatorie, totui se modific indicatorii
bacteriologici de calitate a apei.

Endemia hidric
Se caracterizeaz printr-un numr mai mic de cazuri de boal, care apar permanent ntr-o zon geografic,
unde sunt probleme n alimentaia cu ap.

Cazuri izolate
Apar cnd gradul de contaminare a apei este sczut, nu se atinge doza infectant, dar exist persoane cu
receptivitate crescut, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastric; copii, vrstnici).

Boli microbiene cu transmitere hidric

Holera
Este produs de vibrionul holeric (Eltor), care n ap rezist sptmni, luni. Este sensibil la clor, rezist n
apa rece i nepoluat (apa de izvor). Doza infectant este 105-6. Exist persoane cu risc crescut, care pot face
boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de
contaminare este doar omul.
Febra tifoid i paratifoid
Sunt produse de Samonella Tiphy i Paratipy A i B. Acestea rezist 21 zile n apa rurilor, 30 zile n apa de
profunzime, 2..3 luni n ghea. E sensibil la clor. Doza infectant este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav
i purttorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite.
Dizenteria bacilar
Shigella rezist 4..5 zile n ap i 2 luni n ghea, este mai rezistent la clor dect colibacili. Doza infectant
= 102. Boala are frecven crescut datorit dozei infectante foarte mici i fenomenului de variabiliatate
microbian. Manifestrile clinice sunt uoare.
20

Igiena mediului

Boli diareice acute

Sunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni
parahemolitici. Acetia rezist n ap 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectant este mare. Dau manifestri
la sugari i copii mici.
Leptospiroze
Sunt produse de Leptospira enterohemoragic, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt
antropozoonoze (de la obolan, cine, pisic, porc). Ptrund transcutanat, rezist 2..3 sptmni, rezist la clor.
Exist i tulpini saprofite n apele de suprafa, care produc boli diareice acute. Au fecven mai mare la
marinari, pescari, practicanii sporturilor nautice.
Bruceloza
Este produs de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avorteaz: oi, capre,
porci. Germenii ptrund digestiv i respirator sau transtegumentar. Rezist 1..2 luni n ap i la clor.
Tularemia
Este produs de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezint: oareci, cini, pisici. Rezervorul natural l
reprezint ixodidele (cpue). Ptrud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezist n ap 2..3 luni.
Antrax
Este produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezist luni n ap i la clor. Contaminare: n
industria pielriei.
Febra Q
Este produs de Coxiella burnetti, care rezist 160 zile n ap. Se transmite prin contaminarea apei de
suprafa de ctre animale.
TBC
Este produs de bK, care rezist n ap 100..150 zile i la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc l reprezint
consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli virale transmise hidric

Virisurile au o rezisten mult mai mare dect bacteriile, rezist la clor, iar doza infectant este foarte mic.
Hepatita A i E
Este produs de VHA i VHE, care rezist pn la 200 zile i la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezint
omul. Formele de manifestare sunt: epidemii i cazuri izolate.
Poliomielita
Sursa este doar omul, virusul rezist 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat,
tulpina vaccinal avnd o rezisten crescut n mediu. Se manifest sub form de cazuri izolate.
Coxsackie A i B, ECHO, enterovirusuri noi
Produc: paralizii, nevrite, febr, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite,
conjuntctivit acut hemoragipar, exantem.
Virusurile Norwalk i Rotavirusuri
Produc gastroenterite la adult.
Adenovirusiri
Produc conjunctivite de bazin (triesc n ap cald), infecii respiratorii, meningete, veruci comune.
Parvovirusurile
Produc infecii respiratorii la cpopii i cancer de col uterin.
21

Igiena mediului

Boli parazitare
Apa poate s aib un rol activ n transmiterea bolilor parazitare.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist 100 zile, la
temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian.
Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala se numete lamblioz,
manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nu se treateaz copiii.?
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete trichomoniaz.
Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se numete
cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav).
Cestode
Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete. Boala se numete
teniaz. Himenilepis nana nu are gazd.?
Trematode
Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare). La temperaturi crescute (25..30 0C) se
produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde se formeaz cercarul, forma infectant, care
produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot ptrunde i prin
tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul, transmiterea este
indirect, prin ap, solul avnd rol de activare.

Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale hidric

Determinat de dezechilibre hidro-minerale
Iodul
Provine din scoara terestr. Apa asigur un aport sczut de iod n organism (10% din necesarul n 24 ore),
alimentele avnd un aport important. Concentraia iodului n ap este un indicator al aportului total de iod: dac
este sczut, i alimentele au un aport sczut de iod. Ex. Zonele montane din Romnia sunt zone endemice
pentru gu.
Rol n organism: sinteza hormonilor tiroidieni:
Iodocaptarea: iodul n snge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori.
Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat n iod organic.
Hormonosinteza: se sintetizeaz triiodotironina i tetraiodotironina.
n funcie de nivelul din snge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlat pe cale
hipotalamohipofizar, cu hipertrofie tiroidian, prin sintez de coloid, dac iodul este insuficient. Ulterior apar
dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimuleaz
funcia tiroidian.
Nevoia zilnic de iod este se 100..120mg. n zone guogene, concentraia iodului n ap este sub 5g / l.
Carena relativ de iod: gua apare dei iodul n ap este peste 5g / l:
Consum crescut de varz, conopid, napi: aport crescut de.?
Aport crescut de Ca: scade absorbia intestinal a iodului.
Aport crescut de F: crete eliminarea urinar a iodului.
Aport crescut de Mn: inhib hormonosinteza.
Categorii cu risc crescut de apariie a guei: pubertate, luzie, gravide, tulburrio endocrine.
22

Igiena mediului

Fluorul
Provine din scoara terestr (criolii, fluorosilicai). Apa are rolul principal, asigur 2/3 din necesarul pe 24
ore, alimentele avnd rol secunadar, pentru c fluorul din sol nu e concentrat de plande, dect foarte puin.
Aportul optim: 0,7..1,2mg / l ap.
Fluorul are rol carioprofilactic: reacioneaz cu hidroxiapatita, scond gruparea hidroxil i rezultnd fluoroapatita, care confer dintelui rezisten crescut, prin forma i dispoziia cristalelor. Are i rol bacteriostatic i
antienzimatic, inhibnd enzimele de tipul enolazelor.
Excesul de fluor n ap apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dinilor apar pete alb-sidefii,
care n timp devin maro. Dinii sunt friabili, n final se ajunge la edentaie.
La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape:
Asimptomatic i nu apar semne radiologice.
Simptomatic (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi n os patologic, osteoporoz,
osificri aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare osteoscleroza, evideniat doar la animale.

23

Igiena mediului

Boli cardiovasculare
Factorul hidric are i el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescut (Ca, Mg) se asociaz cu morbiditate i
mortalitate sczut.
Existena microelementelor din ap n concentraii crescute are efect patogen cardiovascular:
Cd este implicat n formarea plcilor de aterom (prin mecanism enzimatic stimuleaz metabolismul
colesterolului), ducnd la ateroscleroz i HTA.
Co este implicat n apariia cardiopatiei cu frecven crescut la marii consumatori de bere.
Cu are efect ateromatogen.
Na este implicat n apariia HTA prin retenie hidric.
Microelemente cu rol protector:
Zn: efect opus Cd (hipotensiv).
Cr: prevenirea aterosclerozei.
Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni i Mn n organism
permit diagnosticul de preinfarct.
Se: efect cardioprotector.

Patologie toxic, cu transmitere hidric

Se caracterizeaz printr-un aport sczuta al toxicului n organism, dar permanent, cu manifestri cronice,
sczut datorit diluiei.

Nitrai
Produc manifestri acute doar la copilul mic, sugar i nou-nscut. Proveniena este natural (forma de
mineralizare a proteinelor) sau din ngrminte pe baz de azot (n sol se ating concentraii foarte mari, nitraii
migraz n ap i se concentreaz n plante).
Nu sunt toxici, reprezint singura surs de azot pentru plante. Toxicitatea apare endogen: flora reductoare
din intestinul proximal i transform n nitrii, care duc la formarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport
(cianoz infantil, methemoglobinemie infantil).
Factorii de risc:
Deficit enzimatic n methemoglobinaz
Predominana hemoglobinei HbF, foarte sensibil
Aport crescut: lichide i alimente, cu concentaii mari de nitrai
Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeaz ascnsiunea florei reductoare n partea proximal a
tubului digestiv
Infecii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatic
Tratamente cu vitamin C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrrii hidroelectrolitice.

Mercur
Srurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafa (datorit folosirii pesticidelor), n
prezena florei microbiene se transform n sruri organice (metil i etil mercur), cu toxicitate mult mai mare.
Acestea se concentreaz de sute i mii de ori n organisme acvatice. Intoxicaia cu mercur se mai numete i
boala de la Minamata. Forma cronic are la baz o encefalopatie difuz cerebeloas: cefalee, tremor, oboseal,
tulburri de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficien renal i risc teratogen (prin transfer
placentar).
Intoxicaia profesional se realizeaz prin inhalare de vapori.

Cadmiu
Cadmiul are multiple aplicaii industriale: anticoroziv petru fier i oel, intr n componena coloranilor,
maselor plastice, se folosete pentru acumulatori i n industria nuclear. Lipsete la natere, se acumuleaz pe
parcursul vieii. Mai mult de 50% se concentreaz n cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicaia se manifest prin
pigmentarea galben a smalului dentar, astenie, anemie hipocrom, tulburri digestive i respiratorii (bronit

24

Igiena mediului

cronic, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane. Se mai numete i boala ItaiItai.

Pesticide
Sunt substane folosite n agricultur ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar i n alte domenii. n funcie de
toxicitate, pesticidele se mpart n:
Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compoziia chimic, dar, datorit degradrii
lente i remanenei ndelungate n mediu, toxicitatea lor este crescut. Sunt interzise n foarte multe
ri, dar nc sunt prezente, datorit remanenei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene,
embriotoxice. Se acumuleaz n esutul gras i SN.
Organo-fosforice: au toxicitate crescut, dar se descompun repede, nu apare risc de concentrare n
factorii de mediu, intoxicaiile apar accidental. Manifestrile clinice sunt de tip nicotinic i
muscarinic.(farmacologie)

Sisteme de aprovizionare cu ap potabil

Sunt publice i individuale.
Avantajele sistemelor publice: asigur cantitatea necesar de ap n condiii de consum ridicat, ofer o ap
de calitate bun, prin tratare.
Componentele sistemului public de aprovizionare:
1. Sectorul de captare: pentru apele de suprafa este reprezentat de sorburi, pentru apele de
profunzime sunt necesare foraje.
2. Tratarea apei dure: pentru a fi adus la condiii de potabilitate, necesit urmtoarele faze:
Sedimentare apa circul cu vitez foarte mic prin rezervoare mari.
Coagularea cu sulfat de aluminiu sau de fier. Suspensiile sunt coagulate sub forma unor
flocoane, care pot fi filtrate.
Filtrarea se realizeaz prin nisip prin care apa circul de jos n sus. Filtrele pot fi:
Filtre rapide au granulometrie uniform, permit filtrarea unor cantiti foarte mari
(100..200m3 / m2filtru / 24h).
Filtre lente au granulometrie diferit, eficiena este mult mai mare, dar cantitatea de ap
filtrat e foarte mic (4..5m3 / m2filtru / 24h). Nu necesit coagulare.
Pe aceste filtre se formeaz o membran filtrant, numit zoognee, unde substanele
organice din ap se descompun, iar germenii sunt distrui.
Dezinfecia (de citit din LP) se realizeaz chimic cu clor sau ozon sau fizic, prin radiaii UV, ,
ultrasonic (permeabilizeaz membrana bacterian pentru dezinfectantele chimice).
Facultativ: dedurizare (chimic sau cu rini schimbtoare de ioni), deferizare, fluorizare.
3. Segmentul de nmagazinare susine consumul maxim de ap.
4. Segmentul de distribuie.

25

Igiena mediului

Radiaii
n funcie de lungimea de und, se clasific n:
Ionizante sub 100nm.
UV 10..400nm.
Luminoase 400..780nm.
IR 780nm..1mm.
LASER
Radiofrecvene
Medical, radiaiile se mpart n ionizante i neionizante.

Radiaiile ionizante
Datorit energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasific n:
Electromagnetice:
X sunt emise n straturile electronice.
sunt radiaii nucleare.
Au putere foarte mare de penetrare, ns au grad mic de ionizare. Se pot folosi n domeniul
medical, pentru diagnostic.
Corpusculare - , , fluxuri de electroni, protoni, neutroni:
nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mic, dar produc ionizri foarte mari.
sunt electroni cu vitez mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu un grad mai mic de
ionizare.
Surse de radiaii ionizante:
Naturale:
radiaia cosmic este de origine solar i galactic, de tip corpuscular. Este absorbit n
straturile superioare ale atmosferei, producnd un fenomen de ionizare, rezultnd radiaia
cosmic secundar, care crete cu altitudinea i latitudinea.
radiaia terestr este produs de izotopi naturali din scoara terestr (U, Th, K). Variaz n
funcie de natura rocilor din scoar (este crescut pentru rocile bazaltice i isturi).
Radioactivitatea natural poate fi modificat tehnologic. Datorit interveniei omului,
reactivitatea natural crete prin creterea riscului de expunere: materialul este adus n apropiere
(minerit, ape geotermale, roci fosfatice folosite pentru ngrminte chimice, materiale de
construcii).
Artificial: este produs prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactiv,
folosii n diferite activiti (medicin, cercetare).

Mecanism de aciune
Teoria organului int: radiaiile acioneaz la nivelul AND-ului. Explic producerea efectelor genetice,
fr prag.
Teoria radicalilor liberi: are la baz ionizarea moleculelor, n special ap, rezultnd peroxizi, cu reactivitate
foarte mare. Explic producerea efectelor somatice, cu prag.

Efecte ale radiaiilor ionizante

Efecte precoce
Boala de iradiere acut
La iradierea ntregului organism apar urmtoarele faze:
1. Faza prodromal apare n primele ore de la expunere i se manifest prin: grea, vrsturi, cefalee,
panic. Este influenat de rezistena individual i de starea psihologic.
2. Perioada de laten n funcie de doz, dureaz ntre 30min i 3 sptmni. Simptomele sunt
atenuate.
26

Igiena mediului

3. Perioada de stare are 3 forme:

Faza hematologic (doza 1..5Gy, latena 3 sptmni) starea general este afectat: par
frisoane, manifestri hemoragipare (echimoze, peteii, epistaxis, hemoragii digestive,
hematurie), sterilitate temporar. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu
granulocitoz, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare n 5..6
sptmni sau prin infecii grave (bronhopneumonie, stare septic)
Forma gastrointestinal (doza peste 5 Gy, latena - zile) apar manifestri digestive: anorexie,
grea, vrsturi, diaree sangvinolent, ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este
mare, peste 50%.
Forma cerebral (doza peste 20 Gy, latena 30min..3h) se3 manifest prin somnolen, apatie,
cianoz, confuzii, oligurie, pancitopenie sever, letalitate peste 90%.
Prin iradierea unei zone din organism pot apare:
leziuni cutanate: epilaie temporar, pn la necroz
leziuni oculare: cataract, conjunctivit
leziuni ale gonadelor: sterilitate tranzitorie.
Efecte teratogene
Riscul major l reprezint iradierea ntre zilele 9..90 de sarcin, cnd pot fi distruse celulele angajate n
organogenez. La o doz peste 0.2 Gy este posibil moartea ftului, iar pentru o doz peste 0.5 Gy mortalitatea
este de 50%.
Radiocarcinogeneza: modificri maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieri pelvine (Rx) n
aceast perioad sau la copii ce triesc n zone cu nivel crescut al radioactivitii. Se manifest prin: frecven
crescut a limfoamelor maligne, nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. n acest caz, conduita medical
impune avortul terapeutic.

Efecte tardive
Apar cu o laten de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de:
efecte genetice pe celule somatice: cancer
radiodermit cronic, cataract, alterri ale formulei sangvine la iradieri repetate
manifestri genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fr prag, probabilistice
(stocastice). Efectele mutagene au la baz mutaii recesive, care, cu o frecven mai mic, apar la
prima generaie. Clinic, se manifest dup a zecea generaie.
Din totalul iradierii:
38% iradiere natural extern
19% iradiere natural intern
30% iradiere medical
13% alte surse artificiale

27

Implicaiile polurii radioactive asupra sntii populaiei

la 10 ani dup Cernobl cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai mare dect la Hiroshima i
Nagasaki
au fost expui peste 4 milioane de persoane la o doz de peste 1mSv/an (maximul: 0.7 mSv/an)
800000 de persoane au fost implicate in reducerea efectelor post-Cernobl
203 au murit prin iradiere acut
au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere

Igiena mediului

Radiaii neionizante
Radiaiile UV
Surse:
soare: doar 2% din radiaia UV primit ajunge la nivelul solului
artificial
Efectele biologice au la baz reacii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele i acizii nucleici sunt
substraturi absorbante ale radiaiilor UV.

Efecte deterministice (non-stocastice)

Se manifest la nivelul pielii: pigmentare i eritem.

Pigmetarea
Pigmentarea rapid este produs de radiaiile UV-A, cu lungime de und mare (400 nm). Fenomenul are la
baz reacia de fotoactivare a melaninei deja existent, dar inactiv, la nivelul melanoblastelor. Pigmentaia
apare la 5..10 minute dup expunere i dureaz maxim 36 ore.
Pigmentarea de durat apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la baz o sintez de pigment.
Apare cu o laten de ordinul zilelor i dureaz luni. Este o reacie de aprare.
Efecte tardive apar la expunerea ndelungat:
dermul pierde elasticitatea (se degradeaz fibrele de colagen)
pielea este ridat
apare mbtrnirea precoce a pielii

Eritemul
Este o reacie vascular, produs de radiaiile UV-B. Reacia cuprinde:
vasodilataie
accelerarea fluxului sangvin
creterea permeabilitii vasculare, cu apariia unui exsudat leucocitar i a unei difuzri de substane
vasoactive (prostaglandine)
Eritemul apare doar pe zona expus, dup 1..6 ore, dureaz zile.
La nivelul globilor oculari apar:
fotoconjunctivite: senzaie de corp strin, lcrimare, fotofobie, blefarospasm. Dureaz zile i se remit
fr probleme.
fotocheratit, produs de UV-C (lungime de und mic). Las sechele.
Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidrilor tisulare. Se stimuleaz
hematopoeza, CSR, funcia tiroidian. UV-B au efecte antirahitice, determinnd activarea provitaminei D. Doza
este asigurat prin expunerea zilnic a unor zone descoperite, completat n sezonul cald cu expunerea general
a organismului.

Efecte stocastice
Radiaiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom malpighian, melanom
malign). Cel mai mare risc l au albinitii datorit hipopigmentrii i deficienelor de reparare ADN.

Radiaiile luminoase
La nivelul solului ajunge 45% din doza incident.
Efecte: vederea, prin reacii fotochimice la nivelul globilor oculari.
La iluminri necorespunztoare (insuficient sau excesiv), pot apare:
fototraumatism retinian (iluminare excesiv): retinita actinic
28

Igiena mediului

miopie (iluminare insuficient), dac exist i un defect genetic (este doar factor de risc)
oboseal vizual (iluminare insuficient)
Fenomenul stroboscopic: apare cnd imaginile se succed cu o frecven mai mare dect frecvena critic de
fuziune.
Fotosensibilizarea chimic
Apare la nivelul pielii; poate fi produs i de UV cu lungime de und mare. Energia degajat este absorbit
de fotosensibilizatori, care o cedeaz unei celule-int. Substane fotosensibile: gudroane, smoal, bitum, astfalt,
extracte de plante, costmetice, medicamente.
Manifestri:
alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expus). Apare pe teren alergic.
cheratoz, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.

Radiaiile IR
Au la baz efectul termic. Din sursa solar, 53% ajung pe scoara terestr. Sursele artificiale sunt foarte
multe (industriale).
Efecte:
asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataract), reacie dureroas pe cornee la peste 45C
asupra pielii: arsuri la supraexpunere solar
asupra SN: insolaia (dac oasele craniene sunt subiri)

Radiofrecvene
Sunt foarte folosite n domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM.
Efecte biologice:
opacifierea cristalinului
tulburri auditive
afecteaz termoreglarea
expui profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburri de somn, astenie, tulburri cardiovasculare, tulburri de memorie.

Ultrasunete
Pot apare modificri genetice. Nu se asociaz cu o frecven mai mare a malformaiilor congenitale la copii
cu mame investigate eco.
De citit "Igiena habitatului": condiii de igien, patologie corelat, sick building sindrom, expunerea la
microclimat cald / rece, vicierea aerului.

29