Tulburrile cognitive

Demena

SENESCENA
Mecanisme multiple determin o alterare
progresiv, variabil individual, cu depopulare
neuronal prin necroz si apoptoz
10 20 mil.neuroni/ zi la nivelul encefalului
100 000 neuroni/ zi la nivelul neocortexului

astfel c n decadele IX X pierderea este de

aprox. 25% din capitalul neuronal.

 EEG rrirea si chiar dispariia ritmului alfa i

creterea semnificativ a undelor lente,

acuitatea senzitiv senzorial scade de la 15 la

80 de ani progresiv ( mai ales cea audio vizual),
mai accentuat dupa 70 ani,
reactivitatea motorie prin prelungirea timpilor de
laten scade mai ales dup 60 ani,

scderea activitii psihice decelate psihometric

 capacitile intelectuale diminu prin lentoare

progresiv pn la bradipsihie, lipsa fluidizrii pn la
rigidizare sau cristalizarea mental (inversarea dezvoltrii
intelectuale a lui Piaget),
testele cognitive pentru atenie (Praga, Pieron), ale
eficacittii nvrii (Wechsler, testul cod Clement, scala
Wechsler-Bellevue), pentru raionamente (Raven) indic o
diminuare progresiv cu creterea fatigabilitii,
eficacitatea memoriei scade de la 30 ani, cu
accentuare dup 65-70 ani, att evocarea ct i
memoria recent fiind afectate deopotriv (Craig)

Aceste modificri variaz n funcie de:

factori genetici
impacte patologice sau traume psihice asupra
nevraxului

calitatea vieii
factori socio culturali
gradul de antrenare intelectual

Tulburri de memorie asociate

mbtrnirii DSM IV
Declinul cognitiv asociat mbtrnirii

* normal ?
* stadiu presimptomatic al unei demene

Tulburri de memorie asociate

mbtrnirii DSM IV
Examenul psihiatric indic o afectare cognitiv
medie

Acuze subiective referitoare la scderea memoriei si

ateniei
Teste de memorie modificate (adaptate vrstei i
educaiei)
Performante cognitive generale in limite normale
Desfurarea normal a activitilor zilnice
Fr semne clinice specifice demenei
Petersen si col. 1999

DE LA MBTRNIREA NORMAL LA
BOALA ALZHEIMER- UN CONTINUUM Tulburri cognitive
Normal
Tulburare cognitiv uoar

Demena

TULBURARE FUNCIONAL
Dup Petersen (1995)

Boala Alzheimer (BA): epidemiologie si

impact socio-economic
Afecteaz intre 17-25 milioane de oameni din
intreaga lume;

Incidenta crete odat cu fenomenul de mbtrnire

al populatiei;
>65 ani prevalena se dubleaz la fiecare 5 ani
- 4% la 75 ani
- 16% la 85 ani
- 32% la 90 ani

Demena i boala Alzheimer n Romnia

Populaia peste 65 de ani a Romniei este de
3,049,882 persoane 1
Aplicnd datele de prevalen acceptate ca fiind
valabile la nivel mondial n Romnia ar putea
exista la aceast dat 141,000 de persoane care
sufer de demen 2.
1. Institutul Naional de Statistic, date din 2002
2. Alzheimer s Disease International, April 1999

Demena i boala Alzheimer n Romnia

Conform datelor Cegedim Romnia, numrul
pacienilor tratai specific (Aricept , Rivastigmin,
Memantin) pentru demen (boala Alzheimer,
demen vascular) n anul 2005 este de
aproximativ 16,000 3.
Acest lucru reflect faptul c doar 11% dintre
persoanele care sufer de demen n Romnia
primesc tratament specific.

O definiie util a Bolii Alzheimer

Scdere general i progresiv a funciei
intelectuale comparativ cu nivelul intelectual
premorbid al pacientului.
Tulburri comportamentale
Dificulti n activitile sociale i profesionale

O definiie util a Bolii Alzheimer

Trsturi clinice i anatomopatologice specifice
Variaii individuale
Etiologie multipl care determin pierderi
neuronale

Importana diagnosticului precoce

Identificarea i tratarea cauzelor medicale reversibile,
care uneori pot conduce la ameliorare cognitiv
Realizarea diagnosticului corect de demen poate
ajuta la explicarea unor comportamente neobinuite,
suprtoare, pentru membrii familiei, care vor
nelege astfel cauza acestor manifestri

Diagnosticul precoce n demene

Permite individului s ia hotrrile corecte atta
timp ct mai au capacitate de decizie (incluznd
planuri financiare, de via, testamente etc.)
Identificarea i tratarea tulburrilor psihiatrice, mai
ales a depresiei, agitaiei i tulburrilor psihotice,
prevenind astfel spitalizrile, suferine suplimentare
ale pacienilor i familiilor, instituionalizarea
precoce

Este important s cunoatem cauza

demenei?

DEMENE

CLASIFICARE

Demene ireversibile
Demene degenerative

I.
-

De tip Alzheimer
Din bolile neurologice degenerative (boala
Parkinson, boala Huntington, epilepsie)

Demene vasculare

II.
-

demena lacunar, boala Binswanger

Demene ireversibile
III. Demene ireversibile prin ageni

infectani

Encefalopatii de tip spongios (Creutzfeld Jacob,

Heidenhain, Pick)
Encefalopatiile din SIDA, herpes simplex, herpes zoster

IV. Demene posttraumatice

V. Demene anoxice
- de origine cardiac, prin intoxicaie cu oxid de carbon
(uneori reversibile total sau parial)

Demene secundare
Demene reversibile prin ageni
infectani

I.
-

meningite, encefalite, sifilis nervos, abces cerebral

Demene prin procese expansive

intracraniene

II.
-

hematoame, tumori, granuloame

III. Hidrocefalia normotensiv

IV. Demene toxice

-

alcoolic, toxice metalice sau organice, iatrogene

(propranolol),de sevraj.

Demene secundare
Demene careniale :

V.
-

anemii megaloblastice (carena B12,ac.folic) sau

feriprive, pelagra, Sdr.Wernicke si Marchiafava
Bignami (deficit B1)

VI. Demene dismetabolice

-

insuficiena renal, insuficiena hepatic (encefalopatia

portal), hiper si hipotiroidie, Boala Addison, Cushing,
hipercalcemie, hiper si hiponatremie, hiperinsulinism,
stari paraneoplazice, LED sau alte vasculite colagenozice

Frecvena principalelor forme de

demen

Boala Alzheimer: factori de risc

Vrsta: prevalena se dubleaz la fiecare 10
ani dup 60 de ani
Prevalena >60=5%; >75=10%; >85=20 50%
(~40%)

Istoricul familial: riscul este mare pentru

rudele pacienilor; chiar mai mare pentru cei cu
BA cu debut precoce (<60 ani)

Boala Alzheimer: factori de risc

Sexul: mai frecvent la femei efectele
estrogenilor?

Ali factori
Traumatismele

cranio-cerebrale
Nivelul crescut al colesterolului
Insuficienta stimulare mental (Use it or lose it)
ipoteza rezervei sinaptice

Etiopatogenie

Tulburare la nivelul proceselor metabolice care

menin neuronii n stare optim de funcionare

Pierderea conexiunilor cu alte celule neuronale

Moarte neuronal
Distrucia celulelor neuronale determin scderea
funciei mnezice, schimbri ale personalitii,
probleme n desfurarea activitilor zilnice

Caracteristic:
Plcile de amiloid
Ghemele neurofibilare
Mai ales n zonele cerebrale importante n
procesul de memorare

Plcile de amiloid
Depozite mari, insolubile, din proteina peptidic
amiloid
Unele mutaii genetice pot determina creterea
produciei de beta amiloid
Forma motenit genetic de boal Alzheimer,
cu debut precoce

De la APP la plcile de
amiloid
Proteina precursoare a amiloidului (APP) este
fragmentat de alfa secretaz, beta secretaz
i gama secretaz n fragmente mai mici
Procesarea APP poate urma una din cele 2
ci cu consecine complet diferite:
Calea benign
Calea malign

De la APP la plcile de
amiloid
Calea benign:
Alfa secretaza scindeaz molecula APP la nivelul
poriunii care are potenialul de a se organiza n
beta amiloid
Elimin potenialul formrii plcilor de amiloid
Se elibereaza din neuron sAPP care are
proprieti benefice susinerea creterii neuronale
i supravieuirea celular

De la APP la plcile de
amiloid
Calea benign:

Fragmentul APP rmas este mprit de gama

secretaz la captul segmentului de beta amiloid n
2 fragmente
Unul mic, care se elibereaz n spaiul interneural
Unul mai mare, rmne n interiorul neuronului

De la APP la plcile de
amiloid
Calea malign:
Beta secretaza scindeaz APP la un capt al
peptidului beta amiloid, elibernd sAPP
Gama secretaza scindeaz apoi fragmentul APP
rmas la cellalt capt al peptidului beta amiloid
Dup cele dou scindri peptidul beta amiloid este
eliberat n spaiul interneuronal i ncepe s se
aglutineze unul de altul formnd la nceput agregate
solubile de 2, 3, 4 pn la o duzin de peptide beta
amiloid numite oligomeri

De la APP la plcile de
amiloid
Calea malign:
Oligomerii pot interaciona cu receptorii celulelor
vecine i cu sinapsele afecteaz capacitatea de a
funciona normal
Oligomerii pot fi fagocitai, sau, se pot lega de mai
multe peptide beta amiloid devenind protofibrile i
fibrile

De la APP la plcile de
amiloid
Calea malign:

Fibrilele se pot lega de alte proteine i material

celular

Entiti insolubile

Plcile de amiloid

Ghemele neurofibrilare
Proteina Tau componenta majoritar
Neuronii sntoi sunt susinui n interior de
microtubuli ajut la transportul nutrienilor, al
neurotransmitorilor, din corpul celular n axon
Tau normal conine un numr de molecule de
fosfat ataate, se leag de microtubuli i i
stabilizeaz

Ghemele neurofibrilare
n AD, un numr anormal de mare de molecule
de fosfat adiionale sunt ataate tau =
hiperfosforilare
Tau hiperfosforilat se detaeaz de microtubuli
i se agreg cu alte proteine tau, formnd
filamente helicoidale pereche, care formeaz
ghemele neurofibrilare n interiorul celulei

Ghemele neurofibrilare
Microtubulii se dezintegreaz
Colapsul reelei de transport interneuronal

Neuronii nu mai comunic ntre ei

Moarte neuronal
Regiunile cerebrale afectate sufer un proces
de atrofie cortical

ANATOMIE PATOLOGICA

Simptome caracteristice
demenei
Simptome cognitive i neurologice
Simptome funcionale
Simptome comportamentale / psihiatrice

Simptome caracteristice
demenei
Simptome cognitive i neurologice
a. Deteriorarea memoriei
b. Afazia (tulburare de limbaj)
c. Apraxia (incapacitatea de a realiza anumite
micri sau comenzi sau de a imita, n lipsa
afectrii funciei motorii)

Simptome caracteristice
demenei
d. Agnozia (incapacitatea de a recunoate
obiecte n lipsa afectrii funciilor senzoriale)
e. Scderea capacitii de achiziionare de
informaii noi
f. Dezorientarea temporo - spaial
g.Tulburri de execuie (afectarea planificrii,
organizrii, capacitii de sintez i ateniei)

Simptome caracteristice
demenei
Simptome funcionale
- pierd gradual capacitatea de a efectua activiti
zilnice normale cum sunt mbrcarea i alimentarea i
activiti numite instrumentale cum ar fi rspunsul la
telefon sau capacitatea efecturii de schimbri

Simptome caracteristice
demenei
a.

Simptome comportamentale / psihiatrice

Tulburri ale dispoziiei (depresie, apatie, nelinite
psihomotorie,
subiectiv)

reacia

catastrofic,

simptomatologie

b. Tulburrile comportamentale (inversarea ciclului somnveghe,

pierderea
ceasului
interior,
vagabondajul,
modificrile personalitii suspiciunea i paranoia,
comportamentul social necorespunztor, comportamentul
sexual, deteriorarea raionamentului i judecii, halucinaiile
i ideile delirante)

Simptome caracteristice
demenei
Accentuarea deteriorrii prin intervenia factorilor
externi
a. Prezena altor afeciuni

b. Prezena delirului
c. Prezena unui deficit senzorial
d. Prezena stresorilor externi

Diagnostic clinic
Examen somatic
Examenul funciilor psihice
Examen neurologic
Examen psihologic
(MMSE 65 ani 12-15% < 24; 85 ani x3)
Examen paraclinic
stabilirea unor factori de
risc

ASPECTUL CLINIC OBINUIT N

FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII
Rudele i prietenii observ tulburri de
memorie, modificri de personalitate sau
dificulti funcionale
Pacientul nu solicit singur ajutorul medical n
cele mai multe cazuri

Semnul capului ntors

ASPECTUL CLINIC OBINUIT N

FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII
uitri - dificulti n reamintirea evenimentelor

recente, uit c a programat ntlniri, scopul unei

activiti, subiectul conversaiei. Pot repeta ntrebri,
sau repovesti anumite lucruri. Pe msur ce uitrile se
accentueaz ele interfer cu activitatea de zi.
Tendina de a minimaliza / raionaliza erorile.
Anamnestic tulburrile de memorie sunt instalate de
cel puin ase luni: tulburri ale memoriei recente;
memoria de lung durat este bine pstrat; memoria
imediat - destul de bine pstrat

ASPECTUL CLINIC OBINUIT N

FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII
Dezorientare episodic dificulti n a evalua corect
ziua, data sau locul
Dificulti discrete n funcionarea zilnic
sarcinile obinuite: prepararea meselor, curenie,
inut i igien personal
Tulburri de limbaj- limbaj ezitant (i gsete greu
cuvintele, ceea ce genereaz de obicei anxietatea;
frazele devin mai simple, fragmentate)

ASPECTUL CLINIC OBINUIT N

FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII
Capacitate de recunoatere diminuarea capacitii
de a recunoate fee familiare, obiecte, locuri, sunete
Capacitate de abstractizare diminuarea capacitii
de a gndi cu claritate, de a discuta probleme mai
complexe, de a face conexiuni logice, de a nelege pe
deplin unele situaii, ceea ce anterior era posibil
Capacitate de judecat scderi ale capacitii de a
organiza, de a-i planifica activitile, de a decide. O
persoan poate aciona ntr-o manier inadecvat,
necaracteristic, fa de felul obinuit de a fi.

ASPECTUL CLINIC OBINUIT N

FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII
Modificri de dispoziie i comportament:
iritabilitate crescut, pierderea controlului emoionalfurie, crize de plns, limbaj inadecvat, abuziv,
pierderea plcerii pentru anumite preocupri
particulare, apatie
Modificri de personalitate mai puin sociabili,
centrai pe propria persoan, manier dezinhibat de
a reaciona. Suspiciune, reacie disproporionat la
stresul obinuit

ASPECTUL CLINIC OBINUIT N FAZELE

INCIPIENTE ALE BOLII

Aspect general normal n afara

memoriei, n rest e sntos tun
Examinarea medical i neurologic fr
modificri cu excepia funciilor corticale
superioare
Testrile neuropsihologice evideniaz
tulburri ale memoriei recente, apraxie
constructiv, disfazii, dificulti de
orientare vizuo-spaial: MMSE 24 27

INVESTIGAII

Investigaii de laborator n
Boala Alzheimer

- teste recomandate tuturor pacienilor care

se prezint la consult n cabinetul de

medicin de familie

Hemoleucograma
Teste funcionale tiroidiene
Valorile sodiului, potasiului, i calciului
Glucoza seric
CCCAD (1991)

Investigaii de laborator
- teste adiionale n Boala
Alzheimer
VSH
Uree, creatinin, vitamina B12, TGO
Serologie sifilis
Screening HIV
Computer tomografie
RMN
Puncie lombar
Corey-Bloom et al (1995)

Scalele de evaluare cognitiv

Evaluarea primar
ADAS cog*
Evaluarea secundar
MMSE*

*Rosen et. Al. Am J Psychiatry 1984;141:1456-1464

*Folstein et al. J Psychiatry 1975;12:189-198

ADAS-cog: Evaluarea functiei cognitive

(Alzheimer Disease Assesment Scalecognitive subscale*)
Variaia scorului: 0-70
Scor ridicat = accelerarea afectrii
ADAS-cog 6-12 puncte / an la pacienii cu BA netratat, de
intensitate uoar / moderat
Msoar afectarea n cadrul urmtoarelor domenii ale funciei
cognitive:
- Memorie
- Atentie
- Limbaj
- Praxis
- Orientare
- Raionament
*Rosen et al. Am J Psychiatry 1984; 141:1456-1464

MMSE: Evaluarea funciei cognitive

(Mini-Mental State Examination)*
Variaia scorului: 0-30
Creterea scorului=scderea afectrii cognitive
Msoar afectarea funciei cognitive n urmtoarele domenii:
- Memorie
- Atenie
- Limbaj
- Praxis
- Orientare
- Raionament

*Folstein et al. J Psychiatry 1975;12:189-198

Explorrile imagistice

Explorrile imagistice
nc nu sunt suficiente pentru diagnostic
Evideniaz AVC, tumori, hematoame,
abcese, hidrocefalie cu presiune normal,
demene atipice
Nu pot substitui (nc) datele anamnestice i
examinarea clinic
Totui, orice pacient suspectat trebuie
explorat imagistic

Explorrile imagistice
diagnostic precoce
evidenierea
rspunsului terapeutic

Explorri imagistice - sumar

CT hematom, fracturi, calcificri; n lipsa
RMN
RMN atrofia hipocampului, ischemia
vaselor mici, modificri ale substanei
cerebrale
PET modificrile metabolice care apar
anterior fenomenelor clinice

Diagnosticul diferenial al bolii Alzheimer

Depresie
Delir
Terapie medicamentoas
Demene non Alzheimer
demene vasculare
- demene toxice metabolice
demene cu corpi Lewy
- infecii
demene de lob frontal
demene subcorticale
sindroame cu atrofie cortical focal
Pryse-Philips and Galasko (1996); Mc Khann et al (1984)

! Tulburarea depresiv crete riscul

instalrii Bolii Alzheimer
! Tulburarea depresiv poate s apar la
pacienii cu un diagnostic stabilit de
demen
B. Alzheimer 20%
Demena vascular 60- 80%

Afeciuni care pot determina fals

diagnostic de boal Alzheimer
Afeciuni senzoriale (tulburri de vedere sau
surditate)

Simptome psihotice (preexistente)

Afazie / dizartrie (ca simptom principal)
Retard mental
Combinaia oricror dintre cele de mai sus, mai
ales la un pacient cu nivel educaional redus

Prezentare de caz
Veronica F., 54 ani, pensionar, a lucrat ca
tricoter la Moldova Tricotaje
Cstorit, 2 copii
Familie clasic roluri de gen tradiionale
(soie, mam devotat); nivel economic relativ
ridicat al familiei

Prima internare
Decembrie 2005
Perioade de confuzie i dezorientare temporo
spaial, tulburri mnezice (hipomnezie antero
retrograd) i prosexice, elemente afazo
agnozo apraxice (apraxia scrisului,
mbrcatului, afazie nominal),conduite
compulsive de verificare, dispoziie depresiv,
idei i sentimente de neajutorare, insomnii

Prima internare
Simptomatologia a debutat cu aproximativ 2 ani
n urm
Ex. CT (noiembrie 2005): Important atrofie
cortico subcortical cu predominana temporo
parietal bilateral
Ex. Psihologic: Deficit moderat al eficienei
psiho cognitive n context preinvolutiv MMSE
= 17 p. (deficit moderat)

Prima internare
Dg: Obs. Boal Alzheimer cu debut precoce
Se instituie tratament cu Donepezil (Aricept) 5
mg/zi, un antidepresiv trazodona, vit.
Dup 4 sptmni de tratament se mrete
doza de donepezil la 10mg/zi

Evoluie
Pacienta a evoluat favorabil din punct de
vedere cognitiv dar i a continuat deteriorarea,
chiar accentuat pe plan funcional
n luna iunie 2006 s-a instituit tratament cu
Memantine, prin titrare progresiv,
continundu-se tratamentul cu donepezil,
vasodilatatoare cerebrale / sau Cerebrolysin
fiole 5 ml. i antidepresiv.

Evoluie
n luna iulie s-a ntrerupt tratamentul
antidepresiv, pacienta fiind mai echilibrat
emoional
n prezent se afl sub tratament cu donepezil
(Aricept) 10 mg/zi, memantine (Ebixa) 20 mg/zi,
Cerebrolysin fiole.
Aprilie 2007 MMSE = 19 p.

Interviu

Filmare prezentare
caz

Stadii evolutive:
Stadiul I: Normal fr simptome cognitive i declin
funcional, modificri comportamentale i afective

Stadiul II: Deteriorare cognitiv de vrst

dificulti cognitive i / sau funcionale subiective, uoare

Stadiul III: Deteriorare cognitiv uoar (MCI)

deficite cognitive i executive remarcate de anturaj

Stadii evolutive:
Stadiul IV: Boala Alzheimer uoar: simptomele
deteriorrii devin evidente, tulburri mnezice, de raionament i
judecat, afectarea limbajului i capacitilor vizuoconstructive,modificri de comportament i caracter

Stadiul V: Boala Alzheimer moderat nu i

amintesc evenimente majore i aspecte ale vieii lor curente,
orientarea este compromis, informaiile slab fixate

Stadiul VI: Boala Alzheimer moderat sever agravarea progresiv a sindromului demenial cu afazo
apraxo agnozie, tulburri psiho comportamentale cu
pierderea autonomiei

Stadii evolutive:
Stadiul VII: Boala Alzheimer sever necesit
asisten continu pentru desfurarea activitilor zilnice,
evolueaz spre stare demenial profund, srcirea vorbirii,
compromiterea capacitii ambulatorii, semne neurologice
grave caexie, hipertonie extrapiramidal, rigiditate,
contractur, crize convulsive generalizate, stupoare

Deteriorarea capacitii funcionale n

activitatea zilnic are un mare impact asupra
calitii vieii pacientului cu demen Alzheimer!

Mild Cognitive Impairment ( MCI )

afectare cognitiv uoar
MCI reprezint un stadiu de tranziie ntre
tulburrile cognitive normale si problemele
mult mai serioase determinate de Boala
Alzheimer.

MayoClinic.com Aug.23,2004

CRITERIILE MCI (Petersen, 2001)

acuze subiective privind funcia mnezic (preferabil

confirmate de aparintori sau medicul de familie)

desfurare normal a activitilor zilnice uzuale
obiectivarea tulburrilor cognitive prin rezultatele la

testele neuropsihologice
scor CDR 0,5; GDS 3
nu sunt ndeplinite criteriile DSM IV TR pentru

demen

Subtipuri MCI
Amnestic (numai tulburarea memoriei)
Deteriorri uoare n mai multe domenii cognitive

Deteriorarea unui singur domeniu diferit de cel al

memoriei

Proporia pacienilor care nu ajung n

faza de demen (%)

Pacienii cu MCI evolueaz mai frecvent

spre boala Alzheimer
100
90

Populaia general

80
70

MCI

60
50
40
30
20
10
0

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Timp (Ani)

Anual, 10% dintre pacienii cu MCI evolueaz ctre BA

La 3,5 ani, aproape 50 % dintre pacienii cu MCI trec n faza de BA
n populaia general incidena BA este de doar 1-3%
Adaptat dup DeKosky, 2003

Evoluia pacienilor cu MCI

10 - 15% BA (1 an) (Petersen, 2001)

MCI

Alte tipuri de demen (VaD, mixt,

FTD, LBD)
Deficit cognitiv stabil
mbuntirea statutului cognitiv

Simptomele BA se agraveaz
pe parcursul evoluiei

Scor MMSE

Uoar
Simptome cognitive

Uoar - moderat

Pierderea ADL

Probleme de comportament
Instituionalizare

MMSE = Mini Mental State Examination

ADL = Activiti de zi cu zi

Sever

Tipuri de evoluie
Forme lent progresive

Forme rapid progresive (peste 5 pct MMSE/an)

Forme clinice cu evoluie

rapid progresiv
6-12 luni- deteriorare progresiv sever - cognitiv, funcional i
comportamental
Cei care ncep n acest fel par s continue n aceiai manier,
comparativ cu cei care au o evoluie lent de la bun nceput
Diferite studii- ncercare de definiie:
scdere cu 5 puncte MMSE 6 luni
peste 4 pcte ADAS cog 6 luni
peste 3 pcte MMSE 6 luni
peste 5 pcte MMSE anuale
Evoluia clinic rapid progresiv conduce rapid la
instituionalizare
Mortalitatea este mai ridicat

Factori de risc pentru forme cu

evoluie rapid
vrst tnr la debut
status cognitiv la momentul diagnosticului: tulburri de
atenie, disfuncionare executiv
patologie tip Lewy Body
simptome extrapiramidale
fenomene psihotice, halucinaiigelozie !
nivel ridicat de educaie irigarea sanguin parietotemporal este sczut la pacienii cu nivel ridicat de
educaie
factori genetici
nutriie deficitar

Opiuni terapeutice n boala

Alzheimer

*Date IMS Mat Q1 2006

Opiuni terapeutice n boala

Alzheimer
Dei boala Alzheimer este o afeciune progresiv, ce nu
se poate vindeca, prin opiunile terapeutice existente
putem:
trata simptomele bolii
ameliora starea pacienilor
amna declinul funcional al acestora

CRETEREA
CALITII
VIEII

Medicaia disponibil la momentul actual include

urmtoarele clase:

Inhibitorii de AChEI donepezil, rivastigmina, galantamina

Antagonitii receptorilor NMDA memantina

*Date IMS Mat Q1 2006

Doza
eficient

Donepezil
mg
mgx/ 1/
zi zi

mg x 2 / zi

mg x 2 / zi

mg / zi

Luni de
tratament

Consultati Sumarul Caracteristicilor Produsului pentru fiecare

dintre medicamentele de mai sus

Indicaiile donepezil, rivastigmina,

memantina
Donepezil - indicat n tratamentul simptomatic al bolii
Alzheimer, forma uoar, moderat i sever i tratamentul
demenei vasculare (demenei asociate bolii cerebrovasculare)
Rivastigmina - indicat n tratamentul bolii Alzheimer uoaremoderate
Memantina tratamentul pacienilor cu boala Alzheimer
moderat sever pn la sever

Managementul pacienilor cu
boala Alzheimer
Stadii precoce

Stadii tardive

Discutarea diagnosticului

Optimizarea funcionrii

Tratarea afeciunilor co-

existente
Eliminarea din tratament a
medicaiei care ar putea
interfera cu funciile cognitive
nceperea terapiei
simptomatice
Monitorizarea capacitii de
conducere auto i utilizarea
aparaturii electrocasnice

capacitilor restante ale

pacientului
Monitorizarea i tratarea
simptomelor neuropsihiatrice
Monitorizarea sntii
persoanelor ce acord
ngrijire pacienilor BA
Facilitarea accesului la
serviciile de sntate

Tratarea BA aduce beneficii

pentru pacient, familie i
aparintori
Tratamentul aduce beneficii nu numai
persoanei care sufer de BA, dar i familiei /
aparintorilor
Primul scop al terapiei este s aduc beneficii
reale n viaa zilnic a persoanei cu BA
Reducerea poverii aparintorilor aduce un
beneficiu important pentru pacient