Prof. Dr.

Roxana Chiri

Caliti personale i profesionale necesare

psihogeriatrului
- capacitatea de a oferi un management flexibil, cu baz
larg
- abilitatea de a colabora cu ali specialiti
- rbdarea i abilitatea de a oferi informaii medicale i
asisten n luarea deciziilor medicale
- capacitatea de a explora tririle pacienilor legate de
vrst
- deschiderea de a discuta preocuprile pacienilor legate
de faptul c sunt tratai de un medic tnr
- abilitatea de a menine optimismul terapeutic n ciuda
unui prognostic rezervat

Cunotine necesare n abordarea terapeutic

a pacientului vrstnic
- modificrile biologice, psihologice i sociale legate
de vrst
- tulburrile mentale care predomin la vrstnici
- efectele vrstei asupra tulburrilor psihiatrice
(depresie, anxietate)
- ajustarea tratamentului psihiatric n funcie de
modificrile datorate vrstei: doza i orarul
administrrii medicamentelor psihoactive,
interaciunile medicamentoase, forma i ritmul
edinelor de psihoterapie

Evaluarea va urmri n primul rnd domenii

ca deteriorarea cognitiv i abilitatea de a
ntreprinde activitile zilnice.
Vrstnicul trebuie ncurajat s se prezinte la
consult nsoit de un prieten sau de un
membru al familiei ce poate oferi informaii
complementare.

Evaluarea pacientului vrstnic:

Istoricul psihiatric
- documente medicale
- simptomele prezente
istoricul acuzelor prezente (natura, debutul,
durata, factorii precipitani, impactul acestora
asupra funcionalitii zilnice, factorii de risc)
Personalitatea premorbid
Istoricul personal (naterea, evenimentele importante
copilria, ciclul instructiv-profesional, relaiile)
Istoricul familial (longevitatea, bolile neurodegenerative,
tulburrile afective)

Istoricul social (reteaua de suport, resursele

financiare, activitile zilnice)
Istoricul medical
Tratamente urmate i profilul alergic (posibile
interaciuni medicamentoase i efecte adverse)
Consum de alcool, droguri
Istoricul forensic
Evaluarea somatic i neurologic
Evaluarea statusului funcional
Investigaii paraclinice

Documente medicale
Sunt necesare copii ale documentelor medicale,
precum i ale schemelor terapeutice urmate de
pacieni pe parcursul ultimei perioade

Simptomatologia prezent
n timpul interviului trebuie avut n vedere faptul c,
la persoanele vrstnice, simptomatologia
psihiatric poate fi modificat sau ascuns datorit
procesului mbtrnirii i a altor comorbiditi,
mai ales demena.

Istoricul medical
boli tiroidiene (hipotiroidismul poate
determina depresie, hipertiroidismul poate
cauza anxietate)
anemia (se asociaz cu depresie)
traumatismul cranian sau crizele convulsive
(determin disfuncie cognitiv)
boli cardiovasculare (trebuie evaluate nainte
de iniierea tratamentului)
boli renale sau hepatice

Boli metabolice (diabet zaharat)

Medicamente care pot determina deteriorare
cognitiv (anticolinergice, anticonvulsivante,
antidepresive triciclice, litiu, benzodiazepine)

Examinarea fizic

Scopul examinrii fizice este:

Identificarea cauzelor reversibile ale
simptomatologiei psihiatrice
Diagnosticul diferenial
Factorii de risc sau care exacerbeaz
simptomatologia
Factorii ce pot afecta adminstrarea
medicaiei
Identificarea suferinelor somatice

Investigaiile paraclinice
Analize de laborator
(hemoleucogram, uree, electrolii,
TGO, TGP, GammaGT, CRP, ESR,
vitamina B12, folat, glicemie,
colesterol, investigarea funciei
tiroidiene
Microbiologie (VDRL, urocultur)
Neuroimagistic (CT, RMN)
Alte investigaii (ECG, EEG, PET,
SPECT, teste genetice, puncie
lombar, HIV)

Unul dintre conceptele de baz care merit

atenie este natura informaiei, dac este
structural sau funcional.
Tehnicile imagistice structurale (CT, RMN)
identific trsturile anatomice cerebrale:
localizarea, mrimea regiunilor cerebrale,
prezena de tumori sau leziuni postinfarct.
n contrast, tehnicile imagistice funcionale (PET,
SPECT) evideniaz elemente ale fiziologiei
cerebrale: fluxul sanguin cerebral,
metabolismul, parametrii neurotransmisiei.

Tomografia computerizat (CT)

Introdus n anii '70, a fost folosit pe scar larg
n cadrul neuropsihiatriei datorit valorii
importante a imaginilor tomografice ale
structurilor cerebrale.
Este o metod noninvaziv i rapid, evideniind
substana cenuie a structurilor corticale i
subcorticale, substana alb, precum i spaiul
cerebrospinal.
Vizualizeaz att anatomia normal, ct i
modificrile structurale patologice.

Rezonana magnetic nuclear (RMN)

este o tehnic neinvaziv ce permite scanarea
corpului uman prin introducerea sa in interiorul
unui camp magnetic.
nu folosete radiaia X, ci folosete proprietile
protonilor de hidrogen din corpul omenesc, care
este format n proporie de peste 90% din ap.
permite achiziionarea de imagini 2D n oricare
dintre cele trei planuri fundamentale (axial, sagital,
coronal), oblice sau imagini tridimensionale 3D, cu
un contrast optim intertisular, fr s necesite
flexia sau extensia capului, fapt care este un
avantaj important fa de CT.

Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)

este o metod de Imagistic Medical de ultim
generaie, constituind modalitatea cea mai
modern de diagnostic.
Cu toate c cercetarea n domeniul PET a nceput
n 1970, aplicaiile sale n psihiatrie i, n
particular, n geropsihiatrie sunt nc n curs de
dezvoltare.
Printre cele mai importante procese fiziologice
care pot fi vizualizate prin PET, cel mai mult sunt
studiate urmtoarele: perfuzia cerebral, rata de
metabolizare a glucozei i rata de metabolizare a
oxigenului la nivel cerebral.

Tomografia computerizat cu emisia unui singur foton

(SPECT)
Tehnologia SPECT poate fi considerat un hibrid ntre
PET i imagistica medical nuclear standard, prin
faptul c se combin natura tomografic a
tehnologiei PET cu metodologia camerelor gamma,
larg rspndite ca procedeu de investigare medical.
Asemenea PET, SPECT produce tomograme (de obicei
aproximativ 60 pe examinare).

Examinarea neuropsihologic este n opinia

multor autori prima cale de investigare a
demenei, deoarece ofer posibilitatea evalurii
unor variate domenii ale funciei cognitive,
precum i modificri psihopatologice.
Scale de evaluare a pacientului vrstnic:
- MMSE
- MADRS
- Testul ceasului
- Evaluarea statusului funcional (se utilizeaz scala
de evaluare ADL Activities of Daily Living)

- CDR, etc

Scala MMSE este o scal structurat n 7 categorii:

orientarea n spaiu, orientarea n timp, nregistrarea
informaiilor, atenia i concentrarea, reproducerea
informaiilor, limajul, construcia vizual.
Administrarea testului MMSE presupune 5-10
minute.
Testul poate fi aplicat uor, urmrind rspunsurile
pacientului la ntrebrile examinatorului i
ndeplinirea sarcinilor indicate. Pentru fiecare rspuns
corect, examinatorul coteaz pacientul cu un punct.
Scorul maxim al scalei este de 30 de puncte.

ORIENTARE
n ce (an), (anotimp), (zi din saptamn),
(zi din lun), (lun) suntem?
Unde ne aflm (ara), (judeul), (oraul),
(spitalul), (etajul)?

5 puncte

5 puncte

3 puncte
NREGISTRAREA INFORMAIILOR
Rostii numele a trei obiecte (de ex. mr,
mas, moned). ntre fiecare cuvnt
facei cte o pauz de o secund. Cerei-i
pacientului s le repete pe toate 3.
Acordai cte un punct pentru fiecare
rspuns corect. Apoi reluaile pn le
nva pe toate 3.
Evaluai din cte ncercri a reuit i notai.
ncercri.....................................

ATENIE I CALCUL
5 puncte
Numrare invers de la 100 scznd din 7
n 7. Oprii-l dup 5 rspunsuri corecte.
Test alternativ: rostirea cuvntului
avion n sens invers. Punctajul este n
funcie de numrul de litere aezate n
ordine corect (NOIVA).

REPRODUCEREA INFORMAIILOR
ntrebai-l cele 3 nume de obiecte pe care
le-a auzit anterior. Acordai cte 1
punct pentru fiecare rspuns corect.

3 puncte

LIMBAJ
Denumirea unui creion i a unui ceas
Repetarea propoziiei Capra neagr calc
piatra
nelegerea unei comenzi: Luai o foaie de
hrtie, mpturii-o n dou i aezai-o pe
podea.
Citirea i executarea comenzii: nchide
ochii
Scrierea unei propoziii.
Copierea unui desen.

2 puncte
1 punct
3 puncte

1 punct
1 punct
1 punct

MMSE
SCOR:
Severitatea disfunciei cognitive:

Uoar: MMSE 21-28

Moderat: MMSE 10-20

Sever: MMSE 9

Testul Ceasului evalueaz construcia spaio-vizual,

percepia vizual i abstractizarea. Pacientul este
evaluat
n ceea ce privete desenarea ceasului, aezarea n
cadran
a cifrelor i citirea ceasului, urmrindu-se gradul de
deteriorare cognitiv.
MADRS (Montgomery-sberg Depression Rating
Scale) este o scal folosit de clinicieni pentru a
evalua severitatea simptomelor de model depresiv la
pacienii care au fost diagnosticai cu depresie.
MADRS conine 10 itemi, severitatea fiind cotat cu

Scala ADL (Activies of Daily Living) ajut clincianul n

stabilirea diagnosticului de demen, n evaluarea
eficacitii tratamentului administrat i stabilirea
nivelului de legtur ntre statusul cognitiv al
pacientului i funcionalitatea zilnic. Determinarea
abilitii de a ntreprinde activitile zilnice este o
parte esenial a evalurii unui pacient vrstnic.
Scala CDR (Clinical Dementia Rating) distinge cinci
stadii de severitate a bolii. Informaiile sunt obinute
printr-un interviu semistructurat cu pacientul i un
aparintor. Sunt evaluate ase arii: memoria,
orientarea, judecata i rezolvarea de probleme,
comportamentul social, comportamentul de acas i
ngrijirea personal.

Caracterizat prin deteriorarea progresiv a funciilor

cognitive i care afecteaz nivelul randamentului
intelectual, adaptativ i personalitatea n ansamblu.
Declinul funciilor cognitive asociat cu modificrile
importante n sfera comportamental se reflect n
mod evident n executarea activitilor cotidiene ale
subiectului afectat.
Alterarea intelectual este profund, progresiv i
global. Acestor trei caracteristici li se adaug
ireversibilitatea activitilor psihice: ce s-a produs
evolueaz numai ntr-un singur sens, spre "cronicizare
i exitus" (Srbu, 1979).

Deasemenea sunt prezente frecvent simptome

neuropsihiatrice cum ar fi apatia, agitaia i depresia.
Odat cu accentuarea pierderii funciilor, pacientul este
n mod treptat srcit de independen. n cele din urm
plasarea ntr-un cmin de ngrijire poate fi necesar.
Pacienii cu demen supravieuiesc, de obicei, nc 710 ani dup debutul simptomelor.
Demena devine o povar nu numai pentru aparintori,
ci i pentru societate; i a fost deja caracterizat ca una
dintre marile provocri ale acestui secol.

Afecteaz aproximativ 6% dintre indivizii peste 65

de ani i are o prevalen dependent de vrst.
Demena Alzheimer este cea mai prevalent form
de demen, responsabil pentru aproximativ 6070% din cazuri, urmtoarea cauz fiind demena
vascular, prezent n 15-20% din cazuri.
Din punct de vedere al etiologiei, bolile
neurodegenerative reprezint un grup heterogen
de afeciuni neurologice sau sistemice cu afectare a
sistemului nervos.

Demene permanente i
progresive

Demene permanente
i neprogresive

Demene parial sau complet

reversibile

Boala Alzheimer

Demena posttraumatic

Demenele toxice i
medicamentoase (alcoolul, monoxid de
carbon, plumb, mercur, mangan,
pesticide,
trihexifenidil, barbiturice,
antidepresive triciclice, litiu, digitala, ,
cocaina, etc.)

Demena vascular

Demena post-anoxic

Demenele cauzate de infecii

(meningite, encefalite,
tuberculoz, parazitoze)

Demena asociat bolii

Parkinson

Hidrocefalia intern
normotensiv

Demena cu corpi Lewy

Hematomul subdural

Forme mixte (cele mai frecvente:

demena Alzheimer asociat cu
cea cerebrovascular i demena
Alzheimer asociat cu demena
cu corpi Lewy)

Tumorile cerebrale

Demene permanente i progresive

Demene permanente
i neprogresive

Demene parial sau complet

reversibile

Boala Huntington

Boala Wilson

Demena fronto-temporal

Afeciunile metabolice
(insuficien renal cronic, demena
de dializ, insuficien
hepatic, hipoglicemia cronic)

Boala Hallervorden-Spatz

Afeciunile endocrine
(hipotiroidia, sindromul
Cushing)

Paralizia supranuclear progresiv

Afeciunile autoimune (LES cu

vasculit asociat)

Scleroza multipl

Afeciuni careniale (sindromul

Wernicke-Korsakov, pelagra, carena
de viatmin B12 i folat)

Complexul SIDA-demen

Sindroame paraneoplazice
(encefalita limbic)

Neurosifilisul (Paralizia generalizat

progresiv)
Boala Creutzfeldt-Jakob

Valorile culturale influeneaz multe aspecte ale

vieii noastre zilnice, dar gradul de influen
asupra indivizilor este variabil.
Este important pentru toi clinicienii s fie ateni la
contextul cultural, mai ales dac exist diferene
culturale ntre medic i pacient n ceea ce privete
limba vorbit, rasa, statutul de imigrant sau de
marginalizare.
Rasa, cultura i etnicitatea sunt termeni similari,
dar nu sunt sinonimi.
Rasa nu implic un context cultural sau social.

Etnicitatea se bazeaz pe identificarea cu locul de

origine sau religia unei persoane. Implic
caracteristici culturale, credine i obiceiuri i, de
asemenea, i limba vorbit, identificarea de sine,
conceptul de sine, obiceiurile alimentare, modul
de a se mbrca.
Cultura descrie atitudinile unei populaii care pot fi
nvate sau sunt determinate biologic i care
sunt transmise din generaie n generaie. Acestea
reprezint pattern-uri mentale care definesc un
grup.

Tulburrile mnestice sunt un semn precoce

sesizabil chiar de ctre persoana n cauz n
perioada activ ca: lapsusuri, uitri ale unor
lucruri neimportante, incapacitatea achiziiei
de informaii noi, punnd-o n situaii publice
jenante. Pentru a depi situaia penibil,
persoana recurge la cteva tertipuri: glume,
schimbarea tematicii, notarea evenimentelor
importante n agend.

Subiecii cu demen au deteriorat capacitatea

de a nva un material nou (amnezie
anterograd), sau uit un material nvat
anterior (amnezie retrograd).
n unele cazuri, pe msur ce demena
progreseaz, amnezia retrograd se accentueaz:
pacientul uit ce a fcut n ultimele luni sau ani
de via, ajungnd s-i aminteasc doar din
perioada colar i copilrie.
Cei mai muli au deteriorate ambele tipuri de
memorie.

Ei pot pierde bunuri: portmonee i chei, uit

mncarea nepreparat pe aragaz i se pierd n
locuri non-familiare.
n stadiile avansate, deteriorarea este att de
sever nct persoana i uit profesia, studiile,
ziua naterii, membrii familiei i uneori chiar
numele.

Afectarea memoriei poate avea grade diferite de

severitate: uoar, moderat, sever
Disfuncia uoar a memoriei: gradul de
pierdere al memoriei este suficient pentru a
interfera cu activitile zilnice, dar permite totui
o via independent.

Disfuncia moderat a memoriei: gradul de

pierdere al memoriei reprezint un handicap
serios pentru o via independent. Sunt reinute
doar informaiile foarte familiare sau intens
nvate. Informaiile noi sunt reinute doar
ocazional i foarte sumar. Subiecii sunt
incapabili s-i reaminteasc informaii de baz
despre ceea ce au fcut recent, sau numele
persoanelor familiare

Disfuncia sever a memoriei: gradul de

pierdere al memoriei se caracterizeaz prin
completa inabilitate de a reine informaii noi.
Subiecii au probleme de recunoatere chiar a
persoanelor apropiate
Corelat cu deteriorarea memoriei apare
deteriorarea global, n spaiu, timp, n raport cu
propria persoan i cu alii.
Nivelul de contien este conservat o perioad
destul de lung pentru a permite demonstrarea
deficitului cognitiv.

Deficitul cognitiv uor este definit ca declinul

funciilor cognitive de intensitate mai mare dect cel
ateptat pentru o persoan cu un anumit nivel
educaional aflat la o anumit vrst.
Pacienii prezint tulburri de memorie, atenie, limbaj
care sunt cuantificabile prin teste psihologice la care
performana pacientului este mai sczut comparativ
cu un individ cu funcii cognitive intacte.
Aceste modificri mai sus menionate sunt sesizabile
de ctre anturaj ns nu interfer semnificativ cu
activitile zilnice ale individului.

Deficitul cognitiv uor se poate situa ntre starea

cognitiv normal i debutul de demen,
majoritatea tipurilor de demen fiind
precedate de o stare prodromal de deteriorare
cognitiv uoar.
Disfuncia cognitiv uoar este o entitate relativ
frecvent, se estimeaz c afecteaz 10-17% din
populaia vrstnic.
Aproximativ 50-80% din pacienii cu deficit
cognitiv uor dezvolt n evoluie demen.

Criteriile de diagnostic pentru deficitul cognitiv

uor descrise de Peterson i colaboratorii si
(2001) sunt:
- acuze subiective referitoare la memorie, preferabil
coroborate cu mrturia unui aparintor;
- funcii mnezice afectate;
- cel mai important, capacitate cognitiv general
normal;
- activiti cotidiene normale (n mare)
- absena sindromului demenial

Pacienii cu deficit cognitiv uor au un risc

crescut de a dezvolta demen n scurt timp;
definirea deficitului cognitiv uor a fost
dezvoltat pentru a mbunti valoarea
predictiv a sindromului.
Rata tranziiei de la deficit cognitiv uor la
demen este estimat la 10-15% anual,
ajungnd pn la cel puin 50% n 5 ani.
Tranziia este, mai frecvent, n demen
Alzheimer i mai puin frecvent n demen
vascular.

Prevenia
1. Tratametul factorilor de risc

hipertensiune
hipercolesterolemie
diabet zaharat
hipotiroidism,
depresie,
tulburri de somn
alte tulburri psihiatrice, care pot afecta
statusul cognitiv

2. Intervenii non-farmacologice

Dieta mediteranean
Exerciii fizice
Exerciii de memorie
Recunoaterea factorilor de stres
mbuntirea ritmului nictemeral

3. Produse anti-aging

Omega-3
Produse naturale din plante (Rhodiola Rosea,
vinpocetin)
Antioxidani (Coenzima Q, vitamina E, vitamina
A)
Trofice cerebrale (Piracetam)

Definiie: Demena este un sindrom datorat unei

boli cerebrale, de obicei de natur cronic sau
progresiv, n care exist o deteriorare a
multiplelor funcii corticale superioare, incluznd
memoria, gndirea, orientarea, nelegerea,
calculul, capacitatea de a nva, limbajul i
judecata. Cmpul de contiin nu este alterat.
Este un diagnostic de excludere, impunnd ca
deficitele cognitive s nu se datoreze altor condiii
ale SNC care cauzeaz deficite progresive de
memorie (Boala Parkinson, tumor cerebral,
maladie cerebrovascular) sau condiiilor
sistemice cunoscute ca i cauz de demen (de
exemplu, hipotiroidism, deficien de vit. B12,
infecie HIV).

A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple,

manifestate prin ambele:
1. deteriorarea memoriei (deteriorarea capacitii de a
nva o informaie nou ori de a evoca o informaie
nvat anterior)
2. una (sau mai multe) din urmtoarele perturbri
cognitive:
a). Afazie
b). Apraxie
c). Agnozie
d). Perturbare n funcia de execuie
B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 i A2
cauzeaz, fiecare , o deteriorare semnificativ n
funcionarea social sau profesional i reprezint un
declin semnificativ de la nivelul anterior de

C. Evoluia este caracterizat prin debut gradual i

declin cognitiv continuu.
D. Deficitele cognitive de la criteriile A1 i A2 nu se
datoreaz nici uneia din urmtoarele:
1. altor condiii ale sistemului nervos central care
cauzeaz deficite progresive de memorie i cunoatere
(de ex. maladie cerebrovascular, boal Parkinson,
Huntington, hematom subdural, hidrocefalie cu
presiune normal, tumor cerebral).
2. condiiilor sistemice, cunoscute a cauza demen
(hipotiroidism, deficit de vit. B12 sau de acis folic,
hipercalcemie, neurosifilis, infecia cu HIV).
3. condiiile induse de o substan.
E. Deficitele nu survin exclusiv n cursul unui
delirium.

O analiz a epidemiologiei demenei arat c

aceasta a atins proporiile unei epidemii.
Afecteaz aproximativ 6% dintre indivizii peste 65
de ani i are o prevalen puternic dependent de
vrst.
Demena Alzheimer este cea mai prevalent form
de demen, responsabil pentru aproximativ 6070% din cazuri, urmtoarea cauz este demena
vascular prezent n 15-20% din cazuri.
Alte cauze frecvente ale demenei includ
degenerarea la nivelul lobului fronto-temporal i
demena cu corpi Lewy.

n anul 2000 date de prevalen din 11 studii bazate pe

populaii europene au fost coroborate pentru a obine
estimri exacte ale prevalenei demenei la vrstnici
(peste 65 de ani).
Prevalena standardizat pe grupe de vrst a fost 6.4%
pentru demen (toate cauzele), 4.4% pentru DA i 1.6%
pentru DV. Prevalena demenei a fost mai ridicat la
femei dect la brbai i aproape c s-a dublat la fiecare
cretere de vrst cu 5 ani.
Dintre toate cauzele de demen 54% sufereau de
demen Alzheimer. (6)
Demena vascular a fost prezent n 16% din cazuri, iar
prevalena a crescut odat cu vrsta de la 0.3% (65-69 de
ani) la 5.2 % peste 90 de ani.

Scale de evaluare:
MMSE (Mini Mental State Examination)
Testul Ceasului
ADAS-Cog (Alzheimers Disease
Assessment Scale)
CDR (Clinical Dementia Rating)

n stadiile avansate ale bolii apare o atrofie

generalizat a creierului care poate fi
vizualizat (CT i RMN).
Apare o atrofie a girilor cu lrgirea anurilor,
mai proeminent n regiunile temporale
mediale (n special hipocampul), dar putnd
afecta i regiunile frontale i parietale,
deasemenea mrirea ventriculilor.
Lobul occipital i cortexul motor sunt, de obicei,
neafectate.

Tomografia funcional cu emisie de pozitroni

(PET) i tomografia computerizat cu emisia
unui singur foton (SPECT) au demonstrat tipare
consecvente de hipometabolism asimetric la
nivelul lobilor parietal i temporal n demena
Alzheimer.
n ciuda acestor constatri, ghidurile clinice nu
recomand folosirea de PET sau SPECT la scar
larg din cauza costului ridicat i lipsei utilitii
pentru un diagnostic cert.

EEG (Electroencefalogram)
Ser: electrolii / glucoz / Ca, Mg
Testele funciei hepatice, renale
Analiza urinei
Hemoleucogram complet
Testele funciei tiroidiene
RPR (Rapid Plasma Reagent)
FTA-ABS (dac se suspecteaz boala SNC)
Nivelul seric al vitaminei B12
Nivelul folatului
Corticosteroizi urinari
VSH
Anticorpi antinucleari, anti-DS ADN
Gazele din sngele arterial
Screen HIV
Porfirobilinogeni urinari

Peptidele beta-amiloid
- Proteina tau
- Homocisteina
- Sulfatidele
- Apolipoproteina E
- Interleukina-6
- Proteina c reactiv
- Proteina C1q
-

Evoluia demenei de tip Alzheimer tinde a fi lent

progresiv, cu mai puin de 3-4 puncte pe an la un
instrument de evaluare standard, cum este MiniMental State Examination. Durata medie a bolii de la
debutul simptomelor pn la moarte este de 8-10 ani.
Evoluia demenei Alzheimer este stadializat.

Stadiul I

scprile mnezice sunt compensate prin formule

mnemotehnice, bileele;
dificultatea rememorrii datelor recente; afazie
nominal.
bolnavul contientizeaz declinul i reacioneaz
prin anxietate, depresie, izolare, suicid. Neag n
public c ar avea probleme. Randamentul i calitatea
prestaiilor scad. Compenseaz prin munc asidu,
organizare. Sarcinile rutiniere pot fi executate optim;
uoar dezorientare spaial n locuri nefamiliare.

Stadiul II
bradikinezie global. Bolnavul apeleaz la
ajutorul familiei pentru compensarea
deficitelor;
vorbire perifrazic, n circumlocuiuni,
srcirea ideativ i lexical;
necesit retragerea din activitatea profesional;
bolnavii i recunosc rudele doar cu dificultate;
trsturile de personalitate se accentueaz;
dezorientrile devin deranjante n spaii
familiale;
semne discrete de apraxie, autotopoagnozie.

Stadiul III
uitarea este profund (numele copiilor, numere
de telefon, adrese);
dezinteres pentru igiena personal;
ecolalie, stereotipii verbale, agrafie, acalculie;
dezorientarea spaial explic deambulrile,
pierderile;
semne extrapiramidale, mioclonii,
stereoagnozia, agnozia digital, apraxia de
mbrcare;
suspiciozitate, idei de prejudiciu, idei de
gelozie, dezinhibiie erotic, agresivitate.

Stadiul IV
pierderea majoritii amintirilor
indiferen social, dependen social i
instituionalizare;
inexpresivitate facial, ncetineal,
parkinsonism, convulsii;
comportament dezorganizat, agresiv,
vagabondaj
delir, halucinaii;
palilalie, jargon, vorbire trivial;
apraxie, autotopoagnozie.

Stadiul V Stadiul terminal

pierdere a majoritii funciilor psihice
imposibilitatea testrii funciilor mnestice
hipertonie, imobilizare la pat
mutism
gatism
Moartea survine fie ca urmare a unor infecii intercurente (n formele prelungite), fie n timpul crizelor de
aspect epileptic.

Strategia de tratament n demena Alzheimer

include reducerea progresiei demenei, mai mult
dect tratamentul bolii n sine.
Tratamentul medicamentos include tratamentul
simptomelor cognitive precum i tratamentul
simptomatologiei noncognitive.
n tratamentul simptomelor cognitive sunt
recomandai inhibitorii de colinesteraz i
memantina.

Inhibitorii de colinesteraz au rol n:

- mbuntirea i stabilizarea simptomelor cognitive

pentru 10-12 luni, urmate de scderea pe termen lung a
declinului simptomatologiei comparativ cu placebo;
- mbuntirea abilitilor funcionale,
- ntrzierea instituionalizrii,
- mbuntire global,
- reducerea costurilor de ngrijire.

Inhibitorii de colinesteraz acioneaz prin creterea

nivelului cerebral de acetilcolin; creterea nivelului de
acetilcolin este prezent i n periferie ceea ce duce la
apariia evenimentelor adverse prin creterea secreiei
gastrice acide, creterea secreiei bronice, efectele
vagotonice asupra inimii care pot exacerba bradiaritmiile.
Cele mai frecvente efecte adverse aprute dup
administrarea inhibitorilor de acetilcolinesteraz sunt:
greaa, vrsturile, anorexia i diareea.
Titrarea lent i administrarea n timpul mesei poate s
scad frecvena i severitatea efectelor adverse.

Inhibitorii de colinesteraz sunt recomandai n formele

de demen uoar i moderat, beneficiul administrrii
lor la pacienii cu demen sever (MMSE <10) nu a fost
demonstrat.
Tratamentul cu inhibitori de colinesteraz trebuie iniiat
de ctre specialist ( psihiatru, geriatru sau neurolog), la
momentul iniierii se recomand a se lua n considerare i
opinia ngrijitorului cu privire la starea subiectului.
Odat nceput tratamentul cu inhibitori de colinesteraz,
evaluarea pacientului se face la 6 luni prin aplicarea
scalei MMSE, obiectivul tratamentului fiind meninerea
unui scor MMSE mai mare de 10 puncte.

Donepezil (Aricept) este cel de al doilea inhibitor de

colinesteraz aprut pe pia, aprobat n demenele
uoare, moderate i severe.
Donepezilul este bine tolerat, poate fi administrat o dat
pe zi, ncepnd cu o doz de 5 mg, care poate fi
ulterior crescut la 10-15 mg/zi.
Efectele adverse frecvent ntlnite sunt grea, cefalee,
insomnie i diaree.

Rivastigmina (Exelon), administrat n formele moderate

i severe de demen Alzheimer, are rol n stabilizarea
tulburrilor de comportament i funcionale.
Doza de iniiere este de 1,5 mg de 2 ori/zi, aceast doz
poate fi crescut la 3, 4.5 i 6 mg de 2 ori/zi.
Administrarea Exelonului a fost asociat cu apariia
efectelor adverse gastrointestinale (grea, vom,
anorexie).
Administrarea rivastigminei se poate face i prin aplicarea
unui plasture transdermic care este bine tolerat, folosit
n doz de 4.5 mg/24h i 9.5 mg/24h.

Galantamina (Reminyl) este cel de al patrulea inhibitor de

colinesteraz de pe pia; are mecanism dual de aciune
deoarece are rol i n activarea receptorilor nicotinici
presinaptici.
Galantamina se administreaz n doze de 8 mg/zi n timpul
mesei, iar doza poate fi crescut la 16 mg dup 4
sptmni.
Efectele adverse aprute sunt similare celorlali inhibitori
de colinesteraz.

Memantina ( Ebixa), antagonist ai receptorilor glutamatergici,

este recomandat n demena sever i moderat sever.
Studii recente au demonstrat c memantina are eficacitate
asupra simptomelor cognitive, funcionale i
comportamentale.
Cele mai frecvent raportate efecte adverse sunt: sedarea,
confuzia, cefaleea i constipaia.
Tratamentul cu memantin se ncepe cu 5 mg/zi, iar dup o
sptmn doza este crescut la 10 mg/zi, apoi 15 mg/zi n
final doza este de 10 mg de 2 ori/zi.
Memantina poate fi administrat ca monoterapie sau n
combinaie cu inhibitori de colinesteraz.

Agoniti muscarinici, agoniti nicotinici,

Yohimbina, glutamatul, aspartatul, ACTH-ul,
TRH-ul, hormonul antidiuretic sunt factori
discutai n perspectiv. Suplimentarea
estrogenic la femeile premenopauzice,
antiinflamatoare (indometacin) aduc beneficii
certe n stoparea fenomenelor deteriorative.
preparatele vegetale: Ginko Biloba influeneaz
neurotransmisia, utilizarea glucozei, cu efect
antioxidant, inhibitor al agregrii plachetare.
Doza recomandat este fracionat n trei prize
(120mg).

Tratamentul tulburrilor noncognitive din demen:

Benzodiazepinele sunt folosite pentru tratamentul agitaiei
psihomotorii asociate cu anxietate i tulburri ale
ritmului somn-veghe. Se recomand la vrstnici
administrarea benzodiazepinelor cu durat scurt de
aciune (oxazepam i lorazepam).
Administrarea benzodiazepinelor este adesea asociat cu
apariia efectelor adverse de tipul sedrii, accentuarea
deteriorrii cognitive.
Adminstrarea pe termen lung a clonazepamului i
diazepamului determin apariia efectelor adverse ca:
ataxie, sedare, amnezie anterograd i confuzie.

Tratamentul tulburrilor noncognitive din demen:

Tratamentul cu stabilizatori de timie este indicat la
pacienii care prezint agitaie psihomotorie,
impulsivitate, dezinhibiie, comportament hetero- i
autoagresiv i simptome maniacale.
Adminitrarea stabilizatorilor de timie a fost asociat cu
apariia efectelor adverse ca tulburri hematologice.
Anticonvulsivantele, acidul valproic, sunt de asemenea
administrate n tratamentul tulburrilor de
comportament la vrstnicii cu demen Alzheimer, fiind
eficace la subiecii cu istoric de labilitate emoional.

Reabilitarea pacienilor demeni este un demers

structurat.
Pacientul beneficiaz de ngrijiri n arealul su
cu persoanele cunoscute.
Orice internare poate precipita deliriumul i un
regres cognitiv substanial.
Spaiul de locuit trebuie s cuprind elementele
familiale, elemente de securizare (robinete
specializate pentru gaz, ap), indicatoare pentru
toalet, spaliere, calendare.

Trainingul cognitiv (numit plastic jogging

cerebral) este susinut i antreneaz ntreaga
familie.
Sunt repetate datele de identitate, de orientare
temporal.
Sunt stimulate achiziiile bazale i meninerea ct
mai ndelungat a autonomiei.
Doar supravegherea sarcinilor gospodreti i
cumprturile sunt suplinite.
Cnd funciile de orientare i praxia se pierd se
impune ngrijirea continu. Aceasta este
ndeplinit iniial de ctre membrii familiei, apoi
este angajat temporar o persoan de ngrijire
pentru a preveni extenuarea familiei. Cnd
pacientul devine gatos, turbulent, se impune
instituionalizarea.

Demena vascular

DV este cunoscut sub diverse denumiri:

demena multiinfarct, dementia lacunaris,
demena AVC.
Cauza acestor demene este: accidentul
vascular cerebral (AVC) hemoragic sau
ischemic.

Demena cortical: datorat infarctelor din

parenchimul cerebral ce apar dup atacuri
ischemice minore.
Demena subcortical: de obicei la pacienii cu
HTA, cu localizare n profunzimea substanei
albe a emisferelor cerebrale.

Debutul este, de regul, acut n conjuncie cu

diverse semne de deficit motor sau neurologic,
cu sau fr delirium. n demena cortical:
hemiplegie, hemianopsie, incontinen urinar.
n demena subcortical: tulburri de mers,
sindrom pseudobulbar (disgrafie, dizartrie,
reflex palmo-mentonier)
n istoric apar semne clinice sau paraclinice de
afectare cerebro-vascular.
Evoluia este fluctuant, n pusee, agravndu-se
la fiecare nou accident i cu posibil ameliorare
intercritic.

criteriile generale pentru demen s fie

satisfcute integral.
dovezi clinice de leziune cerebral de focar

A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple,

manifestate prin ambele:
1. deteriorarea memoriei (deteriorarea capacitii de a
nva o informaie nou ori de a evoca o informaie
nvat anterior)
2. una (sau mai multe) din urmtoarele perturbri
cognitive:
a). Afazie
b). Apraxie
c). Agnozie
d). Perturbare n funcia de execuie
B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 i A2 cauzeaz,
fiecare , o deterioare semnificativ n funcionarea
social sau profesional i reprezint un declin
semnificativ de la nivelul anterior de funcionare.

C. Semne i simptome neurologice de focar

(exagerarea reflexelor osteotendinoase, Babinski
pozitiv, tulburri de mers, scderea forei
musculare ntr-o extremitate) ori date de
laborator indicnd o maladie cerebrovascular
(de ex infarcte multiple implicnd cortexul i
substana alb subiacent) care sunt considerate
etiologic n relaie cu perturbarea.
D. Deficitele nu survin exclusiv n cursul unui
delirium.

pareza spastic unilateral a membrelor

ROT crescute bilateral
Babinski prezent
Paralizie pseudobulbar

Caracteristica

Punctajul

Debut brusc

Deteriorare gradat

Evoluie fluctuant

Confuzie nocturn

Relativ conservare a personalitii

Depresie

Caracteristica

Punctajul

Simptome somatice

Incontinen afectiv

Istoric de hipertensiune

AVC n antecedente

Prezena aterosclerozei asociate

Simptome neurologice de focar

Semne neurologice de focar

7 puncte sau mai mult indic demena

multiinfarct
5-6 puncte indic demen mixt
4 puncte sau mai puin indic demen primitiv
degenerativ

Criteriile McKeith revizuite pentru diagnosticul

de demen cu corpi Lewy probabil:

I. Criteriul esenial necesar pentru diagnosticul

demenei cu corpi Lewy posibile sau probabile:
a. Demena definit ca un declin cognitiv progresiv
suficient de important pentru a interfera cu
activitatea social sau cu ocupaia obinuit.
b. Afectarea proeminent sau persistent a memoriei
poate s nu apar neaprat n fazele iniiale ale bolii,
dar devine evident odat cu progresia acesteia.
c. Deficite de atenie, de funcie executiv, de
integrare vizual-spaial pot fi proeminente.

II. Manifestri clinice eseniale (dou dintre

urmtoarele manifestri clinice sunt obligatorii
pentru diagnosticul de demen cu corpi Lewy
probabil, unul pentru diagnosticul de demen
cu corpi Lewy posibil):
a. Tulburare cognitiv fluctuant cu variaii
pronunate ale ateniei i ale nivelului strii de
contien;
b. Halucinaii vizuale recurente bine formate i
detaliate;
c. Semne clinice spontane de parkinsonism.

III. Manifestri clinice sugestive (Dac una sau

mai multe dintre acestea sunt prezente mpreun
cu una sau mai multe manifestri clinice
eseniale,diagnosticul de demen cu corpi Lewy
probabil poate fi stabilit.Diagnosticul de
demen cu corpi Lewy probabil nu poate fi
stabilit numai pe baza manifestrilor clinice
sugestive) :
a. Tulburare de comportament a somnului REM
(RBD);
b. Sensibilitate sever la neuroleptice;
c. Semnal redus al transportorului de dopamin
la nivelul ganglionilor bazali evideniat prin
SPECT sau PET.

IV. Manifestri clinice care sprijin diagnosticul

de demen cu corpi Lewy (de obicei prezente
dar care nu au specificitate diagnostic):
a. Cderi repetate i sincope;
b. Pierderi ale strii de contien tranzitorii,
neexplicate
c. Disfuncie autonom sever, de ex.
hipotensiune ortostatic, incontinen urinar
d. Halucinaii de alte tipuri dect vizuale
e. Delir sistematizat
f. Depresie

V. Diagnosticul de demen cu corpi Lewy este

mai puin probabil
a. n prezena bolii cerebrovasculare atestate
prin semne clinice focale sau prin imagerie
cerebral
b. n prezena oricrei alte afeciuni sitemice sau
cerebrale care ar putea s fie rspunztoare n
parte sau n totalitate pentru tabloul clinic
c. Dac parkinsonismul apare de abia n stadiul
de demen sever

I. Manifestri clinice eseniale pentru diagnosticul de

demen fronto-temporal probabil:
Tulburarea de comportament
- debut insidios i progresie lent;
- pierdere precoce n evoluie a respectului de sine
(neglijarea igienei personale, etc.);
- pierdere precoce n evoluie a comportamentului
normal n societate
(pierderea tactului social, infraciuni, cum ar fi furtul din
magazine, etc.);
- semne precoce de dezinhibiie (impulsuri sexuale
neinhibate, comportament violent, glume nepotrivite,
etc.);
- rigiditate mental, inflexibilitate;

- hiperoralitate (modificri de diet, consum excesiv

de alimente, manii alimentare, fumat sau consum de
alcool excesive, explorare oral a obiectelor, etc.);
- comportament stereotip i perseverent (plimbare
excesiv, gesturi manieriste repetate ca bti din
palme, cntat, dansat, preocupare excesiv i ritual
pentru mbrcat, tezaurizare a diferitelor obiecte,
folosire a toaletei, etc.);
- comportament de utilizare (explorare excesiv i
continu a obiectelor din mediul nconjurtor);
- tulburare de atenie, impulsivitate;
- lipsa criticii aciunilor proprii, lipsa contientizrii
bolii.

Tulburarea afectiv
- depresie, anxietate, sentimentalism exagerat, idei
fixe i suicidare, delir (precoce i trectoare);
- ipohondrie, preocupri somatice bizare (precoce i
trectoare);
- indiferen emoional, apatie, lipsa empatiei i
simpatiei;
- amimie (lips de spontaneitate, inerie).

Orientarea spaial i praxia

- sunt conservate

Tulburarea de limbaj
- reducere progresiv a limbajului spontan i a
vocabularului (economie n exprimare, lips de
spontaneitate);
- stereotipii verbale (repetarea unui repertoriu
modest de cuvinte, fraze sau locuiuni);
- ecolalie cu perseverare;
- mutism (n stadiul tardiv).

Semne clinice la examenul neurologic

- reflexe primitive (precoce);
- incontinen (precoce);
- akinezie, rigiditate, tremor (tardiv);
- hipotensiune arterial cu valori oscilante.
Investigaii paraclinice i neuropsihologice
- traseu electroencefalografic normal;
- imagerie cerebral (structural i funcional)
modificri predominant la nivelul lobilor frontali i
temporali (anterior);
- alterarea testelor neuropsihologice de lob frontal, n
lipsa amneziei, afaziei severe sau tulburrii de percepie
spaial.

II. Caracteristici care susin diagnosticul de demen

fronto-temporal probabil:

- Debut nainte de 65 de ani;

- Istoric familial pentru o afeciune similar la o rud
de gradul I;
- Pareze de nervi bulbari, deficit motor, amiotrofii,
fasciculaii (boal de neuron motor).

III. Elemente de excludere a diagnosticului de demen

fronto-temporal probabil:
- Debut abrupt al simptomatologiei, de tip ictal;
- Traumatism cranio-cerebral premergtor debutului
simptomatologie;
- Amnezie sever precoce;
- Dezorientare paial precoce, cu rtcirea
pacientului n medii familiare, localizare deficitar a
obiectelor;
- Apraxie sever precoce;
- Limbaj logoclonic cu pierderea irului gndirii;

- Mioclonii;
- Deficite cortico-bulbare i spinale;
- Ataxie cerebeloas;
- Coreo-atetoz;
- Modificri patologice precoce i severe ale
traseului electroencefalografic;
- Modificri la imageria cerebral (leziuni multiple
evideniate prin CT sau IRM sau modificri
structurale sau funcionale la nivelul girusului
postcentral);
- Teste paraclinice sau de laborator care s pledeze
pentru diagnosticul altei afeciuni neurologice sau
inflamatorii (scleroz multipl, sifilis, SIDA, encefalit
herpetic, etc.).

Este privit ca o complicaie tardiv a bolii

Parkinson, raportat la 20-30% din bolnavii cu
tremor, rigiditate, bradikinezie, astazoabazie,
micrografie.
Elementul perturbator n evoluia maladiei
Parkinson este comorbiditatea cu depresia, care
ngreuneaz demersul terapeutic.
Deteriorarea cognitiv sever se coreleaz cu
sindroamele extrapiramidale.
Terapia este cea a bolii de baz, cu L-Dopa,
Madopar

Este un sindrom nespecific din punct de vedere

etiologic, caracterizat prin tulburri ale
vigilitii, ateniei, memoriei, percepiei, gndirii,
comportamentului psihomotor, emoiei i
ritmului somn-veghe.
Poate aprea la orice vrst, dar este mai
frecvent dup 60 de ani.
Starea confuzional este tranzitorie i de
intensitate variabil; majoritatea cazurilor se
remit n 4 sptmni sau mai puin.

Exist i deliurumuri durabile, cu fluctuaii peste

6 luni. Acestea apar mai ales n cursul unor boli
cronice (boli hepatice cronice, neoplasm).
Starea de delirium poate fi suprapus unei
demene sau poate evalua ctre aceasta.
Debutul este de obicei rapid, evoluia n timpul
zilei fluctuant.

Diagnostic pozitiv:
A. Alterarea contiinei i a ateniei, abilitatea
redus de a focaliza, susine i schimba atenia
B. Perturbarea global a funciilor cognitive
(distorsiuni perceptuale, iluzii i halucinaii, cel
mai frecvent vizuale; afectarea gndirii
abstracte i comprehensiunii; afectarea evocrii
imediate i a memoriei recente, dar cu memoria
trecutului ndeprtat relativ intact;
dezorientare temporal, n cazuri mai grave i
spaial i false recunoateri)

Diagnostic pozitiv:
C. Tulburri psihomotorii (hipo- sau
hiperactivitate i schimbri imprevizibile de la
una la cealalt; creterea timpului de reacie;
creterea sau descreterea fluxului vorbirii;
reacie de tresrit ntrziat)
D. Tulburarea ritmului somn-veghe (insomnie,
somnolen diurn, comaruri)
E. Tulburri emoionale (depresie, anxietate,
iritabilitate, euforie, apatie)

Depresia este afeciunea psihic cea mai frecvent

la vrsta a treia.
Conform estimrilor internaionale, n urmtorii
30 de ani persoanele peste 65 de ani vor reprezenta
22% din totalul populaiei, dublu fa de situaia
actual. Dup Organizaia Mondial a Sntii, n
anii viitori depresia va fi principala boal, avnd
cel mai mare impact negativ i cele mai mari
costuri.

Dei este o afeciune frecvent, depresia

vrstnicului este rar diagnosticat i tratat n mod
corect.
Civa factori responsabili ar fi:
- pacienii i cadrele medicale consider frecvent
simptomele ca fcnd parte din procesul normal
de mbtrnire;
- pacienii vrstnici au dificulti n a recunoate i a
descrie tulburarea de dispoziie;
- manifestrile clinice ofer deseori un aspect atipic;
- afeciunile somatice sau modificrile organice
cerebrale ngreuneaz diagnosticul;
- pacienii vrstnici prefer s caute o explicaie
somatic pentru simptomele lor.

Prevalena tulburrii depresive majore este de 2 ori

mai ridicat la persoanele de sex feminin dect la
cele de sex masculin.
Cauzele pentru ratele crescute la femei sunt neclare.
Exist supoziii care implic

- factorii hormonali,

- efectele naterii,

- statutul psihosocial (starea de dependen

i subordonare fa de so, exploatarea
obligaiilor materne, deschiderea mai mic
spre funcii importante)

- unele situaii psihologice (frustrri,

respingeri, umiliri, sacrificii)

Subsindromul depresiv
Exist doi factori care ncapsuleaz majoritatea
simptomelor depresive. Un factor este suferina
afectiv (caracterizat prin dispoziie depresiv
cu plns facil i dorina de a muri), iar cellalt
factor este factorul motivaie (caracterizat prin
pierderea interesului pentru preajm i sine,
hipoprosexie i anhedonie).
Odat cu mbtrnirea, factorul motivaie tinde s
se accentueze, mai degrab dect suferina
afectiv.

Depresia cu
Depresia cu
predominana afectivitii predominana motivaiei
rspuns selectiv la
evenimente negative

rspuns redus la rsplat

frecvente gnduri cu
coninut negativnivel
crescut suferin

puine gnduri cu coninut

negativ

nivel crescut suferin

nivel sczut de suferin

expresie minim a suferinei

somatizri sau acuze somatice excesive
suprapunerea simptomelor psihiatrice
fizice i somatice
sindrom dureros neexplicabil
simptome nevrotice cu debut recent

depresia suprapus demenei

accentuarea trsturilor patologice ale
personalitii
tulburri comportamentale

 Aproximativ dou treimi din pacienii depresivi

vrstnici prezint gnduri recurente de moarte,
inclusiv ideaii suicidare care nu sunt uor de
identificat, iar 10 %-15% comit suicid.
Tentativa de suicid crete odat cu naintarea n
vrst. Pacienii de sex masculin au risc mai
crescut dect cei de sex feminin de a comite suicid.
Deasemenea, comorbiditile (bolile canceroase,
stroke-ul, infarctul miocardic, bolile renale, diferite
grade de handicap) sau singurtatea, izolarea
social cresc riscul de elaborare a unui plan anume
pentru comiterea suicidului.

 Tulburarea afectiv bipolar este caracterizat prin

repetate (cel puin dou) episoade n care
dispoziia i nivele e activitate ale pacientului sunt
semnificativ perturbate.
Tulburrile constau uneori ntr-o elevare a
dispoziiei cu energie i activitate crescut
(episoade hipomaniacale sau maniacale) i alteori
ntr-o scdere a dispoziiei cu energie i activitate
redus (episod depresiv).
Episoadele maniacale ncep, de obicei, brusc i
dureaz ntre 2 sptmni i 4-5 luni (durata medie
4 luni).
Depresiile tind s dureze mai mult (durata medie
este de 6 luni), dar mai rar peste 1 an, mai ales la
vrstnici.

 Primul episod poate aprea la orice vrst, din

copilrie la vrsta naintat.
Dei cele mai tipice forme de tulburare afectiv
bipolar constau n alternarea episoadelor
maniacele i depresive, separate de prin perioadele
de dispoziie normal, nu este neobinuit ca
dispoziia depresiv s fie acompaniat zile sau
sptmni consecutiv, de hiperactivitate i
precipitare a vorbirii, de o agitaie sau de o pierdere
a energiei i libidoului.
Simptomele depresive i cele hipomaniacale i
maniacale pot de asemenea s alterneze de la o zi
la alta sau chiar de la o or la alta.

 Tratamentul administrat n tulburarea afectiv

bipolar const n:
1. tratament medicamentos
- neuroleptice
- timostabilizatoare
- sedative
- antidepresive (n episodul depresiv)
2. tratament psihologic
- terapie cognitiv-comportamental
- psihoterapie orientat psihanalitic
- terapie de grup
- terapie familial

Epidemiologie
Psihoza asociat cu demena este frecvent ntlnit i
persistent, contribuind semnificativ la suferina att a
pacientului, ct i aparintorilor, accelernd declinul
funcional i cognitiv i ducnd la o instituionalizae
prematur.
Odat prezente, simptomele psihotice n demen,
adesea persist pentru mai muli ani pn in stadiul
avansat al demenei, cnd pacientul nu mai poate
articula cuvinte i nu-i poate exprima tririle
interioare.
Studiile au artat o prevalen a tririlor delirante de
23% la pacienii cu demen Alzheimer i de 8% la cei
cu demen vascular, halucinaiile auditive i vizuale
avnd o inciden de 13%, iar sindromul de fals
identificare de 30%.

Fenomenologia psihozelor n demen

Delirurile, halucinaiile i sindromul de fals
identificare constituie cele mai frecvente simptome
psihotice observate n asociaie cu demena.
Delirurile sunt prezente la 16% - 70% (media, 36.5%)
dintre pacienii cu demena Alzheimer. Spre deosebire
de delirurile din schizofrenie, cele din demen tind s
fie simple, nonbizare i adesea reflect interpretarea
greit a mediului.

ntre delirurile prezente n demena Alzheimer, cel

mai frecvent este delirul de prejudiciu, urmat de
delirul de persecuie, de referin, infidelitate,
grandoare i, ocazional, delirul somatic.

Fenomenologia psihozelor n demen

Halucinaiile sunt prezente la 4% - 76% (media, 23%)
dintre pacienii cu demen Alzheimer.
Sunt mai frecvente halucinaiile vizuale (4-59%) i
auditive (1-29%) dect cele tactile sau olfactive.
Spre deosebire de deliruri care apar mai frecvent n
stadiul iniial al demenei, halucinaiile sunt mai
frecvent ntlnite n stadiul avansat.
Sindromul de fals identificare a fost mai puin studiat
n cadrul demenei. Dou studii care au urmrit acest
sindrom au raportat o prevalen de 23-50%.

Criterii de diagnostic

1. Simptomele caracteristice
Prezena unuia (sau a mai multor) dintre urmtoarele simptome:
halucinaii vizuale i auditive
deliruri
2. Diagnosticul primar
Sunt ntrunite toate criteriile pentru diagnosticul de demen.
3. Cronologia debutului simptomelor psihotice versus
debutului simptomelor de demen
4. Durata i severitatea
Simptomele de la criteriul 1 au fost prezente, cel puin
intermitent, o lun sau mai mult.
Simptomele sunt destul de severe nct s afecteze statusul
funcional al pacientului i/sau al aparintorilor

Criterii de diagnostic
5. Excluderea diagnosticului de schizofrenie sau alte
tulburri psihotice
Nu sunt ntlnite criteriile de diagnostic pentru
schizofrenie, schizoafectiv, tulburare delirant sau
afectiv.
6. Delirium (simptomele nu apar exclusiv n cadrul
unui delirium)
7. Excluderea altor cauze a simptomelor psihotice
Tulburarea nu este mai bine explicat de prezena
unei condiii medicale generale sau de efectele
psihiatrice datorate consumului de substane
(abuz de droguri sau medicamente)

Tratamentul psihozei

Antipsihoticele sunt agenii psihotropici cei mai

recomandai n managementul psihozei asociate
cu demen, chiar dac nu au fost nc aprobate
de FDA.
Antipsihoticele folosite sunt: risperidona,
olanzapina, quetiapina, ziprasidona,
aripiprazolul.
Au fost efectuate studii care au urmrit
eficacitatea, tolerabilitatea i profilul de
siguran al citalopramului n psihoza asociat
demenei.

Antipsihoticele atipice: siguran i tolerabilitate

Cel mai frecvent ntlnite efecte adverse ale

antipsihoticelor atipice sunt edemele periferice,
somnolena i simptomele extrapiramidale.
Studiile au demonstrat c olanzapina i
risperidona au o eficacitate modest n
managementul tulburrilor de comportament i
psihozei n demen, dar cu mai puine efecte
adverse dect antipsihoticele convenionale
Deasemenea, n cazul acestor dou neuroleptice,
s-a demonstrat i o reducere a apariiei
diskineziei tardive, unul dintre cele mai
ngrijortoare efecte adverse.

Medicamentele care pot induce simptome psihotice

sunt:

anestezice
- anticolinergice

anticonvulsivante
- antihistamine

antihipertensive
- corticosteroizi

medicaie cardiovascular

medicaie antimicrobial

medicaie antiparkinsonian

ageni chemoterapeutici

antiinflamatoare nesteroidiene

medicaie antidepresiv

Psihozele induse iatrogenic trebuie difereniate de:

Psihoza indus de o condiie medical

Unele condiii medicale (epilepsia de lob

temporal, corea Huntington) pot
determina simptome psihotice. Deoarece
n aceste cazuri se utilizeaz medicaie
care, deasemenea, poate determina
simptome psihotice, este greu de
identificat cauza.

Demena

Episodul psihotic primar

Intoxicaia cu substane

Sevrajul

Pentru diferenierea dintre o tulburare psihotic

indus iatrogenic i o tulburare psihiatric trebuie
urmrite:
- debutul simptomele cu debut naintea utilizrii
substanei pledeaz pentru tulburare psihiatric
- durata simptomelor mai mare de 3 luni dup
ntreruperea utilizrii substanei pledeaz pentru
tulburare psihiatric
- istoricul familial de boli mentale (tulburare
psihiatric)
Tratament: antipsihotice, spitalizare dac este
necesar
Prognostic: pot persista pentru ore, zile, sptmni
dup ntreruperea utilizrii substanei

DSM IV mparte tulburrile de personalite n trei

clustere:
Cluster A (Personaliti excentrice ciudate):
Personalitate paranoid.
Personalitate schizoid.
Personalitate schizotipal.

Cluster B (Personaliti emotive, dramatice):

Personalitate antisocial.
Personalitate borderline.
Personalitate histrionic.
Personalitate narcisic.
Cluster C (Personaliti anxioase, temtoare):
Personalitate obsesiv-compulsiv.
Personalitate evitant.
Personalitate dependent

Pentru un diagnostic de tulburare de personalitate

este necesar ca experienele i comportamentele
neadecvate s fie difereniate de cele atribuibile
contextului situaional sau cultural.

Unii vrstnici pot prezenta tulburri de

comportament n cadrul sindromului
neurocognitiv, care poate mima o tulburare de
personalitate. Simptome care pot reprezenta o
amplificare a comportamentului premorbid pot fi
secundare deteriorrii cognitive.

Tratament medicamentos:
Antipsihotice atipice (TP paranoid, schizotipal)
Anxiolitice i/sau antidepresive (TP schizoid,
schizotipal, borderline, narcisist, anxios
evitant, dependent, obsesiv-compulsiv)
Stabilizatoare de timie bazal (TP antisocial)

Tulburrile somatoforme sunt reprezentate de

tulburrile care au ca i caracteristic comun
prezena simptomelor somatice care sugereaz o
suferin fizic, dar fr a avea un substrat organic.
Simptomatologia determin deteriorarea funcional
n unul sau mai multe domenii (ocupaional, social,
etc.) i nu este produs intenionat.
Tulburrile somatoforme au primit o atenie deosebit
n ultimul deceniu. Ele determin o dizabilitate
semnificativ fizic, psihologic i ocupaional.
Somatizarea este recunoscut ca o problem de
sntate major n lume.

DSM-IV recunoate cinci tulburri somatoforme

specifice:

Tulburarea de somatizare
Tulburarea conversiv
Hipocondria
Tulburarea de dismorfie corporal
Tulburarea algic

Tulburrile somatoforme la vrstnicii cu deteriorare

cognitiv nu au primit atenie, deoarece
simptomatologia a fost atribuit n mod eronat bolii
demeniale.
Muli pacieni cu tulburare somatoform i descriu
simptomele ntr-un mod dramatic i exagerat. De
aceea, la vrstnicii care au avut mereu un tip de
personalitate histrionic i acuz astfel de simptome,
trebuie evitat atribuirea noilor simptome
personalitii.
Tulburrile somatoforme sunt, n general, afeciuni
cronice. Diagnosticul se stabilete doar dup o
evaluare somatic minuioas, excluznd orice boal
fizic ce ar putea determina acuzele respective.

 Prevalena insomniei crete odat cu vrsta i

afecteaz peste 35% dintre adulii diagnosticai cu
demen.
Pe lng tulburrile ritmului nictemeral care apar
odat cu vrsta, modificrile neurodegenerative din
demen determin creterea frecvenei i
accentuarea severitii tuburrilor de somn, asociinduse cu tulburri comportamentale.
Tulburrile de somn pot contribui semnificativ la povara
ngrijitorului i deasemenea determin decizia acestuia
n instituionalizarea pacientului.
Insomnia cronic la pacienii vrstnici reprezint un
predictor al declinului cognitiv, cderilor i creterii
mortalitii.

Tratamentul nonfarmacologic

restricionarea somnului
educarea somnului,
terapia de relaxare
exerciiile fizice

Tratamentul farmacologic
Benzodiazepine
Triazolam
Temazepam
Nonbenzodiazepine hipnotice
Zolpidem
Zaleplon

Practica folosirii medicaiei antidepresive cu proprieti

sedative (trazodona, mirtazapina, amitriptilina) n
tratamentul insomniei a cptat amploare n ultima
decad.

Antidepresivele cresc latena somnului i ntrzie trezirea la

subiecii sntoi.
La pacienii depresivi, trazodona mbuntete calitatea i
cantitatea somnului comparativ cu placebo, dar nu sunt
studii care s ateste ca administrarea antidepresivelor n
tratamentul insomniei este superioar i mai sigur
administrrii sedativelor-hipnotice.

Evaluarea i tratarea tulburrilor sexuale la pacienii

vrstnici este un aspect important, care nu trebuie
neglijat de ctre psihogeriatru.
mbtrnirea se asociaz cu un declin general al
rspunsului sexual psihologic i declinuri variabile
n ceaa ce privete activitatea sexual.
i la femei i la brbai, modificrile legate de vrst n
funcionarea sexual au un efect variabil asupra
atitudinii i comportamentului sexual.
n general, exist un declin n ceea ce privete
frecvena activitii sexuale dup 65 de ani, dar nu
aa mult pe ct am crede. 50-80% dintre brbai i
peste 60% dintre femei continu s fie activi sexual.

Disfunciile sexuale pot fi identificate pe parcursul

evalurii psihiatrice, cnd pacientul se prezint la
consult pentru simptome nonsexuale (depresie,
anxietate).
Pacienii pot prezenta preocupri sexuale specifice n
contextul unei relaii defectuoase, a unei tulburri
psihiatrice sau ca efect advers al medicaiei
psihotropice.
Cauzele disfunciei sexuale la vrstnici sunt
multifactoriale:

Efecte secundare ale unor medicamente

Efectele fizice ale unei boli somatice
Boli psihiatrice comorbide
Relaii disfuncionale

Episodul iniial de disfuncie sexual la vrstnici este

frecvent precipitat de un eveniment stresant cum
ar fi pierderea locului sau a persoanei iubite,
spitalizarea, etc.
Comparativ cu vrstnicii care triesc n comunitate,
cei instituionalizai sunt mai puin activi sexual.
Disfunciile sexuale la vrstnici sunt frecvent
comorbide cu boli psihiatrice, n mod particular
tulburri afective i anxietate, n care pierderea
libidoului este cel mai frecvent simptom.
Tratamentul const n consiliere, educaie, terapie
sexual, tratament hormonal.

 90% dintre pacienii diagnosticai cu demen

prezint la un moment datpe parcursul evoluiei
bolii, agitaie.
Comportamenul agresiv include: loviri, mpingeri,
mucturi, spargere de obiecte, autornire i
rnirea altor persoane.
n evaluarea pacientului cu agitaie trebuie avute
n vedere, n primul rnd, prezena unei
probleme medicale acute.

Cauze interne ale agitaiei:

Statusul medical
Delirium, Infecii, durere
Statusul psihiatric
Psihoz, depresie, anxietate/fobie,
tulburare de personalitate premorbid
Aspecte cognitive
Tulburri de memorie, afazie, agnozie,
apraxie, disfuncie executiv

Cauze externe ale agitaiei:

Factori de mediu:
Lumina, zgomotele, temperatura ambiental,
singurtatea, izolarea social, suprastimulare sau
substimulare
Calitile ngrijitorului
Insuficient educat n ceea ce privete boala demenial,
minimalizarea sau negarea problemelor pacientului,
ateptri nerealiste, violarea spaiului intim al
pacientului

Tratamentul agitaiei const n administrarea de

antipsihotice (risperidona, olanzapina), inhibitori de
acetilcolinesteraz, memantin.
n managementul pacienilor cu psihoz sau agitaie
aprute n cadrul demenei, sunt prezente dou
probleme etice: capacitatea pacientului de a semna
un consimmnt i echilibrul ntre nevoile
pacientului i cele ale sistemului.
Psihogeriatrul trebuie s trateze deficitul cognitiv i
alte tulburri mentale la vrstnici meninnd cel mai
nalt nivel posibil de funcionare al acestuia.