Fiziopatologia

metabolismului hidroelectrolitic
(I)

Prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion

Echilibrul apei n organismul uman

Apa reprezint un constituent principal al organismului uman.
Procentul de ap din esutul muscular i organe (parenchim) este
mai mare dect cel din esutul adipos i osos.
La adulii tineri, sntoi, de sex masculin apa reprezint
aproximativ 60% din greutatea corporal (restul: 18%
proteine, 7% minerale i 15% lipide).
La adulii tineri, sntoi, de sex feminin apa reprezint
aproximativ 50% din greutate (cantitatea medie de esut
adipos este mai mare dect la brbai, iar cantitatea medie de
esut muscular este mai redus).

Compoziia corpului uman (adult, sex masculin, 70 Kg)

Echilibrul apei n organismul uman

La nou nscui, apa total din organism reprezint 80% din greutatea
corporal, iar procentul scade spre 65% pn la mplinirea vrstei de 1
an.
Odat cu naintarea n vrst, coninutul n ap scade (spre 45%):
- scade capacitatea renal de concentrare a urinei, prin
- degenerescen tubular;
- rezisten parial la aciunea ADH;
- scade masa muscular;
- scade aportul de ap (scade sensibilitatea osmo- receptorilor).
Persoanele obeze au un procent de ap cu 10-20% mai mic dect persoanele
normoponderale.

Echilibrul apei n organismul uman

Aport de ap exogen
~ 2,2 litri

Apa rezultat din metabolismul celular

~ 0,3 litri

Pierderi de ap prin urin ~ 1,5 litri

Minimum fiziologic pentru a menine excreia de solvii
necesar homeostaziei (~ 600 mOsmoli) = 0,5 litri

Osmolalitatea urinar maxim 1200 mOsm/kgH2O

+
Pierderi de ap prin fecale
~ 0,1 litri

Pierderi de ap prin piele (eseniale n

meninerea temperaturii centrale)
+

Pierderi de ap prin respiraie

~ 0,9 litri

ECHILIBRUL APORT PIERDERE DE APA

Echilibrul apei n organismul uman

Apa - solvent universal - molecul polar ce permite dizolvarea unei

varieti de atomi i molecule ncrcate electric.
Fiind o molecul polar (permite formarea de legturi de hidrogen
ntre molecule) apa prezint avantaje fiziologice:
- tensiune de suprafa ridicat;

- capacitate crescut de transfer a cldurii;

- capacitate crescut de conducere a curentului electric.

Echilibrul apei n organismul uman

2/3 din totalul de ap din organism, la nivelul compartimentului intracelular

(40% din greutate) - IC
1/3 din totalul de ap din organism, la nivelul compartimentului extracelular
(20% din greutate) EC
* Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:

- Plasm (coninutul n ap reprezint 4,5% din

greutatea corporal);
- Lichid interstiial (coninutul n ap reprezint
15% din greutatea corporal);
- Alte fluide (lichid cerebrospinal, lichid sinovial,
umori oculare, secreii gastrointestinale etc.).

Echilibrul apei n organismul uman

Osmoza reprezint difuzia unui solvent printr-o membran cu
permeabilitate selectiv (impermeabil la solvii) care separ
compartimente cu soluii de diferite concentraii, spre soluia
cu o concentraie mai crescut de solvii.
Presiunea osmotic: presiunea necesar pentru a preveni difuzia
(migrarea) solventului spre compartimentul cu concentraie
de solvii mai mare
Presiunea osmotic depinde de numrul de particule osmotic
active din soluie (osmoli) care nu pot difuza prin membrana
separatoare.
Osmolaritatea: numrul de osmoli la litru de soluie - depinde
de volumul diverilor solvii, precum i de temperatur.

Echilibrul apei n organismul uman

Osmolalitatea: numrul de osmoli la un kilogram de solvent nu depinde
de volumul diverilor solvii sau de temperatur (volumul unei soluii
se modific n funcie de temperatur, nu in functie de mas).
n lichidele din organism care sunt soluii diluate, cele dou valori sunt
aproximativ identice.
n organismul uman, substanele osmotic active sunt dizolvate n ap
(densitatea apei este 1). Osmolalitatea se poate exprima i n Osmoli la
litru de ap.
Solviii se pot clasifica n:
- electrolii substane care disociaz n ap n echivalenii lor,
anioni i cationi - srurile anorganice, acizii, bazele;
- non-electrolii glucoza, creatinina, lipidele, ureea etc.

Echilibrul apei n organismul uman

Tendina natural este de meninere a echilibrului osmotic ntre SI i SE
(Osmolalitatea extracelular = Osmolalitatea intracelular).
Solviii din spaiul EC sunt diferii (concentraie, structur) de cei din
compartimentul IC datorit:
- permeabilitii selective a membranelor celulare;
- prezenei transportorilor;
- prezenei pompelor membranare active.
Astfel, ntre cele dou compartimente (IC i EC) exist un gradient de
presiune osmotic ce determin osmoza apei (pentru meninerea
echilibrului osmotic); volumul de ap dintr-un compartiment depinde
de compoziia i concentraia de solvii ale acestuia.

Principalii solvii n compartimentele EC i IC

80% din osmolaritatea total a compartimentului EC (inclusiv a plasmei) se datoreaz
ionilor de Na+ si Cl-. n compartimentul IC, osmolaritatea se datoreaz, n proporie de
aprox. 50%, ionilor de K+.

Ganong's Review of Medical Physiology 23rd Edition, http//www.accessmedicine.com

Compartimentul extracelular
Lichidul intravascular (plasma) transport elemente nutritive celulare,
electrolii i metabolii celulari.
Fiziologic, n spaiul interstiial apa nu este liber ci se asociaz cu
proteoglicanii formnd un gel (presiunea hidrostatic este negativ
- 5 mmHg).
Prin jonciunile intercelulare endoteliale ale peretelui capilar (format
dintr-un strat de celule endotelilale i membrana bazal) difuzeaz
oxigen, CO2, ap, substane liposolubile, substane hidrosolubile cu
greutate molecular mic (Na, Cl, glucoz).

Termenul tonicitate se folosete pentru a descrie osmolalitatea unui

fluid raportat la osmolalitatea plasmei.
Fluid izoton = fluid cu aceeasi osmolalitate cu a plasmei

Compartimentul extracelular

Compoziia n electrolii a plasmei i a interstiiului este identic;

electroliii difuzeaz (prin jonciunile intercelulare endoteliale) din
plasm n interstiiu, prin procesul de filtrare.
Jonciunile intercelulare endoteliale nu permit pasajul proteinelor
plasmatice (acestea reprezint singurii solvii osmotic activi care
realizeaz gradient osmotic ntre plasm i interstiiu).
Schimburile de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depind
de diferena dintre:
- gradientul de presiune hidrostatic (ntre vas i interstiiu);
- gradientul de presiune coloid-osmotic, ntre vas (proteine
plasmatice) i interstiiu.

Schimburile de ap prin peretele capilar

Echilibrul Starling:
cantitatea de lichid filtrat la
captul arterial este egal cu
cea rentoars n circulaie la
captul venos, mai putin o
cantitate redus care este
preluat de sistemul limfatic.

Presiunea net de filtrare

(PNF)

Schimburile de ap prin peretele capilar

Presiunea hidrostatic din capilar (Phc)

tinde s mping apa si electroliii nafara
vasului.
Presiunea hidrostatic interstiial (Phi)
tinde s mping apa si electroliii n
interiorul vasului.
Datorit faptului c presiunea hidrostatic
interstitiala (Phi) este negativ, sensul n
care aceasta acioneaz este acelai cu cel
al presiunii hidrostatice capilare (din vas
spre interstiiu).

Schimburile de ap prin peretele capilar

Presiunile coloid osmotice:

- capilar (Pc)
- interstiial (Pi)
Aceste presiuni tind s rein apa
i electroliii n compartimentul
n care se exercit.

Schimburile de ap prin peretele capilar

Capt arterial
ph = 35 mmHg
pc = 22 mmHg
ph - pc = 13 mm Hg
(predomin ph)

Capt venos
ph = 15 mmHg
pc = 22 mmHg
pc - ph = 7 mm Hg
(predomin pc)

Compartimentul extracelular
Gradientul net de presiune determin deplasarea fluidului:
- la captul arterial al capilarului spre esuturi;
- la captul venos spre spaiul intravascular.
Magnitudinea gradientului de presiune la nivelul captului
arterial difer n funcie de esut, aceasta fiind influenat
i de tonusul sfincterului precapilar:
- la nivel glomerular, exist capilare cu presiune
crescut (tonus sczut al sfincterului precapilar);
- la nivel muscular, exist capilare cu presiune
sczut (tonus crescut al sfincterului precapilar).
Spaiul interstiial este drenat de vasele limfatice i canalul
toracic n sistemul venos (intravascular).

Diferentele intre reglarea osmolalitatii si a volumului

plasmatic
Receptori

Reglare osmotica

Reglare volemica

Osmolalitate plasm.

VCSE

Osmoreceptori HT

Sinus carotidian
Arteriola aferenta
Atrii

Efectori

ADH

Sist Renina-Angiotensina Aldosteron

Mecanismul setei

Sist nervos simpatic

Peptide natriuretice
Natriureza de presiune
ADH

Efect biologic

Excretia apei (ADH)

Aportul de apa (sete)

Eliminarea urinara de Na

Compartimentul intracelular
Schimburile ntre spaiul EC i compartimentul IC au loc prin
urmtoarele mecanisme:
- difuziune pasiv (direct, prin bistratul lipidic al
membranei celulare), pentru oxigen, CO2, ap, substane
liposolubile;
- canale membranare proteice, pentru Na, K, Ca etc.;
- difuziune facilitat de un transportor transmembranar
(structural sunt proteine) pentru glucoz, aminoacizi.
Micarea apei ntre compartimentul EC i cel IC depinde de
gradientul de presiune osmotic (rezultat din compoziia i
concentraia solviilor, diferite n cele dou sectoare).

Compartimentul intracelular

Din punct de vedere al distribuiei proteice, exist un gradient osmotic

ce determin transferul apei interstiiale n celul:
- la nivel intracelular, proteinele (anioni) sunt numeroase;
- la nivel interstiial, exist proteine puine.
Pentru meninerea echilibrului osmotic (pentru prevenirea ptrunderii
n exces a apei interstiiale la nivel IC = edem celular), este necesar
o distribuie diferit a altor substane osmotic active (Na, K, Ca,
fosfai etc.) ntre cele dou sectoare, IC i EC.

Compartimentul intracelular
Meninerea distribuiei normale a ionilor ntre cele dou
compartimente (IC i EC) depinde de activitatea:
- transportorilor;
- canalelor membranare.
Activitatea pompei de sodiu (ATP-aza Na+/K+) menine
distribuia normal a principalilor cationi care determin
gradientul de presiune osmotic ntre cele dou sectoare.
ATP-aza Na+/K+:
- export 3 Na+ (extracelular);
- import 2 K+ (intracelular).

Principalul determinant al presiunii osmotice n spaiul EC

este Na, iar n spaiul IC este K.

Compartimentul intracelular
Distribuia inegal a electroliilor n spaiul IC i EC este explicat i
de Efectul Donnan.
Distribuia inegal a ionilor ntre dou compartimente, mpotriva
gradientului chimic, are ca scop realizarea echilibrului electric ntre
acestea.
Proteinele intracelulare ncrcate negativ realizeaz un gradient electric
ntre cele 2 compartimente, IC i interstiial.
Acest potenial membranar de repaus (ncrcarea negativ a feei
interne a membranei celulare) este meninut, mpotriva efectului
Donan, prin activitatea ATP-azei Na+/ K+.
n condiii patologice, cnd transportorii membranari nu funcioneaz,
micarea ionilor ntre cele dou sectoare (IC i EC) se poate explica i
prin efectul Donnan.

Efectul Donan
Dac dou compartimente, separate de o membran semipermeabil, conin ioni
difuzibili i ioni nedifuzibili, ionii nedifuzibili creeaz un cmp electric care
determin distribuia inegal a ionilor difuzibili, pentru realizarea unui echilibru
electric. Ionii de aceai valen cu cei nedifuzibili vor traversa membrana n numr
mult mai mare dect ionii difuzibili de valen opus.

TULBURARILE
HIDRICE

CU MODIFICRI ALE
TONICITATII
EXTRACELULARE
Hipertonia
osmotic
extracelular

FARA MODIFICRI ALE

TONICITII
EXTRACELULARE

Hipotonia
osmotic
extracelular

Hipernatremic

Prin
hiponatremie
absolut

Hiperglicemica

Prin
hiponatremie
absoulta

Datorata altor osmoli activi

(uremie, etanol, metanol,
corpi cetonici etc)

Hiperhidratarea
extracelular
normoton (edemele)
Deshidratarea
extracelular
normoton (izoton)

TULBURARILE HIDRICE CU MODIFICRI

ALE OSMOLALITII EXTRACELULARE
Hipertonia osmotic extracelular
Hipernatremica
Hiperglicemica

Hipertonia osmotic extracelular

Hipernatremia
Hipernatremie: concentraie seric Na >145 mEq/L
(N: 135-145 mEq/L).
90% din capitalul total de sodiu se afl EC (volumul de fluid EC este
o reflexie a coninutului total de Na din organism).

Osm plasmatic = 2 Na+ (mEq/l) + glucoz (mg/dl)/18 + Uree (mg/dl)/28

n condiii fiziologice, glucoza i ureea sunt osmoli ineficieni
(membranele celulare sunt permeabile pentru aceste substane).
Hipernatremia este de obicei uoar, deoarece, setea reprezint un
rspuns eficient la hiperosmolaritate (un aport exogen adecvat de
ap previne instalarea hipernatremiei simptomatice).

Hipertonia osmotic extracelular

Hipernatremia

Hipernatremia simptomatic apare n situaii de reducere a

aportului exogen de ap:
este afectat mecanismul setei (osmoreceptori
hipotalamici) prin ocluzii vasculare, ateroscleroz
cerebral, tumori, boli granulomatoase etc.;
accesul la ap este restricionat copii mici, persoane
cu dizabiliti, plgi maxilo-faciale, stenoze esofagiene,
trismus (bolnavii cu tetanos), afeciuni psihice, hidrofobie
(bolnavii cu rabie).
Hipernatremia poate fi:
- absolut;
- relativ.

Hipertonia osmotic extracelular

-

Hipernatremia
Hipernatremia absolut:
* capitalul total de Na+ este crescut

(apare prin acumulare n SE

predominant de Na+ fa de ap acumulare de lichid hiperton)
-

administrare inadecvat de soluii

hipertone (NaCl 3% sau NaHCO3
7,5%) sau administrarea de sare
n formule de lapte pentru nounscui
hiperaldosteronism primar
sindrom Cushing (cortizolul are
efect mineralocorticoid iar ACTH
stimuleaza si secretia de
Aldosteron)

Hipernatremia relativ
* apare prin pierderi din SE predominant de

ap fa de Na+ sau doar de ap:

1. cu capital total de Na+ sczut ce apare
dup o pierdere de fluid hipoton (fluidul
conine relativ mai mult ap dect sodiu)
- prin pierderi renale
- insuficien renal acut (IRA) n
faza poliuric
- diuretice osmotice
- prin pierderi extrarenale
- pierderi insensibile (piele, tract
respirator)
- pierderi gastrointestinale
2. cu un capital total de Na+ normal, prin
pierdere de ap
- diabet insipid

Hipertonia osmotic extracelular

- Hipernatremia absolut Hipernatremia absolut induce o tulburare hidric mixt:
- hiperhidratare extracelular hiperton;
- deshidratare intracelular, datorit gradientului osmotic
generat
de creterea Osmolalitii extracelulare (prin
hipernatremie).
Hipernatremia absolut este hipernatremie hipervolemic (apare
expansiunea volumului EC); Osmolalitatea EC crescut stimuleaz
osmoreceptorii crete secreia de ADH ceea ce determin:
- volum urinar redus;
- Osmolalitate urinar crescut (i prin natriurez).
Natriurez: cresc eliminrile renale de Na+ cu scopul corectrii
hipernatremiei.
NB: hipernatremia scade eliberarea de insulin (ATP-aza Na+/K+ celulei pancreatice este relativ blocat); apare hiperglicemia care agraveaz
hiperosmolalitatea plasmatic.

Hipertonia osmotic extracelular

- Hipernatremia absolut Consecine fiziopatologice ale creterii volumului EC
- Consecinele hipervolemiei: creterea DC, a presiunii
venoase centrale, cu HTA, accidente vasculare
hemoragice, insuficien ventricular stng, edem
pulmonar acut etc.
- Acumularea hidrosalin interstiial poate favoriza
apariia edemelor.
Consecine fiziopatologice ale deshidratrii IC

- Scderea de volum a celulelor cerebrale poate determina

traciunea cu ruperea venelor cerebrale i apariia de
hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene.
- Clinic: de la agitaie, iritabilitate, hiperreflexie,
hipertermie, la letargie, convulsii, com, deces.

CONSECINTELE HIPERNATRIEMIEI ABSOLUTE

Hiperosmolalitate

Hipernatremiei
Intravasc

Pancreas

Hipervolemie
osmoReceptori

Blocare ATP-aza
Na-K

Creste DC
Scade elib Ins.

Creste ADH

Creste TA

IC
Deshidratare

Tractionare/rup
ere vene
cerebrale

Hiperglicemie
Volum, osmol
urinara
Creste
natriureza

I.VS

E.P.A

AVC

Hemorgii
cerebrale
Activare proces
patogenic
Mecanism corector

Hipertonia osmotic extracelular

- Hipernatremia absolut Simptomatologia n hipernatremia absolut apare la valori ale
natremiei > 160 mEq/L dar se coreleaz mai ales cu rata de eflux
al apei de la nivelul celulelor SNC dect cu nivelul absolut al
hipernatremiei (cu gradul de deshidratare intracelular).
Afectarea neurologic sever apare la pacienii cu instalare acut a
hipernatremiei.
Hipernatremia cronic (instalat pe parcursul a mai mult de 24 48
ore) este mai bine tolerat, deoarece, permite apariia fenomenului
de adaptare osmotic la nivelul celulelor cerebrale.
Adaptarea osmotic: acumulare de substane osmotic active la
nivelul celulelor cerebrale, prin sintez i import de osmolii
(inozitol, glutamin, taurin), prin modificarea activitii pompelor
membranare (apare astfel o cretere a osmolalitii intracelulare i
evitarea deshidratrii IC).

Hipertonia osmotic extracelular

- Hipernatremia relativ * Hipernatremia relativ (prin pierderi din

SE predominant de ap fa de Na+)
Pierderi de lichide
reprezint, n practic, majoritatea
cazurilor. Capitalul total de Na+ este
normal sau sczut.
Doar H2O
H2O > Na
Apa este distribuit ntre sectoarele IC i
EC n raport de 2:1; pierderea unei
cantiti de ap fr solvii determin
hiperNa relativa
deshidratare dubl a sectorului IC
fa de cel EC.
Deshidratare EC
Deshidratare IC
Hipernatremia relativ poate fi:
cu un capital total de Na+ sczut,
Capital de Na
prin pierdere de fluid hipoton (fluid
Capital de Na
normal
ce conine relativ mai mult ap
scazut
dect sodiu)
cu un capital total de Na+ normal,
prin pierdere de ap.

Hipernatremie relativ cu un capital total de Na sczut

prin pierderi renale 1. Insuficien renal acut (IRA) n faza poliuric (faza de reluare a
diurezei) Poliuria apare prin:
- eliminarea apei reinut n faza oligo-anuric i a apei
rezultat din metabolismul celular;
- rezistena pasager la aciunea ADH, datorit disfunciilor
tubulare ce pot persista i dup reluarea filtrrii glomerulare;
- excreie crescut de Naa+ , datorit disfunciilor tubulare
- reabsorbie sczut tub proximal;
- rezisten distal la aciunea aldosteronului.
Dac IRA s-a asociat cu alte condiii patologice care presupun pierderi
de solvii (ex: pierderi gastrointestinale), poate aprea
hipernatremie sau hiponatremie , n funcie i de:
- capitalul de Na+ existent anterior instalrii IRA;
- gradul disfunciei tubulare existent.

Hipernatremie relativ cu un capital total de Na sczut

prin pierderi renale -

2. Diuretice osmotice n exces

Exemplu: Manitolul (solvit osmotic activ, non-reabsorbabil), n tubul
proximal i ramul ascendent al ansei Henle induce un gradient
osmotic ce mpiedic reabsorbia apei i, n mai mic msur, a
Na+.(reabsorbia Na+ este mai puin afectat, deoarece,
deshidratarea i creterea Na+ luminal stimuleaz secreia de
aldosteron).
Consecine fiziopatologice:
- deshidratare EC hiperton (cu hipovolemie);
- deshidratare IC (gradient osmotic i poliurie).
Caracteristici urinare:
- volum urinar crescut;
- Osmolalitate urinar crescut (> 750 mOsm/l);
- natriurez crescut (Naa+ urinar > 20 mEq/l);

Hipernatremie relativ cu un capital total de Na sczut

prin pierderi extrarenale Pierderi insensibile (piele, tract respirator)
- Febr
- Expunere la temperaturi ridicate
- Exerciii fizice intense (lichidul sudoral este hipoton; pe msur ce transpiraia
devine mai abundent, coninutul de Na+ scade)
Pierderi gastrointestinale: diaree osmotic (lactuloz, malabsorbie carbohidrai,
boal celiac, gastroenterit viral cu afectare de microvili intestinali i
malabsorbie secundar carbohidrai); pierderile de ap depesc pierderile de Na+
(se pierde lichid hipoton), deoarece, deshidratarea stimuleaz :
- sistemul RAA (hiperaldosteronism secundar);
- hipersecreie de ADH.
Consecine fiziopatologice:
- deshidratare EC (hipovolemie) hiperton;
- deshidratare IC (gradient osmotic i pierderi de ap).
Caracteristici
Volum urinar minim
Osmolalitate urinar maxim
natriurez sczut (Na+ urinar < 10 mEq/l )
secreie ADH crescut

Hipernatremia relativa
IRA poliurica

Diuretice osmotice

Pierderi insensibile

Pierderi gastrointestinale

Creste vol U ++
Creste Na in U +
Creste osm +

Hiper Na

Hipo volemie

Deshidratare IC

Deshidratare EC

Scade vol U+++

Scade Na in U +
Osm U +++

Stimulare ADH

Stimulare Ald
Mecanism patogenic
Mecanism compensator

Hiper Na

Hipertonia osmotic extracelular

- Hipernatremia relativ consecinte fiziopatologice
Deshidratarea EC
- hipotensiune arterial,
tahicardie reflex
- scderea debitului cardiac, cu
hipoperfuzie tisular i
hipoxie, oc hipovolemic i
exitus
- mucoase uscate, globi oculari
hipotoni, nfundai n orbite,
persistena pliului cutanat

Deshidratarea IC
- hemoragii focale intracerebrale
sau subarahnoidiene
- suferina SNC indus de
deshidratare este amplificat
de hipoperfuzia i hipoxia
cerebral (consecinele
hipovolemiei)

Hipernatremie relativ cu un capital total de Na normal

Cea mai frecvent cauz: diabetul insipid (incapacitatea rinichilor de a
concentra urina, cu poliurie hipoton). Exist 2 tipuri de diabet insipid:
* Diabet insipid - tipul central: lipsa produciei de arginin-vasopresin (AVP)
sau hormon antidiuretic (ADH) ce poate aprea n:
- traumatisme cerebrale
- tumori (craniofaringiom)
- metastaze cerebrale
- meningite, encefalite
- hemoragii sau tromboze cerebrale
- congenital
* Diabet insipid - tipul nefrogenic: lipsa
rspunsului renal la aciunea AVP ce poate
aprea n divere situaii patologice care
presupun afectare de structuri renale
- boala renal polichistic, IRA sau IRC
- Siclemie
- Sarcoidoz
Relatia normala intre
- ca efect al medicaiei (litiu, furosemid, volemie si secretia de AVP
gentamicin).

Hipernatremie relativ cu un capital total de Na normal

Caracteristici urinare n diabetul insipid:
- volum urinar crescut (> 2,5 litri/zi) poliurie
- Osmolalitate urinar sczut (< 300 mOsm/l)
* Dac mecanismul setei este intact i se asigur un aport hidric
adecvat, pacientul nu dezvolt hiperosmolalitate plasmatic.
* Dac nu se asigur aportul hidric adecvat, apare deshidratarea
global (dac raportul ap IC/ap EC = 2:1, cnd se pierde 1 litru de
ap pur, se pierd 667 ml din IC i 333 ml din EC).
Diabetul insipid evolueaz spre dilatarea tubilor colectori i hidronefroz
(volume mari de fluid la nivelul tubilor colectori, n mod cronic).
n timp, apare insuficien renal prin:
- modificrile de structur antrenate de hidronefroz;
- modificrile de Osmolalitate medular generate de volumele
de ap filtrat glomerular.

Hipertonia osmotic extracelular

- Hiperglicemia n DZ, hiperglicemia crete osmolalitatea plasmatic:
- glucoza devine osmotic activ, deoarece, membranele celulare i
pierd permeabilitatea la glucoz (secundar deficitului de insulin) i
determin deshidratare IC.

- glicozuria (apare la o glicemie > 180 mg/dl) induce diurez

osmotic i deshidratare EC (prin pierdere predominant de ap,
fa de sodiu).
In DZ, Nivelul natremiei nu reflect capitalul total de sodiu:
- hiperglicemie hipertonie osmotic EC transfer de ap
din SIC spre SEC deshidratare celular stimulare sete aport
de ap hiponatremie diluional.
Natremia corectat: la fiecare cretere cu 100 mg/dl a glicemiei, la
valoarea Na+ msurat, se adaug 2,4 mEq/l.

TULBURARILE HIDRICE CU MODIFICRI

ALE OSMOLALITII EXTRACELULARE
Hipotonia osmotic extracelular
Hiponatremia absoluta
Hiponatremia relativa

Hipotonia osmotic
- Hiponatremie Hipotonia osmotic extracelular, relativ rar ntlnit,
apare prin scderea natremiei (de obicei, hiponatremia
este asociat cu hipocloremie).

Hiponatremie: concentraie seric a Na+ < 135 mEq/L

Hiponatremia poate fi:
- absolut (scade capitalul total de Na+ , prin
pierderi de lichide hipertone);
- relativ (prin acumulare n SE predominant de
ap, n raport cu Na+ - se rein lichide hipotone).

Hipotonia osmotic
- Hiponatremie I. Hiponatremie absolut

a. PIERDERI RENALE DE Na+

afeciuni tubulointerstiiale renale;
diuretice tiazidice (hidroclorotiazida)
deficit de mineralocorticoizi
Primar
Insuficiena corticosuprarenalian (ICSR) acuta
Sindromul Waterhouse Friderichsen
Insuficiena corticosuprarenalian (ICSR) cronic (Boala Addison)
Tulburri ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi
Deficitul de 21 hidroxilaz (Hiperplazia adrenal congenital)
secundar
administrarea cronic de heparin, AINS
diabet zaharat cu neuropatie diabetic
Sindroame cu pierdere renal de sare:
Pseudohipoaldosteronism tip I
Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt-wasting syndrome (CSW)
Sindromul de secreie inadecvat de ADH
b. PIERDERI DIGESTIVE DE Na+
II. Hiponatremie relativ
- Insuficiena cardiac
- Hipotiroidism
- Ciroza hepatic

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut

Hipotonia osmotic prin hiponatremie absolut poate aprea prin:

1. pierderi renale de Na+ care sunt nsoite (prin efectul osmotic al

Na+ ) de pierderi hidrice:
afeciuni renale tubulointerstiiale n care este alterat
reabsorbia tubular a Na+ ;
tratament excesiv cu diuretice tiazidice (hidroclorotiazida) care
inhib transportorul Na/Cl la nivelul tubului contort distal;
deficit de mineralocorticoizi (primar, secundar);
sindroame cu pierdere renal de sare
Pseudohipoaldosteronism tip I;
Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt wasting syndrome (CSW).

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
- deficitul primar de mineralocorticoizi I. Deficitul primar de mineralocorticoizi
* Insuficiena corticosuprarenalian (ICSR) acut apare, cel mai
frecvent, la pacienii cu ICSR cronic (Boala Addison) aflai n
tratament de substituie i care nu cresc dozele de glucocorticoizi
exogeni n perioade de stres (infecii, intervenii chirurgicale,
traumatisme etc.).
Sindromul Waterhouse Friderichsen: form de ICSR acut ce
apare n contextul unor infecii acute la un organism predispus (n
special la copii), secundar septicemiei complicat cu CID
(afecteaz esutul glandular adenocortical); apar tromboze ale
venelor suprarenale (cu hemoragie i necroz SR bilateral), mai
frecvent (80% dintre cazuri), n septicemia cu meningococ.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
- deficitul primar de mineralocorticoizi -

* Insuficiena corticosuprarenalian (ICSR) cronic (Boala

Addison) se caracterizeaz prin pierdere progresiv de
esut cortical al SR care induce:
- deficit de glucocorticoizi;
- deficit de mineralocorticoizi.
Cauze i mecanisme de producere a ICSR cronice:
- mecanism autoimun (80% dintre cazuri);
- TBC diseminat (n trecut, cea mai frecvent cauz);
- SIDA;
- boli infiltrative (hemocromatoza, amiloidoza);
- metastaze SR bilaterale etc.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
- deficitul primar de mineralocorticoizi Tulburrile ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi situate la diferite nivele ale
sintezei corticoizilor, ducand la acumularea compusului din amonte si deficitul celui final.
Deficitul de 21 hidroxilaz (HIPERPLAZIA ADRENAL CONGENITAL) determina:
acumulare de de 17- hidroxiprogesteron si sintez excesiv de androgeni.(n
condiiile sintezei normale de steroizi sexuali) explic semnele de virilizare (sindrom
suprareno-genital):
virilizare la fete (hirsutism, modificri labiale, hermafroditism);
la biei, macrogenitosomie;
la ambele sexe: pubertate precoce,
maturizare prematur a epifizelor
osoase (statur final joas)
Deficit de cortizol induce hipersecreie de
ACTH, cu hiperplazie CSR (cea mai
frecvent form de hiperplazie adrenal
congenital)
Deficit de aldosteron determina
hiponatremie; hiperpotasemie; acidoz
metabolic; deshidratare.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
- deficitul primar de mineralocorticoizi II. Deficitul secundar de mineralocorticoizi - cauze:
- administrarea cronic de heparin inhib secreia de aldosteron prin
reducerea numrului i scderea afinitii receptorilor (din zona
glomerulosa a CSR) pentru angiotensin II;

- antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) inhib eliberarea de renin;

consumul de AINS se asociaz cu un risc crescut de hiponatremie la
atlei, n timpul probelor de rezisten (maraton):
- exist pierderi de Na+ (prin transpiraie);
- deshidratarea nu se poate compensa prin activarea sistemului
Renin Angiotensin - Aldosteron;
- uneori, aport de ap fr un aport adecvat de electrolii.
- diabetul zaharat cu neuropatie diabetic (insuficien de sistem nervos
autonom care se asociaz cu defect de conversie prorenin renin)

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
- Sindroame cu pierdere renal de sare Sindroame cu pierdere renal de sare:
* Pseudohipoaldosteronism tip I:
- afeciune ereditar datorata mutaiior genelor:
receptorilor mineralocorticoizilor (MR) sau ale
canalelor de sodiu amilorid sensibile (canale de Na la nivelul
membranei apicale a TC, locul de aciune a aldosteronului);
- nivel plasmatic crescut de aldosteron, cu rezisten la aciunea
aldosteronului;
- pacienii (sunt copii, de obicei, nou-nscui) prezint:
- natriurez sever i poliurie;
- hiponatremie, hiperpotasemie;
- acidoz metabolic;
- deshidratare extracelular;
- hiperhidratare celular, cu edem celular (tulburare hidric
mixt), datorit scderii osmolalitii plasmatice;
- creterea nivelului plasmatic de aldosteronului i a activitii

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
Sindroame cu pierdere renal de sare
- Cerebral salt-wasting syndrome (CSW)
* Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt - wasting
syndrome (CSW)
CSW apare la pacieni cu:
- traumatism cranio-cerebral acut;
- tumori cerebrale;
- AVC;
- intervenii chirurgicale cerebrale.
- Mecanismele patogenice implicate sunt incomplet elucidate:
- eliberare de peptide natriuretice cerebrale;
- eliberarea de dopamin care inhib ATP-aza Na+/K+
n
membrana bazolateral a tubilor renali.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
Sindroame cu pierdere renal de sare
- Cerebral salt-wasting syndrome (CSW) Caracteristici urinare:
- Natriureza sever (> 40 mEq/L) care depete aportul de Na+
- volum urinar crescut (poliurie).
Pierderea progresiv de Na+ i ap induce deshidratare extracelular.
* Dac deficitul de volum intravascular depete 5-10%, se
activeaz secreia non-osmotic de ADH, independent de
osmolaritatea plasmatic (prezervarea volumului circulator se
face n detrimentul osmolalitii plasmatice).
* Scderea osmolalitii plasmatice determin hiperhidratare
celular, cu edem celular (tulburare hidric mixt).

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
Sindroame cu pierdere renal de sare
- Cerebral salt-wasting syndrome (CSW) Severitatea semnelor i simptomelor hiponatremiei depinde de rapiditatea instalrii
acestui dezechilibru i se datoreaz, n principal, edemului cerebral..
- simptomele iniiale ale hiponatremiei sunt nespecifice:
- anorexie;
- grea;
- slbiciune.
# Hiponatremia instalat acut:
- edemul cerebral (apare la pacieni cu hiponatremie <120mEq/L,
instalat acut, < 24 de ore) poate induce:
- letargie, confuzie;
- convulsii;
- com, deces.
- n cazuri severe, edemul cerebral poate determina hernierea cerebral,
cu apariia compresiei bulbare, a stopului respirator i a decesului.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
Sindroame cu pierdere renal de sare
- Cerebral salt-wasting syndrome (CSW) -

# Hiponatremia instalat lent (> 48 de ore):

n hiponatremia cronic se constat fenomenul de adaptare osmotic: n
condiii de hipotonie extracelular, apare o pierdere compensatorie de
electrolii i osmolii (aminoacizi) din celula cerebral.

- Manifestrile clinice n hiponatremia cronic se datoreaz, n

principal, modificrilor de potenial membranar (slbiciune muscular,
convulsii)
- Femeile n premenopauz au risc mai mare de afectare
neurologic sever dect brbaii sau dect femeile n
postmenopauz (estrogenii i progesteronul promoveaz
acumularea de solvii n celulele SNC).

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
- Sindromul de secreie inadecvat de ADH Sindromul de secreie inadecvat de ADH: secreie crescut de ADH,
independent de:
Osmolalitatea plasmatic;
volumul circulator.
Etiologie:
- producie autonom ectopic
- carcinom bronhogenic
- pancreas
- leucemie etc.
- indus medicamentos: Ciclofosfamida, Carbamazepina etc.
- afeciuni pulmonare netumorale (TBC, pneumonii, BPOC, abces pulmonar)
- afeciuni ale SNC (infecii, traumatisme, hemoragii, intervenii chirurgicale,
tumori, leziuni vasculare)
- durerile cronice
Fiziopatologic, evenimentul declanator este consumul de ap care nu va fi
excretat, pentru ca exista un nivelul crescut de ADH datorat afectiunii de
fond; in consecinta, apare tendina de expansiune a lichidului EC i IC.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
- Sindromul de secreie inadecvat de ADH Mecanisme adaptative la tendina de expansiune a
lichidului EC i IC:
- expansiunea EC determin creterea
volemiei care stimuleaz sinteza de
peptide natriuretice, cu:
- natriurez;
- excreie crescut de ap;
- fenomenul de adaptare renal:
- pierderea sensibilitii receptorilor
pentru ADH;
- expansiunea SIC induce transportul
n SEC a osmolilor IC (electrolii,
aminoacizi), pentru readucerea SIC la
un nivel de hidratare normal.
Aceste mecanisme de adaptare explic
faptul c sectoarele EC i IC sunt
doar puin expansionate.

Mecanisme
adaptative

Cresterea
volemiei

Sinteza peptide
natriuretice

Natriureza

Excretie crescuta
de H2O

Adaptarea renala

Pierderea ssb
receptorilor pt
ADH

Expasiunea SIC

Transport
extracel, de
electroliti si
aminoacizi

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
- Sindromul de secreie inadecvat de ADH Sindromul de secreie inadecvat de ADH - Criterii de diagnostic:
- Osmolalitate plasmatic sczut;
- euvolemie clinic nu apar semne de hiperhidratare EC
(datorit natriurezei);
- excreie urinar de Na crescut;
- concentraie inadecvat a urinei, raportat la nivelul
crescut al ADH plasmatic (se constat o urin mai diluat);
Lipsa urinei foarte concentrat (n contextul hipersecreiei de ADH),
precum i nivelul (relativ crescut) al eliminrilor de ap se pot
explica prin:
- natriureza (antreneaz eliminarea de ap) indus de PNA;
- fenomenul de adaptare renal (scade sensibilitatea
receptorilor pentru ADH).

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut

Diagnosticul diferenial SIADH (Sindromul de secreie inadecvat de

ADH) / CSW (cerebral salt-wasting syndrome)
Importan: atitudinea terapeutic este diferit n cele dou situaii
patologice.
Aplicarea unei terapii greite induce complicaii neurologice severe, cu
risc de deces.
SIADH i CSW:
- apar la pacieni cu afectare cerebral;
- natriurez crescut;
- hiponatremie.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut

n SIADH: euvolemie, volum urinar normal, ADH crescut, aldosteron

sczut (volumul circulator este normal), acces restricionat la ap
n CSW: deshidratare, natriurez accentuat care genereaz poliurie,
ADH i aldosteron crescute (volumul circulator este redus), acces
liber la ap
Diagnosticul diferenial SIADH / CSW

SIADH

CSW

VOLEMIE

NORMAL

SCZUT

VOLUM URINAR

NORMAL

CRESCUT

ADH

CRESCUT

CRESCUT

ALDOSTERON

SCZUT

CRESCUT

Hipotonia osmotic
Hiponatremie absolut
2. Pierderi digestive de Na
- la pacienii cu vrsturi severe, capitalul total de Na este sczut dar nivelul
plasmatic al Na este variabil:
* cel mai frecvent, se constat hiponatremie explicat prin:
- pierderi de Na+ de la nivel gastric;
- aport de ap fr un aport adecvat de electrolii.
* n funcie de gradul de deshidratare, pacientul dezvolt hiperaldosteronism
secundar (n condiii de hipovolemie, scderea presiunii de perfuzie renal
stimuleaz sistemul Renin-Angiotensin-Aldosteron), cu efecte:
- retenie de Na+ (normonatremie sau chiar hipernatremie);
- retenie de ap (rol n refacerea volemiei);
- alcaloz metabolic.
Compensarea alcalozei metabolice dup vrsturi presupune:
- scderea reabsorbiei de bicarbonat, cu bicarbonaturie;
- creterea natriurezei.
n contextul unui aport de ap fr un aport adecvat de electrolii apare hipoNa.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie relativ

Hipotonia osmotic prin hiponatremie relativ se produce n

urma scderii natremiei prin acumulare predominant de
ap fa de Na+ n spaiul EC.
n hiponatremia relativ (hiponatremia diluional):
- capitalul total de Na+ este normal.
- hiperhidratare EC, fr pierderi excesive de Na+
(Na+ urinar < 20 mEq/L);
- hiperhidratare IC (hipotonia spaiului EC determin
transferul de ap ctre spaiul IC).

Hipotonia osmotic
Hiponatremie relativ
Cauze de hiponatremie relativ
* Insuficiena cardiac nsoit de scderea DC
Scderea DC scade VSCE scade RFG stimulare sistem
RAA hiperaldosteronism secundar retenie de Na+ i ap
Scderea VSCE (peste 10-15%) stimulare baroreceptori crete
sinteza i eliberarea hipofizar de ADH retenie de ap

Hipotiroidism nsoit de scderea DC

Scderea DC (prin bradicardie i afectarea contractilitii ventriculare) :
- stimulare RAA hiperaldosteronism secundar retenie
de Na+ i ap;
- hipersecreie ADH retenie de ap.

Hipotonia osmotic
Hiponatremie relativ
* Ciroza hepatic (CH) presupune:
- modificare de arhitectur hepatic ce induce
- obstrucie drenaj limfatic hepatic;
- hipertensiune portal;
- hipoalbuminemia (prin deficit de sintez hepatic);
- scderea metabolizrii hepatice a aldosteronului.
Aceste modificri explic apariia edemelor.

Edeme scdere VSCE:

- stimulare RAA hiperaldosteronism secundar retenie de Na i ap
- hipersecreie ADH retenie de ap
Consecine fiziopatologice: hiperaldosteronismul secundar i creterea
secreiei ADH retenie hidrosalin creterea volumului EC (edeme)
i a volumului IC (hiperhidratare celular) hiperhidratare global

EVALUAREA PACIENTULUI CU HIPONATREMIE

Osmolalitatea
plasmei

Osmolalitatea
urinara

Scazuta

Crescuta

Hipo Na reala

pseudohipoNa

Pierderi renale

Pierderi digestive

I.C.

< 100 mosm/kg

polidipsie primara

Raspuns neg la
restrictie de H2O

Concentratia Na
urinar

> 100 mosm/kg

Resetarea
osmostat

Raspuns poz la
restrictia de H2O

Modificarea
excretiei H2O

< 25 mEq/l

> 25 mEq/l

depletie a VSCE
(I.C, I.H)

Sindromul de
secreie inadecvat
de ADH

dilutie in polidipsia
primara

Resetare osmostat

afeciuni
tubulointerstiiale
renale

Ciroza hepatica

Diuretice incl cele

osmotice

diuretice tiazidice

Hipotiroidism

I.CSR

deficit de
mineralocorticoizi
primar si secundar

Sindroame cu
pierdere renal de
sare

Sindromul de
secreie inadecvat
de ADH

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Deshidratarea extracelular normoton (izoton)
Deshidratarea extracelular izoton apare prin pierdere din sectorul
EC de ap i Na+ , n aceeai proporie ca cea existent n plasma
normal (fluidul pierdut este izoton - are aceeai osmolalitate cu
cea plasmatic).
Na+ seric are valori normale.
Consecinele fiziopatologice ale deshidratrii EC sunt legate n
principal de hipovolemia care poate evolua, n funcie de
severitatea pierderilor hidroelectrolitice, ctre oc hipovolemic.
Cauze de deshidratare izoton
- diaree i vrsturi (frecvent, pacient copil)
- hemoragii acute (medii i severe)
- arsuri severe, cu pierdere de plasm (inflamaia induce
permeabilitate crescut a capilarelor)

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Hiperhidratarea extracelular normoton (edemele)
Hiperhidratarea extracelular normoton (izoton) se produce prin
acumularea n sectorul EC de ap i Na+ n cantiti proporionale
(tonicitatea extracelular nu se modific).
Edemele reprezint hiperhidratri normotone (izotone) localizate n
spaiul interstiial.
Schimbul de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depinde
de starea echilibrului dintre forele Starling:
- gradientul de presiune hidrostatic;
- gradientul de presiune coloidosmotic (proteine).
Cu excepia proteinelor plasmatice, restul solviilor osmotic activi se
mic liber, ntre plasm i interstiiu.

EDEMELE
Reprezinta acumularea de lichide in spatiul interstitial, fiind
expresia alterarii echilibrului procesului de filtrare normal

Schimburile de ap prin peretele capilar

Capt arterial
ph = 35 mmHg
pc = 22 mmHg
ph - pc = 13 mm Hg
(predomin ph)

Capt venos
ph = 15 mmHg
pc = 22 mmHg
pc - ph = 7 mm Hg
(predomin pc)

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Hiperhidratarea extracelular normoton (edemele)

Presiunea hidrostatic n spaiul interstiial este negativ (apa din

acest compartiment este preluat de vasele limfatice).
Pe msur ce crete volumul EC, presiunea hidrostatic
interstiial devine pozitiv.
Cnd presiunea hidrostatic devine pozitiv, creterea
compartimentului EC se face doar prin expansiunea
interstiiului (volumul circulator se menine constant).
Hiperhidratarea interstiial se manifest clinic prin edeme.

Mecanisme patogenice in aparitia edemelor

Principalele cauze generatoare de edeme
sunt:
Cresterea presiunii hidrostatice
Scaderea presiunii coloid osmotice a
plasmei
Cresterea presiunii osmotice prin
cresterea concentratiei Na+
Obstructia vaselor limfatice
Permeabilizarea capilara
Inflamatia
Edemele sunt rezultatul depasirii mecanismelor adaptative care se opun
generarii edemelor (edema safety factors). Fiecarui mecanism patogenic ii
corespund factori de compensare specifici.

COMPENSAREA MODIFICARII PRESIUNII HIDROSTATICE

Pres. ven.

Pres. art.

constr.sfincter
art si precapil
Rezistenta art
si supr de
schimb

Pres. capil.
Filtrare capil.
Vol LEC

constr.sfincter
art si precapil
Rezistenta art
si supr de
schimb

Pres hidr. LEC

bulging
Intindere pori
capilari.

Flux li.
Activare patogenica
Mecanism corector

Reflex venoarteriolar

Pres
oncotica LEC.

COMPENSAREA HIPOPROTEINEMIEI
Hipoproteinemie

Scaderea gradientului efectiv al pres.

col.osm. intre capilar si t. interst.

Cresterea flux transcapilar

Cresterea vol. interstitial

Scaderea pres
col.osm. interstitiale

Cresterea pres.
interstitiale
Activare patogenica

EDEM

Mecanism corector

MECANISME DE COMPENSARE A PERMEABILITATII

MICROVASCULARA
Permeabilitate
crescuta

Cresterea pres. Col.osm tisulare

Scaderea gradientului efectiv al pres.

col.osm. intre capilar si t. interst.

Cresterea vol. interstitial

Scaderea pres
col.osm. interstitiale

Cresterea pres.
interstitiale
Activare patogenica

EDEM

Mecanism corector

MECANISME DE COMPENSARE A EDEMULUI

SECUNDAR INFLAMATIEI
Inflamatie
Relax. sph. precapilar

Creste pres
hidrostatica vasc.

Largirea porilor capilari

Infiltrat leucocitar
elib de specii O2 si N

Creste supr
de schimb

degradare matrix extracel

Cresc cant de lich

transvazate

Cresc cant de Pr.

transvazate

Creste pres lich

interst.

Creste pres col.

osm

Creste drenaj li

Efect inhibitor

creste complianta t.interst

Mec patogenic
Mec
compensator

PRESIUNE HIDROSTATICA crescuta

I.C. congestiva
Pericardita constrictiva
Ascita
Compresie sau obstructie
venoasa
Tromboza
Compresie externa (de ex
tumorala)
Imobilizare prelungita la pat

PRESIUNE COLOID OSMOTICA a

plasmei scazuta:
Sdr nefrotic
Ciroza hepatica
Malnutritie
Enteropatia cu pierdere de
proteine

EDEME
CLASIFICARE
FIZIOPATOLOGICA
RETENTIE de Na+:
Aport excesiv de Na+ cu IR
Cresterea reabsorbtiei
tubulare de Na+
Hipoperfuzie renala
Secretie crescuta de
renina

OBSTRUCTIE LIMFATICA:
Inflamatorie
Neoplazica
Post chirurgicala
Post iradiere

INFLAMATIE:
Acuta
Cronica
Angiogeneza

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Hiperhidratarea extracelular normoton (edemele)

# Creterea presiunii hidrostatice la

nivelul capilarelor
Insuficien cardiac congestiv
Scderea DC i creterea presiunii
venoase induc activarea RAA
(hiperaldosteronism secundar) i
hipersecreie ADH retenie
hidrosalin n ncercarea de a restabili
volumul circulator crete volumul
EC (este ntreinut creterea de
volum interstiial).

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Hiperhidratarea extracelular normoton (edemele)

Ciroza hepatic : modificare de arhitectur hepatic (fibroza hepatic,

noduli de regenerare)
- obstrucie drenaj limfatic hepatic;
- hipertensiune portal (crete presiunea hidrostatic);
Ascita crete presiunea intraabdominal cu scderea ntoarcerii
venoase de la nivelul extremitilor inferioare i scderea DC.
Scderea DC induce activarea RAA (hiperaldosteronism secundar) i
hipersecreie ADH retenie hidrosalin n ncercarea de a restabili
volumul circulator crete volumul EC (este ntreinut creterea
de volum interstiial).
Obstrucii venoase
Tromboflebit, tumori (compresiuni).

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Ciroza hepatica
Hipo
Albuminemie

Vasodilatatie
periferica

vasodilatatie
splahnica

Crestere pres
sinusoide hepatice

Retentie Na
si H2O

ASCITA

Creste
vol.plasmatic

Scade VSCE
ASCITA
Retentie Na si H2O
Agravare ASCITA

Atat teoria scaderii VSCE cat si cea cresterii volumului plasmatic reprezinta explicatia
patogeniei edemelor hepatice. Elementul esential al aparitiei edemelor in ciroza hepatica
este cresterea presiunii portale, iar mecanismul dominant este cel al scaderii VSCE.

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Hiperhidratarea extracelular normoton (edemele)
# Scderea presiunii coloid-osmotice plasmatice (prin hipoproteinemie, n
special hipoalbuminemie) apare n:
- malnutriie i malabsorbie (deficit sever de aport proteic);
- deficit de sintez proteic (insuficien hepatic, n ciroza hepatic);
- pierderi de proteine
- renale: sindrom nefrotic (pierderi renale de proteine >
3.5g/zi)
glomeruloscleroza diabetic, glomerulonefrite etc.
- digestive: gastroenteropatie cu pierdere de proteine
- sindromul de realimentare apare la pacienii malnutrii o perioad
lung de timp care primesc, brusc, cantiti crescute de alimente.

ap;

n sindromul de realimentare, mecanism mixt de apariie a edemelor:

- deficit proteic;
- cretere presiune hidrostatic
- NaCl din alimentaie determin i absorbie de
- insulina crete reabsorbia tubular de Na i,
concomitent, de ap).

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Hiperhidratarea extracelular normoton (edemele)
Scaderea drenaj limfatic
# Scderea drenajului limfatic
al lichidului interstiial
(blocarea circulaiei limfatice
ntr-un anumit teritoriu =
limfedem):
- rezecia chirurgical a
ganglionilor limfatici
(intervenii
chirurgicale
pentru neoplazii)
- limfangite
- filarioz (parazit care
determin obstrucii ale
vaselor limfatice)
- insuficiena cardiac
dreapt (exist staz venoas
retrograd, cu scderea
drenajului limfatic)

Creste vol lich

interst

Scade dreanjul
Pr extravazate

Creste pres
interst

Creste pres
col.osm interst

Scade gradientul
pres hidrostatice
capilar-interst

Scade gradientul
pres col.osm.
capilar-interst

Scade filtrarea
capilara

Tulburri hidrice care nu asociaz modificri ale

tonicitii extracelulare
Hiperhidratarea extracelular normoton (edemele)
# Creterea permeabilitii capilare (apare un transfer de proteine din
capilar n interstiiu reducerea gradientului de presiune
coloidosmotic)
Leziuni endoteliale (prin ageni bacterieni, virali, termici sau traumatici)
rspuns inflamator eliberare de mediatori ai rspunsului imun ce
cresc permeabilitatea capilar (citokine, histamin, prostaglandine,
bradikinine etc.)

Creterea permeabilitii capilare cu caracter sistemic:

oc anafilactic
hipoxie sever generalizat (oc hipovolemic, toxicoseptic etc.) prin
eliberare de citokine (IL1, IL8) sau TNFa
Arsuri (histamina determina vasodilatatie, iar radicalii liberi de O2
induc leziuni microvasculare)
Terapie cu IL2

MIXEDEMUL

Mixedemul este datorat acumularii

de mucopolizaharide secundar
activarii excesive a fibroblastilor.
Aceasta creeaza o forta de suctiune
prin cresterii reculului elastic a
matricii extracelulare ce creaza o
presiune intens negativa in lichidul
extracelular. Presiunea negativa
creste filtrarea transcapilara dar
poate reduce fluxul limfatic.
Dilutia concentratiei de proteine
interstitiale prin cresterea filtrarii unui
lichid sarac in proteine reduce
presiune coloid osmotica interstitiala,
actionand ca factor de siguranta.

Acumulare excesiva de MPZ

si colagen in sp interst

Creste recul elastic al matrix

extracelular
Pres negativa in
lich extracel

Creste dif pres

hidrostatica
capilar-interst

Scade drenaj
limfatic

Creste flux
transcapilar

Creste vol lich

interst

Clasificarea edemelor n funcie de

suprafaa teritoriului afectat
* Edeme sistemice: factorii patogeni acioneaz sistemic
- hiperaldosteronism secundar
- hipoproteinemii (deficit de sinteza hepatic)
- creterea permeabilitii capilare are caracter sistemic (oc
anafilactic) etc.
* Edeme regionale: tromboze venoase, obstrucii limfatice tumorale etc.
Ascita este o form particular de edem regional (acumulare hidric la nivelul
cavitii peritoneale) ce apare datorit:
- hipertensiunii portale;
- hipoproteinemiei;
- scderii drenajului limfatic hepatic.
* Edeme locale: crete permeabilitatea capilar i scade gradientul de
presiune coloidosmotic (acumularea hidric n focarul inflamator apare
prin predominana gradientului de presiune hidrostatic).
Formarea edemelor sistemice presupune aciunea mai multor mecanisme
patogene; in funcie de boala de baza, unul dintre acestea predomin.