PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I

INFECTII ALE MUCOASEI BUCALE

CLASIFICARE
I. INFECII VIRALE
1. Herpex virus
2. Virusul varicello zosterian i Epstein Barr virus
3. Citomegalovirus
4. Human papilloma virus
II. INFECII BACTERIENE
1. Streptococice (faringit, scarlatin)
2. Stafilococice (impetigo, osteomielit)
3. Treponema pallidum
4. Actinomyces
III. INFECII MICOTICE
1. Candida albicans
I. 1. Infecii cu virusul herpes simplex
ptrunde n organism prin ulceraii cutanate
determin gingivostomatit acut primar herpetic i leziuni de herpes oral secundar
Gingivostomatit acut primar herpetic se caracterizeaz prin multiple ulceraii
superficiale,att la nivelul suprafeelor cheratinizate, ct i a celor din vecintatea glandelor (Fig.
1; Fig. 3)
Herpesul simplex recurent oral se manifest prin constituirea de grupuri de vezicule care se rup
i dau natere la ulceraii superficiale. Herpexul recurent intraoral apare sub forma de ulceraii
superficiale dispuse n buchet, la nivelul mucoasei bucale.(Fig. 2)
Histopatologic
Se observ celule epitelale infectate care acumuleaz lichid i se balonizeaz. Aceasta confer
citoplasmei un aspect vacuolizat, denumit degenerescena balonizat.
Unele celule prezint largi incluzii intranucleare eozinofilice (Fig. 4; Fig.5).
Uneori se pot evidenia celule epiteliale gigante (Fig. 6; Fig.7).

I. 2. Infecii cu virus varicelo-zosterian

Herpes zoster este o form recidivant de infecie varicelic ce apare din punct de vedere clinic sub
forma unei erupii veziculare a pielii sau mucoasei. Aceast erupie este dispus pe un fond eritematos,
are o dispoziie unilateral, ce urmrete distribuia cutanat a nervului periferic afectat
(dermatomului) (Fig. 8 A,B)
Histopatologic leziunile sunt asemntoare cu cele descrise la infecia cu virusul herpes simplex
I.3. Infecia cu virus Epstein Barr (EBV)
determin apariia mononucleozei infecioase
Infeciile cu EBV sunt cronice, trenante
Virusul Epstein Barr prezint tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor, acesta ajunge la
nivelul celulelor epiteliale, n special n orofaringe i nazofaringe (Fig. 9)
Macroscopic - la nivelul cavitii bucale se pot evidenia peteii ale palatului moale
Microscopic
examenul histopatologic se efectueaz pe biopsii ganglionare de la nivelul limfadenopatiei sau
tonsilelor faringiene

 se observ hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum i prezena de

limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite aberante sunt bazofile, cu o
citoplasm vacuolizat i nuclei mari reniformi.(Fig 10)

I.4. Infecia cu virusul citomegalic (CMV)

CMV apare n saliv, laptele matern, urin i sperm
Infecia, la copii i la adulii tineri, produce cel mai frecvent faringit, limfadenopatie, febr i stare de
ru general
Histopatologic
Se evideniaz efectul citopatic al virusului care const n creterea de volum a celulei afectate i
prezena de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, nconjurate de un halou clar (imagine n
ochi de bufni) (Fig. 11. A,B)
II. INFECII BACTERIENE
II.1. Infecii streptococice
Etiologie - microorganisme Gram pozitive, n special cu S. Pyogenes i S. Viridans
Determin faringite i tonsilite, n special la copii ntre 5 15 ani.
Clinic febr, angin faringian, frisoane, stare de ru, limfadenopatie cevical i cefalee
Macroscopic
La nivelul palatului moale pot apare peteii
Membranele mucoase sunt eritematoase i dureroase
II.2. Infecii stafilococice
Stafilococul- microorganism Gram negativ, facultativ anaerob, ce produce cantiti mari de exudat
purulent.
Apare pe suprafaa pielii i a mucoasei orofaringiene, iar la nivelul cavitii bucale principala leziune
este impetigo
II. 3. Infecia cu treponema pallidum
Se poate manifesta la nivelul cavitii bucale n mod variat, n toate formele de evoluie ale
sifilisului:primar, secundar sau teriar
Stadiul primar leziunea de incoculare denumit ancru dur poate apare, mai rar, la nivelul mucoasei
linguale sau pe restul suprafeei bucale. Aceasta se vindec n 3-6 sptmni, n absena tratamentului.
Sub tratament se vindec n 10-14 zile
Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice: leziuni maculare,
papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata, pustulare sau nodulare.
Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectai.
Sifilisul teriar
se poate dezvolta muli ani dup expunerea iniial
se caracterizeaz prin prezena leziunilor de tip gom sifilitic, ce pot produce distrucia nasului,
palatului, limbii . Histologic, o gom este alctuit dintr-o zon centralde necroz de coagulare
nconjurat de o zon de esut de granulaie cu infiltrat inflamator cu limfocite, celule
plasmocitare i macrofage, ocazional celule gigante
Endarterita obliterant este considerat cauza principal pentru prezena glositei atrofice,
caracteristic pentru sifilisul teriar. Frecvent este urmat de hiperkeratoza (leucoplachia
sifilitic), leziune ce se asociaz cu un risc crescut pentru apariia carcinomului lingual
INFECTII ALE CAVITATII ORALE

ANGINE
Definiie - procese inflamatorii care se asocaz cu rinite i laringo-traheite
Clasificare
Angina acut
Angina cronic
Angina pseudomembranoas
Faringita ulcero-membranoas sau Angina Vincent
Abcesul amigdalian
Amigdalita flegmonoas
Angina acut
cataral, sub forma unei angine roii, cu mucoasa hiperemic i exudat mucos cu celule epiteliale
descuamte (Fig. 18)
Etiopatogenie
Infecii bacteriene streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi
Infecii virale , reprezentnd o manifestare faringian a bolilor infecto-contagioase: scarlatina,
pojarul, rubeola, gripa
Amigdalita superficial (apare hiperemie i infiltrat granulocitar n corionul epiteliului amigdalian ) i
amigdalit profund, cu propagarea inflamaiei n parenchimul amigdalian, determinnd hipertrofia
foliculilor limfatici i infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronic
Constituie rezultatul formelor acute repetate
Amigdalele sunt puin mrite
Histopatologic (Fig. 19)
epiteliul este atrofiat, cu suprafaa acoperit de un exudat
foliculii limfatici sunt hipertrofiai (forma hiperplazic) sau sunt mici cu scleroz, iar esutul conjunctiv
prezint infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofic)
Amigdalita pseudomembranoas (difterioid)
Este determinat cel mai frecvent de Corynebacterium diphteriae
Aspectul macroscopic
Se caracterizeaz prin formarea unui exudat bogat n fibrin, care se coaguleaz pe suprafaa
mucoasei, realiznd pseudomembrane. Acestea acoper amigdalele i se ntid pe suprafaa
palatulului moale, baza limbii i epiglota, adernd de mucoas. La detaare se observ mici
puncte hemoragice, deoarece epiteliul subiacent prezint alterri distrofice, uneori procese de
necrobioz.
Aspect microscopic
Straturile superficiale conin bacteriile, iar n cele profunde se gsesc numeroase
polimorfonucleare.
Mucoasa este hiperemic, edematoas i cu un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
Angina ulcero membranoas (angina Vincent)
afeciune determinat de dou grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ i un spiril subire,
foarte mobil, ce realizeaz o simbioz fuzospirilar
se caracterizeaz prin apariia pe mucoasa amigdalian i pe pilierul anterior a unui exudat pstos, de
culoare cenuie, moale, aderent, frecvent unilateral
mucoasa nconjurtoare este roie i edematoas
Adenopatia este constant
Abcesul amigdalian

este rezultatul inflamaiei purulente cu originea la nivelul lacunelor

Amigdala este tumefiat, iar la nivelul mucoasei apar mici zone glbui, locul de exteriorizare a
coninutului purulent
Complicaii:
abces peritonsilar apare prin extinderea procesului inflamator la esutul conjunctiv
subamigdalian
abcesul retrofaringian se dezvolt n esutul conjunctiv lax al regiunii, cu posibilitatea difuzrii
procesului inflamator ctre peretele posterior al faringelui, determinnd leziuni osteitice la
nivelul corpurilor vertebrale cervicale
Bronhopneumonie de aspiraie poate apare prin evacuarea puroiului ctre bronhii

Angina flegmonoas
se caracterizeaz prin pierderea reaciei de limitare din partea esuturilor i apariia n masa
puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde i n zonele nconjurtoare.
Angina necrotic i cangrenoas
reflect o virulen mare a agenilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni anerobi
apar frecvent n cursul unor boli care scad rezistena organismului: febra tifoid, diabetul zaharat,
agranulucitoza, etc.
Aspect macroscopic se caracterizeaz prin prezena unor leziuni distructive grave, cu ulceraii adnci
Aspect microscopic
se constat leziuni necrotice cu detritus, care conine multe bacterii
esuturile nconjurtoare sunt edemaiate i cu un infitrat inflamator granulocitar, mai mult sau
mai puin abundent, uneori lipsnd n formele grave (areactivitate)
INFLAMATII ALE GLANDELOR SALIVARE
CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIAN
1. Sialadenita bacterian nespecific (acut, cronic)
2. Sialadenita tuberculoas
3. Sarcoidoza salivar
SIALADENITA VIRAL
cea mai frecvent sialadenit viral afecteaz de obicei parotida Parotidita epidemic
alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A sau de tip 3,
enterovirusuri, citomegalovirusul
SIALADENITA DE CAUZ AUTOIMUN sindromul Sjogren
Exist trei glande salivare majore (parotida, submandibular, sublingual) precum i numeroase glande
salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavitii orale
Inflamaiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natur infecioas
(sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.
I. Sialadenita bacterian
I.1. a. Sialadenita bacterian nespecific acut
Factori favorizani
Prezena de sialolii la nivelul ductelor excretorii principale
Scderea fluxului salivar: malnutriie, deshidratare, anestezie

 Prezena de focare infecioase care disemineaz hematogen

Traumatisme
Macroscopic glanda este tumefiat, dureroas, iar la nivelul orificiului superficial al ductului excretor se
observ puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai frecvent este implicat stafilococul auriu i mai,
rar, streptococii viridans i pneumococul)
Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute (Fig. 20 A, B)
se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator cu neutrofile la nivelul interstiiilor glandulare,
degenerare acinar i necroz
ductele excretorii conin exudat purulent n lumene
n cazul afectrii glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecios ctre pavilionul auricularsau
ctre esuturile moi ale obrazului este crescut, putnd determina apariia de fistule cutanate care impun
tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice (Fig. 21 A,B)
Apar n urma sialadenitelor acute
Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea esutului salivari nlocuirea cu numeroase caviti
chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoas
tuberculoza salivar este rar
apare ca tuberculoz secundar, predominnd de obicei formele acinare sau miliare.
glanda este mrit de volum, de consisten crescut
la examenul histopatologic se observ leziuni specifice pentru TBC foliculi giganto-epitelioizi izolai
sau conflueni, cu arii de necroz de cazeificare central
I.3. Sarcoidoza salivar
Afeciune inflamatorie caracterizat prin prezea de granuloame giganto-epitelioide necazeificate
Etiopatogenie necunoscut; unii incrimineaz infecia cu tulpini de Mycobacterium
Clinic poate afecta orice organ; afectarea parotidian se poate asocia cu afectare ocular i febr
(febra uveoparotidian Heerfordt)
Histopatologic
Diagnosticul de sarcoidoz este unul de excludere granulomatoz necazeificat cu granuloame
cu celule epitelioide i celule gigante multinucleate de tip Langhans.
La nivelul glandelor salivare minore se pot gsi leziuni de sarcoidoz n proporie semnificativ
chiar n absena oricror semne clinice locale.
II. SIALADENITA VIRAL Parotidita epidemic
parotidita epidemic (oreionul) este determinat de virusul urlian (familia Paramyxoviridae)
Clinic
Perioada de incubaie este de 2-4 sptmni de la expunere
Debuteaz cu febr, stare general proast, cefalee; dup 1-2 zile apar dureri auriculare
accentuate la palpare i, n marea majoritate a cazurilor, tumefiere parotidian bilateral ( n 25%
diin cazuri) ; la aduli tumefierea parotidian este de obicei unilateral.
Papila ductului excretor este tumefiat, eritematoas
Examinarea histopatologic a glandelor salivare se realizeaz dect accidental n special n contextul
unui diagnostic diferenial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic (Fig. 22 A,B)
Evideniaz edem interstiial acinar i infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
Frecvent se observ ectazii ductale
Dac se suprapune o suprainfecie bacterian, tabloul histopatologic se modific n concordan
exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile

AFECIUNI AUTOIMUNE
Cea mai frecvent afeciune autoimun a glandelor salivare este sindromul Sjogren care asociaz
tumefiere asimetrric a glandelor salivare cu xerostomie
Cauzele xerostomiei: deshidratare, febr, radioterapie local, infecii virale, sifilis, tuberculoz,
medicamente, sindrom Sjogren
n sindromul Sjogren apre afectare autoimun a mai multor organe, asociind mai multe elemente:
Diminuarea secreiei glandelor salivare i lacrimale
Uscciunea mucoaselor i conjunctivei (xerostomiei, xeroftalmie)
Inflamaia cronic a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite cheratoconjunctivite)
Poliartrite reumatoid
Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu localizare extrasalivar)
Pentru diagnostic este necesar biopsia labial care s includ cel puin 5 glande; examenul
histopatologic (Fig. 23) trebuie s exclud sialadenitele nespecifice sau granulomatozele, care pot mima
tabloul clinic al unei boli Sjogren
CHISTURILE GLANDELOR SALIVARE
Includ: mucocelul, chistul de retenie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial
MUCOCELUL
Este cea mai frecvent leziune a glandelor salivare
Apare n urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea secundar a salivei n
esutul conjunctiv nconjurtor
Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
Mucocelul glandelor salivare minore situate n planeul bucal poart numele de ranul
Clinic se prezint ca o formaiune chistic fluctuant la nivelul buzei inferioare,cu un halou albastru.
(Fig. 24A)
Histopatologic
Spaii chistice tapetate de un esut de granulaie inflamator sau esut conjunctiv fibros.
Spaiile chistice sunt pline cu mucin precum i cu celule inflamatorii, n special macrofage (Fig.
25B)
Tratament excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia incomplet poate
determina recuren
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
Tumori benigne
Adenom pleomorf
Adenom monomorf
Adenom bazocelular
Adenom canalicular
Mioepiteliom
Adenom sebaceu
Oncocitom
Chistadenomul papilar limfomatos
Papilom ductal
Sialadenomul papilifer
Papilomul ductal invertit
Papilom intraductal

Tumori maligne

Carcinomul mucoepidermoid

Carcinomul adenoid chistic

Carcinomul celulelor acinoase

Tumora mixt malign

Adenocarcinomul polimorf de grad jos

Carcinom epimioepitelial

Carcinom de duct salivar

Adenocarcinom sebaceu

Adenocarcinom oncocitic

Limfoame

Sarcoame
ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)
Este cea mai frecvent tumor a glandelor salivare
n marea majoritate afecteaz parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe sunt localizate la nivel
parotidian; n cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt afectate glandele palatului bucali
buzelor, n special buza inferioar
Sunt tumori benigne ce deriv att din celule ductale (epiteliale) ct i mioepiteliale, prin urmare aceste
tumori prezint att o difereniere epitelial ct i mezenchimal. Se pot ntlni i esut hialin, condroid
(cartilaginos) sau osos.
Clinic
Se prezint ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil att pe planurile subiacente ct i
pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros i nu se asociaz cu ulceraia
mucoasei supraiacente.
Macroscopic
Dimensiunile sunt variabile de la ctiva milimetri la ctiva centimetri (Fig. 25A,B)
De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsul fibroas incomplet
Tumora poate fi unic sau multipl, unilateral sau bilateral
La secionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide i zone condroide albastre-translucente
Aspectul microscopic al adenoamelor pleomorfe (Fig. 26A,B)
Aspect caracterizeaz prin prezena a dou componente epitelial i mezenchimal, n proporii
variabile )tumori aproape n ntregime epiteliale, cu foarte puin strom n aceste cazuri se face
diagnosticul diferenial cu adenomul monomorf- pn la tumori cu strom abundent i extrem de puine
elemente epiteliale, marea majoritate izolate n matrix-ul conjunctiv)
Componenta epitelial
prezint doua tipuri principale de difereniere: ductal i mioepitelial. Uneori poate apare difereniere
scuamoas sau mucosecretant
Arhitectura este variat:
Ductular celule cubice dispuse n jurul unui lumen i asociate cu celule fuziforme
Medular- plaje de celule monomorfe
Trabecular reea de cordoane anastomozate ntre ele
Celulele mioepiteliale pot avea aspect fuziform obinuit, sau pot deveni poligonale
Componenta stromal este mixt, ce include i celule mioepiteliale fuziforme, strom hialinizat,
mixoid, condroid, adipoas, osoas
Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)
Tumora benign, a doua ca frecven la nivelul glandelor salivare

Este frecvent localizat la nivel parotidian; poate fi bilateral

Apare mai frecvent la sexul masculin dect la sexul feminin, de obicei n decada a aptea de via.
Aspectul macroscopic
Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaiuni tisulare nencapsulate,
cu un diamtetru de 2- 5cm, cu originea n majoritatea cazurilor la nivelul glandei parotide
superficiale
Aspect microscopic
Se observ prezena de spaii chistice confluente cu coninut vscos, tapetate de un epiteliu
cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasm eozinofil (oncocite - celule epiteliale cu un aspect
granular al citoplasmei) i cu rare celule caliciforme, situate pe o strom limfoid, uneori cu
centri germinativi. (Fig. 27A,B)
n lumene protrud franjuri papilifere
Coninutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte n lumen, celule
inflamatorii

PATOLOGIA ESOFAGIANA
ANOMALII CONGENITALE
Atrezia esofagian (AE) i fistula traheo-esofagian (FTE)
Apar la 1/2000-4000 de nscui vii
Aceste defecte congenitale apar de obicei mpreun, reflectnd dezvoltarea embrionar comun a traheii
i esofagului
n 50% din cazuri sunt prezente i alte malformaii congenitale
Cu toate c aceste defecte sunt fatale, recunoaterea ct mai rapid a leziunii i intervenia chirurgical
cresc rata de supravieuire la 90%.
Heterotipia
Ocazional, resturile ectopice conin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) n esofag, n regiunea
cervical; mai pot apare i esut pancretic ectopic (Fig. 30)
Rar, n aceste focare apar adenocarcinoame
Resturile ectopice difer de celule parietale din esofagul Barrett.
Inele i membrane
Constriciile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei coninnd, de obicei,
muchi netezi
Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticai incidental
Patogeneza este obscur. Cu toate c sunt considerate anomalii congenitale, unele dintre aceste structuri
sunt, n mod clar, aderene postinflamatorii
Membrana esofagian superioar
Apare cu predilecie la femei de vrst medie n asociere cu anemia feripriv, glosopatia atrofic
i disfagia (sindromul Plummer Vinson; sindromul Paterson Kelly) sau poate fi o trstur
izolat
Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
Apare la jonciunea gastro-esofagian
Nu exist asociere cu anemia feripriv
ESOFAGITE
Definiie inflamaia mucoasei esofagiene, cauzat de diferii ageni etiologici (fizici, chimici, biologici)

Clasificare
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.

Esofagita de reflux
Esofagul Barret
Esofagita eozinofilic
Esofagita infecioas
Esofagita chimic
Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
Esofagita secundar unui proces neoplazic.

I.
ESOFAGITA DE REFLUX
Definiie - este cea mai frecvent form de esofagit, ce apare n urma regurgitrii coninutului gastric n
poriunea inferioar a esofagului .
Factorii determinani n apariia esofagitei de reflux:
diminuarea eficacitii mecanismelor antireflux esofagiene, n special scderea tonusului sfincterului
esofagian inferior, dar i datorit unor medicamente ce deprim sistemul nervos central, hipotiroidismul,
sarcina, consumul de alcool sau tutun, intubaia orofaringian
asocierea cu hernia hiatal
ntrziere n evacuarea coninutului gastric i creterea volumului gastric, ce contribuie la volumul
refluxului
diminuarea capacitii de reparare a mucoasei esofagiene datorit expunereii prelungite la sucurile
gastrice, element important n dezvoltarea leziunilor esofagiene.
Manifestri clinice
disfagie, arsuri retrosternale, hematemez, melena
din punct de vedere histopatologic, prezena sau gradul esofagitei nu se coreleaz cu severitatea simptomelor,
ci mai degrab cu durata expunerii poriunii inferioare a esofagului la materialul de reflux.
Consecinele unei esofagite de reflux severe
Sngerarea, ulceraiile, apariia stricturilor esofagiene, tendina de a dezvolta esofagul Barrett
HISTOPATOLOGIC
Modificrile anatomice depind de agentul etiologic, precum i de durata i severitatea expunerii
Macroscopic
prima modificare evident macroscopic este hiperemia
zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul mucoasei i ulceraii,
care adesea apar ca dungi lineare verticale
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):
1. Prezena celulelor inflamatorii, incluznd eozinofile, neutrofile i numeroase limfocite, n stratul
epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depete 20% din grosimea acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilar, ce se extind pn la nivelul treimii
superioare a stratului epitelial
Infiltratele intraepiteliale de eozinofile apar la debutul afeciunii, ele putnd apare chiar i n absena
hiperplaziei stratului bazal
Neutrofilele intraepiteliale reprezint markerul unei leziuni mult mai severe, ca de exemplu prezena
ulceraiei

II.
ESOFAGUL BARRETT
Definiie nlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip columnar, ce apare
n urma unui reflux gastro-esofagian cronic
vrsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o inciden mai mare la brbaii albi
apare de obicei n treimea inferioar a esofagului
reprezint factorul de risc cel mai important n apariia adenocarcinomului esofagian (pacienii cu o
mucoas tip Barrett mai mare de 3 cm, prezint un risc de 30 40 ori mai mare dect populaia
general)
Manifestrile clinice sunt cele ntlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariie a complicaiilor
secundare ca sngerarea i stenozele esofagiene
Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:
1. evidenierea endoscopic a epiteliului columnar deasupra jonciunii gastro-esofagiene
2. evidenierea histologic a metaplaziei intestinale n probele de biopsie de la nivelul epiteliului columnar
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziie circumferenial n poriunile inferioare ale esofagului sau
poate ocupa ntreaga poriune inferioar a esofagului inferior (Fig. 32)
o se prezint ca o zon de mucoas roie, de aspect catifelat localizat ntre o mucoas esofagian de
aspect normal, culoare roz-pal i o mucoas gastric de culoare cafenie (Fig. 33)
Microscopic
Esofagul Barrett se caracterizeaz prin prezena unui tip special de epiteliu, denumit epiteliu
specializat, ce const dintr-un epiteliu de tip intestinal cu prezena de celule caliciforme bine
difereniate (prezena lor stabilete diagnosticul definitiv) situate printre celule foveolare gastrice (Fig.
34) (Fig. 35)
III.
ESOFAGITA EOZINOFILICA
o Esofagit cu o etiologie cel mai probabil alergic, pacienii fiind diagnosticai frecvent dup eecul unui
tratament pentru o esofagit de reflux
o Aspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenierea unor anuri transversale (ce pot imita aspectul
traheei) i mici plci albe
o Aspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, n mod tipic 20 sau mai multe pe
cmpul microscopic, ce tind s se adune superficial
IV. ESOFAGITE INFECIOASE
Apar de obicei n situaii de imunosupresie

Tipuri de esofagite infecioase

1. Esofagita micotic
2. Esofagita herpetic
3. Esofagita cu citomegalovirus
1.ESOFAGITA MICOTIC
infeciile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creterii numrului de
persoane imunocompromise, n urma tratamentului cu chimioterapie pentru afeciuni maligne, datorit
unui tratament imunosupresiv pentru transplant de organe, sau n cazul pacienilor cu SIDA.
poate apare deasemeni i la pacienii cu diabet sau care primesc tratament cu antibiotice
manifestarea clinic frecvent - durerea sever la nghiire
Macroscopic
n cazurile uoare apar mici plci elevate, albicioase, nconjurate de zone hiperemice, localizate la
nivelul mucoasei esofagiene din poriunea medie sau treimea inferioar.

 n cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoas hiperemic sau edematoas.
Microscopic (Fig. 33)
uneori Candida poate implica numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
pseudomembranele conin micelii fungice, resturi necrotice i fibrin

implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea candidozei sau
apariia fibrozei, uneori destul de severe cu apariia secundar a stenozelor esofagiene.

2. ESOFAGITA HERPETIC
o infecia esofagian cu virusul herpetic tip I apare frecvent n asociere cu limfoamele sau cu leucemii
o se manifest clinic prin odinofagie
Macroscopic
leziunile de esofagit herpetic se aseamn cu cele din esofagit micotic
n stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plci, care cu timpul conflueaz.
Microscopic (Fig. 34)
leziunile sunt superficiale
celulele epiteliale prezint n mod tipic incluziuni nucleare herpetice
necroza celulelor infectate determin apariia ulceraiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
afectarea esofagului cu citomegalovirus reflect de obicei o afeciune viral sistemic la pacienii cu
SIDA.
frecvent apar ulceraii ale mucoasei esofagiene
sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus n celulele endoteliale i prezena esutului de
granulaie.
V ESOFAGITA CHIMICA
apare de obicei unor ingestii accidentale cu otrvuri la copii, la pacienii sinucigai au n urma ingestiei
de medicamene.
poate fi determinat de ageni alcalini puternici (ex. leie) sau acizi puternici (ex. acid sulfuric)
Microscopic
ingestia cu substane alcaline determin necroza de lichefacie, urmat de o reacie inflamatorie
evident i de saponificarea lipidelor membranare de la nivelul epiteliului, submucoasei i muscularis
propira, att la nivelul esofagului ct i la stomac;tromboza vaselor mici accentueaz necroza ischemic.
acizii puternici produc o necroz de coagulare imediat, cu apariia unui esut cicatricial cu rol n
limitarea extinderii leziunii
Esofagita datorat ingestiei de medicamente se datoreaz cel mai frecvent lezrii directe a epiteliului
scuamos .
VARICE ESOFAGIENE
Definiie varicele esofagiene apar n prezena creterii presiunii sanguine la nivelul plexului esofagian; n
90% din cazuri apar la pacienii cirotici i sunt frecvent asociate cu ciroza alcoolic
Manifestri clinice
De obicei nu se manifest clinic pn cnd nu apare ruptura varicelor, cu apariia hematemezei masive,
riscul fiind crescut atunci cnd varicele au un diametru mai mare de 5 mm. Hemoragia de obicei nu se oprete
spontan, fiind necesar scleroterapia (injectarea local pe cale endoscopic de ageni trombotici) sau tratamentul
compresiv cu balon.
Macroscopic

varicele apar sub forma unor vene dilatate, rsucite, situate la nivelul submucoasei esofagului distal i
poriunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului esofagian pot fi deasemeni mult dilatate. n
final apare o zon n care mucoasa supraiacent proemin n lumenul esofagian (Fig. 34A)
Microscopic
cnd varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este erodat i inflamat.
ruptura varicelor produce hemoragie masiv n lumen, precum i subfuziuni sanguine n peretele
esofagian, mucoasa supraiacent fiind ulcerat i necrozat (Fig.34B)
TUMORI ESOFAGIENE
A. Tumorile benigne
sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimal, cu localizare la nivelul peretelui esofagian
cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame, neurofibroame
i limfangioame
Polipii de la nivelul mucoasei sunt alctuii dintr-o combinaie de esut fibros, vascular sau adipos
acoperii de o mucoas intact, fiind denumii polipi fibrovasculari sau lipoame pedunculate
Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alctuite dintr-un ax central,alctuit din esut conjunctiv, i o
mucoas cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papiliform
Cnd papiloamele se asociaz cu HIV se aplic termenul de condilom
Diagnosticul diferenial se face cu acele situaii rare n care esutul de granulaie inflamat, denumit polip
inflamator, se aseamn cu o leziune malign
B. Tumori maligne
carcinoamele esofagiene reprezint aproximativ 6% din toate cancerele tractului gastrointestinal i de
obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase reprezint 90% din cancerele esofagiene, cu o rat de supravieuire la
5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame
TUMORILE ESOFAGIENE
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE
Factori predispozani
Fumatul crete riscul de cancer de 5 10 ori
Consumul excesiv de alcool reprezint un factor de risc major
Dieta cu coninut crescut de nitrosoaminine
Dieta srac n fructe proaspete, vegetale, proteine
Sindromul Plummer Vinson, boala celiac, achalazia se asociaz cu o inciden cescut a cancerului
esofagian
Esofagita cronic
Leziuni chimice cu stricturi esofagiene 5% din persoanele cu stenoze esofagiene n urma ingestiei de
leie dezvolt cancer n 20 40 de ani
Manifestri clinice
majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci cnd apare disfagia de obicei tumorile sunt
nerezecabile
pacienii cu cancer esofagian sunt caetici, datorit anorexiei, dificultii la nghiire
odinofagia apare la jumtate din pacieni, iar durerea persistent sugereaz extinderea mediastinal a
tumorii sau afectarea nervilor spinali
compresiunea nervului laringian recurent determin rgueal
prezena fistulei traheoesofagian se manifest clinic prin tuse cronic
Localizare aproximativ 50% din cazuri sunt localizate n treimea inferioar a esofagului
Leziuni precursoare neoplasmul intraepitelial sau carcinomul n situ

Macroscopic - s-au descris trei forme:

1. Forma protruziv (60%) se prezint ca o formaiune exofitic polipoidal, care proemin n lumen
2. Forma ulcerat (25%) se prezint sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35) ce se poate extinde profund n
structurile nconjurtoare, cu afectarea :
cilor aeriene fistule, pneumonii
aortei sngerri masive
pericardului
mediastin
3. Forma infiltrativ, plan (15%) ce tinde s se dezvolte n interiorul peretelui esofagian, cu ngroarea
acestuia, care devin rigid i cu ngustarea secundar a lumenului.
Microscopic (Fig. 36)
Celulele neoplazice scuamoase variaz de la forme bine difereniate, cu perle epiteliale, la cele slab
difereniate n care nu se evideniaz diferenierea scuamoas.
Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule fuziforme (carcinomul
metaplastic)
o Reeaua limfatic bogat de la nivelul submucoasei favorizeaz extinderea procesului neoplazic
circumferenial i longitudinal. Extinderea local la structurile mediastinale adiacente se produce
frecvent i timpuriu n evoluia bolii, posibil i datorit absenei seroasei pentru marea parte a
esofagului.
o Tumorile localizate n poriunea superioar a esofagului dau metastaze n limfoganglionii cervicali,
cele situate n poriunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali i traheobronici, iar
cele situate n treimea inferioar metastazeaz la limfoganglionii retroperitoneali, celiac i gastrici.
o Pot apare metastaze n orice organ, dar mai frecvent la nivelul plmnului i ficatului
ADENOCARCINOMUL
Definiie tumor epitelial malign cu difereniere glandular
n ultimele decade incidena acestui tip de cancer a crescut, n SUA fiind mai mare dect cea a
carcinomului scuamos
Majoritatea cazurilor se dezvolt n prezena esofagului Barrett, rar apar n prezena unei mucoase
gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase.
Prognostic prost, rata de supravieuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%
Etiopatogenie i factori de risc
Consumul de tutun
Obezitatea
Esofagul Barrett determin o cretere a riscului de apariie a adenocarcinomului esofagian de 10% .
Studiile moleculare au sugerat c acesta este un proces complex, cu o perioada de laten ndelungat
asociat cu multiple modificri genetice (supraexpresia genei p53, amplificarea c-ERB-B2). n acest
proces, un pas important l reprezint dezvoltarea displaziei (Fig. 37)
Morfopatologie
Macroscopic
Adenocarcinoamele care se dezvolt la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate de obicei n
treimea inferioar a esofagului i se pot extinde n poriunea proximal a stomacului
Iniial, leziunea neoplazic poate avea un aspect plat sau placard uor elevat, nconjurat de o mucoas
cu aspect normal. n timp se poate dezvolta sub forma:
unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
infiltrativ- difuz
unei leziuni ulcerative(Fig. 38A)
Microscopic

Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucin. (Fig.38B)
Mult mai rar se prezint sub forma unor celule neoplazice n inel de pecete de tip gastric, cu caracter
infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab difereniate.
Frecvent, adiacent tumorii se pot ntlni multiple insule de mucoas displazic, acest lucru stnd la baza
recomandrii de a efectua multiple biopsii n cadrul endoscopiei

STOMACUL
MALFORMATII CONGENITALE
1. Stenoza piloric congenital
Reprezint hipertrofia congenital a musculaturii sfincterului piloric i ngustarea canalului piloric, cu
obstrucia evacurii gastrice
Este de patru ori mai frecvent la biei dect la fete.
Etiopatogenie se pare c exist un determinism genetic
exist o predispoziie familial
afeciunea este mai frecvent la gemenii monozigoi
se poate asocia i cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia 18,
atrezia esofagian
Manifestri clinice principalul simptom este vrstura n jet, ce apare de obicei nc din prima lun
de via. Pierderile secundare de acid clorhidric determin apariia alcalozei hipocloremice la o treime
din copii.
Morfopatologic
La examinarea macroscopic a stomacului se observ lrgirea sfincterului piloric i ngustarea canalului
piloric.
Examinarea microscopic evideniaz doar hipertrofia extrem a stratului muscular circular.
2. Hernia diafragmatic congenital
Se datoreaz unei agenezii pariale sau totale a diafragmului
Se caracterizeaz print-o simptomatologie variabil, n funcie de pozia stomacului, care urc mai mult
sau mai puin n torace, direct n contact cu pleura
Adesea se asociaz cu malrotaii congenitale ale intestinului
3. Alte malformaii congenitale rare
3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoas gastric normal, fiind n general asimptomatice. n
cazul duplicaiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, n timp ce n cazul chisturilor i a diverticulilor
stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus localizarea stomacului la dreapta de linia median (duodenul este situat la stnga)
3.3. esut pancreatic ectopic insule de esut pancreatic se ntlnesc de obicei n peretele gastric la nivelul
antrului i pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris dureri epigastrice i obstrucie piloric
3.4. Atrezie gastric parial s-a descris lipsa dezvoltrii corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice i antrale congenitale ca urmare a lipsei de permeabilizare a stomacului n timpul
embriogenezei.
GASTRITE
Gastrita inflamaia mucoasei gastrice
Gastrita acut se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronic se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator limfocitar i/sau cu celule
plasmocitare; se asociaz cu metaplazie intestinal i atrofie
A. GASTRITE ACUTE

Definiie proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu. Inflamia se poate
asocia cu hemoragia mucoasei, iar n cazurile mai severe cu eroziuni ale mucoasei, ce se pot extinde la straturile
profunde cu apariia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, n special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecia cu CMV )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenii chirurgicale)
o Gastrectomie distal
o Traumatisme mecanice (intubaia nozo-faringian)
GASTRITE ACUTE
Manifestrile clinice
Depind de severitatea modificrilor histopatologice
Clinic, gastrita acut se poate manifesta prin:
durere epigastric, grea, vrsturi
hematemez, melen
Poate fi asimptomatic.
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acut hemoragic se caracterizeaz prin prezena hemoragiilor peteiale sau a unor zone
hemoragice confluente (Fig. 39).
o leziunile variaz de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici ulceraii (Fig 40)
Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrit acut
o lamina propria prezint doar un grad moderat de edem i o uoar congestie vascular
o epiteliul de suprafa este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafa sau n lumenul glandelor
mucoase se ntlnesc cteva neutrofile.
Prezena neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormal i semnific inflamaia activ
2. Formele mai severe de gastrit acut
o se caracterizeaz prin prezena eroziunilor i a hemoragiilor
o eroziunea denot o pierdere a epiteliului de suprafa, leziune ce nu depete muscularis mucosa
o se asociaz cu un accentuat infiltrat inflamator i cu apariia unui exudat fibrino-purulent n lumen
Asocierea dintre eroziuni i prezena hemoragiilor este denumit gastrit acut hemoragic eroziv. Zone
mari din mucoasa gastric pot fi denudate, dar afectarea este doar superficial i rar este afectat ntreaga
grosime a mucoasei (Fig.41)
GASTRITE CRONICE
Definiie prezena inflamaiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care n timp determin apariia atrofiei i
metaplaziei intestinale, de obicei n absena eroziunii
reprezint un grup heterogen de afeciuni cu o distribuie anatomic specific la nivelul stomacului, cu o
etiologie variat, i cu complicaii caracteristice
Modificrile la nivelul mucoasei gastrice variaz de la forme uoare superficiale la forme severe cu
atrofia mucoasei gastrice
modificrile epiteliale pot deveni displazice i constituie substratul pentru dezvoltarea unui
adenocarcinom

simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afeciunea este descoperit ntmpltor n timpul
unei endoscopii.
Etiopatogenie
Infecia cronic cu H. Pylori
Mecanism imunologic (autoimun), n asociere cu anemia pernicioas
Mecanism toxic alcool, fumatul
Postchirurgical, n special dup efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie cu reflux
de secreii biliare
Obstrucii mecanice sau disfuncii de motilitate (atonia gastric)
Radiaii
Afeciuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
Afeciuni rare amiloidoza, uremie

Infecia cronic cu Helicobacter Pylori

Reprezint cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar n acelai timp constituie un factor
de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a carcinomului gastric. De asemeni, infecia
cronic cu H. Pylori predispune la dezvoltarea limfomului esutului limfatic asociat mucoasei (MALT).
H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienii cu gastrit cronic, fiind localizat n special n zona
antral, dar la unii pacieni infecia poate cuprinde tot stomacul (pangastrit);
Dei modul de tranzmitere este neclar, totui sunt incriminate transmisia oral-oral sau fecal-oral
Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaa epiteliului i la nivelul foveolelor gastrice, nu invadeaz
mucoasa (Fig. 42A)
o Gastrita activ se caracterizeaz prin prezena polimorfonuclearelor la nivelul glandelor gastrice i la
nivelul laminei proprii (Fig. 42B)
o Frecvent apare hiperplazia limfoid, cu centrii germinativi.
GASTRITA ATROFIC AUTOIMUN
afeciune cronic, difuz a stomacului limitat la nivelul corpului i fundusului, datorat unui mecanism
autoimun
reprezint mai puin de 10% din cazurile de gastrit cronic
frecvent se asociazi cu alte afeciuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala Addison i diabet
zaharat de tip I
pacienii prezint un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric i a tumorilor endocrine (tumori
carcinoide)
Trsturi caracteristice pentru gastrita atrofic autoimun
o Gastrita atrofic difuz este localizat la nivelul corpului i fundusului gastric, fr sau cu o implicare
minim a zonei antrale.
o Prezena anticorpilor anti-celule parietale i anti-componentele lor, incluznd anticorpi mpotriva
pompei protonice i mpotriva factorului intrinsec, care n cazurile severe determin apariia anemiei
pernicioase
o Diminuarea important sau absena secreciei gastrice acide
o Creterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul mucoasei antrale
o Hiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca urmare a aciunii
gastrinei
GASTRITA ATROFIC MULTIFOCAL
Afeciune cu o etiologie nc neelucidat pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminai dieta, infecia
cu Helicobacter Pylori ) i care n mod tipic afecteaz zona antral i zona adiacent a corpului gastric
Trsturi caracteristice

o
o
o
o
o

este mult mai frecvent dect gastrita atrofic autoimun,

este de patru ori mai frecvent la rasa alb dect la alte rase.
nu se datoreaz unui mecanism autoimun
se asociaz cu reducerea secreiei acide gastrice (hipoclorhidria)
aclorhidria i anemia pernicioas sunt rae

CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE
Caracteristicile morfopatologice att ale gastritei atrofice autoimune ct i a celei multifocale sunt asemntoare
cu excepia localizrii (gastrita autoimun afecteaz zona fundic i corpul gastric, iar gastrita atrofic
multifocal este limitat la nivelul antrului)
Se caracterizeaz prin dou tipuri de leziuni
I.
GASTRITA ATROFIC
II.
METAPLAZIA INTESTINAL
I. Gastrita atrofic
Se caracterizeaz prin prezena unui accentuat infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei proprii
Rar, celulele limfocitare se dispun sub form de foliculi, ceea ce poate duce la diagnosticul greit de
limfom
Afectarea glandelor gastrice determin modificri degenerative la nivelul celulelor epiteliale, avnd
drept rezultat reducerea evident a numrului acestora (gastrit atrofic) (Fig 43B).
n final, inflamaia diminu, lsnd doar o mucoas atrofic, subire, n acest caz aplicndu-se termenul
de atrofie gastric
MODIFICARI HISTOPATOLOGICE ALE GASTRITELOR ATROFICE
II. METAPLAZIA INTESTINAL
leziune frecvent, reprezentnd o trstur histopatologic important a ambelor tipuri de gastrit
atrofic
apare ca rspuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind nlocuit cu celule de tip intestinal
(Fig. 44A,B)
la nivelul criptelor glandelor gastrice se ntlnesc celulule caliciforme i enterocite
sunt prezente i celule Paneth, celule care n mod normal nu se gsesc la nivelul mucoasei gastrice
ocazional se pot forma vili de tip intestinali
celulele metaplazice conin de asemenea enzime caracteristce intestinului (aminopeptidaze, fosfataza
alcalin)
n cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale i zimogene pot fi
nlocuite cu glande mucoase asemntoare celor de la nivelul cardiei sau antrului, modificare denumit
metapalzie pseudopiloric. De aceea, n cazul probelor de biopsie gastric trebuie cunoscut exact locul
de recoltare.
!! Att gastritele atrofice autoimune ct i cele multifocale se asociaz cu un risc mare de dezvoltare a
carcinomului gastric.
o pacienii cu anemie pernicioas i gastrit atrofic prezint un risc de trei ori mai mare pentru apariia
adenocarcinomului gastric i un risc de 13 ori mai mare pentru a dezvolta tumori carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului
Metaplazia intestinal este considerat o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:
o cancerul gastric apare n zonele cu metaplazie intestinal
o jumtate din cancerele intestinale prezint celule de tip intestinal
o multe cancere gastrice prezint activitate aminopeptidazic asemntoare cu cea
observat la nivelul metaplazieie intestinale

o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad sczut la carcinomul

n situ, au fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie intestinal
FORME SPECIALE DE GASTRITE
Gastrita eozinofilic
afeciune idiopatic caracterizat printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul mucoasei, peretelui
muscular sau n toate straturile stomacului, de obicei cu localizare n regiunea antral sau piloric
afecteaz n mod tipic femeile de vrst mijlocie
simptomul principal durere abdominal, iar prezena edemului la nivelul pilorului determin obstrucie
la acest nivel
frecvent se asociaz cu enterit eozinofilic
Microscopic la nivelul antrului i n regiunea antral apare ngroarea difuz a peretelui, n special
datorit hipertrofiei musculare. Uneori n zonele afectate pot apare ulceraii, ceea ce determin o
pierdere cronic de snge cu apariia secundar a anemiei
Gastrita limfocitic
se caracterizeaz prin prezena limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei epiteliali), acestea fiind n
mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
de obicei boala este limitat la nivelul corpului gastric
se poate asocia cu boala celiac, dei n cele mai multe cazuri etiologia este necunoscut
Gastrita granulomatoas
reprezint un diagnostic de excludere, atunci cnd prezena granuloamelor epitelioide intramucoase nu
este explicat de una din urmtoarele afeciuni: boala Chron, sarcoidoza, infecii
(tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemic sau o reacie la corp strin
din punct de vedere clinic este o afeciune benign
Morfopatologic se observ ngustarea i rigiditatea regiunii antrale ca urmare a prezenei inflamaiei
granulomatoase transmurale.
Gastropatia reactiv (chimic)
reprezint un grup de afeciuni destul de frecvente, ce se caracterizeaz prin modificri histopatologice
caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
Etiopatogenie
Reflux biliar apare frecvent dup gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
Consum ndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
Traumatismele mucoasei dup un prolaps n mod particular, traumatismul gastric antral
sau prolapsul determin apariia unei leziuni caracteristice denumite ectazie vascular
antral gastric
Gastropatia reactiv (chimic)
- modificri histopatologice (Fig. 45)
hiperplazia foveolar a celulelor epiteliale de suprafa cu pierderea secreiei de mucin i modificri
regenerative glandulare
edemul mucoasei gastrice cu dilatarea capilarelor
extinderea fibrelor musculare netede n lamina proprie, printre glandele gastrice
Cheia diagnosticului absena inflamaiei active (neutrofilice) la nivelul epiteliului
Ectazia vascular antral
o Endoscopic se observ striuri longitudinale de mucoas eritematoas, edemaiat printe zone de
mucoas gastric mai puin lezat (stomacul pepene)
o Histopatologic - mucoasa antral prezint modificrile caracteristice gastropatiei reactive i capilare
dilatate cu trombi de fibrin
BOALA MNTRIER (Gastropatia hiperplazic hipersecretorie)

afeciune idiopatic rar, ce se caracterizeaz prin prezena pliurilor gastrice ngroate la nivelul
corpului i posibil i la nivelul antrului; se asociaz cu o pierdere accentuat de proteine (inclusiv
albumine) la nivelul mucosei gastrice afectate.
este de patru ori mai frecvent la sexul masculin dect la femei, i poate afecta orice categorie de vrst.
este considerat o afeciune premalign, i de aceea se recomand supraveghere endoscopic periodic
Manifestri clinice:
o cel mai frecvent durere postprandial, diminuat de administrarea de antiacide
o scdere ponderal, uneori brusc
o frecvent, apar edeme
o uneori apare ascita i caexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot sugera o afeciune
malign

Modificri morfopatologice n boala Mntrier

Aspect macroscopic
Stomacul este mrit, pliurile gastrice de la nivelul marii curburi de la nivelul fundusului i corpului gastric, i
ocazional de la nivelul antrului, sunt mrite att prin grosime ct i prin nlime, astfel nct suprafaa gastric
capt un aspect circumvalat, asemntoare cu cea cerebeloas(Fig.46 A,B )
Aspect microscopic (Fig. 47)
afeciunea este limitat la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determin o mrire evident a adncimii lor i o arhitectur
ntortocheat
foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se gsesc n mod normal la nivelul
suprafeei epiteliului gastric i la nivelul istmului glandelor mucoase
Glandele gastrice:
sunt alungite i uneori pot cpta un aspect chistic;
sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial, n loc de celule
parietale sau principale
pot penetra musculara mucoasei, determinnd un aspect asemntor cu sinusurile
Rokitansky Aschoff de la nivelul vezicii biliare
uneori se poate observa metaplazia pseudopiloric. (metaplazia intestinal nu se ntlnete)
la nivelul laminei proprii se pot gsi limfocite, celule plasmocitare i ocazional neutrofile
ULCERUL PEPTIC
Definiie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substan de la nivelul mucoasei
tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei n submucoas sau chiar mai profund.
Trebuie difereniate de eroziuni, unde este afectat epiteliul mucoasei, dar nu i musculara mucoasei.
Ulcerele peptice
sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar n orice poriune a tractului gastrointestinal expus la
aciunea agresiv a sucurilor acide/peptice.
de obicei msoar mai puin de 4 cm n diametru
localizarea, n ordinea descresctoare a frecvenei:
o duoden, poriunea proximal
o stomac, de obicei n regiunea antral
o la jonciunea gastroesofagian, n prezena refluxului gastroesofagioan sau a esofagului
Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie
o n duoden, stomac sau/si jejun la pacienii cu sindrom Zollinger Ellison

o n interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conine mucoas gastric
ectopic
Aspecte morfopatologice
aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate n prima poriune a duodenului sau la nivelul
stomacului, cu un raport de 4:1
majoritatea ulcerelor duodenale apar la civa centimetrii de orificiul piloric, peretele anterior al
duodenului fiind mai frecvent afectat dect cel posterior.
ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau n jurul mucoasei
antrale; mai rar se pot ntlni la nivelul pereilor anteriori sau posteriori, sau de-alungul marii curburi;
majoritatea pacienilor prezint un singur ulcer, dar 10% - 20% din pacieni prezint concomitent un
ulcer duodenal.
Aspect macroscopic (Fig. 48 A,B)
Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai probabil sunt
ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din ulcerele benigne
sunt mai mari de 4 cm n diametru. Cum ulcerele maligne au dimensiuni de mai puin 4 cm i pot fi situate n
orice zon a stomacului, mrimea i localizarea ulcerului nu difereniaz formele benigne de cele maligne
De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substan de form rotund-ovalare, cu margini
regulate, uor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelai nivel cu mucoasa nconjurtoare, care este
uor edemaiat.

Adncimea ulcerelor variaz, de la leziuni superficiale ce implic doar mucoasa i musculara mucoasei
pn la ulcere adnci, escavate, cu baza la nivelul muscularei proprii. Cnd toat grosimea peretelui
gastric este afectat, baza ulcerului poate fi format din adrarea pancreasului, a omentului sau a
ficatului. Uneori pot apare perforaii n cavitatea peritoneal.
Baza ulcerului peptic este neted, curat, datorit digestiei peptice a oricrui exudat care s-ar putea
forma. Cu timpul, la baza ulcerului se pot observa vase de snge dilatate sau trombozate.
Pliurile mucoasei gastrice radiaz de la nivelul ulcerului ntr-un mod asemntor cu spiele unei roi.
Mucoasa gastric nconjurtoare este edemaiat i roiatic datorit prezenei gastritei.

Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variaz de la necroz activ la inflamaie cronic i esut cicatriceal, cu
vindecare. (Fig. 49A,B)
n ulcerele active cu necroz activ, se pot evidenia patru zone:
1. Baza i marginile prezint un strat superficial, subire de esut necrotic fibrinoid cu detritusuri,
neobservabil macroscopic.
2. Sub aceast zon se evideniaz o zon cu infiltrat inflamator nespecific, alctuit n special din
neutrofile.
3. n straturile profunde, n special la baza ulcerului, se afl un esut de granulaie activ i un infiltrat cu
leucocite mononucleare.
4. esutul de granulaie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alctuite din esut fibros sau din
colagen. Pereii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, n mod tipic, ngroai datorit
inflamaiei nconjurtoare i ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronic este aproape ntotdeuna prezent la pacienii cu ulcere peptice (85%-100% din
pacienii cu ulcere duodenale i 65% din pacienii cu ulcere gastrice), infecia cu H. Pylori fiind tot timpul
demonstrat. Dup vindecarea ulcerului, gastrita de obicei rmne, dar recurena ulcerului se pare c nu depinde
de progresia gastritei. Aceast trstur este util n distingerea ulcerelor peptice de gastrita acut eroziv sau de
ulcerele de stress, unde mucoasa adiacent este n general normal n ambele situaii.

Complicaiile ulcerului peptic

Hemoragia
apare la 15% - 20% din pacieni, putnd fi prima manifestare a unui ulcer
este cea mai frecvent complicaie, sngerarea fiind adesea ocult i, n absena altor simptome,
se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenierea sgelui n scaun
poate pune n pericol viaa, fiind rspunztoare de 25% din decesele datorate ulcerului
Perforaia
apare la aproximativ 5% din pacieni, mai frecvent n cazul ulcerelor duodenale, n special la
nivelul peretelui anterior
reprezint dou treimi din decesele datorate ulcerului
Ulcerele situate la nivelul pereilor anteriori, gastrici sau duodenali, determin de obicei o
perforaie liber n cavitatea peritoneal, cu apariia peritonitei generalizate i a
pneumoperitoneului
Sindrom obstructiv
apare datorit edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular
este prezent la aproximativ 2% din pacieni
apare cel mai frecvent n cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
pot apare i n cazul ulcerelor duodenale
rar se poate manifesta sub forma unei obstrucii complete, cu vrsturi
ULCERUL GASTRIC ACUT
Sunt leziuni de obicei multiple, localizate n special la nivelul stomacului i mai rar la nivelul
duodenului, ce variaz ca adncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului eroziuni (ce reprezint
de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai profunde, cu afectarea ntregii
grosimi a mucoasei ulceraii (acestea nu reprezint leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care
frecvent apar n urma unui stress fiziologic sever (de aceea sunt denumite i ulcere de stress)
Cauze frecvente: oc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene cu creterea
presiunii intracraniene sau dup o intervenie chirurgical intracranian.
Ulcerele Curling ulcerele de la nivelul duodenului care apar n urma unor arsuri severe sau
traumatisme.
Ulcerele Cushing ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienii cu leziuni
intracraniene, operaii sau tumori; prezint un risc mare de perforaie
Manifestari clinice
Majoritatea pacienilor sunt cu afeciuni grave, internai n seciile de terapie intensiv
La 1%-4% din aceti pacieni, apare sngerarea destul de sever pentru a necesita transfuzii sanguine
Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afeciunile de baz. Mucoasa gastric se poate
recupera complet.
MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic (Fig. 50)
Ulcerele acute de stress sunt de obicei mai mici de 1 cm n diametru, de form rotund
Baza ulcerului de obicei are o culoare brun-inchis, datorit digestiei acide a sngelui extravazat, avnd o
distribuie aleatorie la nivelul mucoasei gastrice. Marginile i baza ulcerelor nu sunt indurate. Pliurile
gastrice au o dispunere normal.
Aspect microscopic

sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacent aproape neoservabil

n funcie de durata ulceraiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul mucoasei i submucoasei,
asociate cu o reacie inflamatorie

nu se evideniaz esut cicatriceal sau ngroarea vaselor sanguine, ca n ulcerele peptice

vindecarea cu reepitelizare complet apare dup ce factorii etiologici au fost eliminai, aceasta putnd
dura de la cteva zile la cteva sptmni.

TUMORI BENIGME GASTRICE

Clasificare
I.
Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II.
Polipi epiteliali.
I. Tumorile stromale gastrointestinale
Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale i au originea la nivelul celulelor pacemaker Cajal i
includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul ntregului tract gastrointestinal
Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mrimea, necroza i numrul de figuri
mitotice. Totui, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori de malignitate joas, fa de cele de
la nivelul intestinului subire i gros, care au un comportament malign.
Aspect macroscopic (Fig.51 A)
Localizare de obicei submucos i acoperite de o mucoasa intact sau, atunci cnd se identific la
exterior, de peritoneu; la secionare are aspect n vrtejuri
Aspect microscopic (Fig. 51B)
Tumorile stromale sunt alctuite din celule fuziformecu o citomalsm de aspect vaciolar, situate ntr-o
strom colagenic. Celulele sunt dispuse n vrtejuri i fascicule ce se intersecteaz. Prezena nucleilor
mari i bizari nu semnific neaprat malignitatea
Se poate ntlni o form epiteliod, cu celule poligonale i citoplasm eozinofilic
POLIPI EPITELIALI
La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul sau mas tisular
ce este situat deasupra mucoasei nconjurtoare. Totui termenul este n general restricionat la orice
mas tisular cu origine la nivelul mucoasei, dei ocazional un lipom submucos sau un leiomiom se pot
exterioriza , genernd o leziune polipoid
Polipii gastrici sunt rari, descoperii de obicei n mod ntmpltor.
Se clasific n polipi non-neoplazici (90%) i neoplazici.
1. Polipii gastrici non-neoplazici
sunt de natur hiperplazic
Macroscopic (Fig. 52)
majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizai cel mai frecvent la nivelul regiunii
antrale.
n aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli
Microscopic
epiteliu de suprafa este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar esutul glandular este dilatat chistic,
cu o lamin proprie ce conine un accentuat infiltrat inflamator i fibre musculare netede. (Fig.
53)
Epiteliul de suprafa poate prezenta o reacie regenerativ ca rspuns la eroziunile superficiale i
la inflamaie, dar displazia adevrat nu este prezent
2. Polipii adenomatoi (adenoame tubulare)
Reprezint 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul stomacului
Prin definiie, un adenom este alctuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, i deci are un potenial
malign,
Riscul de transformare malign depinde de mrimea polipului, fiind foarte mare pentru leziuni mai
mari de 2 cm.

De asemenea un risc crescut de apariie a adenocarcinomului se ntlnete i la persoanele cu adenoame

multiple tubulare din cadrul polipozei adenomatoase familiale
Macroscopic
pot fi sesili (fr pedicul) sau pediculai
cel mai fecvent sunt localizai la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot crete pn la 3-4 cm nainte de
a fi depistai (Fig.54 )
Microscopic
adenoamele prezint structuri tubulare sau o combinaie de structuri tubulare cu cele viloase.(Fig.55 )
glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal
3. Alte tipuri de polipi gastrici
3.1. Polipii glandulari fundici
Apar frecvent la pacienii tratai cu inhibitori de pomp de protoni
Iniial au fost descrii la pacienii cu polipoz adenomatoas familial.
Sunt leziuni inofensive, fr potenial de transformare malign
Se caracterizeaz prin dilatarea chistic a glandelor oxintice, tapetate de celule parietale sau principale
3.2. Polipii Peutz Jeghers (polipii hamartomatoi) - apar cel mai frecvent n cadrul sindromului Peutz
Jeghers
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile
4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)
este o mas tisular submucoas care proemin la suprafaa mucoasei, alctuit dintr-un esut
fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic; mucoasa aupraiacent are
aspect normal (Fig. 56A,B)
pot apare n orice zon a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se ntlnesc la nivelul poriunii
distale gastrice.

Manifestri clinice ale carcinoamelor gastrice

De obicei sunt afeciuni cu o evoluie insiduoas, uneori asimptomatice pn n stadiul final.
Pot apare urmtoarele simptome:
scdere ponderal, durere abdominal, anorexie, vrsturi, modificri ale tranzitului intestinal
mai rar disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia
!Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului gastric depinde de
programele de screening, n special cu ajutorul endoscopiei.
Prognosticul pentru cancerul gastric depinde n principal de gradul extinderii locale, precum i de
metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali i de metastazele la distan
Rata de supravieuire la 5 ani dup tratamentul chirurgical n cazul cancerului gastric timpuriu este de
90%-95%, cu doar o uoar scdere dac sunt prezente metastaze la nivelul limfoganglionilor regionali.
n schimb, pentru cancerul gastric avansat, rata de supravieuire la 5 ani este mai mic de 15%.
!Carcinoame gastrice reprezint mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel mai frecvent la nivelul
poriunii distale gastrice, localizarea preferenial fiind la nivelul micii curburi a regiunii antrale i pilorice.
Carcinomul gastric este clasificat n funcie de:
1. adncimea invaziei reprezint caracteristica morfologic cu cel mai mare impact asupra ratei de
supravieuire
2. Pattern-ul de cretere macroscopic
3. subtipul histopatologic

 Carcinomul gastric precoce

este definit ca o leziune limitat la nivelul mucoasei i submucoasei, indiferent de prezena sau
absena invaziei la nivelul limfoganglionilor.
Nu este sinonim cu carcinomul n situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeei epiteliale a
mucoasei
Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoas i peretele
muscular .
Cancerele gastrice de tip intestinal i au originea la nivelul zonelor de metaplazie intestinal
Cancerele gastrice tipul difuz sunt de obicei forme slab-difereniate sau anaplazice, cu originea la
nivelul istmului glandelor gastrice, fr a se evidenia metaplazie intestinal
n funcie de pattern-ul de cretere macroscopic s-au descris trei forme, ce se pot observa att n formele
incipiente ct i cele avansate. (Fig.59 ):
1. Exofitic formaiune tumoral ce protruzioneaz n lumen.
2. Plat sau uor depresibil nu se evideniaz clar o formaiune tumoral n interiorul mucoasei.
3. Excavat pierdere de substan la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul unei leziuni
ulceroase
Carcinoamele gastrice precoce
Reprezit un diagnostic stric histopatologic, bazat pe adncimea invaziei (Fig. 60)
Clasificarea se face n funcie de aspectul macroscopic:
Tipul I formaiune polipoid sau nodular ce protruzioneaz n lumenul stomacului
Tipul II leziune plat, superficial, ce poate fi uor elevat sau depresibil
Tipul III leziune ulceroas malign, ce reprezint frecvent o ulceraie a tipului I sau II de carcinom.
o Formele polipoide sau cele superficiale, uor elevate sunt n mod tipic adenocarcinoame de tip intestinal
bine difereniate.
o Formele plate sau cele superficiale, depresibile variaz de la forme bine difereniate la cele slab
difereniate
o Leziunile excavate sunt de obicei sunt forme nedifereniate
Carcioame gastrice avansate
Clasificarrea se face n funcie de aspectul macroscopic:
1. Adenocarcinom polipoid reprezint o treime din cancerele gastrice avansate; se prezint sub forma unei
formaiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de civa centimetri, ce protruzioneaz n lumenul
stomacului. Suprafaa exterioar poate fi parial ulcerat, iar straturile profunde pot fi sau nu infiltrate.
2. Adenocarcinom ulcerat se prezint sub forma unor ulcere superficiale de mrimi variabile (Fig. 61).
esuturile nconjurtoare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. n mod caracteristic, marginile laterale
ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un aspect rugos, murdar prin depozite filiforme anfractuoase
i hemoragii.
3. Adenocarcinom difuz sau infiltrativ
reprezint aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evideniaz nici o formaiune tumoral;
n schimb, peretele stomacului este ngroat i ferm (Fig. 62).
dac este afectat tot stomacul, atunci este denumit linit plastic (cancer schiros).
n carcinomul gastric de tip difuz, celulele tumorale invazive determin o reacie de fibroz accentuat
la nivelul submucoasei i muscularei. Astfel peretele gastric este rigid, cu o grosime de peste 2 cm.
Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate

Variaz de la forme de adenocarcinom bine difereniat, cu formare de glande (tipul intestinal) la forme
de carcinom nedifereniate, fr glande.

formele polipoide sunt alctuite n mod tipic din glande bine difereniate
linita plastic este n mod caracteristic slab difereniat
cancerele de tipul ulcerat prezint celule tumorale dispuse sub form de cordoane sau
sub form de mici insule.
Celulele tumorale pot conine mucin intracitoplasmatic, ce mpinge nucleul spre periferia celulei,
rezultnd astfel celula n inel cu pecet (Fig. 63)
Uneori materialul mucinos extracelular este att de abundent nct celule maligne par a pluti n aceast
matrice gelatinoas n acest caz cancerul este denumit carcinom mucinos (coloid)
Cancerul gastric metastazeaz n principal pe cale limfatic la limfoganglionii regionali de la nivelul
micii i marii curburi, vena port i regiunea subpiloric
Pot apare metastaze limfatice la distan, dar cel mai frecvent sub forma unui nodul supraclavicular
nodulul Virchow
Metastazele pe cale sanguin pot determina diseminri la nivelul oricrui organ, dar mai frecvent la
nivelul ficatului, plmnului sau creierului
Se poate ntlni i extensia direct la nivelul organelor adiacente .
Metastazele la nivelul ovarului determin o reacie dezmoplastic la acest nivel, denumit tumora
Krukenberg
Tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)
Sunt tumori cu un potenial malign redus, dei prezint o capacitate de recuren local i de
metastazare, aceasta depinznd de mrimea tumorii i de tipul histologic.
i au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea fiind din punct de
vedere hormonal nefuncionale, dar uneori pot secreta serotonin cu apariia sindroamelor carcinoide.
Pot apare n contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrit autoimun, ca urmare a pierderii de
celule parietale. n acest caz tumorile gastrice carcinoide i au originea la nivelul celulelor
neuroendocrine hiperplazice de la nivelul poriunii proximale a stomacului.
Exist i o form mai rar de tumori carcinoide gastrice sporadice, fr hipergastrinemie, mai agresive
Limfoamele gastrice
Reprezint aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentnd totui cea mai frecven
localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT limfom asociat esutului limfoid
al mucoasei) cu celule B salb difereniate. Se pot dezvolta i limfoame de tip nodal, care se aseamn
cu limfoamele de la nivelul limfoganglionilor.
n timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se asociaz cu gastrita
cronic i cu infecia cu H. Pylori, aceasta reprezentnd un factor etiologic important n limfomul
gastric, lucru dovedit prin regresia limfomului (> 50%) odat cu eradicarea prin antibioterapie a
infeciei. Tumorile ce nu regreseaz cu acest tip de tratament de obicei, se caracterizeaz prin prezena
anomaliilor genetice, Trisomia 3 i translocaia t(11;18).
Macroscopic se aseamn cu carcinoamele, putnd avea un aspect polipoid, ulcerat sau difuz (Fig.64A )
Microscopic limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau n poriunea superficial a
submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf infiltreaz lamina proprie a glandelor gastrice
nconjurtoare.(Fig. 64B)
Limfocitele au un aspect atipic i pot exista leziuni de distrucie activ (leziuni limfoepiteliode)
(Fig.64 C)