EKG patologic

Hipertrofie atriala dreapta

P inalta (>2,5 mm) si ascutita in derivatii
inferioare DII, DIII, aVF (p pulmonar) sau p
difazic in V1/V2
HTP
stenoza/insuf tricuspidiana

Hipertrofie atriala stanga

Unda p larga >0,12 sec, bifida in DI, DIII si aVL
(p mitral) sau difazica in V1
Stenoza/ insuf Mi
Stenoza/ insuf Ao
Insuf VS

Hipetrofii ventriculare
Alterarea depolarizarii
- cresterea amplitudinii si duratei undelor R
- modificari ale axului inimii
Alterarea repolarizarii
- Modificari secundare ale fazei terminale
(segment ST si unda T)

Modificari de faza terminala

In opozitie fata de deflexiunea majora a
complexului QRS:
In derivatiile directe (de ex pt VS V5,V6 si pentru
VD V1, V2)- T inversat si ST subdenivelat
In derivatiile indirecte (VS- V1, V2 si VD- V5, V6)ST supradenivelat si T pozitiv, simetric

Hipertrofie ventriculara dreapta

- R>S in V1- V2 SAU R V1>7 mm
- S adanc in V5,V6
- Deflexiune intrinsecoida > 0.035-0.055 s in V1
- R V1 + S V5/6> 10.5 mm
- qrS in derivatiile drepte
- Modificari de faza terminala- subdenivelare ST si inversare T in V1,V2
- Ax deviat la dreapta

Cauze HVD
B pulmonare cronice
Stenoza mitrala
Stenoza pulmonara

Hipertrofie ventriculara stanga

In derivatii frontale
RDI + S DIII >25 mm
R in derivatii inf (DII, DIII, aVF)>20 mm
R aVR> 13 mm

In derivatii orizontale
Indice SOKOLOV-LYON
S V1+R V5/V6> 35 mm
- S maxim V1/V2 > 26 mm
- R maxim V5/V6 >26 mm

Faza terminala- opozitie de faza in V5,V6,DI si aVL

Ax QRS normal dar deviat spre 0-10 grade; HVS f severaspre 30 grade

Cauze HVS

HTA
Stenoza Ao
Insuf Ao
Insuf Mi

 SOKOLOV LYON INDEX= R in V5/ V6 + S in V1 >35 mm

Hipokalemie
Modif EKG- cand valoarea este sub 3mEq/l

Amplitudine T scazuta
Subdenivelare ST
Unda U
QT scurt
Tulburari de ritm

Hiperkalemie

T amplu
Aplatizare p pana la disparitie
QRS larg
Aritmii

TULBURARI DE RITM
Aritmii sinusale
- Tahicardie sinusala
- Bradicardie sinusala
- Aritmie respiratorie
- Pauza sinusala
Aritmii atriale
- Extrasistola atriala
- Fibrilatie atriala
- Flutter atrial
- Tahicardie paroxistica supraventriculara
Aritmii ventriculare
- Extrasistola ventriculara
- Tahicardie ventriculara
- Fibrilatie ventriculara

Tahicardie sinusala
Mecanism: descarcare crescuta a NSA
Ritm: sinusal regulat
Frecventa: >100 bpm
- la aduli nu depeste 140-180 bpm
- la copii 200-220 bpm

Unde P: normale, uniforme; daca ritmul este crescut unda P se poate pierde in unda T
Interval PR: normal (0.12 0.20 sec), dar poate scadea cu ratei
QRS: normal (0.06 0.10 sec)

Tahicardie sinusala
Cauze:
- Fiziologice: exercitii ,anxietate, durere,
- Patologice: febra, anemie, hipovolemie, hipoxie, insuf
cardiaca
- Endocrine: tireotoxicoze
- Farmaceutice: adrenalina eliberata in feocromocitom;
salbutamol (medicamente simpatomimetice), alcoolul,
cafeina
- Poate fi primul semn al Insuf Ventric Stg

Bradicardie sinusala
Mecanism: descarcare scazuta a NSA
Frecventa: < 60 bpm
Ritm: regulat
Unde P: normale, uniforme, urmate de compl qRS
Interval PR: normal (0.12 0.20 sec),
QRS: normal (0.06 0.10 sec)
- Bradicardia sinusala este normala in timpul somnului si la
persoanele cu tonus vagal crescut, cum ar fi atletii si adultii
tineri sanatosi.
- Cea mai obisnuita cauza patologica este IMA

Aritmie respiratorie
Aritmie fiziologica
Cresterea frecventei cardiace in inspir si
scaderea in expir (expirul stimuleaza nc
ambiguu + nv X scade frecventa cardiaca)
Oprirea voluntara a respiratiei duce la
disparitia aritmiei

Pauza sinusala
Lipsa generarii impulsurilor cu absenta
undelor p
Durata intervalului fara unde p nu se coreleaza
cu ritmul de baza
Bradicardie severa

Extrasistola atriala

QRS prematur
Unda p a complexului ES are morfologie diferita
Urmata de o pauza necompensatorie
QRS de durata normala- conducere pe cai normale

Fibrilatia atriala
Focare ectopice in atrii
absenta undelor p- inlocuite de mici oscilatii
ale liniei izoelectrice numite unde f de
fibrilatie, cel mai bine vizibile in V1/V2
frecventa atriala este de 400-600/min
QRS inguste, dar complet neregulate

Flutter atrial
Focare ectopice multiple atriale cu mecanism
de reintrare
Fara unde p, inlocuite cu unde F de flutter in
dinti de fierastrau
Frecventa de 250-350/min
Frecventa ventriculara este de obicei la
jumatate din cea atriala

Tahicardie paroxistica
supraventriculara

Frecventa cardiaca de 150-250/min

Succesiune de minim 5-6 ESA
P prezente, dar de morfo diferita (alt focar)
QRS de aspect normal
Se opreste cu manevre vagale (masaj
carotidian, compresie glob ocular)

Extrasistola ventriculara

QRS prematur, dar fara unda p ce il precede

Pauza compensatorie
QRS larg>0,12 s
Mai mult de 3 ESV= tahicardie ventriculara

Tahicardie ventriculara
Trei sau mai multe ESV consecutive
Frecventa de >100/min
QRS pot fi monomorfe sau polimorfe

Fibrilatie ventriculara= stop cardiac

(contractii ineficiente)
Unde rapide neregulate cu frecventa de 130300/min
Complexe QRS aberante- largi si deformate

Anomalii de conducere
Bloc SA
Bloc AV
Bloc de ramura dr/stg

Bloc AV
Gr I- pR> 0,21 s
Gr II
A. Mobitz 1- cu perioade Luciani Wenckebach
B. Mobitz 2

Gr III- complet

Bloc AV I= PQ/PR > 0.21 s

Bloc AV II.1- Mobitz 1 cu perioade

Luciani- Wenckebach
Alungire progresiva a intervalului PR, cu fiecare ciclu succesiv, pana cand
o unda p este complet blocata
Distanta dintre 2 unde p blocate se numeste per LW

BAV II.2- Mobitz 2

Interval PR normal cu blocarea brusca a
conducerii undei p catre ventriculi
Gradele blocarii impulsurilor pot fi de 2/1;
3/1; 4/1

BAV III- complet

Blocarea completa a conducerii AV
frecventa atriala- ritm sinusal/alt ritm atrial
Ventriculii- ritm de scapare cu frecventa de 3040/min
Disociatie completa atrioventriculara
Implant de pacemaker permanent

Bloc de ramura
stanga- QRS larg V5, V6
dreapta- QRS larg V1, V2

BRD

Ritmul e generat deasupra ventriculilor

QRS >100 ms- bloc incomplet
QRS> 120 ms bloc complet
Unda R terminala in V1 R, rR', rsR', rSR' or qR

BRS

Ritm generat deasupra ventriculilor

QRS 120 ms
QS / rS in V1
RsR in V6.

SINDROAME DE PREEXCITATIE

 CONDUCERE DIRECTA A IMPULSULUI DE LA AV PRIN FASCICULE ABERANTE- SUNTAREA NAV

TIPURI
Wolf- Parkinson- White (WPW)
Lown- Ganong- Levine (LGL)

Wolf- Parkinson- White (WPW)

FASCICUL KENT- PR< 0,12, UNDA DELTA, QRS >
0,1s

Lown- Ganong- Levine (LGL)

- INITIAL S-A CREZUT IN EXISTENTA F JAMES- de
fapt NAV conduce mai rapid- PR< 0,12, fara
unda Delta- problema este intranodala- fara
unda de sumatie

Tulburari de perfuzie
ischemie- cea mai usoara- este reversibila si
afecteaza repolarizarea- subdenivelare ST +/- T
negative, simetrice
leziune- stadiu intermediar, greu reversibil,
produce intarziere de repolarizare- pe EKG
modificari de segment ST: supradenivelare de ST
necroza= moartea miocardului- nu este
reversibila- pe EKG= unda Q de necroza (cu
amplitudine >1/4 R si durata >0,04 s, in derivatiile
corespunzatoare

IM acut
Stadii
1.Unda T pozitiva, ampla, larga- T hiperacut- in primele
ore de la debut
2.Supradenivelare ST, initial concava, apoi convexa- unda
Pardee- se reduce progresiv in evolutie pana ajunge la
lin izoel in 1-2 sapt de la debut=leziune
3.Unda T devine negativa, ascutita, simetrica in 1-2 zile,
maxim in primele 2 sapt=ischemie
3.Unda Q larga si adanca dupa 8-10 ore de la debut
(durata>0.04s si ampl>1/4 din R adiacent)=necroza

Leziune

Acute myocardial infarction

Inferior infarction=Q in D2, D3, aVF