1.

Infarct hemoragic pulmonar

Infarctul este o necroz vascular
ischemic, ca urmare i manifestare
extern a ischemiei. Este cea mai fregvent
form de necroz.
Cauza infarctului pulmonar este ostrucia
unui ram a arterei pulmonare prin
tromboz sau embolie ( cu punct de plecare
din sitemul venos periferic, indeosebi din
venele membrelor inferioare. Alte cauze
pot fi ebolia arterei pulmunare
In plamini in majoritatea cazurilot se
observa infarct hemoragic. Este bine
delimitat, are forma conica cu baza
orientata spre pleura. In virful conului
indreptat spre hilul plaminului, se constata
adesea un tromb sau un embol intro ramura
a arterei pulmonare.
Infarctul alb in plamini este deosebit de rar
si poate aparea in scleroza si obturatia
arterelor bronsice.
In zona de infarct se constata semne de
necroza a tesutului pulmonar: distructia
septurilor alveolare, lipsa nucleilor in
celule septale si epiteliale, infiltratia cu
eritrocite aglutinate si hemolizate, in
lumenul vasului. Vasele sanguine sint
dilatate si hiperemiate. Eritrocite pot fi si in
lumenul bronhiilor
Consecita obisnuita a infarctului pulmonar
este cicatrizarea care este cea mai
vaforabile cauza. Consecinte nefavorabile
este liza purulenta.
Complicatii posibile: Pneumonie post
infarct, abces pulmonar, empiem pulmonar,
pneumotorax, gangrena pulmonara.
2.Necroza epiteliului tub. renal contori.
Definiia necrozei:Necroza este moartea
localizat a celulelor i esuturilor ntr-un
organism viu.
Tabloul microscopic:Celulele epiteliale
ale tubilor contori proximali i distali sunt
tumefiate,nu conin nuclei,citoplasma este
omogenizat,de culoare roz;lumenul
tubilor este ngustat ,n unii din ei lipete
complet din cauza obturrii cu mase de
detritus celular.Vasele sangvine sunt
dilatate i hiperemiate.Structura celular a
glomerulilor,a anselor Henle i a tubilor
colectori se pstreaz.
Cauzele necrozei tubilor renali
contori:Nefroza necrotic apare ca
urmare a tulburrilor
hemodinamice(ischemia cortical a
rinichilor) i aciunii toxice directe asupra
nefrocitelor a diferitelor substane
chimice(biclorur de mercur,etilenglicol).
Modificrile nucleului n necroz:nucleul
se ratatineaz,genernd condensarea
cromatinei-cariopicnoza,se fragmenteaz
n blocuri-cariorexia i se dizolv n
citoplasm-carioliza.
Consecinele necrozei:

Organizarea

Incapsularea

Calcifierea

Osificarea

Formarea chisturilor

Sechestrarea

Autoamputarea

Mumificarea

Liza purulent

4. Tromb rosu recent in vena.

Tabloul microscopic
Notiune de tromboza. Stadiile formarii
n lumenul vasului se gsete un trmb
trombului. Factorii ce contribuie la
format dintr-o reea fin de fibrin
formarea trombului. Variante de trombi in
Printre ele se gsesc: eritrocite,
dependenta de lumenul vasului.
trombocite, un numr nensemnat de
Diferentierea trombuiu de cheag de singe.
neutrofile
Tabloul microscopic al trombului rosu.
Se gsete mai frecvent n vene
Consecintele trombului.
(deoarece torentul sanguin este lent)
Stadiile de formare a trombului
Se formeaz rapid
Stadiul I: aglutinarea trombocitelor.
Este obliterant
precipitarea trombocitelor din curentul
Consecine
sanguin
I.
favorabile:
deplasarea orientat i alipirea pe
a) resorbia trombului
locul nveliului endotelial
b) autoliza aseptic
degranularea trombocitelor, eliberarea
c) organizarea conjunctiv
serotoninei i a factorului
d) vascularizarea
tromboplasmatic a plachetelor
e) canalizarea (recanalizarea)
sanguine
f) calcificarea (petrificarea)
asta duce la formarea tromboplastinei
II.
nefavorabile:
active
a) autoliza septic (ramoliere
Stadiul II: transformarea fibrinogenului n
purulent)
fibrin.
b) ruperea trombului i
ine de reacia fermentativ:
transformarea lui n troboembol
tromboplastin trombin
6.Infarct ischemic lienal.
fibrinogen fibrin
Noiune de infarct:Infarctul este necroza
n zona leziunii endoteliului se
esuturilor,organelor
constat trombocite degranulate,
parenchimatoase,cauzat de dereglarea
aglomerri de fragmente de trombin
circulaiei arteriale sau venoase.
care ader la perete
Tabloul microscopic:Sub capsula splinei
Stadiul III: aglutinarea eritrocitelor
se evideniaz focarul de
n lumenul vasului sunt trombocite
necroz,reprezentat printr-o mas
degranulate
omogen,astructurat,colorat intens cu
printre ele filamente de fibrin i
eozin;dintre structurile iniiale n zona de
eritrocite aglutinate
infarct se pstreaz doar traveele
Stadiul IV: precipitarea proteinelor
conjunctive slab colorate.Celulele sunt
plasmatice
fragmentate sau dezintegrate.La periferia
Factorii ce contribuie la formarea
infarctului se observ o zon de
trombului
edem,hiperemie a vaselor i infiltraie cu
1. factori locali:
leucocite neutrofile-zona de inflamaie de
modificrile locale ale pereilor
demarcaie,determinat de aciunea asupra
vaselor li cordului (arterite, flebite,
esuturilor nconjurtoare vii a diferitor
ateroscleroz, boala hipertensiv,
substane chimic acive cae se elibereaz n
traumatisme)
focarul necrotic.
tulburarea circulaiei sangvine
Cauzele infarctului
(ncetinire sau micare rotatorie, n
lienal:tromboza;embolia arterei
vrtej a curentului sanguin n
lienale;spasmul ndelungat;
anevrisme arteriale sau cardiace,
Variantele de infarct n dependen de
insuficien cardiac, staz venoas)
form:
2, factori generali:
Conic(baza orientat spre
- tulburarea reglrii sistemelor de coagulare
capsula organului,vrful spre hil)
i anticoagulare a strii lichide a sngelui n
patul vascular
Neregulat
- modificarea comppoziiei sngelui
Variantele de trombi n dependen de
Variantele de infarct n dependen de
lumenul vasului
culoare:
1. tromb parietal cnd o parte din
Alb(ischemic)
luemnul vasului rmne liber
2. obliterant obtureaz lumenul
Alb cu lizereu hemoragic
3. tromb de dilataie format na
nevrisme
Rou(hemoragic)
4. tromb sferic trombul din
cavitatea atriului, care se
Consecinele infarctului
lefuiete datorit circulaiei
lienal:organizarea i cicatrizarea zonei de
sngelui.
infarct
Diferenierea trombului de cheag de
epiteliului prin productia excesiva a
snge
colagenului de catre fibroblasti, celulele
Tromb
musculare netede si lipofibroblasti.
Ader de peretele vasului
10.Hiperemia venoasa cronica a
Dup desprinderea trombului rmne un defect al endoteliului
ficatului.
Are o suprafa rugoas, neregulat
Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a
Are aspect mat, opac, uscat
volumului de singe intr-un organ sau tesut
Consisten crescut, dur
datorita reducerii refluxului de singe,
Este friabil
afluxul de singe raminind neschimbat.

www.medtorrents.ucoz.com

Staza singelui venos (hiperemie de staza)

induce dilatarea venelor si capilarelor,
incetinirea circulatie sangvine prin ele,
ceea ce determina declansarea hipoxiei,
cresterea permeabilitatii membranelor
bazale ale capilarelor
Hiperemia venoasa poate fi generalizata
si cronica
In hiperemia venoasa generalizata acuta
care este o mansfestare a sindromului de
insuficienta cardiaca acuta (de ex..
insuficienta capacitatii contractile a
miocardului in infarct miocardic,
miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice
a barierelor histohematice si cresterii
pronuntate a permeabliita capilare in
tesuturi se observa infiltratia plasmatica si
edem, staza in capilare si hemoragii
multiple prin diapedeza
Hiperemia venoasa generalizata cronica
se dezvolta in sindromul de insufiaenta
cardiaca cronica, care complica multe boli
cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia
ischemica miocardita cronica
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica
etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori
ireversibile, in organe si tesuturi.
Mentinerea timp indelungat a starii de
hipoxie tisulara determina aparitia a
plasmoragiei, edemului, stazei si
hemoragiilor, modificarilot atrfice si
slerotice. . Modificarile sclerotice sau
proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv
se produc in urma stimularii de catre
hipoxia cronica a sintezei colagenului in
fibroblasti si celule asemanatoare.
Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu
tesut conjunctiv induce dezvoltarea
induratiei de staza a organelor si
tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al
hiperemiei venoase cronice il constituie
blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in
legatura cu "ingrosarea" membranelor
bazale ale endoteliului si epiteliului prin
productia excesiva a colagenului de catre
fibroblasti, celulele musculare netede si
lipofibroblasti.
Hiperemia venoasa locala
Hiperemia venoasa locala se observa in
cazul dereglarii refluxului singelui venos
de la un organ sau o parte anumita a
corpului in legatura cu inchiderea
lumenului venei (prin tromb, embol) sau
comprimarea ei din exterior (de tumoare,
tesut conjunctiv proliferant.
Hiperemia venoasa locala poate aparea si
in urma dezvoltarii colateralelor venoase
la tulburarea sau sistarea refluxului singelui
prin venele magistrale principale (de ex
anastomozele portocavale in cazul
dereglarii refluxului sangelui prin vena
porta
Venele colaterale supraumplute cu singe se
dilata considerabil, iar peretii lor se
subtiaza, ceea ce poate cauza hemoragii
periculoase (de ex.. din venele dilatate ale
esofagului in ciroza hepatica
Denumirea metaforica: ficat muscad
microscopic:
Venele centrale ale lobulilor hepatici si
portiunile adiacente ale capilarelor
sinusoidale sint dilatate, pline cu singe in
centrul lobulilor se observa hemoragii
diapedetice (lacuri de singe), hepatocitele

sint atrofiate, portiunile centrale ale

trabeculilor hepatici subtiri, aproape liniari
(aceste zone pericentrolobulare
macroscopic au culoare rosie inchisa). In
zonele intermediare ale lobulilor se observa
distrofia grasa a hepatocitelor
(macroscopic apar brune galbene), iar in
zonele periferice capilarele sinusoidale si
hepatocitele nu sint modificate, structura
trabeculara este pastrata (macroscopic
culoarea acestor zone este cafenie-rosietica
aspectul obisnuit al parenchimului
hepatic .Hiperemia selectiva a zonelor
centrale ale lobulilor se explica prin faptul
ca staza venoasa cuprinde in primul rind
venele hepatice si venele colectoare, iar la
nivelul lobulilor venele centrolubulare si
portiunile invecinate ale capilarelot
sinusoidale. Staza insa nu se extinde pina
la periferia lobulilor, datorita vitezei si
presiunii saunguine mai mari in zonele
periferice ale sinusoidelor in care patrund
capilarele arteriale din sistemul arterei
hepatice ( la granita dintre treimea
exterioara si cea medie a lobulilor hepatici.
Din aceasta cauza, centrul lobului hepatic
este hipermiat iar periferia nu. Ceea ce si
determina aspectul pestrit (muscad) al
ficatului de staza.
M o r f o g e n e z a leziunilor ficatului in
staza venoasa indelungata este complexa
(schemaVI. p 114). Hiperemia selectiva a
centrului lobulilor se explica prin faptul ca
staza in ficat cuprinde, in primul rand,
venele hepatice, raspandindu-se pe venele
colectoare si centrale si in cele din urma pe
sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai
zonele centrale si medii ale lobuiilor,
deoarece intimpina rezistenta din partea
ramificatiilor capilare ale arterei hepatice,
care se varsa in sinusoide si in care
presiunea este mai mare decat in sinusoide.
In centrul lobuliior pe masura cresterii
hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele
fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei.
Hepatocitele de la periferia lobulilor se
hipertrofiaza compensator, asemanandu-se
cu cele centrolobulare. Proliferarea
tesutului conjunctiv in zonele de hemoragii
si de necroza a hepatocitelor tine de
proliferarea celulelor sinusoidelor - a
lipocitelor, care pot indeplini rolul de
fibroblasti (fig. 54, p. 113), iar in
apropierea venelor centrale si colectoare cu proliferarea fibroblastilor adventitiei
acestor vene. In urma proliferarii tesutului
conjunctiv in sinusoide apare o membrana
bazala continua prin urmare are loc
capilarizarea sinusoidelor, fonmarea
blocului capilaro- parenchimatos, care,
agravand hipoxia, duce la progresarea
leziunilor atrofice si sclerotice ale ficatului.
Acest proces este favorizat de suntarea
sangelui, care apare in scleroza peretilor,
obturarea lumenelor multor vene centrale si
colectoare. In final se dezvolta fibroza de
staza a ficatului
13. Hemoragii punctiforme prin
diapedeza in creier.
Hemoragia reprezinta iesirea singelui din
lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.
Poate fi externa cind singele se scurge in
afara organismului, si interna cind singele

se acumuleaza in tesuturi, organe sau

cavitati.
Varitatile hemoragiilot externe:
Epistaxix- hemoragie nazala
Hemoptizie hemoragie bronhopulmonara
cu eliminarea singelui cu sputa
Melena eliminarea singelui prin scaun
Metroragie hemoragie uterina
Menoragie menstruatie abundenta si
prelungita
Hematurie eliminarea singelui cu urina
Otoragie hemoragie din urechi
Varietati de hemoragii in cavitatile seroase
si organe cavitare
Hemopericard
Hemotorax- hemoragie in cavitatea
pleurala
Hemoperitoneu acumularea de sinde in
cavit peritoneala
Hemartroza hemoragie in cavitatea unei
articulatii
Hematocel hemoragie in tunica vaginala
a testicolului
Hemosalpinx hemoragie in lumenul
trompei uterine
Hemocolecist hemoragie in cavitatea
veziculei biliare
Varietati de hemoragii interstitiale:
Petesie hemoragie mica punctiforma de
origine capilara
Echimoza hemoragie in piele, de
dimensiunea unei unghii care nu proemina
la suprafata
Sufusiune hemoragica hemoragie plata
sub un invelis de dimensiuni mari
Infiltratie hemoragica hemoragie intrun
tesut cu extinderea singelui printre
elemente tisulare
Hematom- hemoragie interstitiala cu
acumulare circumscrisa de singe si
formarea unei cavitati datorita
compresiunii si distructiei tesutului
adiacent
Hemoragia prin diapedeza se produce prin
arteriole, capilare, venule din diferite
cauze. Importanta majora au leziunile
angioneurotice dereglarile microcirculatiei,
hipoxia tisulara. Din aceasta cauza
hemoragiile prin diapedeza se intilnesc
fregvent in traumatismele encefalului,
hipertensiune arteriala, vasculitele
sistemice, boli infectioase si infectoalergice, in bolile sistemului sanguin
(hemoblastoze si enemii), coagulopatii
Micropreparat
In tesutul cerebral se observa focare
hemoragice mici, pe alocuri in forma de
chenar (manson) in jurul vaselor de calibru
mic. Integritatea peretilor vasculari nu este
alterata.
Consecite: Resorbtia singelui, formarea
unui chist pe lucul hemoragiei,
incapsularea, sau substituirea hematomului
cu tesut conjunctiv, asocierea unei infectii
si supuratie.

19. Amiloidoza rinichiului

Amiloidoza(distrofia amiloida)
disproteinoza stromo-vasculara, insotita de
dereglarea profunda a metabolismului
proteic, aparitia unei proteine fibrilare
anormale si formarea in tesutul interstitiali

www.medtorrents.ucoz.com

si peretii vaselor a unei substante complexe

amiloidul. Amiloidul reprezinta o
glicoproteida, componentul principal al
careia sunt proteinele
fibrilare(componentul F).
Caracteristica pentru amiloid este coloratia
rosie cu rosu deCongo si cu metilviolet(sau violet de gentiana) si
luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau
T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul
microscopului polarizant. Gratie
dicroismului si anizotropinei amiloidul
poate fi deosebit de alte proteine fibrilare.
Pentru diagnostic macroscopic al
amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie
de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric
de 10%, amiloidul devine albastru-violet
sau verde-murdar.
In rinichi amiloidul se depoziteaza in
peretii vaselor, in ansele capilare si
mezangiul glomerulilor, in membranele
bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii
devin duri, mariti si slaninosi. Pe masura
progresarii procesului glomerulii si
piramidele se inlocuiesc complet cu
amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si

se dezvolta ratatinarea amiloidica a

rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea
selectiva de mase amiloide de culoare rosu
inchis in mezangiul si capilarele
glomerulare, in peretele arterelor mici sb
endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si
pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei.
In celulele epiteliale ale tubilor contorti se
remarca modificari distrofice, in lumenul
unor tubi cilindri hialini. Pe masura
evolutiei procesului distrofic, glomerulii si
piramidele se inlocuiesc complet cu mase
amiloide, iar ulterior are loc proliferarea
difuza a tesutului conjunctiv si ratatinarea
amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara, spre deosebire de
alte forme, se dezvolta ca complicatie a
unui sir de afectiuni si anume: infectii
cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni
insotite de procese purulente distructive
(boli ulmonare cronice nespecifice,
osteomielita, plagi supurate), tumori
maligne(leucozele paraproteinemice,
limfogranulomatoza, cancerul), boli
reumatice(indeosebi artrita reumatoida).
Amiloidoza secudara, in care de regula se
afecteaza multe organe si tesuturi(a.
generalizata), se intilneste cel mai des in
comparatie cu alte forme de amiloidoza.
23.Lipomatoza inimii.
Definiie:Distrofiile mezenchimale lipidice
se dezvolt n cazul tulburrilor
metabolismului grsimilor neuter sau a
colesterolului i esterilor lui.Se manifest
prin depozitarea excesiv a lipidelor n
epicard.
Tabloul microscopic:n preparat se observ
grupuri de cellule adipoase care infiltreaz
miocardul,disociind fasciculele de fibre
musculare,dintre care cea mai mare parte
sunt atrofiate.esutul adipos prolifereaz
sub epicard formnd un strat de
grsimi,care nconjoar inima ca o teac.
Cauze:alimentaia dezechilibrat i
hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hip

ogonadism,hiperinsulinism) a
metabolismului lipidic,factorii ereditari.
Noiune de obezitate:Obezitatea reprezint
o cretere a cantitii de grsimi neuter n
depozite,ce poart un character
generalizat.Se manifest prin depozitarea
excesiv de lipide n esutul celuloadipos
subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epica
rd.
Varietile obezitii
secundare:a)alimentar;(alimentaie
dezechilibrat)
b)cerebral ;(tumori cerebrale,traumatisme)
c)endocrin;
(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadis
m)
d)ereditar;
Clasificarea obezitii dup nivelul de
depire a masei corporale:

Obezitatea de gradul I(surplusul

constituie 20-29%)

Obezitatea de gradul II(surplusul

constituie 30-49%)

Obezitatea de gradul
III(surplusul constituie 50-99%)
Obezitatea de gradul IV(surplusul
constituie mai mult de 100%)
Complicaia:insuficien
cardiac,boala ischemic a
cordului
25. Distrofia gras a ficatului.
Definiia:Distrofia este un
process pathologic
complex,generat de derglarea
metabolismului tisular care duce
la modificri structural.De aceea
distrofia este o varietate a
alteraiei.
Tabloul microscopic:Citoplasma
hepatocitelor conine numeroase
picturi lipidice de diferite
mrimi,fr o membran
limitant,care apar optic goale n
piesele prelucrate la parafin i
colorate n rou-galben n piesele
secionate la ghea i prelucrate
cu sudanIII(colorant
lipofil).Picturile lipidice sunt mai
mari la periferia lobulului i mai
mici n poriunea lui central.n
unele cellule din zonele periferice
ale lobulului hepatic,picturile de
grsime se contopesc n picturi
mari unice,care umplu n
ntregime citoplasma,iar nucleul
apare turtit i deplasat ctre
membrane celular.
Cauze:lipidemia(n
obezitate,exces de grsimi n
alimentaie,alcoholism
cronic,diabet zaharat,tulburri
hormonale),intoxicaiile
hepatotrope(cu
fosfor,etanol,cloroform),dereglril
e de nutriie(avitaminoze,dereglri
ale TGI),hipoxia
celular(insufien cardiac,anemii
grave,afeciuni pulmonare).
Mecanisme
morfogenetice:ptrunderea
excesiv a acizilor grai n
hepatocite sau sinteza lor
exagerat de ctre aceste cellule;

aciunea substanelor toxice ,care

blocheaz oxidarea acizilor grai i
sinteza lipoproteidelor n
hepatocite;ptrunderea
insuficient n hepatocite a
aminoacizilor necesari pentru
sinteza fosfolipidelor i a
lipoproteidelor
Denumirea metaforic a
ficatului:steatoz
hepaticConsecine:Tulburarea
pronunat a metabolismului
lipidelor celulare n majoritatea
cazurilor se soldeaz cu moartea
celulei,funcia organului fiind
dereglat,iar n unele cazuriabolit.
Complicaii:Funcia ficatului n
distrofia gras rmne normal timp
ndelungat.n cazurile n care
aciunea factorului nociv
persist,se asociaz procese de
necroz i treptat se instaleaz
ciroza de tip portal.
28. Leptomeningita purulenta
Ifectia meningococica este un
proces infectios acut, care se
manifesta sub 3 forme principale:
rinofaringita, meningita purulenta,
si meningococemie.
Agentul patogen este
meningococul Neisseria
meningitis. Contaminarea are loc
de la bolnav sau purtator de
germeni. Infectia se raspindeste
pe cale aerogena
Microscopic:Vasele meningelor
sint hipermiate, spatiul
subarahnoidean este largit,
imbibat cu exudat leucocitar,
strabatut de filamente de fibrina.
Complicatii: procesul poate trece
de pe membra vasculara pe
tesutul cerebral cu dezvoltarea
miningoencefalitei. In prezenta
cantitatilor mari de fibrina are loc
organizarea cu obliterarea
spatiului subarahnoidean si
ingrunarea lichidului
cefalorahidian
33.
Aortita luetica
In stadiu tertiar sifilisul are
predilectie catre
sist cardiovascular si nervos
Luesul (sifilisul) este o inflamaie
proliferativ granulomatoasa
specific dat de Treponema
Pallidum, ce
poatefi detectata n esutul afecta
t prin impregnare argentica Warthi
n-Starry, imunofluorescen sau pr
in examinarea preparatului
proaspt ntre lam i lamel, la
microscopul cu fond ntunecat metoda Levaditi
Leziunile evolueaz dinspre
adventice spre medie cu
dezorganizarea structurilor
elastice ale mediei (mezaortita).
Macroscopic,n zona lezat,
tunica intern este groas, cu o
tent gri, nu exist striuri (ca n
ateromatoz), cizone mari,

www.medtorrents.ucoz.com

ridicate, brzdate. Din cauza

cicatricilor profunde, intima are un
aspect comparat cu scoarta de
copac.
La seciune, peretele este
ngroat, adventicea este
sclerozat, cicatricial, aderenta
de esutul vecin. Leziunileluetice
favorizeaz ateromatoza si
anevrismul aortic. Anevrismul
aortic este localizat cu predilecie
pe artera aortascendent si / sau
cros (diagnostic diferenial cu
ateromatoza aortei, care
prefer aorta
descendent i emergenavaselor
mari).
Arii de distructie in tes elastic.mancat de molii; Apar cicatrici
neregulate, rugoase aspect de
scoarta de copac;Slabirea
peretelui vascular duce la
anevrism sifilitic, n special n
arcul aortic. Ruptura de anevrism
poate duce lahemoragii fatale .
Microscopic caracteristic este
endotelita proliferativa si
infiltratul gomos;
la nivelul vasa vasorum, infiltrat perivascul
ar in mansoane cu limfocite
i plasmocite, cu dispozitie difuza sau
nodulara (plasmomul Unna).
36.
Hipertrofia miocardului
Este rezultatul creterii n volum a fibrelor
miocardice i a nmuliriimiofibrilelor.
Apare n totdeauna ca urmare
a suprasolicitrii inimii prin: 1.creterea
volumului sanguin i/sau 2. creterea
presiunii sngelui.Cauzele suprasolicitrii
pot fi intra- i extracardiace.
Hipertrofia ventriculului stng
Cauze intracardiace:stenoza i insuficiena
aorteiinsuficiena mitralunele malformaii
cardiace congenitaleCauze
extracardiace:hipertensiunea arterialateros
cleroza sistemicstenoza istmului aortic
(malformaiecongenital) boli nsoite de
creterea minut-volumuluicardiac
(tireotoxicoza, anemii severe)
Hipertrofia ventriculului drept
Cauze ntracardiace:valvulopatiile mitrale i
aorticevalvulopatiile inimii drepte (foarte
rare)unele malformaii cardiace
congenitaleCauze extracardiace:boli cronic
e ale plmnului i bronhiilor (emfizem
cronic, astm bronic, broniectazie, fibroz
pulmonar, pneumo-conioze
etc)deformri ale toracelui (calus pleural,ci
foscolioza, boala Pott etc) boli ale
arterei pulnmonare (emboliirepetate,
hipertensiunea pulmonar primaretc)n
aceste boli pulmonare cronice i ale
peretelui toracic se producehipertensiune n
mica circulaie, iar hipertrofia consecutiv
a ventriculului dreptse numete
cord pulmonar cronic.
Caractere morfologice
Hipertrofia miocardului e exprimat la
nivelul ventriculilor i mai puin evident
la nivelul
atriilor.Hipertrofia ventriculului stng prod
uce alungirea cordului, cea aventriculului d

rept mrete diametrul transversal al inimii,

ventriculul drept participnd la formarea
vrfului cardiac.n caz de hipertrofie
pronunat grosimea ventriculului stng
ajunge la20-25 mm grosime, cea a
ventriculului drept la 8-10
mm.In funcie de comportamentul cavitil
or, se distinge:
hipertrofiaconcentric
(n acest caz cavitatea nu este dilatat) i
hipertrofia excentric (nsoit de dilatarea
cavitii).
n hipertrofia accentuat greutatea inimii
poate s depeasc 600-700 g,iar
peste 800 g vorbim de
cord bovin.
Consecine:Performana miocardului
hipertrofic este crescut, dar rezervele sale
suntmai reduse, motiv pentru care se
epuizeaz mai repede.Dac inima
depete 500 g, n miocard apar fenomene
de ischemierelativ, chiar n lipsa
leziunilor aterosclerotice ale coronarelor,
deoarece reeauacapilar nu se dezvolt
paralel cu creterea masei fibrelor
miocardice. Din acestmotiv se produc
leziuni distrofice ale miocardului i
progresiv se dezvolt omiocardoscleroz.
Cu timpul aceste leziuni evolueaz spre
insuficien cardiac
37. Ciroza hepatic. (coloraia
picrofucsin van Gieson)
Definiie: Ciroz hepatic este o boal
cronic, caracterizat printr-o insuficine
hepatic progresiv n legtur cu fibroza
cicatriceal i remanierea structural a
ficatului.
Etiologie:
1. infecioas: hepatita viral, bolile
parazitare ale ficatului, infecia
cilor biliare
2. toxic i toxicoalergic: alcoolul,
toxine industriale i alimentare,
subst. medicamentoase, alergeni
3. biliar: colangita, colestaza de
divers gen
4. alimentaro-metabolic: carena
de proteine, vitamine, factori
lipotropi
5. circulatorie: staza venoas
cronic n ficat
6. criptogenetic
O importan deiosebit o au: ciroza
hepatic viral, alcoolic, biliar.
Clasificri:
1. n dependen de etiologie.
2. morfologice
3. morfogenice
4. clinico-funcionale
1. vezi la etiologie
2. dup particularitile morfologice:
Macroscopic:
Septal incomplet
Micronodular
Macronodular
Mixt (micromacronodular)
Microscopice:
Monolobular nodulii de
regenerare ocup un lobul
hepatic
Multilobular sunt formai pe
baza mai multor noduli
Monomultinodular

3. tipurile morfogenetice:
1. postencrotic
2. portal
3. mixt
4. caracteristica clinico-funcional:
1. gradul de insuficien hepatocelular
colemia, colalemia, hipoalbumin- i
hipoprotrombinemia, prezena
substanelor vasoparalitice, hipotonie,
hemoragii,
coma hepatic
2. gradul hipertensiunii portale ascita,
hemoragii esofago*gastrice
3. activitatea procesului activ,
activitate moderat, neactiv
4. caracterul evoluiei progresiv,
stabil, regresiv
Tabloul microscopic:
distrofia hidropic, balonic, gras
necroza hepatocitelor
necroza hepatocitelor duce la
intesnsificarea regenerrii lor cu
formarea nodulilor regenerativi
pseudolobuli
n sinusoidele pseudolobulilor apare
membrana conjunctiv
capilarizarea sinusoidelor legtura
hepatocitului cu reticuloendoteliocit
se ntrerupe
fibroza difuz condiionat de:
necroza hepatocitelor, hipoxie
progresiv cauzat de compresiunea
vaselor hepatice de ctre nodulii cu
cretere expansiv, scleroza venelor
hepatice, capilarizarea sinusoidelor.
Modificrile:
- icet i sdr hemoragice consecina a
insuficienei hepatocelulare, colestazei i
colemiei;
- scleroza venei porte hipertensiunii
portale
- dilatarea i efilarea anastomozelor portocave
- ascit
- splenomegalie
- sdr hepato-renal
- glomeruloscelroz hepatic
Complicaii:
coma hepatic
hemoragii din varicele esofagiene sau
gastrice
peritonit
tromboza venei porte
dezvoltarea cancerului
42.HEMANGIOM CAVERNOS IN
FICAT
Hemangiomul = tumoare benigna a vaselor
sanguine.
Este o notiune generalizatoare,care include
neoformatiunile disembrioplazice si cu
character blastomatos.
Microscopic : Este constituit din cavitati
vasculare mari cu pereti subtiri,tapetate cu
cellule endoteliale si umplute cu singe
lichid sau coagulat.
Localizarea frecventa,variantele
morfologice de hemangioame :
1.Capilar=localizat in piele,mucoasa
tractului gastrointestinal,ficat.
2.Venos
3.Cavernos=localizat in ficat,piele,oasele
spongioase,muschi,tractul
gastrointestinal,encefal.

www.medtorrents.ucoz.com

4Hemangiopericitomul benign=localizat in
piele si straturile intermusculare ale
extremitatilor.
46. PAPILOMUL CUTANAT
Papilomul este tumora benign a epiteliilor
pavimentoase stratificate. Tumora
estelocalizat la piele, mucoasa bucal,
faringian i laringian, mucoasa
esofagian, mucoasavulvo-vaginal, anal
i perianal, mucoasa cilor urinare.
MACROSCOPIC
Papilomul se prezint ca o formaiune
tumoral unic sau multipl
(papilomatoza),pediculat (baza mic de
implantare) sau sesil (baza larg de
implantare). Tumora aresuprafa neted
sau rugoas; n cazul papiloamelor
cutanate, cu hipercheratoz,
consistenatumorii este crescut.
MICROSCOPIC
: preparate colorate H.E.
Diagnostic histologic
: Piele, cu epiderm, derm i
hipoderm.Epidermul (epiteliu pavimentos
stratificat cu cheratinizare) alctuit din
cinci straturi:
-stratul bazal, situat pe membrana bazal;
-stratul spinos, format din celule poliedrice
unite prin puni intercelulare
vizibileelectronomicroscopic;
-stratul granulos, format din celule
romboidale ce conin granule de
cheratohialin ieleidin;
-stratul cornos, alctuit din celule turtite,
lipsite de nuclei;
-stratul descuamant.Dermul prezint :
-dermul papilar, ce conine crestele
dermice i epidermice, format din
esutconjunctivo-vascular;
-dermul reticular (profund), constituit din
esut conjunctivo-vascular (mai bogat
ncolagen dect dermul papilar) ce conine
foliculi piloi, glande sebacee,
glandesudoripare, vase sangvine i
limfatice, terminaii nervoase.
Diagnostic histopatologic
: Papilom cutanatMicroscopic, tumora este
constituit dintr-un ax conjunctivo-vascular
(stroma tumoral)acoperit de un epiteliu
pavimentos proliferat; se observ
ngroarea straturilor
epidermului:hiperplazia predominant a
stratului spinos denumit hiperacantoz, iar
cea a straturilor granular i cornos
denumit hipercheratoz. Membrana
bazal dermo-epidermic esteintegr
(caracteristic a tumorilor benigne); stroma
tumoral este alcatuit din
esutconjunctivo-vascular, ce constituie
procese papilare adnci, sub forma unor
papile dermiceproeminente. n cazul
ulcerrii sau suprainfectrii papilomului,
stroma tumoral este infiltratcu celule
inflamatorii.
48. ADENOCARCINOMUL DE
COLON
Adenocarcinomul reprezint tumora
malign a epiteliilor cilindro-cubice i
glandulare;apare mai frecvent la nivelul
stomacului, colonului, glandei mamare,
endometrului,pancreasului, cilor biliare,
bronhiilor, etc. Se clasific n
adenocarcinoame secretante

(formamucipar i forma mucoid) i

nesecretante.
MACROSCOPIC
Adenocarcinomele prezint trei tipuri
macroscopice:
-forma vegetant sau polipoid, cu aspect
exofitic nodular sau conopidiform;
-forma ulcerat;
-forma infiltrativ sau invaziv.Frecvent
apar tipuri morfologice asociate: ulcerovegetante, ulcero-infiltrative sauulcerovegetante i infiltrative. Culoarea tumorii
este albicioas sau glbuie, cu
aspectslninos sau encefaloid.
Adenocarcinoamele secretante prezint pe
seciune zone chistice cuconinut mucoid.
MICROSCOPIC
: preparate colorate H.E.
Diagnostic histologic
: Colon cu mucoas, submucoas,
muscular i seroas.
Diagnostic histopatologic
: Adenocarcinom de colonCaracteristic
pentru acest tip de tumor malign este
dispoziia celulelor neoplazice n structuri
pseudoglandulare, de diferite forme i
mrimi. Celulele canceroase sunt aezatepe
mai multe straturi, cu pierderea polaritii
celulare i prezint monstruoziti nucleare
icelulare. Raportul nucleu/citoplasm este
inversat n favoarea nucleului; mitozele
suntfrecvente i atipice. Se pot observa
pseudoglande i insule de celule neoplazice
i ngrosimea muscularei (fapt care
pledeaz pentru invazivitatea procesului
neoplazic).
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
se face cu:- adenocarcinomul secretant
(adenocarcinomul mucipar, n care
mucusul seacumuleaz intracelular i
adenocarcinomul mucoid, n care celulele
neoplazice plutesc ntr-omasa de mucus);
se pun n eviden celule n inel cu
pecete rezultate prin
acumulareaintracelular de mucus, care
mpinge nucleul la periferie;- carcinomul
trabecular schiros;- carcinomul
nediferentiat;- polipul adenomatos.
49. Carcinom renal cu celule clare
(hipernefroid)
Definiie: Carcinom renal cu celule clare
este o tumoare malign renal.
Clasificiacre:
adenom (cu celule
ntunecate,clare, acidofil)
carcinom nefrocelular =
hipernefroid (cu celule clare,
granulare,adenocarcinom,
pseudosarcomatos, mixt-celular)
nefroblastom
Tabloul microscopic:
un nodul de esut moale i pestri
constituit din celule clare poligonale i
polimorfe, bogate n lipide i multiple
mitoze
celulele canceroase formeaz alveole
i lobuli, structuri glandulare i
papilifere, separate printr-o strom
srac cu vase sinusoidale
sunt tipice necrozele i hemoragiile
Metastaze: n plmni, oase, ficat, rinichiul
contrlateral

52.Metastaza de cancer glandular in

ficat
Metastazarea reprezint procesul de
rspndire a celulelor maligne din tumora
primar n alte compartimentele ale
organismului, nenvecinate cu leziunea
canceroas (invazia local nu este
considerat metastazare). Cel mai adesea
metastazarea se produce prin migrarea
celulelor maligne de la nivelul tumorii
primare prin fluidele corporale; dincolo de
calea vascular (hematogen, limfatic),
metastazele pot aprea prin diseminare
peritoneal, pleural, pericardic, tubar,
bronic, nervoas sau prin lichidul
cefalorahidian. Etapele metastazrii sunt
reprezentate de desprinderea celulelor
maligne din tumora primar, ptrunderea
lor n torentul circulator, vehicularea lor
pn la oprirea n microcirculaie, unde
extravazeaz, nideaz i dezvolt o nou
mas tumoral. Selecia celulelor
metastatice din celulele tumorale primare
se face pe baza anumitor proprieti
(motilitate crescut, adezivitate sczut,
capacitate de a se sustrage mecanismelor
de aprare antitumorale ale gazdei) odat
ptrunse n arborele circulator, acestea sunt
vehiculate pn cnd ajung n patul capilar
al organelor compatibile, unde se fixeaz
de endoteliu sau de structurile endoteliale,
extravazeaz n interstiiu i dau natere
unei noi determinri tumorale. Atunci cnd
masa tumoral metastatic depete 1
mm, celulele maligne elibereaz local o
serie de factori angiogenetici, care
determin formarea de structuri vasculare
(neovascularizaie) necesare hrnirii
tumorii.
Metastazele pot aprea n prezena tumorii
primare (metastaze sincrone) sau dup
ndeprtarea ei (metastaze metacrone)
explicate prin prezena micrometastazelor
care nu pot fi decelate prin metode
imagistice (dar care pot fi suspicionate n
funcie de anumii factori prognostici i pot
beneficia de tratament adjuvant). Dup
ndeprtarea unei tumori, riscul de apariie
a unor metastaze metacrone este maxim n
urmtorii 5 ani. Exist tumori care dau rar
metastaze sau doar atunci cnd devin foarte
voluminoase, dar exist i cancere care
diseamineaz precoce, ceea ce le ofer o
agresivitate crescut (n fapt, prima cauz
de deces la pacienii cu cancer nu este
reprezentat de progresia bolii, ci de boala
metastatic)
57.FICATUL IN LEUCOZA
LIMFOIDA CRONICA
Leucoza = afectiune tumorala sistemica a
tesutului hematopoietic.
Microscopic in limfoleucoza cronica : pe
sectiune se vad noduli mici albicenusii.Infiltratia limfocitara pe traiectul
spatiilor portale.Hepatocitele sunt in stare
de distrofie proteica sau grasa.
Complicatiile : complicatii infectioase ,de
exemplu pneumonie, si manifestari ale
starilor hemolitice icter
hemolytic,hemoragii prin
diapedeza,hemosideroza
generalizata.Marirea unor grupe de
ganglioni limfatici duce la compresiunea
organelor limitrofe,compresiunea venei

www.medtorrents.ucoz.com

porte si a ramificarilor ei duce la

dezvoltarea hipertensiunii portale si a
asciteiin leziunea ganglionilor limfatici
mezenterici si ai hilului hepatic.
62. Pericardita fibrinoasa
Inflamatia este o reactie vaso
mezenchimala locala complexa, care apare
la lezarea tesuturilor, cauzata de actiunea
unor agenti de origine diferita. Aceasta
reactie este orientata spre lichidarea
agentului lezant si restabilirea tesutuli
alterat.
Dupa particularitatiele exudatului se
disting urmatoarele varietati de inflamatie
exsudativa: seroasa, fibrinoasa, purulenta,
putrida, hemoragica, catarala si mixta.
Variantele inflamatiei fibrinoasa: crupoasa
si difteroida
Cauzele: poate fi provocata de agenti
infectiosi asa ca diplococii, streptococi si
stafilococi, agentii patogeni ai difteriei si
dezinteriei, microbacteria tuberculozei,
virusul gripei. Poate fi cauzata si de toxine
de origine endogena (uremie) sau
exonena(intoxicatie cu clorura de mercur)
Micropreparat:
Pe suprafata epicardului se observa
depozite de fibrina colorate eozinofil, in
stratul subiacent, hiperemia vaselor, edem,
infiltrat inflamator cu leucocite, neutrofile,
limfocite, macrofage.
Denumirea metaforica a cordului: cord in
carapace
Consecinte: pe mucoase dupa desprinderea
peliculelor ramin defecte de diferita
adincime ulceratii, care in inflamatia
crupoasa sint superficiale, iar in cea
difteroinda profunde, insotite de leziuni
cicatriciale. Exudatul fibrinos de pe
membranele seroase poate fi supus resortie.
Formarea aderentelor intre foitele seroase
ale pleurei, peritoneului sacului pericardic
65.INFARCT MIOCARDIC ACUT
(STADIUL DE NECROZA)
Definitie = necroza ischemica a muschiului
cardiac.
Microscopic : Regiunea infarctului e
reprezentata de tesut necrozat,in care
perivascular exista insulate de miocard
intact.Regiunea necrozei e delimitate de
miocardul persistenat print-o zona de
hiperemie si infiltratie leucocitara
(infiltratie de demarcatie).Acest stadiu este
insotit de modificari necrotice in focarul de
infarct si de tulburari discirculatorii si
metabolice peste limitele acestui focar.Ele
se caracterizeaza prin arii de congestie
neuniforma,hemoragii,disparitia
glicogenului din cardiomiocite,aparitia
lipidelor in ele,distructia mitocondriilor si a
retelei sarcoplasmatice,necroza miocitelor
solitare.
Cauzele infarctului miocardic :
ateroscleroza stenozanta a arterelor
coronariene,tromboza si embolie a
trunchiului arterial,suprasolicitarea
functionala a miocardului in caz de
hipertrofia miocardului ca de exemplu in
boala hipertensiva.
Variantele de localizare :
=subendocardic
=subepicardic
=intramural partea mijlocie a peretelui 0

=transmural (toata grosimea muschiului

cardiac)
Infarct recidivant = infarctul apaut pe
parcursul a 8 saptamini de existenta a celui
primar (acut).
INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE
ORGANIZARE
Infarct miocardic = = necroza ischemica a
muschiului cardiac.
Stadiul de organizare incepe atunci cind se
incepe inlocuirea leucocitelor cu
macrophage si cellule tinere din seria
fibroblastica.
Microscopic : macrofagii resorb masele
necrotice,in citoplasma lor apar
lipide,produse de detritusul
tisular.Fibroblastii iau parte la
fibrilogeneza.La organizarea infarctului
participa atit zona de demarcatie cit si
insulitele tesutului persistent din zona de
necroza.T.conjunctiv - e lax,de tipul celui
de granulatie,apoi se maturizeaza in tesut
cicatriceal macrofibrilar,in care in jurul
vaselor persistente se remarca insulate de
fibre musculare hipertrofiate.
Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia
ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca
acuta,miomalacia,anevrismul acut si
ruptura inimii,tromboza
parietala,pericardita.
Cauza decesului : moartea in infarctul
miocardic poate fi legata atit de infarctul
miocardic ca atare,cit si de complicatiile
lui. Cauza nemijlocita a decesului in
perioada precoce : socul
cardiogen,fibrilatia
ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca
acuta.Complicatiile letale in perioada mai
tardiva sunt rupture inimii sau
anevrismului ei acut cu hemoragie in
cavitatea pericardului,precum si
tromboemboliile din cavitatea inimii,cind
sursa a trombemboliei devin trombii de pe
endocard din regiunea infarctului,in
anevrismul acut,in auriculele inimii.
Infarct repetat = infarctul miocardic ce se
dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar
(acut).
73.Pneumonie franc lobara(stadiul de
hepatizatizare cenusie).
Pneumonia crupoasa este o boala acuta
infecto-alergica in care se afecteaza unul
sau citiva lobi pulmonari,in alveole apare
exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite
fibrinoase.
Particularitatile microscopice ale
plaminului. observa patrun
In lumenul alveolelor se observa acumulari
de fibrina si neutrofile.Se observa
patrunderea filamentelor de fibrina prin
porii alveolari dintr-o alveola in alta.Scade
intensitatea hiperemiei.
Stadiile si modificarile tesutului
pulmonar la fiecare etapa de evolutie a
pneumoniei crupoase.
Stadiul de congestie ( 24 de ore) se
caracterizeaza prin hiperemie severa si
edem microbian al lobului lezat ;in lichidul
edematos se depisteaza un numar mare de
agenti patogeni.Se observa crestarea
permiabilitatii capilarelor,inceputul
diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor
condensat, hiperemiat considerabil.

Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de

boala) se amplifica diapedeza
eritrocitelor,ce se acumuleaza in lumenul
alveolelor.La ele adera un supliment de
neutrofile,printre celule se depun filamente
de fibrina.In exudatul alveolar se
depisteaza un numar mare de
pneumococi,supusi fagocitozei de
neutrofile.
Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de
boala).In lumenul alveolelor se
acumuleaza fibrina si neutrofile,care
impreuna cu macrofagii fagociteaza
pneumococii in curs de scindare. Se
observa patrunderea filamentelor de fibrina
prin porii alveolari dintr-o alveola in
alta.Numarul eritrocitelor supuse hemolizei
se micsoreaza,scade si intensitatea
hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a
neutrofilelor asupra fibrinei.
Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de
boala).Exudatul fibrinos sub actiunea
fermentilor proteolitici ai neutrofilelor si
macrofagelor se supune lichifierii si
rezorbtieiSe produce purificarea plaminului
de fibrina si pneumococi :exudatul se
elimina prin drenajele limfatice ale
plaminului si cu sputa.
Care este rolul neutrofilelor in rezolutia
pneumoniei ?
Sub actiunea fermentilor proteolitici ai
neutrofilelor exudatul se supune lichifierii
si rezorbtiei.Se produce purificarea
plaminului de fibrina si
pneumococi :exudatul se elimina prin
drenajele limfatice ale plaminului si cu
sputa.
Complicatiile pulmonare si
extrapulmonare.
Complicatiile pulmonare se dezvolta ca
urmare a dereglarii functiei firinolitice a
neutrofilelor.In insuficienta acestei functii
masele de fibeina se supun organizarii,sunt
invadate de tesut de granulatie,care
maturizindu-se,se transforma in tesut
cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz
de activitate exagerata a neutrofilelor e
posibila dezvoltarea abcesului si a
gangrenei pulmonare.
Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa
duce la empiem pleural.
Complacatiile extrapulmonare se
observa la generalizarea infectiei.In caz de
generalizare limfogena apare mediastinita
purulenta si pericardita,in cea hematogenaperitonita,abcese metastatice in
encefal,meningita purulenta,endocardita
purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau
ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii
drepte,artrita purulenta.
74.Pneumonie focala.
Pneumonia de focar se numeste
inflamatia plaminilor,dezvoltata in legatura
cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de
focar si poate fi o manifestare morfologica
a pneumoniilor acute primare(de ex. in
infectii respiratorii virale) si secundare(ca o
complicatie a mai multor boli).
Care este mecanismul de aparitei a
pneumoniei in focar.
La dezvoltarea pneumoniei in focar
contribuie bronsita acuta,infamatia
raspindindu-se pe tesutul pulmonar
endobronsic(pe cale descendenta,de obicei

www.medtorrents.ucoz.com

in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar

peribronsic(de obicei in bronsita si
bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar
apare pe cale hematogenain generalizarea
infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata
in caz de autoinfectie in caz de aspiratiepneumonie prin aspiratie,fenomenele de
staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si
tulburari neuroreflexe-pneumonia
postoperatoare.
Focarele deinflamatie apar de obicei in
segmentele posterioare si posterodistale ale
plaminilor II,VI,VIII,IX,X.In functie de
dimensiunile focarelor distingem
pneumonie miliara,acinoasa, lobularaconfluenta,segmentara si polisegmentara.In
alveole se acumuleaza exudat cu impuritati
de mucus,multe
neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu
alveolar descuamat,uneori cantitati mari de
fibrina.Exudatul se repartizeaza
neuniform.Septurile alveolare sint invadate
de infiltrat celular.
Consecintele si diagnosticul diferential
cu pneumonia franc-lobara.
Focarele de pneumonie se pot carnifica
sau supura cu formarea abceselor ;daca
focarul e amplasat sub pleura e posibila
dezvoltarea pleuriziei.
Ce varianta de inflamatie sunt
caracteristice in patologia data?
Inflamatia de catarala-seros
,mucos,purulent,mixt
Inflamatia purulenta
75.Emfizem pulmonar
Emfizem pulmonar se numeste
boala,caracterizata printr-un continut
excesiv de aer in plamini si marirea
dimensiunilor lor.
Variantele de emfizem
Se disting urmatoarele forme de
emfizem :cronic obstructiv difuz ;cronic de
focar(perifocal,
cicatriceal) ;vicariant(compensator) ;primar
(idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial.
Particularitatile microscopice ale
plaminului.
Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu
infiltrat inflamator si un numar mare de
celule caliciforme ; se observa hipertrofia
neuniforma a stratului muscular,mai cu
seama in bronhiile mici.Extensia peretilor
acinului duce la extinderea si efilarea
fibrelor elastice,la dilatarea canalelor
alveolare,modificarea septurilor
alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se
indreapta,porii interalveolari,capilarele se
oblitereaza.Bronhiolele
respiratorii,conductoare de aer,se largesc
sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce la
reducerea suprafetei schimbului
gazos.Reteaua capilara a portiunii
respiratorii a acinilor se reduce,ceea ce
induce formarea blocului alveolo-capilar.In
capilarele interalveolare prolifereaza fibre
colagene,se dezvolta scleroza intracapilara.
Care este motivul aparitiei cordului
pulmonar in cadrul patologilor obsructive
cronice pulmonare ?
In patologiile obstructive cronice
pulmonare se observa formarea unor
capilare noi de structura relativ atipica,ceea
ce are importanta adaptativa.Astfel apare

hipertensiune in mica circulatie,ce duce la

hipertrofia inimii drepte-cord pulmonar.
Complicatiile pulmonare si
extrapulmonare ale emfizemului ?
La insuficienta pulmonara adera
insuficienta cardiaca.
81. Necroza cazeoasa a ganglionilor
limfatici
Microscopic, necroza cazeoasa este repreze
ntata de o zona acidofila,omogena / fin gra
nulara, cu umbre celulare greu/deloc vizibil
e in carepersista structurile fibrilare. Colora
tii speciale: impregnare argentica ptfibrel
e de reticulina si orceina tehnica Wegbert
pt fibrele elastice.
Evolutie: - inchistare - tesut fibros
-calcificare
-osificare
-remaniere proliferativa prin t.
de granulatie specific
-ramolire prin fenomene exudative
nespecifice (inbibitie lichidiana cuaflux de
PMN in zona de necroza cazeoasa, care
duce la evacuareade cazeum si, in final,
la ulceratie /
caverna).Obs: aparitia necrozei cazeoase re
prezinta expresia instalariihipersensibilitati
i organismului fata de infectia
TBC.In conditii de aparare deficitara zona
cazeoasa se extinde, iar, in cazulimunizarii,
apare o reactie de aparare prin aparitia t. de
granulatie specificcare duce la limitarea
necrozei.
In ganglion sint focare de necroza cu masa
amorfa, granulara si eozinofila.in tesutul
adiacent sint granuloame tuberculoase cu
cellule Langhans.se prezinta tesutul pastrat
limfoid,celula mare in formade potcoava si
zona de necroza a ganglionului limfatic.
consecinte pot
fi:incapsularea,calcifiereafocarului
necrotic.coloratiaH-E4.
82.Tuberculoza renala miliara.
Tuberculoza este o boala infectioasa
cronica,in care se pot afecta organele
omului,dar mai frecvent plaminii cu
urmatoarele particularitati :ubicuitatea
infectiei ;duplicitatea ,care in functie de
corelatia imunitatii si alergiei poate fi o
manifestare a infectarii cit si a
imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilor
clinico-morfologice ;evolutia ondulata
Particularitatile histologice ale
rinichiului.
Focarele precoce apar in stratul cortical,iar
in caz de progresare a procesului in
papilele piramidelor,aici incepe procesul
distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul
interstitial renal este infiltrat cu
limfocite,histiocite cu un amestec de celule
epitelioide.
Structura granulomului tuberculos.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de
o coroana de celule dispuse in ordinea
urmatoare :imediat in jurul necrozei sint
situate celule epitelioide cu nuclei
alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara
printre ele se observa celule gigante
polinucleate Langhans cu citoplasma
eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se
pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia
granulomului se atesta un briu de celule
limfoide,printre care pot fi macrofage si

plasmocite.Este caracteristica lipsa

capilarelor sangvine in granulomul
tuberculos si persistenta fibrelor de
reticulina.
Clasificarea tuberculozei hematogene.
Se evidentiaza 3 varietati :
1. Tuberculoza hematogena
generalizata
2. Tuberculoza hematogena cu
leziuni predominant pulmonare
3. Tuberculoza hematogena cu
leziuni predominant
extrapulmonare
Complicatiile renale si
extrapulmonare
Obturarea lumenului ureterului cu mase
cazeoase duce la dezvoltarea
pionefrozei.Treptat procesul inflamator
trece pe caile urinare,vezica
urinara,prostata,epididem.La femei se
afecteaza mucoasa uterului,trompele
uterine,arareori ovarele.In tuberculoza
hematogena se afecteaza de asemenea
glandele
endocrine,SNC,ficatul,membranele
seroase.
87. Ulcer gastric n acutizare.
Definiie: Boala ulceroas este oa efciune
cronic cu evoluie ciclic, principala
manifestare clinic i morfologic a creia
este ulcerul recidivate gastric sau duodenal.
Etiologie:situaiile de stress,
suprancordare psiho-emoional, factorii
alimentari, eredocosntituionali,
Campzlobacter pzloridis.
Clasificare:
1. dup localizare:
a) zona piloro-duodenal
b)n corpul stomacului
c) forme asociate
2. Stadiile de morfogenez:
a) eroziune
b) ulcer acut
c) ulcer cronic
Tabloul microscopic:
- n regiunea fundului i marginilor
elcerului apare o zon lat de necroz
fibrinoid
- pe suprafaa maselor necrozate se afla o
zon lat de exsudat fibrinopurulent sau
purulent.
- zona de necroz este delimitat de un
esut de granulaie cu un numr mare de
vase cu perei subiri i celule, printre care
sunt multe eozinofile.
- dup esutul de granulaie e amplasat
esutul cicatriceal macroftbrilar.
Despre acutizarea ulcerului mrturisesc nu
numai modificrile exsudativ-necrotice,
dar i modificrile fibrinoide ale pereilor
vaselor , adesea cu trombi n lumen,
precum i intumescena mucoid i
fibrinoid a esutului cicatriceal din fundul
ulcerului. In legtur cu aceste modificri
dimensiunile ulcerului cresc, apare
posibilitatea distrugerii totale a peretelui
gastric, ceea ce poate duce la complicaii
grave. La substituirea acutizrii prin
remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i),
modificrile inflamatorii se atenuaz, zona
de necroza se invadeaz cu esut de
granulaie, care se maturizeaz
transformndu-se n esut cicatriceal
macrofibrilar; adesea se observ

www.medtorrents.ucoz.com

epitelizarea ulcerului. Modificrile

fibrinoide ale vaselor i endarteritei induc
scleroza peretelui i obliterarea lumenului
vaselor. Astfel, acutizarea bolii ulceroase,
chiar i n caz de sfrit favorabil al bolii,
duce la amplificarea modificrilor
acatriceale din stomac i la agravarea
dereglrilor troficitii esuturilor lui.
inclusiv i a esutului cicatriceal neoformat.
care la o nou acutizare a bolii ulceroase
se distruge uor
Complicaii:
1) ulcero-distructive (hemoragia,
perforaia, penetraia);
2) inflamatorii (gastrita, duodenita,
perigastrita, periduodenita);
3) ulcero-cicatriceale (stenoza poriunilor
de intrare i ieire ale stomacului,
deformarea stomacului, stenoza lumenului
duodenului, deformarea bulbului acestuia);
4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea
cancerului din ulcer);
5)complicaii combinate.
88. Apendicita acut flegmonoas
ulceroas.
Definiie: Apendicita este o inflamaie a
apendicelui vermiculat al cecului, care d
un simptom clinic caracteristic.
Etiologie: este o autoinfecie enterogen.
Patogen devine flora care vegeteaz n
intestin: importan prezentnd bacilul coli,
enterococul.
Formele morfologice:
1. simpl
2. superficial (cataral)
3. distructiv (flegmonoas,
apostematoas, ulceroflegmonoas, gangrenoas).
Tabloul microscopic:
1. apendicita acut simpl:
n primele ore se dezvolt;
se reduc la tulburri de circulaie
sanguin i limfatic sub form
de staz n capilare i venule,
edem, hemoragii, acumulri de
sideerofagi, poziie marginal a
leucocitelor i leucodiapedez.
2. apendicita acut superficial:
apare n urmtoarele ore;
prezena focarelor de inflamaie
exsudativ purulent a mucoasei.
n vrful focarului, orientat spre
lumen-apar defecte superficiale
ale epiteliului.
Apendicele tumefiat
Seroasa e hiperemiat i mat.
3. Progresarea apendicitei acute
superficiale duce la dezv.
apendicitei acute distructive.
a) apendicita flegmonoas:
apendicele crete n dimensiuni
seroasa edvine mat, hiperemiat
pe suprafaa mucoasei
depuneri fibrinoase
peretele pe seciune e ngroat
din lumen se elimin puroi
mezoul-edemaiat, hiperemiat
b) apendicita apostematoas:
pe fondul inflamaiei purulente
difuze apar numeroase
microabcese
c) apendicita ulcero-flegmonoas:
apendicita fegmonoas +
exulcerarea mucoasei.

d)
-

apendicita gangrenoas:
modificri distructiv purulente.
Apendicele ngroat,
Seroasa cu depuneri fibrinopurulente verzui-splcie
Focare vaste de necroz cu
colonii bacteriene, hemoragii,
trombi n vase
Mucoas exulcerat pe tot
traseul.
Complicaii:
peritonit localizat i
generalizat;
la obstrucia poriunii proximale
a apendicelui se dezv.
empiemul apendicelui
vermicular.
Rspndirea procesului purulent
pe esuturile din jurul
apenducelui i pe cec:
periapendicit, peritiflit
Dezvoltarea tromboflebitei
purulente a vaselor mezenterice
cu rspndirea ei pe ramificrile
venei port pileflebita
Formarea abceselor pileflebitice.
90.91.Epulis.
Epulisul fibros sau hiperplazia fibroasa
are caracter generalizat sau localizat la
unul sau mai multi dinti,fiind frecvent
diagnosticat la cine. Macroscopic, apare
sub forma unei excrescente albicioase,
dure,care nconjoara dintele ca un manson.
Poate fi asociat cu boala periodontala, caz
n care se observasuprapunerea unei reactii
inflamatorii de diferite intensitati.
Microscopic, domina componenta
stromalaalcatuita din fibre conjunctive
mature, populatia celulara fiind slab
reprezentata, alcatuita ndeosebi
dinfibrocite.
Epulisul fibromatos este o tumora
stromala cu originea n tesutul odontogenic
periferic, extragingival.Clinic se poate
confunda cu epulisul fibros. Masa tumorala
are o consistenta dura, cu suprafata
netedasau denivelata, de culoare rozcenusie, dezvoltata ntre dinti (molari si
canini) sau pe palatul dur, nvecinatatea
dintilor. Formatiunea adera la periost, fara
a invada osul si poate produce deplasari
aledintilor. Microscopic se constata
prezenta unor pinteni de tesut
conjunctiv imatur, bogat n fibroblastesi
bine vascularizat, care patrunde n tesutul
epiteliului gingival. Epiteliul gingival, la
rndul sau, patrundeprofund n stroma sub
forma de cordoane ramificate sau cuiburi
de celule epiteliale.
Epulisul giganto-celular este descris la
cine, pisica si bovine sub forma unei mase
gingivale roz-rosiatice,neteda, sesila sau
pediculata, care ulcereaza uneori. Epiteliul
gingival este hiperplazic si patrunde adnc
n corionul mucoasei bine vascularizat.
Caracteristic, apar numeroase celule
gigante multinucleate ntr-ostroma densa,
bogata n celule fusiforme si spatii
sanguine cavernoase.
Epulisul acantomatos (carcinom
bazocelular, adamantinom) este o forma de
epulis cu evolutie grava,dnd invazie
osoasa. Tumora si are originea att n
ligamentul periodontal ct si n epiteliul

gingival.Apare frecvent la cine consecutiv

extractiilor dentare sau consecutiv
radioterapiei. Macroscopic este
oformatiune papilara sau sesila, roz
cenusie. Microscopic, apar benzi si insule
de celule epiteliale,delimitate spre periferie
de un rnd de celule cuboidale sau
columnare. Uneori, n cuiburile celulare
aparchisturi intraepiteliale, care contin un
material eozinofil sau resturi celulare.
Mitozele sunt surprinseinconstant n
celulele epiteliale.
Diagnosticul diferential fata de alte tipuri
de leziuni gingivale este uneoridificil, mai
ales n lipsa corelarii cu rezultatele
examenului radiologic necesar evidentierii
invaziei osoase
101.Nefrita embolica purulenta
Noiune de sepsis
Este o boal infecioas general, cauzat
de existena n organism a unui focar de
infecie i care are un ir de particulariti
etiologice, epidemiologie, clinice,
imunologice i anatomopatologice, ce o
deosebesc de alte boli infecioase.
Tabloul microscopic al nefritei embolice
purulente
n lumenul capilarelor glomerulare, al
arteriolelor i al venelor se vd
aglomerri de bacterii colorate intens
cu hematoxilin;
Au form de pete de cerneal
colonii de microbi
n jurul emboliilor modificri
necrotice i aglomerri de leucocite
neutrofile (focare de inflamaie
purulent, abcese metastatice)
Particularitile etiologic ale sepsisului
stafilococi
streptococi
pneumococi
meningococi
bacilul piocianic
micobacteria tuberculozei
bacilul tific
fungi i ali factori infecioi
Sepsisul este o afeciune polietiologic
Particularitile anatomio-patologice
Se reduc la lipsa unor trsturi specifice ale
modificrilor locale i generale, n timp ce
n alte infecii (tifosul exantemic, febra
tifoid, scarlatina, dizenteria)
Formele clinico-morfologice ale
sepsisului
1. septicemia
2. septicopenia
3. endocardita (bacterian) septic
4. sepsisul cronic
130.Sialodenita
CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIAN
1. Sialadenita bacterian
nespecific (acut, cronic)
2. Sialadenita tuberculoas
3. Sarcoidoza salivar
SIALADENITA VIRAL

cea mai frecvent sialadenit

viral afecteaz de obicei
parotida Parotidita epidemic

alte sialadenite virale pot fi

implicate alte tipuri de virusuri:
virusuri gripale de tip A sau de
tip 3, enterovirusuri,
citomegalovirusul

www.medtorrents.ucoz.com

SIALADENITA DE CAUZ
AUTOIMUN sindromul Sjogren

Exist trei glande salivare majore

(parotida, submandibular,
sublingual) precum i
numeroase glande salivare
minore distribuite de-alungul
mucoasei cavitii orale

Inflamaiile glandelor salivare se

numesc sialadenite, cel mai
frecvent fiind de natur
infecioas (sialadenite
bacteriene sau virale) sau
autoimune.
I. Sialadenita bacterian
I.1. a. Sialadenita bacterian nespecific
acut
Factori favorizani

Prezena de sialolii la nivelul

ductelor excretorii principale

Scderea fluxului salivar:

malnutriie, deshidratare,
anestezie

Prezena de focare infecioase

care disemineaz hematogen

Traumatisme
Macroscopic glanda este tumefiat,
dureroas, iar la nivelul orificiului
superficial al ductului excretor se observ
puroi din care se pot izola bacteriile
patogene (cel mai frecvent este implicat
stafilococul auriu i mai, rar, streptococii
viridans i pneumococul)
Aspect microscopic al sialadenitelor
bacteriene acute (Fig. 20 A, B)
se caracterizeaz prin prezena
unui infiltrat inflamator cu
neutrofile la nivelul interstiiilor
glandulare, degenerare acinar i
necroz
ductele excretorii conin exudat
purulent n lumene
n cazul afectrii glandei
parotide, riscul de extindere a
procesului infecios ctre
pavilionul auricularsau ctre
esuturile moi ale obrazului este
crescut, putnd determina
apariia de fistule cutanate care
impun tratament chirurgical
adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice
cronice (Fig. 21 A,B)
Apar n urma sialadenitelor acute
Episoadele recurente de acutizare
duc la distrugerea esutului
salivari nlocuirea cu numeroase
caviti chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoas
tuberculoza salivar este rar
apare ca tuberculoz secundar,
predominnd de obicei formele
acinare sau miliare.
glanda este mrit de volum, de
consisten crescut
la examenul histopatologic se
observ leziuni specifice pentru
TBC foliculi giganto-epitelioizi
izolai sau conflueni, cu arii de
necroz de cazeificare central

140.Embolia canceroasa a vaselor

limfatice pulmonare
Embolia reprezinta circulatia in singe a
unor particole, neintilnite in conditii
normale, si obstructia vaselor de catre ele
clasificare In dependenta de directia
embolui:
Embolie retragrada cind din cauza
greutatii embolului, poate circula contra
gradientului de singe
Embolie paradoxala emolul din marea
circulatie, ocolind circulatia mica,
nimereste in artere
Clasificare dupa natura embolului:
Embolia grasoasa
Embolia aeriana
Embolia gazoasa
Embolia tisulara
Embolia microbiana
Vasele limfatice sint dilatate, lumenul
obturat, cu aglomerari de celule canceroase
(emboli celulari, tisulari.)
Procesul de transpartare in organism a unor
elemente patologiece dintrun loc in altul cu
aparitia unor facare patologice secundare la
dinstanta paorta denumirea de metastazare
Embolia canceroasa a veselor limfatice
pulmonare poate avea loc in cancerul
plaminilor, al glandei mamare, al
esofagului al stomacului.
153. Pancreonecroza (pancreatita
necrotica acuta)
Pancreatita este inflamatia pancreasului,
are evolutie acuta si cronica
Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea
eliminarii sucului pancreatic, patrunderea
bilei in canalui Wirsung, reflux
biliopancreatic, intoxicarea cu alcool,
tulburari de nutritie.
Pancreatita cronica poate fi o consecinta a
recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei
sint de asemenea infectiile si intoxicatiile,
tulburarile metabolice, alimentatie
carentata, bolile ficatului, veziculei biliare,
stomacului, duodenului.
Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de
pancreatita acuta survine prin soc,
peritonita.
195.Ameloblastomul sau
adamantinomul
este o tumora invaziva, caracterizata prin
infiltrarea epiteliuluiodontogenic printre
fibrele tesutului conjunctiv stromal.
Tumora este descrisa la cal, cine, pisica
sitaurine, apare la orice vrsta si se
localizeaza mai frecvent pe mandibula
dect pe maxila. n general sunttumori
intraosoase, local invazive, care determina
distructie osoasa si se pot extinde n
cavitatea bucalasau n sinusuri, fara nsa a
metastaza n limfonodurile regionale sau la
distanta. Tumorile de dimensiunimari se
pot chistiza central.Macroscopic,
formatiunea tumorala poate ajunge pna la
10 cm diametru, are aspect gelatinos
saucartilaginos, iar uneori pot fi decelate si
formatiuni chistice de dimensiuni mari. n
alte cazuri, n stromatumorala se poate
acumula osteoid sau tesut
osos.Microscopic, tumora se prezinta sub
doua aspecte: folicular si plexiform, dar de
multe ori cele douaaspecte coexista. n
tipul folicular, celulele de la periferia

insulelor epiteliale neoplazice sunt

prismatice, nalte, cu nucleii dispusi la
polul apical al celulei, la distanta fata de
membrana bazala,
asemanatoareameloblastelor, iar celulele
dispuse central formeaza o retea laxa,
asemanatoare reticulului stelat
ntlnit n dezvoltarea mugurelui dentar.
Tipul plexiform se caracterizeaza prin
ntrepatrundereacordoanelor de celule
stelate cu cele formate din celule
prismatice, sub forma unor retele
groase.Prezenta celulelor stelate, fara punti
intercelulare, reprezinta un element de
diagnostic diferential alameloblastoamelor
fata de alte tumori epiteliale cu aceiasi
localizare.Fibromul ameloblastic este
alcatuit din celule epiteliale si
mezenchimale proliferate tumoral.
Epiteliulodontogenic este asemanator celui
descris la ameloblastom, dar insulele si
cordoanele de celuleepiteliale sunt mai
mici, reticulul stelat este mai putin extins,
iar chisturile sunt rareori
prezente.Diferenta fata de ameloblastom
consta n prezenta tesutului conjunctiv
bogat n celule si sarac n fibrecolagenice,
asemanator tesutului conjunctiv embrionar
din pulpa dentara. Leziunea este rara la
animale,fiind mentionata la taurine si
pisica, n special la vrsta tnara.
196ADENOM PLEOMORF DE PAROT
IDA (TUMORA MIXTA)
DEFINITIE:
Reprezinta 60% din tumorile parotidei.
MACRO:
tumora < 6 cm, incapsulata, cu expansiuni
in tesutul din jur, alb-cenusie,matrice
mixoida, condroida, osoasa
MICRO:
Elementele epiteliale seamana cu celulele
ductilor, acinilor, si au dispozitie de acini,
ducti, cordoane. Peun fond de tesut
mezenchimal tip mixoid, condroid, osteoid.
EVOLUTIE:
Rata
recurentelor
este de 4-25% Poate constitui punct de
plecare al unui carcinom dupa 10 ani
deevolutie. Sunt tipuri foarte agresive.
ADENOM PLEOMORF DE
PAROTIDA
CLINICA:
Reprezint 65-80% din tumorile glandelor
salivare majore. Apare cel mai frecvent n
decada a 5-a i a 6-a, cu o usoara
predominan feminin. De obicei este
unic, poate fi multipl, uni- sau bilateral.
CARACTERISTICI CHIRURGICALE:
Excizia tumorii poate fi dificil prin
nvecinarea cu nervul facialidatorit
micilor proiecii ce se pot extinde la
distan de masa principal. Recidivele
sunt frecvente i apar uneoridup zeci de
ani de la prima excizie. Aproximativ 2%
din adenoamele pleomorfe, de obicei
recidivante, setransform malign.
MACROSCOPIC:
ferm, elastic, nodular, et delimitat de o
capsul conjunctiv.Pe seciune este alb
sau gri, cu zone de aspect hialin sau
mixomatos, uneori ferma, albastru
translucid zonecondroide.

www.medtorrents.ucoz.com

MICROSCOPIC:
elemente epiteliale ce formeaz ducte,
acini, tubi neregulai sau insule, plaje
celulare; frecventcelulele mioepiteliale,

mici, ntunecate, fusiforme, mrginesc

epiteliul cuboidal, crend dou straturi
distincte decelule. De asemenea, se pot
evidentia arii de esut mixoid lax care poate

include insule cu matrice condroid i,

mairar, matrice osoas

www.medtorrents.ucoz.com