Patologia aparatului digestiv

Curs 10

La om, structurile implicate in deglutitie sunt reprezentate de: faringe, sfincterul esofagian
superior (crico faringian), corpul esofagului si sfincterul esofagian inferior.

Treimea superioara a esofagului si structurile proximale acesteia sunt formate din esut muscular
striat; esofagul distal si sfincterul esofagian inferior sunt alctuite din musculature neteda (astfel
se transporta alimentele de la cavitatea bucala la stomac si este impiedicat refluxul lor inapoi in
esofag).

Diagnosticul bolilor esofagiene este pus in proporia de 80% prin anamnez.

Semnele fizice sunt puine:

limfadenopatia cervicala si supraclaviculara datorata metastazelor

tumefactia gatului (printr-un diverticul esofagian voluminos)

prelungirea timpului de deglutitie (> 12 s care este normalultimpul scurs de la actul de deglutitie pana la auzirea intrrii
bolusului de lichid si aer in stomac, perceput prin auscultarea cu
stetoscopul la nivelul epigastrului

Disfagia
Def: senzaia subiectiva de dificultate la inghitit, secundara unei tulburri a progresieialimentare de la faringe
spre stomac.

Cauza obinuita este ca alimentele se blocheaz in drumul lor descendent. Se poate insoti de durere.
Apare in:

tulburri funcionale la nivelul structurilor proximale ale esofagului (cel mai frecvent in afeciuni neurologice
sau musculare care intereseaz muchii scheletici - dermatomiozita, miastenia gravis, sdr. Prakinson,
poliomielita, scleroza multipla, paralizia pseudobulbara). Se asociaz cu regurgitatie nazala sau aspiraie
traheala, urmata de tuse.

boli obstructive

apare disfagie selectiva ( doar pt solide) prin diminuare mecanica a lumenului esofagian

frecvent, carnea si pinea sunt unicele alimente care creeaz probleme - in aceste cazuri, disfagia poate fi: intermitenta (ex. Spasm al inelului esofagian inferior)

rapid progresiva- sptmni sau luni ( cancerul

esofagian)

lent progresiva- ani ( stenoza peptica) Apare in:- tumori sau organe adiacente voluminoase care
comprima esofagul (AS mrit, anevrism aortic, tiroida substernala, tumori extrinseci-cel mai frecvent
pulmonare).

obstrucie intrinseca (cancer esofagian)

Se poate insoti ( disfagia esofagiana) de :

a) tulburri de mobilitate (implica musculatura neteda a esofagului)peristaltismul esofagian si funcia sfincterului esofagian inferior este
inhibat. Se intrerupe progresia regulata a bolusului alimentar in esofag.
Dau disfagie atat pt solide, cat si pt lichide.

b) Senzaia de globus (globus histericus) este o senzaie de nod in gat, ce

nu are legtura cu deglutitia si nu se insoteste de tulburarea tranzitului
esofagian. Are origine predominant emoionala (apare in anxietate, furie).

Pirozis-ul

este o senzaie de arsura retrosternala care ia natere la nivelul pieptului si poate iradia spre
ceafa, gat sau chiar fata. - Apare dupa masa sau cand pacientul este in clinostatism
Este provocat de acidifierea esofagului prin reflux gastro-esofagian
Se insoteste de regurgitarea coninutului gastric in gura si de un exces de saliva

Odinofagia

- durere apruta la deglutitie

are caracter de arsura sau constricie retrosternala (provocata de alimente solide sau lichide,
foarte reci sau fierbini)
daca este severa este caracteristica pt tulburrile de motlitate ale esofagului si poate fi cauzata
de leziuni ale mucoasei (ex. esofagita de reflux) apare in: - esofagita de reflux
- infecii bacteriene/ virale/ micotice
- neoplasme
- tulburri motorii ale esofagului (achalazia, spasm esofagian)
Patologie esofagiana- factorii care contribuie la funcionarea normala a jonciunii
gastroesofagiene sunt: tonusul sfincterian intrinsic, jonctiunea cardio-esofagiana, aciunea
diafragmului si gravitaia.

1) Boala de reflux esofagian (RGE)

- reprezint refluxul coninutului gastric in esofag.

Indica incompetenta sfincterului esofagian inferior.
Poate duce la esofagita prin: - natura caustica a lichidului de reflux
- incapacitatea de a elimina acest lichid de reflux din esofag
- volumul coninutului gastric
- alterarea funciilor protectoare locale ale mucoasei

Simptomatologie. Complicaii

Cel mai important simptom este pirozisul (cu sau fara regurgitatia coninutului gastric in gura).

Complicaiile RGE sunt:

-esofagita- provoac odinofagie si hemoragii

-stenoza esofagiana- determina disfagie progresiva pt solide
- ulcerul esofagian- da durere situata la nivelul apendicelui xifoid sau retrosternal superior.
-Metaplazia Barrett

Tratament:

- ridicare capului patului bolnavului cu 15 cm

evitarea stimulanilor puternici ai secreiei de HC1 (cafea, alcool)
evitarea unor- medicamente (anticolinergice)
- alimente ( ciocolata, grsimi)
- fumatului (reduce eficacitate funcionala a sfincterului esofagian
inferior
administrarea a 30 ml de antiacid la o ora dupa mese si seara, la culcare
antagonisti de H2
Agonisti colinergici (metoclopramid 10 mgX4/zi
IPP (omeprazol- 20mg/zi 4-8 sapt; lanzoprazol 30mg/zi 4-8sapt; esomeprazol
20mg/zi)
hemoragiile (daca nu sunt massive) nu necesita tratament chirurgical
Stenoza esofagiana-poate necesita dilataii repetate cu baloane introduse
endoscopic)

2) Esofagita caustica si stenoza postcaustica

apare ca urmare a ingestiei accidentale sau cu scop suicidal a unor soluii de

curatat sau cand anumite medicamente- clorura de potasiu, tetraciclin sau
chinidina- sunt temporar reinute in esofag ca urmare a unor tulburri de
motilitate sau a unor anomalii anatomice.

- Dpdv clinic apare odinofagia

Tratament:

- esofagoplastie (cu colon)

- dilataii repetitive (cu balon endoscopic)

3) Leziuni esofagiene benigne

a) sindromul Mallory-Weiss- dilacerarea esofagului distal si a stomacului proximal in timpul vrsturii, efortului de
vrstura sau sughiului.

Reprezint o hemoragie digestiva de origine arteriala exteriorizat prin vrstura, cu striuri sanghinolente sau,
mai rar, in "zat de cafea", care se oprete spontan.

este cauza a aproximativ 5% din hemoragiile digestive superioare

apare mai frecvent la alcoolici

b)diverticuli esofagieni- exista mai multe tipuri:

- diverticulul Zenker (faringian) este o ectazie saculara a mucoasei si submucoasei prin muchiul cricofaringian

- diverticuli de traciune - apar la nivelul esofagului mijlociu

- secundari traciunilor prin leziuni inflamatorii sau tulburrilor motorii

- diverticul epifrenic- apare chiar deasupra diafragmului si insoteste o tulburare de motilitate esofagiana

Simptome:

- fragmentele alimentare acumulate la nivelul diverticulului pot fi regurgitate cand pacientul se culca sau se
apleac inainte

pot da secundar pneumonie de aspiraie

rareori devine atat de voluminos incat sa provoace disfagie

Trat.:- rezectia chirurgicala

c) hernia hiatala- reprezint protruzia stomacului deasupra diafragmului
Etiologia este de obicei necunoscuta, poate fi o anomalie congenitala sau secundara unui traumatism.

Simptome:
fragmentele alimentare acumulate la nivelul diverticulului pot fi
regurgitate cand pacientul se culca sau se apleac inainte
pot da secundar pneumonie de aspiraie rareori devine atat de voluminos
incat sa provoace disfagie
Tratament
rezectia chirurgicala
c) hernia hiatala- reprezint protruzia stomacului deasupra diafragmului
Etiologia este de obicei necunoscuta, poate fi o anomalie congenitala sau
secundara a unui traumatism.

Pot fi: .
hernie hiatala prin alunecare
hernie hiatala paraesofagiana (poate incarcera/strangula)
Hernia hiatala poate fi prezenta la 40% din populaie.
Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici.
Uneori poate aprea: -durere toracica, RGE,

- hemoragie digestiva masiva sau oculta

Tratament
- tratam de fapt RGE
- HH paraesofagiana trebuie redusa chirurgical

Gastrita si boala ulceroasa

Gastrita eroziva acuta:
Cauze: - medicamente
- alcool

- stres acut (pacieni cu boli severe)

- iradierea

- infecii virale ( citomegalvirus)

- leziuni vasculare si traume directe (sonda nazo-gastrica)

Endoscopic se vizualizeaz eroziunile superficiale ca niste leziuni
punctiforme ale mucoasei si petesii submucoase.
Clinic:
-prezenta sngelui in lichidul de aspiraie nazo-gastrica
FGS la nivelul corpului gastric apar petesii sau echimoze care evolueza spre
ulcere mici, neregulate, limitate la mucoasa si care sngereaz rareori.

Gastrita eroziva cronica:

endoscopic se vizualizeaz multiple ulceraii gastrice punctiforme sau aftoide

Cauze: - idiopatica

adiministrare deAINS sau aspirina

boala Crohn
infecii virale (se pare ca H pylori nu are rol major in patogeneza gastritei
erozive

Clinic: - adesea asimptomatici

Greaa
vrsaturi,
jena epigastrica
Trat.: este simptomatic antiacide,
blocante H2,
IPP
*

Gastrita reprezint inflamatia mucoasei gastrice.

In funcie de severitatea leziunii mucoasei poate fi
- eroziva
- neeroziva,
Iar dpdv histologic se poate clasifica in - cronica

- acuta,in funcie de tipul infiltratului

inflamator.
Gastrita acuta se caracterizeaz prin infiltrare celulara polimorfonucleara,
pe cand gastrita cronica presupune un grad de atrofie a mucoasei sau de
metaplazie.
Daca afecteaz- centrul- se pierd celule gastrice si scade sinteza de
gastrina

- corpul- se pierd glandele oxintice si secundar, scade sinteza

de HC1 ,pepsina si factor intrinsec.

Gastrita neeroziva

cauza principala este H pylori (microorganism spiralat, giam-).

Infecia cu H pylori duce la inflamatia mucoasei gastrice, care face ca mucoasa
gastrica sa fie mai sensibila la acizi.
Infecia cu H pylori este foarte frecventa la intreaga lume. In tarile in curs de
dezvoltare infecia este dobndita in copilrie (condiii sanitare suboptimale,
igiena precara, statusul socio-economic sczut si aglomeraia favorizeaz
infectarea)
Modul de transmitere este neclar, dar pare a implica transmisia oral-orala sau
fecal-orala (se focalizeaz in familii si la persoane institutionalizate)
Tratament:
- cel de eradicare al H pylori
simptomatic - antiacide,

- blocanti H2,

- IPP

Ulcerul

este o soluie de continuitate a mucoasei gastrice sau duodenale, care ia natere atunci cand
factorii defensivi normali ai mucoasei aiftioneaza inefficient sau sunt depii de factorii agresivi
luminali ( cum ar fi acidul clorhidric si pepsina ).
Prin definiie, ulcerul depete musculara mucoasei, are diamete variabile (peste 5 mm) si este
inconjurat de infiltrat inflamator acut sau cronic.
Prevalenta globala a bolii ulceroase este de 10% in populaie
se poate intalni la orice vrsta, avnd insa o incidena maxima in a 4-a decada de viata pentru
ulcerul duodenal si in decadele a 5-a si a 6-a de viata pentru ulcerul gastric.
Factorii ulcerogeni nu sunt in ntregime cunoscui, dar se stie ca acetia intervin in prima parte a
vieii.
Scderea cazurilor de ulcer in ultimii ani tine de modificarea unor factori externi cum sunt:
creterea consumului de grsimi saturate, precursori ai acidului arahidonic sursa de
prostaglandine E si A cu rol protector al mucoasei gastrice si duodenale
scderea fumatului in ultimii 20 de ani, in special in tarile dezvoltate
apariia de noi medicamente
eradicarea Helicobacter pylori la un numr din ce in ce mai insemnat de pacieni
Sex ratio pentru boala ulceroasa este de 1,5 barbati/femei pentru ulcerul gastric si de 2,2
barbati/femei pentru ulcerul duodenal.

Mecanismele fiziopatologice capabile sa explice apariia ulcerului nu au fost complet

elucidate.
Apariia ulcerului se datoreaz exacerbrii factorilor ulcerogeni (factorii de agresiune)
si diminurii factorilor ulcero-protectori (factori de aparare).
Dintre factorii ulcerogeni cei mai importani sunt:

1. Acidul clorhidric

La majoritatea pacienilor ulcerosi exista o hiperproductie de HC1, datorata creterii

masei celulelor parietale si creterii tonusului vagal.
Alimentele stimuleaz secreia de HC1 prin intermediul vagului, dar si prin secreia de
gastrina si histamina secundara distensiei gastrice.
La bolnavii ulcerosi, dupa stimulul alimentar, apare atat o hipersecretie de HC1, cat si
o cretere a duratei secreiei postprandiale de HC1.
In mod normal, noaptea exista o perioada de cteva ore cand nu se secreta HC1.
La bolnavii ulcerosi, aceasta perioada lipsete, aprnd o "stare dissecretorie"
(secreia de HC1 este permanenta). Secreia continua si crescut de HC1 netamponat
de alimente in cursul nopii duce la expunerea duodenului la un pH acid.

2. Gastrina si histamine
La pacienii cu ulcer apare o hipersecretie si o sensibilitate a
mucoasei gastrice la gastrina, precum si o cretere a sensibilitii
celulei parietale la histamine.

3. Pepsina
Este o enzima proteolitica secretata de mucoasa gastrica si de
segmentul proximal al duodenului, care duce la apariia ulcerului prin
creterea cantitii de pepsinogen II.

4. Refluxul duodeno-gastric
Este o tulburare de motilitate a tubului digestiv superior.
Incompetenta sfincterului piloric si undele antiperistaltice inititate in
duoden determina regurgitarea coninutului duodenal in stomac (in
acest caz enzimele protolitice pancreatice afecteaz mucoasa).

Factorii de aprare ai mucoasei gastrice si duodenale sunt reprezentai de :

1. Inhibiia secreiei gastrice
- secreia gastrica este inhibat de coninutul in grsimi al alimentelor si de
acidifierea mucoasei duodenale prin stimularea secreiei de secretina.
2. Mucusul
- asigura protecia mucoasei gastrice si duodenale,
- menine pH-ul intraluminal,
-are capacitatea de a tampona H+,
- previne retrodifuziunea H+ si a pepsinei.
3. Bicarbonatul
- in ulcerul duodenal apare o secreie semnificativ sczuta de bicarbonat la nivelul
duodenului proximal.
Nu se stie daca aceasta anomalie are determinism genetic sau este secundara
unor factori ctigai.
In orice caz, inhibitorii ciclooxigenazei, srurile biliare, antiinflamatoarele,
alcoolul si furosemidul scad secreia de bicarbonat.

4. Refacerea mucoasei este deficitara la pacienii ulcerosi

5. Prostaglandinele
- la pacienii ulcerosi secreia de prostaglandine ( PG-E2, prostaciclina, PG-F2) este
mai sczuta.
Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul si acizii biliari au efect "gastroagresiv" si prin
inhibiia secreiei de prostaglandine endogene.
6. Celulele epiteliului gastric
- constituie o bariera ce previne retrodifuziunea H+, secreta mucus si bicarbonat si
ajuta la cicatrizarea leziunii ulceroase.
In ulcer, turnover-ul celular este redus, iar refacerea epiteliala este intarziata.
7. Factorul epidermal de cretere
- este un hormon cu rol antiulceros, care accelereaz maturarea si stimuleaz
proliferarea celulara, iar la nivelul celulei parietale inhiba secreia de HC1.
8. Microcirculatia sanguina
- asigura integritatea componentelor barierei gastrice (prin aportul nutritiv si gradul
de oxigenare al mucoasei).

Patogeneza ulcerului cuprinde mai muli factori care concura:

1. factorul genetic - are rol primordial (ulcerul este prezent la 50% din gemenii
univitelini).
Se pare ca grupul sanguin O are un risc de apariie al ulcerului mai crescut, iar
rudele pacienilor cu ulcer au un risc de 2,5 ori mai mare de a face boala.
2. infecia cu H pylori
3. fumatul (prin creterea secreiei de HC1 si de pepsinogen, scderea secreiei de
bicarbonate si de mucus gastric, prin scderea presiunii sfincterului pylori, a
debitului sanguine in mucoasa gastrica si duodenala si prin inhibarea sintezei de
PG din stomac si duoden)
4. alimentaia - desi nu produc "per se" ulcer, unele alimente favorizeaz
ulcerogeneza
5. antiinflamatoarele - acioneaz prin inhibiia PG endogene.
Doar aspirina produce injurii directe asupra epiteliului gastric, favoriznd in acelai
timp retrodifuziunea H+.

Din punct de vedere clinic, simptomatologia bolii ulceroase este dominata de

durere.
Aceasta prezint doua caracteristici:
1. ritmicitatea - apare ciclic
Durerea din ulcerul duodenal apare tardiv postprandial (uneori la ore
dupa alimentaie; asa-numita "foame ulceroasa"). Poate aparea si
noaptea, la orele 1-2, trezind bolnavul din somn.
In ulcerul gastric , durerea apare precoce postprandial (la 30min-1h dupa
mese) In general are caracter de arsura, de intepatura, de roadere sau de
"gol", dureaz 30 min-lh si cedeaz dupa ingestia de alimente sau
alcaline.
2. periodicitatea durerii ulceroase nu mai este reala in zilele noastre,
deoarece alimentaia este constanta, indiferent de anotimp (exista o
exacerbare a bolii ulceroase primavera si toamna)
Durerea de tip ulceros poate fi insotita de greaa sau vrsaturi acide, care
amelioreaz simptomatologia.

Uneori apare o scdere in greutate (de 2-3kg) prin frica pacientului de a se

alimenta.
La examenul obiectiv semnele sunt relativ reduse.
Poate aprea asa-numitul "facies ulceros" (supt, cu pomei proemineni) sau o
sensibilitate epigastrica.
In ulcerele gastrice, aceasta sensibilitate se percepe la palpare la 2-3 cm deasupra
ombilicului, pe linia xifo-ombilicala, iar in ulcerele duodenale la 1 cm deasupra si in
dreapta ombilicului.
Ulcerele mari pot prezenta o impastare epigastrica, perceputa pe arii mai largi, cu
tendina de aprare musculara.
Evidenierea leziunii ulceroase se face radiologic sau endoscopic.
Radiologic, ulcerele apar ca un plus de substana de contrast, care iese din conturul
gastric, net delimitate, inconjurata de pliuri ce converg si se continua pana la
craterul ulceros.
La ulcerul malign, pliurile sunt ingrosate si se opresc la distanta de crater printr-o
ingrosare terminala (pliuri "in mciuca"), au margini neregulate cu infiltraie
evidenta in jur ("ulcer in lacuna").
Semne indirecte de ulcer gastric sunt: incizura sau pliul contralateral, iar de ulcer
duodenal: bulbul in trifoi, recese modificate sau ingustarea lumenului duodenal
pana la stenoza.

 Endoscopic se evideniaz craterul ulceros acoperit de o membrane albsidefie de fibrina.

Complicaiile ulcerului sunt, in ordinea frecventei lor:
1. Hemoragia digestiva
care apare prin erodarea unui vas de snge in craterul ulceros.
Clinic se exteriorizeaz prin hematemeza sau mai rar, prin rectoragii (
pt. a apare rectoragiile hemoragia trebuie sa depeasc 1 OOOml
snge)
Un factor declanator cert al HDS il constituie consumul de
antiinflamatoare si de aspirina.
15-20% din pacienii ulcerosi prezint cel puin un episod hemoragic in
cursul vieii, iar dintre acetia 5-7% au final letal.

2. Perforaia si penetraia ulceroasa

Perforaia ulcerului reprezint afectarea intregii grosimi a peretelui gastric si
revrsarea coninutului acestuia in cavitatea peritoneala.
Perforaia presupune cuprinderea in leziune, prin coalescenta, a altor organe
abdominale. In acest caz, coninutul gastric este revrsat in organul afectat
(peritoneu, ficat, colecist, pancreas, colon).
Din punct de vedere clinic apare o durere intense, severa, transfixianta.
Pacientul este anxios, ghemuit de durere, polipneic, tahicardic si, eventual,
subfebril.
Epigastrul este sensibil la palpare pe o suprafaa mare, prezint aparare
musculara, apoi dispare matitatea hepatica si se instaleaz "abdomenul de
lemn".
Zgomotele hidroaerice intestinale pot dispare temporar.

3. Stenoza
- apare la vechii ulcerosi (diagnosticai cu ulcer de cel puin 10 ani) si care au
avut complicaii frecvente.
Stenoza apare prin stramtarea cicatriceala a lumenului, prin edem
periulceros, prin spasm piloric sau prin tulburri de motilitate antrala.
Clinic, cel mai important simptom al stenozei este vrstura.
Vrsaturile in cazurile avansate sunt severe, frecvente, des explozive
(vrsaturi "in jet").
Conin resturi de la prnzurile anterioare, nedigerate sau parial digerate
(pacientul recunoate ce a mncat in urma cu cteva zile).
In stenoza are loc o scdere ponderala constanta si importanta.
Masa musculara scade, uneori pana la emaciere,
Tegumentele sunt deshidratate (apare abdomenul cu "tegumente in carpa
uda"), si poate sa apara impastare epigstrica si clapotaj matinal.

Afeciuni ale intestinului subire

1. Ocluzia intestinala mecanica- oprirea completa sau diminuare importanta a
tranzitului intestinal, determinate de un blocaj mecanic.
Cauze: - aderentele

-herniile

-tumorile ( cancer duodenal al capului pancreatic)

- corpii strini (inclusive calculi biliari)

- afeciuni inflamatorii intestinale (boala Crohn)

- fecalomul
- volvulusul
In ocluzia mecanica simpla, blocajul nu compromite patul vascular sau
nervos.
Lichidele si alimentele ingerate, secreiile digestive si gazele se acumuleaz in
exces, intestinul proximal se destinde si segmentul distal se colabeaza.

 Funciile de secreie si absorbie ale mucoasei scad, peretele intestinului

devine edematos si congestionat; tulburrile peristaltice si secretorii se
intensifica progresiv ducnd la deshidratare, ischemie, necroza, perforaie,
peritonita si moarte.
In ocluzia strangulata infarctizarea intestinului este asociata cu hernie,
volvulus, invaginatie si ocluzie vasculara.
Strangularea incepe cu ocluzie venoasa urmata de ocluzie arteriala, rezultnd
rapid ischemia peretelui intestinal. Intestinul devine edematos si infarctizat,
conducnd la gangrena si perforaie.
Clinic:
-apare o triada simptomatica:
a) crampe abdominale- ituate periombilical sau epigastric daca devin severe si
permanente este semn de strangulare)
b) vrsaturi precoce
c) constipatia rebela care apare in ocluzia completa, dar uneori poate apare si
diaree (in ocluzia incompleta)

Ocluzia cu strangulare
survine in aproape 25 % din cazurile de ocluzie a intestinului subire si poate evolua spre
gangrene in interval de 6 ore (in cazul strangulrii apare durere abdominala severa si constanta
inca de la inceput sau. la cteva ore de la instalarea crampelor)
apar unde peristaltice hyperactive,in valuri ce coincid cu crampele.
Se amplifica distensia abdominala
- Abdomenul devine sensibil
- iar auscultator apare un abdomen silenios sau unde peristaltice minime
- Uneori se poate palpa o formaiune tumorala
Tratament::
-sonda nazogastrica (ataata de un aparat de aspiraie)
- laparotomie (la 2-3 ore de la internare )
-administrarea de lichide i.v. (soluie Ringer- lactate de preferat) si electroliti (se determina Na+ si K+
zilnic)

Apendicita acuta
inflamatie acuta a apendicelui vermiform
este cea mai frecventa cauza de criza abdominala acuta care necesita
intervenie chirurgicala
Clinic: - durere cu apariie brusca in zona epigastrica sau periombilicala

- greaa, vrsaturi de scurta durata

-la cteva ore, durerea se deplaseaz in fosa iliaca dreapta

Apare: - durere la palpare in fosa iliaca dreapta (punctual McBurney- situate la
jonciunea 1/3 mijlocii cu cea externa a liniei ce unete ombilicul cu spina
iliaca antero superioara) durere provocata de tuse
- febra moderata (37,7-38,3 C)
- leucocitoza(12.000-15.000/ml)
- peristaltismul poate fi absent sau redus ca frecventa.
Deoarece perforaia poate surveni in <24 ore, tratamentul chirurgical trebuie
instituit rapid.

Peritonita acuta

inflamatia cavitii peritoneale

Poate fi: - primitiva (peritoneul este infectat pe cale hematogena
- secundara provocata de - perforaia unui viscer in cavitatea peritoneala ( stomac,
duoden, intestine, apendice, colon, rect, colecist, cai biliare, vezica urinara)
- traumatisme
- infectarea sngelui scurs intraperitoneal
- corpi strini
- ocluzie strangulate
- pancreatita
- boala inflamatorie pelvina
- accidente vasculare (tromboza sau embolismul mezenteric)
- avort septic sau prezenta unui dispozitiv intruterin
- postoperator (sarcina ectopica)
- sunturile peritoneosistemice sau drenurile peritoneale lsate pe
loc un timp indelungat
- bariul introdus in cavitatea peritoneala printr-o clisma printr-un
diverticul intestinal
-secundara unei ciroze hepatice care se poate infecta spontan

Clinic:
semptomatologia depinde de virulenta si de extinderea infeciei:
-durere abdominala brusc apruta, localizata la un viscer sau generalizata
-sensibilitate dureroasa a intregului abdomen
- vrsaturi
- febra mare
- peristaltism abolit (un abdomen silenios necesita laparotomie)
Tratament:
- in primul rand al bolii de baza
-antibiotice ( cefalosporine de gen III)
- intubatie nazogastrica si aspiraie
-asistenta respiratorie
- reechilibrare hidro-electrolitica

Gastroenterita

inflamatia mucoasei stomacului si intestinului manifestata predominant prin

simptome specifice tubului digestive superior (anorexie, greaa, vrsaturi),
diaree si discomfort abdominal.
Cauze:
- Deseori necunoscute
-bacteriana (salmonella)
-virala (rotavirus, adenovirus)
-parazii intestinali ( Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum)
Caracterul si severitate simptomelor depind de:- natura agentului causal
durata aciunii sale
rezistenta pacientului
gradul afectrii digestive

Debutul este brusc si dramatic cu:

anorexie
greaa
- vrsaturi
- borborime
- crampe abdominale
- diaree (cu sau fara snge si mucus)
Daca vrsaturile provoac o pierdere lichidiana excesiva poate apare alcaloza
metabolica; daca predomina diareea poate apare acidoza.
Deshidratarea severa si dezechilibrul acido-bazic pot produce cefalee si
simptome de iritabilitate musculara si nervoasa.
Vrsaturile persistente si diareea pot duce la stare de soc cu colaps vascular si
insuficienta renala oligurica.
Abdomenul este destins si sensibil, uneori apare aprare musculara
Ansele intestinale destise de gaze pot pot fi vizibile si palpabile
Se ausculta borborismele abdominale, chiar si in absenta diareei

Tratament:
simptomatic- soluii orale care conin glucoza si electroliti, supe limpezi de
carne, cereale sau fierturi srate (trebuie bute cu inghitituri mici, chiar daca
vars deoarece vrsaturile pot inceta odat cu restaurarea volemica) sau se
pot administra soluii de rehidratare.
Daca vrsaturile persista sau deshidratarea se agraveaz se vor administra i.v.
soluii electrolitice.
antiemetice ( dimenhidrinat 50mg i.m. la 4 ore sau clorpromazina> 25100mg/zi i.m.)

pt crampe abdominale meperidina 50mg i.m. la 3/4 ore.

Cand pacientul tolereaz lichidele fara vrsaturi se vor introduce in dieta
alimente uoare (cereale, gelatina, banana, pine prjit).
Daca dupa 12-24 ore diareea persista, fara simptome sistemice severe sau
snge in scaun, se poate administra loperamid 2mg oral de 4 ori/zi, sau
subsalicilat de bismuth 2 tb sau 30mg de 6-8/zi
antibiotice- funcie de agentul etiologic

Enteropatii inflamatorii cronice

Rectocolita ulcero-hemoragica
afeciune inflamatorie ulcerativa cronica, localizata la nivelul mucoasei
colonice, caracterizata cel mai frecvent prin diaree sanghinolenta.
Cauza este necunoscuta (predispoziie genetica); fumatul pare sa scad
riscul bolii.
Modificrile anatomopatologice incep cu degenerarea fibrelor de
reticulina de sub epiteliul mucoasei, ocluzia capilarelor subepiteliale si
infiltraia laminei propria.
Abcesele criptice, necroza epiteliala si ulceraia mucoasei se dezvolta
ultimele.
Debutul este in regiunea rectosigmoidiana si progreseaz proximal
afectnd in final intregul colon.

Clinic:
-

Apar crize de diaree sanghinolenta, separate de intervale asimptomatice

puseul incepe insidios, cu senzaia imperioasa de defecatie si cu crampe

moderate

prezinta de snge si mucus in scaun

Boala Crohn
este o afeciune inflamatorie cronica transmurala care afecteaz cel mai
frecvent ileonul distal si colonul, dar care poate fi localizata la orice nivel al
tubului digestiv.
Etiologia Bolii Crohn este necunoscuta (predispoziie genetica
' Apar leziuni criptice sub forma de inflamaii criptice s abcese criptice care
progreseaz spre mici ulceraii focale "aftoide" ale mucoasei, localizate
adiacent si inflamatia nodulilor limfatici.
In unele cazuri procesul inflamator progreseaz formnd granuloame
necazeoase cu celule gigante multinucleate.
Propagarea transmurala duce la apariia de limfedem si la ingrosarea
peretelui intestinal cu fibroza extensiva in final.
Dezvoltarea ulceraiilor parcelare pe mucoasa si asocierea cu zone de edem
mucos da aspectul de "pietre de pavaj"

Sunt afectate segmente bine delimitate ale intestinului care alterneaz cu zone indemne (
de aceea se numete si enterita regionala).
Clinic: -diaree cronica

-dureri abdominale

-febra

-anorexie

-pierdere in greutate impastarea fosei iliace drepte

Aproximativ 1/3 din pacieni prezint antecedente de fistule sau fisuri anale.
Uneori criza poate fi acuta si fulminanta cu :
diaree violenta, instalata brusc ( >10 scaune/zi)
febra mare
semne de peritonita
stare toxica profunda
tenesme rectale
crampe severe

Tratament:
- evitarea fructelor si legumelor crude, a laptelui
- loperamid 4 mg initial si 2 mg dupa fiecare scaun diareic
- mesalamina sau salazopirina 500mg la 6 ore
Sindromul de colon iritabil
- tulburare a motilitatii ce afceteaza intregul tract GI, provocnd
un complex de simptome digestive recurente atat superioare
cat si inferioare, incluznd grade variabile de durere
abdominala, constipatie si/sau diaree si distensie
abdominala.
Cauza: necunoscuta
Factori favorizanti: stresul emoional, alimente