HIPERTIROIDISMUL si HIPOTIROIDISMUL

Definitie. Manifestarile multisistemice de hipertiroidism sunt consecinta excesului de

hormone tiroidieni la nivel tisular, hormoni care sunt sintetizati in exces la nivelul tiroidei.

Prevalenta. Hipertiroidismul clinic manifest are o prevalenta de cca 2% la femei si de

0,2% la barbati.

Tabelul 1 Forme clinice de hipertiroidism/tirotoxicoza ( clasificate pe criteriul

etiopatogenic )

1. Boala Graves Basedow ( mecanism autoimun stimulator )

2. Gusa toxica multinodulara
3. Adenomul toxic tiroidian
4. Gusa toxica difuza non - autoimuna familiala
5. Hipertiroidism de cauza hipofizara ( cu TSH crescut ): forma neoplazica
( tirotropinomul )
6. Hipertiroidismul din tumorile trofoblastice ( prin exces de gonadotrofina corionica umana
hCG, avand un efect TSH like ).
7. Tirotoxicoza indusa de amiodarone, tipul 1

Manifestarile de tirotoxicoza sunt multisistemice si nespecifice. Numai gruparea acestor

manifestari in diverse asocieri justifica suspiciunea clinica de tirotoxicoza.

O buna parte din manifestarile de tirotoxicoza sunt in parte de tip adrenergic : palpitatiile,
tahicardia sinusala, tremorul, anxietatea, hipersudoratia, termofobia, retractia palpebrala si
miopatia tirotoxica. Acest fapt explica ameliorarea ( nu disparitia ) acestor manifestari sub
tratament cu betablocante si justifica asocierea frecventa a betablocantelor la
antitiroidienele de sinteza in terapia tirotoxicozalor.

Scaderea ponderala apare datorita hipercatabolismului indus de excesul de hormoni

tiroidieni si se asociaza in mod frecvent si caracteristic cu un apetit crescut.
In caz de scadere ponderala importanta, cu reducerea masei musculare, apar de regula
fenomene reversibile de miopatie tirotoxica.

Datorita hipresudoratiei, la o parte din bolnavi apar sete si polidipsie.

Tegumentele sunt calde, umede si catifelate datorita vasodilatatiei cutanate si a

hipersudoratiei.

Dispneea de efort este consecinta afectarii miopatice a musculaturii respiratorii, nefiind de

regula semn de decompensare cardiaca.
Hiperchinezia, labilitatea afectiva, agitatia psihomotorie, hiperreflexia, insomniile,
termofobia si tremorul fin sunt efectul excesului de hormoni tiroidieni asupra sistemului
nervos.

Tahicardia sinusala este in mod caracteristic prezenta in repaus si in somn, iar fibrilatia
atriala apare la circa 10-15 % din totalul hipertiroidienilor. La hipertiroidienii varstnici ,
fibrilatia atriala apare la un procentaj semnificativ mai mare (30 40 %!! ).

La o parte din cazuri apare hipertensiune sistolica.

Investigatii paraclinice.

TSH plasmatic supresat ( cu exceptia hipertiroidismului de cauza hipofizara, in care este

normal sau crescut ), T4 liber plasmatic crescut, T3 plasmatic crescut

Anticorpi anti receptor TSH crescuti, anticorpi anti tiroperoxidaza pozitivi ( in boala
Graves Basedow )
Scintigrama tiroidiana ( in caz de suspiciune de adenom toxic tiroidian )

tomografie computerizata hipofizara sau RMN daca se suspicioneaza un tirotropinom

calcemie ( poate fi crescuta ), fosfataza alcalina serica ( poate fi crescuta ), colesterolemia
( poate fi scazuta )

Diagnostic pozitiv. Acesta presupune determinarea TSH plasmatic printr o metoda

ultrasensibila si dozarea T4 liber plasmatic ( FT4 ) si a T3 plasmatic ( Figura 1 ). O valoare
supresata a TSH ( sub 0,1 microU/ml ) si nivele crescute ale T 4 liber si/sau T3 in plasma
pledeaza pentru un hipertiroidism clinic manifest.

Un TSH plasmatic supresat cu valori normale ale T4 liber si T3 apar in hipertiroidismul

subclinic

In hipertiroidismul de cauza hipofizara, TSH plasmatic este crescut sau inadecvat, iar FT4
si T3 plasmatic au nivele crescute.

Evolutie si complicatii. Complicatiile tirotoxicozei netratate sunt : fibrilatia atriala

tirotoxica, insuficienta cardiaca, agravarea osteoporozei postclimax si criza tirotoxica.
Fibrilatia atriala apare la 10 15 % din hipertiroidieni.

Tratament. In terapia hipertiroidismului exista 3 modalitati majore de tratament :

antitiroidienele de sinteza ( ATS ), iodul radioactiv si cura chirurgicala, fiecare avand
avantaje si dezavantaje, indicatii si contraindicatii ( Tabelul 2 ). Iodul radioactiv si terapia
chirurgicala reprezinta metode radicale in tratamentul hipertiroidismului.

ATS sunt derivati de tiouree, impartiti in doua subgrupe : derivati de imidazol ( metimazol,
carbimazol ) si un derivat de tiouracil ( propiltiourcil ). De mentionat faptul ca metimazolul
este metabolitul activ al carbimazolului.

ATS inhiba organificarea iodului si cuplarea iodotirozinelor. In plus fata de celelalte ATS,
propiltiouracilul inhiba conversia periferica a prohormonului T4 in T3, hormonul tiroidian
activ la nivel tisular.

O doza de 5 mg carbimazol este considerata echivalenta cu cea de 50 mg propiltiouracil.

Dozele mari, initiale de ATS ( 30 60 mg/ zi de metimazol sau carbimazol si 300 600
mg/ zi de propiltiouracil) au ca scop obtinerea eutiroidismului, iar dozele de intretinere ( 5
15 mg/ zi de metimazol sau carbimazol si 50 150 mg/ zi de propiltiouracil ) au ca obiectiv
mentinerea eutiroidismului. Cu ATS, normotiroidismul se obtine de regula in 6 8
saptamani.
Tabelul 2 - Alegerea terapiei radicale in boala Graves-Basedow si gusa toxica
multinodulara.

PRO
IOD RADIOACTIV

varsta peste 20

CONTRA
sarcina , alaptare

gusa mica sau medie

varsta sub 20

leucopenie sau
agranulocitoza

gusa voluminoasa

recidiva dupa ATS

recidiva postoperatorie.

teama de iradiere
RIC scazuta
contraindicatie temporara

risc chirurgical. mare

pacient necooperant
optiunea pacientului
TRATAMENT CHIRURGICAL

gusa mare
gusa compresiva
varsta sub 20
recidiva dupa ATS
preferinta pacientului

risc chirurgical mare

recidiva postoperatorie
teama de interventia
chirurgicala

Cea mai grava reactie adversa la ATS este agranulocitoza ( numar de leucocite mai mic
sau egal cu 1000/ mm cub si numar de granulocite mai mic sau egal cu 250/mm cub ),
care apare brusc si imprevizibil, cel mai frecvent in primele trei luni de tratament si la mai
putin de 0,5 % din bolnavi. In caz de agranulocitoza, terapia cu ATS se opreste imediat si
pentru totdeauna si se administreaza glucocorticoizi si antibiotice ( pentru profilaxia
infectiilor, care sunt foarte grave pe acest teren ).

Exista o lista lunga de reactii adverse foarte rare : icter colestatic, hepatita toxica, sindrom
lupus like, alopecie, trombocitopenie, periarterita nodoasa.

Tratamentul chirurgical in boala Graves Basedow si in gusa toxica multinodulara

consta dintr o tiroidectomie subtotala, iat in caz de adenom toxic tiroidian se practica o
lobectomie homolaterala cu istmectomie.Utilizarea ATS, a beta blocantelor si a iodului
stabil, neradioactiv ( solutie Lugol ) a determinat o reducere insemnata a morbiditatii si
mortalitatii asociate terapiei chirurgicale.

Complicatiile majore ale tiroidectomiei subtotale sunt hipotiroidismul permanent si

recidivele postoperatorii ale hipertiroidismului. Alte complicatii postoperatorii
( hipoparatiroidismul si leziunile recurentiale ) sunt rare in serviciile specializate.

Iodul radioactiv este utilizat de circa 6 decenii ca tratament radical al hipertiroidismului.

Este un tratament eficient, bine tolerat, lipsit de riscuri ( nu are efect carcinogen sau
leucemogen ). In acest sens este de remarcat faptul ca doze net superioare de radioiod se
utilizeaza postoperator in tratamentul carcinomului tiroidian diferentiat.In hipertiroidism,
iodul radioactiv se utilizeaza ca terapie ablativa in locul celei chirurgicale.

Acest tratament este absolut contraindicat in sarcina si in perioada de alaptare si in

plus - nu este recomandat la copiii si adolescentii cu hipertiroidism.

Cea mai frecventa reactie adversa este hipotiroidismul permanent. Rareori apare tiroidita
de iradiere si foarte rar pot sa apara hipoparatiroidism sau hiperparatiroidism primar.

Inafara de ATS, in tratamentul medicamentos al hipertiroidismului se utilizeaza beta

blocante ( pentru reducerea manifestarilor adrenergice de hiperfunctie tiroidiana ),
sedative ( bolnavii avand o agitatie psihomotorie si anxietate ), iod stabil ( solutie Lugol )
( care se administreaza in 2 circumstante 2 saptamani preoperator sau in criza
tireotoxica )

Prognosticul este bun in formele necomplicate de hipertiroidism si la pacientii cu o

complianta terapeutica buna.
Cazurile de fibrilatie atriala tirotoxica au risc de complicatii trombo embolice, in special in
absenta terapiei anticoagulante sau cand aceasta este contraindicata.
Prognosticul este rezervat in cazurile severe de oftalmopatie Graves (risc de cecitate).
In criza tirotoxica prognosticul quod ad vitam este rezervat, in special atunci cand terapia
se instituie cu intarziere.
Oftalmopatia Graves

Oftalmopatia Graves ( OG ) poate sa preceada, sa apara concomitent sau sa apara

dupa manifestarile de hipertiroidism.
Formele severe de OG apar la 3 5 % din cazuri. Fumatul este un factor de risc major
pentru OG.
Diagnosticul diferential este dificil in cazurile de OG unilaterala, mai ales cand se
asociaza cu normotiroidism. Cresterea volumului musculaturii extraoculare in OG
( evidentiat prin CT orbitara sau RMN ) ajuta la excluderea unei tumori retrobulbare.
Tratamentul OG necesita o abordare multidisciplinara ( endocrinolog, oftalmolog,
radioterapeut, tomografist, chirurg ).

Obiectivele majore ale terapiei sunt :

obtinerea si mentinerea eutiroidismului
scaderea protruziei globilor oculari
refacerea motilitatii oculare
prevenirea complicatiilor corneene

Tratamentul oftalmopatiei Graves presupune :

1. Masuri generale
interzicerea fumatului
tratament local cu metilceluloza ( sol. 1 % ) pentru senzatia de corp strain intraocular.
pozitie mai ridicata a capului in cursul noptii si eventual diuretice ( pentru edemele
palpebrale )
ochelari fumurii ( pentru fotofobie si pentru protejarea de praf )

2. Tratamente medicale
- corticoterapie generala ( orala sau I.V.)
- radioterapie orbitara ( cu exceptia bolavilor cu diabet zaharat!!)
- ciclosporina
- tratamente asociate : corticoterapie generala + radioterapie orbitara, corticoterapie
generala + ciclosporin

3. Tratamente chirurgicale :
- blefarorafie laterala ( profilaxia complicatiilor corneene )
- decompresie orbitara pe cale transantrala
- interventie chirurgicala pe musculatura extraoculara pentru corectarea diplopiei
sechelare persistente

In OG activa severa se recomanda puls terapia cu metilprednisolon ( MPPT ) 500 1000

mg x 3 zile pe saptamana, 2 saptamani ( doza cumulativa de 3 6 g metilprednisolon ),
urmata de corticoterapie orala ( medrol sau prednison ) in doze descrescande, pentru
evitarea fenomenului de rebound la nivel orbitar.
In comparatie cu corticoterapia orala, s a demonstrat ca puls terapia ( MPPT ) are
eficienta semnificativ mai mare si efecte secundare semnificativ mai rare.

Criza tirotoxica

Este o complicatie grava a hipertiroidismului, caracterizata prin agravarea neta a

simptomatologiei de hipertiroidism, la care se asociaza febra ( o manifestare cardinala ),
agitatie sau stupor, deshidratare, tulburari severe cardiovasculare ( tulburari de ritm,
insuficienta cardiaca, colaps).

Criza tirotoxica are un debut brusc, apare cand hipertiroidismul este insuficient tratat sau
netratat

Deseori se poate decela un factor precipitant : infectii ( cel mai frecvent ), substante de
contrast iodate, interventii chirurgicale ( tiroidectomie sau interventii extratiroidiene ),
accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic acut, embolii pulmonare.

Deoarece investigatiile paraclinice ( TSH, FT4, T3 ) nu pot diferentia criza tirotoxica

( furtuna tiroidiana ) de o tirotoxicoza necomplicata, decizia de a trata criza tirotoxica
trebuie luata numai pe baza tabloului clinic.
Manifestarile neuropsihice severe pot uneori determina internarea intr un serviciu de
psihiatrie, iar manifestarile digestive pot uneori mima un abdomen acut chirurgical.

Tratamentul consta din administrarea de inhibitori ai sintezei si secretiei de hormoni

tiroidieni, blocarea conversiei periferice a T4 in T3, reechilibrare hidroelectrolitica si
cardiovasculara si medicatie psihotropa.

1 Inhibitia sintezei de hormoni tiroidieni cu antitiroidiene de sinteza : metimazol/

carbimazol ( 15mg la 4 ore ) sau propiltiouracil ( 150 200 mg la 4 ore ) pe cale orala sau
pe sonda nazogastrica

2. Inhibitia secretiei de hormoni tiroidieni ( la o ora dupa ATS ) : iodura de potasiu ( 1g la

12 ore, iv ) sau solutie Lugol ( iod metaloid 1g,iodura potasiu 2g, apa distilata 20 ml )
3 x 10 picatiri pe zi , per os.

3. Beta blocante : propranolol 40 80 mg la 6 ore, pe cale orala sau propranolol 2 mg

intravenos, la 6 ore ( sub control ECG ).

4. Inhibitia conversiei periferice a T4 in T3 : hemisuccinat de hidrocortizon 300 mg iv pe zi

sau dexametazona fosfat 2mg la 6 ore ( la blocarea conversiei periferice contribuie si
propiltiouracilul ).

5. Tratamente nespecifice, asociate obligatoriu :

- reechilibrare hidroelectrolitica ( ser fiziologic, glucoza 5 % )
- sedative
- antibiotice ( cand factor precipitant este o infectie )
- antitermice ( eventual impachetari reci ) ; aspirina este de evitat !
- cantrolul farmacologic al fibrilatiei atriale
- oxigenoterapie

APATHETIC THYROTOXICOSIS ( I )

the first description Lahey ( 1931 ).

Usually occurs in the elderly and they look extremely old ; it also has been described in
young adults and (extremely rare) in adolescents.

Mimics a depressive disorder

It could also mimic an occult malignancy, a heart disease or an abdominal emergency ( a
surgical intervention being both useless and dangerous ! )
Is one of the treatable forms of old age depression, but with ATD and radioiodine.
Prevalence : 16% ( Davis PJ, 1974 ), 8,3% ( Ngu JL, Paley RG, 1968), 2% ( our study
group ).
A typical facies ( apathetic, wrinkled, blepharoptosis, temporal muscle atrophy ).

Tabelul 1 Identificarea tipului de tirotoxicoza indusa de amiodarone.

TIPUL 1

TIPUL 2

Forma clinica

Boala Graves Basedow

Gusa toxica nodulara

Tiroidita destructiva*

Patogenie

Sinteza crescuta

Sinteza crescuta

Eliberare crescuta*

Ecografie Doppler
color

Hipervascularizatie

Hipervascularizatie

Vascularizatie redusa
sau absenta*

Interleukina 6

Normala sau usor

crescuta ( sub 200
fmol/l )

Normala sau usor

crescuta ( sub 200
fmol/l )

Mult crescuta ( peste

250 fmol/l )*

RIC ( 24 h )

Normala sau crescuta

Normala sau scazuta

Mult scazuta ( sub

1% )*

Anticorpi anti tiroperoxidaza

Deseori crescuti

Negativi

Negativi*

Raspuns la Tirozol

Da

Da

Nu*

Raspuns la Prednison

Nu

Nu

Da*

HIPOTIROIDISMUL

Definitie. Hipotiroidismul este consecinta deficitului de hormoni tiroidieni la nivel tisular, ca

urmare a reducerii productiei de hormoni tiroidieni.

Nomenclatura. In forma severa de hipotiroidism numita mixedem, apare un infiltrat

generalizat cu glicozaminglicani ( mucopolizahaide ) la nivelul tegumentelor, viscerelor si
seroaselor.

Clasificare. Hipotiroidismul se poate clasifica in functie de localizarea leziunii ( primar, de

cauza tiroidiana circa 95 % - si secundar, de cauza hipotalamo hipofizara
aproximativ 5 % ) ; de gradul insuficientei tiroidiene primare ( clinic manifest sau
subclinic ) ; durata ( permanent sau tranzitoriu ) ; varsta la care apare ( congenital, juvenil,
al adultului si al varstnicului ).

Hipotiroidismul primar ( de cauza tiroidiana ) are la adult trei cauze principale : leziunile
autoimune (tiroidita cronica limfocitara Hashimoto si mixedemul primar idiopatic ),
tratamentele radicale ( cura chirurgicala si iodul radioactiv ) si deficitul de iod.
Unele medicamente ( amiodarona, litiu ) pot induce hipotiroidism, mai ales pe fondul unei
tiroidite cronice autoimune.

Cauzele cele mai frecvente ale hipotiroidismului hipotalamo hipofizar sunt tumorile
hipotalamo hipofizare si sindromul Sheehan ( necroza hipofizara postpartum).

Prevalenta. Hipotiroidismul clinic manifest are o prevalenta de cca 2 % la femei si de 0,2

% la barbati.

Manifestari clinice. Manifestarile clinice de hipertiroidism sunt multisistemice.

In hipotiroidismul varstei adulte se observa tegumente uscate, hiperkeratozice, palide,

edeme faciale si tendinta la alopecie. La paloarea tegumentelor pot contribui
vasoconstrictia periferica si anemia. Carotenodermia este consecinta hipercarotenemiei.

Deficitul de hormoni tiroidieni la nivelul sistemului nervos determina bradipsihie, bradilalie,

bradikinezie, depresie, apatie, somnolenta diurna, tulburari mnezice, ameteli, sindrom de
tunel carpian, ataxie cerebeloasa.

Manifestari cardiovasculare sunt cardiomegalia ( cel mai frecvent prin revarsat pericardic
bogat in proteine, colesterol si mucopolizaharide), bradicardia si HTA diastolica ( datorita
vasoconstrictiei periferice).

Manifestarile digestive sunt reprezentate de inapetenta, constipatie, ileus paralitic.

Poate sa apara o disfunctie gonadala exprimata prin amenoree, galactoree, infertilitate

( uneori asociate cu hiperprolactinemie ), libido redus ; menometroragiile pot determina o
anemie feripriva.

Cresterea ponderala moderata este consecinta retentiei hidrosaline. Macroglosia si

disfonia apar datorita acumularii de mucopolizaharide hidrofile. In plus, in hipotiroidism pot
sa apara hipoacuzie, fenomene miopatice si intoleranta la frig.

Permeabilitatea capilara crescuta din mixedem contribuie la aparitia exsudatelor

( poliserozitei ) si la cresterea concentratiei albuminei in LCR.

Tiroida poate fi de volum normal, crescut, atrofiata sau absenta dupa tratament chirurgical
( cicatrice posttiroidectomie).

Investigatii paraclinice.

- TSH plasmatic crescut ( cu exceptia hipotiroidismului hipotalamo hipofizar, in care este

normal sau scazut ), T4 liber ( FT4 ) scazut
- Anticorpi anti tiroperoxidaza sau/ si anticorpi anti tiroglobulinici crescuti ( in tiroidita
Hashimoto si in mixedemul primar idiopatic ), anticorpi blocanti ai receptorilor TSH ( in
mixedemul primar idiopatic )
- Hiperprolactinemie moderata in hipotiroidismul primar

- Colesterol seric crescut cu LDL colesterol crescut, homocisteina serica moderat

crescuta, crestere moderata a transaminazelor, hiponatremie
- Sindrom anemic ( 4 tipuri posibile : 1) normocroma, normocitara,2).anemie feripriva,
3).anemie macrocitara prin deficit de vitamina B12 , 4). anemie macrocitara prin deficit
de acid folic ).
- Cresterea concentratiei proteinelor in LCR
- Tomografie computerizata hipofizara sau RMN daca se suspicioneaza un adenom
hipofizar.

Dignostic pozitiv ( Figura 2 ). Acesta presupune determinarea TSH plasmatic printr o

metoda ultrasensibila si dozarea T4 liber ( FT4 ). In hipotiroidismul primar ( de cauza
tiroidiana ) clinic manifest, TSH plasmatic este crescut, iar FT4 este scazut. In
hipotiroidismul hipotalamo hipofizar, TSH plasmatic este scasut sau normal, iar FT4 este
scazut.
Pentru un hipotiroidism in cadrul unui sindrom Sheehan pledeaza antecedentele de
hemoragie majora in cursul sarcinii si prezenta altor manifestari sugestive de insuficienta
hipofizara ( agalactie, manifestari de insuficienta ovariana, insuficienta
corticosuprarenala ).
O cauza medicamentoasa de hipotiroidism ( amiodarone, litiu ) poate fi stabilita printr o
anamneza riguroasa.

Evolutie. Este lenta, insidioasa.

In absenta terapiei substitutive, pot apare complicatii cronice ( leziuni aterosclerotice,
revarsat pleuro pericardic, psihoza ) sau acute ( coma micedematoasa).
Bolnavii cu tiroidita Hashimoto au un risc usor crescut de limfom primitiv tiroidian, care
este mai frecvent la femeile varstnice.
Cei cu hipotiroidism autoimun se pot asocia cu boala Addison autoimuna ( rezulta
sindromul Schmidt ), diabetul zaharat tip 1, vitiligo, poliartrita reumatoida, anemia Biermer.

Complicatii cronice de hipotiroidism la varsta adulta sunt leziunile aterosclerotice

( favorizate de dislipidemia mixta, homocisteina plasmatica moderat crescuta si de HTA
diastolica din hipotiroidismul netratat sau insuficient tratat), revarsatele pleuro
pericardice ( cu caracter de exsudat ), psihoza ( dementa mixedematoasa ). Complicatie
acuta este coma mixedematoasa, care apare cel mai frecvent la varstnicii netratati sau
insuficient tratati si apare mai ales in lunile de iarna.

Tratamentul.
Are ca obiective :
corectarea insuficientei tiroidiene ( normalizarea TSH plasmatic in hipotiroidismul primar )
cu efecte secundare minime si mentinerea eutiroidismului cu un preparat de hormoni
tiroidieni bine tolerat si relativ ieftin

prevenirea sau tratamentul complicatiilor acute si cronice.

Preparatele de prima alegere sunt cele de levo tiroxina ( Euthyrox, L Tiroxin ). Acestea
au efect biologic constant (spre deosebire de extractele de tiroida animala utilizate in
trecut ), determina un nivel plasmatic constant al T3, sunt bine tolerate si relativ
ieftine.

Doza initiala de levo tiroxina depinde de varsta, de severitatea hipotiroidismului si

eventualele comorbiditati ; ulterior aceasta doza se creste in mod gradual, la 2 4
saptamani.

La adultii tineri fara cardiopatie ischemica doza initiala de levo tiroxina este de 50 -100
microg/zi, iar la hipotiroidienii cu cardiopatie ischemica doza initiala este de 25 microg/zi.

Asocierea beta blocantelor la terapia substitutiva tiroidiana este recomandata in special

la cei cu cardiopatie ischemica asociata. Beta blocantele cresc toleranta miocardului la
hormonii tiroidieni prin reducerea consumului de oxigen al miocardului ; hormonii tiroidieni
cresc consumul de oxigen al miocardului.

HIPOTIROIDISM si SARCINA

La bolnavele cu sarcina si hipotiroidism, necesarul de levo tiroxina creste in medie cu 50

microg/zi. In vederea unui tratament corect al sarcinii cu hipotiroidism, se recomanda
monitorizarea TSH si a T4 liber la interval de 3 luni.

Trebuie subliniat faptul ca T4 total plasmatic nu are valoare diagnostica in cursul sarcinii,
deoarece exista o hipertiroxinemie fiziologica in cursul gestatiei datorita cresterii
proteinelor de legare a hormonilor tiroidieni.

Coma mixedematoasa

Este o complicatie rara ( peste 200 cazuri raportate in literatura) a celor cu mixedem, care
apare mai frecvent la femeile varstnice, cu un mixedem vechi necorectat, apare mai
frecvent in lunile de iarna si la care se supraadauga un factor precipitant.

Reprezinta o urgenta medicala, deseori fatala ( prin insuficienta respiratorie acuta ). Coma
mixedematoasa apare pe fondul intreruperii nejustificate a terapiei cu levo tiroxina.

La manifestarile tipice de hipotiroidism, se asociaza hipotermie, hipotensiune arteriala,

stupor sau coma, hipoventilatie, convulsii, areflexie.

Paraclinic se pot evidentia poliserozita, acidoza respiratorie, hipoxemie, hipercapnie.,

hiponatremie, hipoglicemie,plus cresterea CPK, LDH si a transaminazelor ( in absenta
unui infarct miocardic acut ).Hiponatremia este frecventa ( 80 % ) si contribuie la aparitia
letargiei si a starii confuzionale.

Factori precipitanti ai comei mixedematoase sunt :infectiile ( cel mai frecvent ), expunere
la frig, insuficienta cardiaca, accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic acut,
hemoragii digestive, medicamente ( sedative, antidepresive). Absenta hipotermiei, o
temperatura normala sugereaza o infectie intercurenta drept factor precipitant.

Tratamentul se incepe imediat pe baza suspiciunii clinice, fara a se astepta rezultatele

dozarii TSH si a FT4.

Se administreaza intravenos levo toroxina ( 300 500 micrograme in bolus si urmata

ulterior de administrarea a 50 100 micrograme/ zi ) si hemisuccinat hidrocortizon ( 100
mg la 8 ore ) , reechilibrare hidroelectrolitica ( corectarea hiponatremiei si a
hipoglicemiei ), o incalzire pasiva ( paturi ) pentru corectarea hipotermiei, administrarea
de antibiotice atunci cand factorul precipitant este infectios.

Cand nu este vorba de o infectie, se inlatura alti factori precipitanti. Este necesara
monitorizarea gazelor sanguine. Uneori este necesara ventilatia mecanica.