Botulismul

Etiologie
Agentul etiologic al botulismului este Clostidium botulinum, bacil Gram pozitiv,
anaerob strict, teluric. Desi au fost identificate 7 tulpini ( A,B,C,D,E, F,G ), numai
tipurile A, B, D, E si toxinele lor sunt implicate in patologia umana. Este un germen
ciliat, producator de spori foarte rezistenti (autoclavare 120C).
Epidemiologie
Botulismul este o maladie rara, 60% dintre cazuri apar la barbati, cu varsta medie de
31 ani. Au fost descrise aparitii epidemice la sugari. Transmiterea bolii se face prin
consumul de alimente contaminate. Contaminarea alimentalor se face in 3 moduri:

Contaminarea exogena indirecta este modul de contaminare al botulismului

alimentar. Toxina este ingerata cu alimentul contaminat, de obicei, o conserva
fabricata artizanal. Tipul de aliment contine un anumit tip de toxina: tipul A in
conserve vegetale - 60% din cazuri in SUA, iar tipul B in jambon - 97% din cazuri
in Franta.
Contaminarea exogena directa este modul de contaminare al botulismului de
inoculare. ( 16/ 354 in SUA). La toxicomani, din plagi (ca in tetanos), toxina
trece direct in torentul sanguin.
Contaminarea endogena este modul de contaminare al botulismului la sugar. n
acest caz are loc dezvoltarea intestinala a C. botulinum, cu secretia in situ a
toxinei.

Patogenie
Simptomatologia in botulism se datoreaza neurotoxinei proteice, termolabile,
secretata in timpul cresterii bacteriene, sub forma unei protoxine slab virulente, care
se transforma in vivo in toxina activa, printr-o actiune enzimatica. Toxina botulinica
este substanta biologica cea mai toxica cunoscuta (1 mg contine 20 de milioane de
doze letale pentru soarece). Locul ei de actiune este sinapsa colinergica a sistemului
nervos autonom (parasimpatic) si jonctiunea neuromusculara. Toxina blocheaza in
mod specific si ireversibil transmisiunea neuromusculara, impiedicand eliberarea
acetilcolinei si interferand cu miscarile ionilor de calciu. Toxina nu trece bariera
hematocerebrala, de unde lipsa afectarii SNC. Toxina provoaca leziuni de
degenerescenta in ficat, rinichi, nervi, leziuni in neuronii motori: cromatoliza,
vacuolizare, liza granulatiilor Nissl.
Semne si simptome
Perioada de incubatie in botulism este de 5 ore-5 zile (exceptional mai mult, depinde
de tipul si cantitatea toxinei ingerate). In perioada de invazie in care toxina este
raspandita prin sistemul circulator in tot organismul, in 60% dintre cazuri apar semne
digestive: greturi, varsaturi, dureri abdominale, diaree.
Perioada de stare se
manifesta prin paralizii caracteristice: bilaterale, simetrice, asociate cu tulburari
secretorii (sindrom uscat), semne oculare: presbitie acuta, prin paralizia acomodarii,
midriaza, diplopie, hiposecretie lacrimala, semne oro-faringiene: disfonie, uscaciune
bucala si disfagie prin hiposecretie salivara, atonie esofagiana (cale falsa), pneumonie
de aspiratie, infectii endobucale, semne urinare: disurie sau retentie de urina, semne
digestive: constipatie. Formele severe prezinta: astenie, slabiciune musculara,
uscacinea tegumentelor, paralizie periferica, afectarea respiratorie paralitica. Sunt
absente: febra, sindromul meningian si afecterea SNC.

Botulismul sugarilor apare in primele 6 luni de viata cu: constipatie, paralizii de nervi
cranieni (ptoza palpebrala, oftalmoplegie, paralizia deglutitiei). Ulterior apar paralizii la
nivelul muschilor trunchiului (hipotonie musculara, flacciditate), letargie si insuficienta
respiratorie acuta. Reprezinta 5-15% dintre cazurile de moarte subita la sugari.
Mortalitatea la cei tratati scade la 3%.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv in botulism se face in baza datelor epidemiologice (ingestia
aceluiasi aliment de catre mai multe persoane care dezvolta aceleasi manifestari),
tabloului clinic si datelor de laborator:

Toxinemie pozitiva in 60% dintre cazuri, cu durata de 15- 30 zile sau mai mult.
Toxinotipia prin seroneutralizare specifica a toxinei la animale (soarece), din
produse patologice variate: ser, plaga, fecale, aliment contaminat.
Evidentierea germenului in fecale si in aliment este lunga, laborioasa si tardiva.
Este pozitiva in 75% din cazuri la copil. Se fac culturi aerobe si anaerobe.
Electromiografia este de interes diagnostic si prognostic, demonstrand blocul
neuromuscular presinaptic si intensitatea lui.

Diagnosticul diferential se face cu numeroase boli neurologice: sindrom Guillain Barr, paralizii difterice, poliomielita, miastenia gravis, accident hemoragic cerebral,
scleroza laterala amiotrofica, scleroza in placi, tumori cerebrale, encefalita. Trebuie
excluse intoxicatiile acute cu atropina, alcool metilic, ciuperci, oxid de carbon.
Tratament
Tratamentul curativ cuprinde:

spalatura gastrica, clisma, purgativ,

spitalizare obligatorie,
repaus absolut,
simptomatic: suportiv, supraveghere stricta,
nutritie parenterala,
sonda gastrica,
terapie intensiva,
ventilatie asistata.

Tratamentul etiologic consta in seroterapie. Are inconvenientele unui ser heterolog.

Antitoxina botulinica - ser antibotulinic polivalent (A+B+E) sau (A+B) sau monovalent
( dupa identificarea toxinei).
Antibioticoterapia in general nu este recomandata, masurile de minimizare a riscului
de infectii fiind de ordin general: toaleta meticuloasa a cailor respiratorii,
supravegherea cailor de acces venos, toaleta cailor urinare. Antibioticele pot fi utile in
botulismul plagii.
De electie se administreaza guanidina care se opune toxinei la nivelul jonctiunii
neuromusculare. Se utilizeaza sirop de clorhidrat de guanidina 30 mg/kg/zi, in 3 prize,
oral.

Preparatele de magneziu sunt contraindicate dat fiind capacitatea acestora de

potentare a blocadei neuromusculare indusa de toxina botulinica.
Profilaxie
Masurile de profilaxie constau in:

declarare obligatorie nominala,

reguli simple de igiena in prepararea conservelor familiale,
orice preparat conservat la domiciliu va fi fiert peste 10 minute.