Sunteți pe pagina 1din 16

ACCIDENTELE VASCULARE

CEREBRALE
NEUROCHIRURGIA VASCULAR
Anatomofiziopatologia circulaiei cerebrale
Fluxul sanguin cerebral este asigurat prin cele dou artere carotide interne
i de cele dou artere vertebrale care se unesc n trunchiul vertebrobazilar.
Ramificaiile intracraniene ale acestor artere sunt de tip terminal ceea ce
confer o gravitate crescut ocluziilor vasculare cerebrale. n plus celula
nervoas are o sensibilitate deosebit la hipoxie (moarte celular n 3-5
minute de la oprirea circulaiei). Hipoperfuzia este de asemeni urmat de
consecine;
Perfuzia cerebral normal este de aproximativ 100 ml snge/100 de
grame de esut nervos/minut. n substana cenuie i 50 ml snge/100 de
grame de esut nervos/minut n substana alb. Adaptarea
microcirculaiei la starea funcional face ca aceste valori s varieze n
funcie de activitatea preponderent a unor arii corticale. Scderea perfuziei
sub 40 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut determin
suferina cerebral simptomatic, astfel nct deficitul clinic devine
complet pentru zona cerebral hipoirigat la o perfuzie mai mic de 20
ml snge/100 de grame de esut nervos/minut. Neuronii intr n starea de
parabioz (i pierd temporar funcia pn la revenirea fluxului sanguin).
Dac fluxul sanguin scade sub valori de 10 ml snge/100 de grame de
esut nervos/minut alterrile neuronale devin ireversibile (moartea
celular). Moartea neuronului este un fenomen grav, neuronii aduli sunt
lipsii de posibilitatea de a se multiplica i astfel orice recuperare se bazeaz
pe funciile neuronilor rmai n via. Un centru nervos primar odat distrus
deficitul corespunztor este definitiv.
Ocluzia vascular a unui ram arterial cerebral determin abolirea fluxului
sanguin n centrul teritoriului pe care l irig (infarct cerebral - necroz
tisular). Datorit prezenei unui sistem de anastomoze subpiale, n teritoriul
nconjurtor (zona de penumbr) se poate menine o irigaie suficient
pentru a menine neuronii n stare de parabioz. Reluarea fluxului sanguin
(natural sau terapeutic) n acest teritoriu face ca neuronii s-i reia funcia.
Posibilitile de suplinire circulatorie cerebral n cazul unor ocluzii
vasculare sunt urmtoarele:

poligonul lui Willis: artera carotid, cerebrala anterioar,


comunicanta anterioar, comunicanta posterioar, cerebrala
posterioar, bifurcaia trunchiului vertebro-bazilar.
- Anastomozele exo- endocraniene, n special n teritoriul arterei
oftalmice
- Anastomozele subpiale
Exist particulariti ale vaselor cerebrale n raport cu predispoziia la
ruptur (hemoragie):
- circulaia cerebral are un sistem de vase profunde (vasele
perforante) ce asigur irigarea zonelor centro-cerebrale i un sistem
de vase corticale ce asigur irigarea scoarei cerebrale i a substanei
albe lobare. Vasele perforante sunt artere subiri ce se desprind n
unghi drept din vasele mari de la baza creierului. n special n
condiii de hipertensiune vasele perforante sunt predispuse la
modificri de hialinoza care le confer o fragilitate sporit
constituind sursa cea mai frecvent a hematoamelor intracerebrale
primare.
- Arterele mari de la baza creierului au un traiect mai mult sau mai
puin lung prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate de LCR.
Bifurcaiile i schimbrile de direcie la nivelul acestor traiecte sunt
locurile de predilecie pentru formarea anevrismelor intracraniene
saculare (dilataii sacciforme ataate printr-un colet la vasul
purttor). La apariia unui anevrism se consider c ar contribui un
defect congenital al tunicii medii a peretelui vascular. Ruptura
peretelui anevrismului este o alt cauz a hemoragiilor intracraniene
(hemoragia subarahnoidian este n 80% din cazuri de etiologie
anevrismal).
Oprirea spontan a hemoragiei intracraniene este posibil prin intervenia
factorilor de hemostaz: formarea trombusului la nivelul rupturii,
vasospasm. Hemoragiile mari omoar pacientul pe loc (moarte subit), n
timp ce hemoragiile mai mici pot beneficia de msuri terapeutice sau se pot
rezorbi spontan.
Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale.
Accidente vasculare cerebrale hemoragice:

hemoragia subarahnoidian
hematomul intracerebral
hemoragia intraventricular
2

Accidente vasculare cerebrale ischemice:

embolia cerebral
tromboza cerebral

Hemoragia subarahnoidian.
Etiologia hemoragiilor subarahnoidiene.
Urmrind urmtoarea schem se poate nelege dificultatea prezentrii
raportului dintre hemoragia subarahnoidian i cea mai frecvent
malformaie vascular cerebral (anevrismul intracranian):
DIVERSE ALTE CAUZE: 20-25%
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA

RUPTURA

ANEVRISMALA

ANEVRISM INTRACRANIAN
SIMPTOMATIC
SINDROM DE COMPRESIUNE A
FORMAIUNILOR VECINE:
3-5%

Din schema alturat se vede c dup cum nu toate hemoragiile


subarahnoidiene sunt de cauz anevrismal, tot astfel nu toate anevrismele se
manifest clinic prin hemoragie subarahnoidian. Cu toate acestea,
majoritatea hemoragiilor subarahnoidiene sunt de cauz anevrismal i
majoritatea anevrismelor intracraniene devin simptomatice prin hemoragie
subarahnoidian. Din punct de vedere practic orice hemoragie
subarahnoidian trebuie investigat i tratat de la bun nceput drept ruptur
anevrismal cu excepia cazurilor n care contextul clinic orienteaz spre alt
diagnostic.
n afar de ruptura anevrismal, hemoragia subaranoidian poate fi
determinat de urmtoarele cauze:
- malformaii arteriovenoase cerebrale
- traumatisme craniocerebrale: n aceste cazuri hemoragia
subarahnoidian este secundar (sngele ptrunde n spaiul
subarahnoidian de la nivelul unei leziuni cerebrale acute contuzie
sau dilacerare, constituind un element n tabloul complex al acestei
leziuni). Clinic i fiziopatologic sunt diferene mari fa de
3

hemoragia subarahnoidian prin ruptura vascular pe traiectul


subarahnoidian al unei artere cu deversarea direct a sngelui n
spaiul subarahnoidian aa cum se ntmpl n ruptura anevrismal
suferine hemoragipare (coagulopatii, tratament anticoagulant,
vasculopatii)
tumori hemoragice

Simptomatologie
Hemoragia subarahnoidian prin ruptur anevrismal se manifest clinic
prin:
- debut brusc cu durere violent sub form de junghi la nivel cranian
uneori cu oarecare localizare corespunztoare sediului rupturii
- cefalee
- greuri, vrsturi
- semne meningiale (redoare de ceaf)
- fotofobie
- uneori: deficit neurologic, alterarea strii de contien
Ptrunderea sngelui sub presiune n spaiul subarahnoidian cu
fenomenele iritative asupra structurilor nvecinate, sporirea presiunii
intracraniene (de obicei tranzitorie), fenomenele subsecvente (edem cerebral,
vasospasm cerebral, ischemie cerebral) sunt mecanismele care explic
aceast simptomatologie.
Hemoragia poate fi mai mult sau mai puin grav din punct de vedere
clinic n funcie de rapiditatea hemostazei naturale i cantitatea de snge
extravazat. Redm dou dintre scrile cele mai des folosite pentru evaluarea
gravitaii hemoragiei subarahnoidiene:
Scara Hunt i Hess are urmtoarele grade:
- 1 asimptomatic sau cefalee minim i discret redoare de ceaf
- 2 cefalee moderat sau sever, redoare de ceaf fr deficit
neurologic (cu excepia parezei de nervi cranieni)
- 3 obnubilare, somnolen, confuzie sau deficit neurologic focar
minor
- 4 stupoare, hemiparez moderat sau sever, sunt posibile
tulburrile vegetative i rigiditatea decerebrat precoce
- 5 com profund, rigiditate decerebrat, pacient muribund

Scara WFNS (a societii mondiale de neurochirurgie) folosete drept


criterii gradul tulburrii de contien apreciat n scara Glasgow i
deficitul motor:
Gradul
WFNS
I
II
III
IV
V

Scorul GCS

Deficit motor

15

Absent

14-13
14-13
12-7
6-3

Absent
Prezent
Prezent sau absent
Prezent sau absent

Malformaiile vasculare cerebrale


Cuprind pe lng anevrisme, malformaiile arteriovenoase.
Malformaiile arteriovenoase se clasific n:
- malformaii arteriovenoase propriu-zise
- cavernoame
- malformaii venoase
- telangiectazii
Malformaiile arteriovenoase propriu-zise prezint cinci grade de
gravitate din punctul de vedere al posibilitii rezeciei chirurgicale (scara
Spetzler, 1986). Aceste grade rezult din nsumarea punctajului acordat
pentru trei criterii de evaluare: dimensiunea malformaiei, poziia ntr-o arie
elocvent, drenajul venos.
Dimensiunea malformaiei
- Mic (sub 3 cm diametru)
- Medie (3-6 cm diametru)
- Mare (peste 6 cm
diametru)
Localizarea
n
zon
elocvent
- Zon neelocvent
- Zon elocvent
5

Puncte
1
2
3

0
1

Drenajul venos
- Superficial
- Profund

0
1

Manifestarea clinic a malformaiilor arteriovenoase mbrac unul din


urmtoarele sindroame: hemoragic (hemoragia subarahnoidian, hematom
intracerebral), epileptic, pseudotumoral.
Posibilitile terapeutice constau n urmtoarele alternative folosite
individual sau n asociere: ablaie chirurgical dup coagularea sau cliparea
pediculilor vasculari, arteriali i venoi, radiochirurgie, embolizare.
Anevrismele intracraniene saculare sunt cel mai frecvent considerate
congenitale sub raportul defectului sectorial al tunicii medii a peretelui
vasului deja amintit. Rareori au origine infecioas demonstrat (de obicei n
endocardite) sau posttraumatic (3-5%).
Anevrismele intracraniene saculare, n ordinea frecvenei, sunt cel mai
adesea localizate la nivelul: arterei comunicante anterioare (30%), arterei
cerebrale medii (25%), anevrisme carotidiene supraclinoidiene (25%), cel
mai frecvent fiind anevrismul de comunicant posterioar, alte localizri pe
vasele distale (5-10%), anevrismele din teritoriul vertebro-bazilar (10-15%).
Majoritatea anevrismelor intracraniene rmn asimptomatice pe tot
parcursul vieii i studiile necroptice arat o inciden a anevrismului sacular
de 1% n populaie. Incidena rupturii anevrismale este de circa 1%o n
populaie, ceea ce arat c doar 1 din 10 anevrisme va rupe n cursul vieii.
Creterea ratei medii de via din rile occidentale a dus i la creterea
procentului de anevrisme care rup. Faptul c unele anevrisme rmn
asimptomatice pe tot parcursul vieii a dat natere unei vaste literaturi cu
privire la tratamentul anevrismului asimptomatic descoperit incidental cu
ocazia investigaiilor pentru o alt afeciune. Pe de alt parte anevrismul care
a rupt poate avea urmtoarele consecine:
- moarte subit 20% din cazuri
- stare grav 20%, scor Hunt i Hess IV i V, care nu permite
intervenia chirurgical, pacientul fiind dependent de msurile de
terapie intensiv
- stare mediocr 30%, scor Hunt i Hess III, permite intervenia de
clipare chirurgical numai n cazuri de dotare anestezic i operatorie
optim a serviciului respectiv
- stare clinica relativ bun (scor Hunt i Hess II: 30%) care permite
intervenia chirurgical imediat pentru cliparea anevrismului

Odat rupt, dei n momentul examinrii de obicei hemostaza natural


este deja prezent, anevrismul are cu totul alt prognostic dect anevrismul
care nu a rupt niciodat. Tromboza la nivelul rupturii nu constituie dect o
hemostaz provizorie i doar 30% din anevrismele netratate vor evolua ctre
cicatrizare la nivelul rupturii, comportndu-se la 1-2 ani dup ruptur n mod
similar anevrismelor asimptomatice (risc de ruptur de 1-2% pe an).
Pentru restul de 70% dintre anevrismele rupte repetarea rupturii apare i
are loc cu att mai frecvent cu ct ne aflm n perioada de timp mai
apropiat fa de ruptura iniial. Repetarea rupturii este adeseori fatal.
Diagnosticul se pune n majoritatea cazurilor prin explorarea angiografic
a pacienilor cu hemoragie subarahnoidian. Depistarea anevrismului n faza
de anevrism asimptomatic este problematic la ora actual cci metoda
paraclinic de diagnostic (angiografia cerebral) este o metod invaziv.
Progresele angiografiei RMN sau computertomografice dau sperana c
aceste investigaii neinvazive vor deveni ntr-un viitor apropiat la fel de
exacte pentru anevrisme ca i angiografia. n aceste condiii anevrismele ar
putea fi tratate dup depistarea lor n faza asimptomatic evitndu-se riscul
rupturii. Un astfel de protocol trebuie s in seama de riscul metodei
terapeutice. Beneficiarii sunt acei pacieni care prin vrst i forma
anevrismului au un risk de ruptur mai mare dect riscul asociat cliprii sau
embolizrii anevrismale. La ora actual n seciile de neurochirurgie bine
dotate conduita este de a exclude din circulaie orice anevrism asimptomatic
depistat naintea vrstei de 70 de ani dac acesta nu ridic dificulti de
tratament deosebite (colet larg, vase colaterale cu origine n sacul
anevrismal, ali factori de risc suplimentari pentru anestezie i intervenie).
In prezent modalitile de excludere din circulaie a anevrismelor rupte
sunt cliparea microchirurgical, sau embolizarea cu spirale prin cateterism
vascular (tehnica endovascular). Ambele procedee au un risc vital i de
complicaii severe n jur de 3-5% cnd se practic la pacieni n stare bun
(grad I i II Hunt i Hess).
Edemul cerebral, vasospasmul, tulburrile neurovegetative cresc riscul
operator la pacienii n stare mai grav (III, IV i V) i justific temporizarea
cazurilor sub protecia unui repaus absolut i a controlului tensiunii arteriale
pn cnd evoluia spontan i msurile de terapie intensiv vor contribui la
ameliorarea pacientului.
Complicaiile care apar n evoluia postintervenie a unui anevrism rupt,
clipat sau embolizat, sunt datorate pe de o parte evoluiei hemoragiei
subarahnoidiene, ca suferin a creierului predispozant pentru edem,
vasospasm, ischemie, tulburri vegetative i pe de alt parte datorit
complicaiilor postoperatorii sau postembolizare posibile (tromboze
7

vasculare, hematoame intracraniene, infecii, leziuni cerebrale prin traciune


etc: n circa 20% din cazuri ruptura anevrismal se nsoete de hematoame
intracraniene (intracerebrale, subarahnoidiene la nivel cisternal, rareori
subdurale, care necesit operaia de urgen pentru evacuarea procesului
expansiv i cliparea anevrismului dac este posibil).
Necesitatea excluderii din circulaie a anevrismelor a dat natere la
apariia i dezvoltarea unui arsenal relativ complex de implanturi fie pe linia
clipurilor autostatice anevrismale, fie pe linia spiralelor cu aplicabilitate
endovascular (GDS) descrise la capitolul de protezare.
Protocoale medicale
n hemoragia subarahnoidian.
Hemoragia subarahnoidian (suferin care n 80% din cazuri se datoreaz
rupturii unui anevrism intracranian) se poate prezenta sub diverse forme
clinice n raport de gravitate (moarte subit, com, deficit neurologic,
sindrom confuzional, sindrom meningeal complet sau simpl cefalee brusc
instalat. Asocierea cu un hematom intracranian diversific i mai mult
situaiile clinice concrete.
60% dintre pacieni se prezint la spital cu o hemoragie subarahnoidian
de gravitate medie sau moderat (scor II i III). Circuitul acestor pacieni
urmeaz urmtoarele etape:
- CT de urgen pentru autentificarea hemoragiei subarahnoidiene
diagnosticate clinic, orientare asupra sediului rupturii (localizarea
anevrismului)
- Tratament conservator i nursing adecvat pentru scderea riscului de
repetare a rupturii i profilaxia vasospasmului.
- Angiografie cerebral pentru evidenierea anevrismului urmat
eventual de embolizare cu spirale pe cale endovascular, acolo
unde aceast tehnic exist ca dotare i experien. Exist o oarecare
competiie ntre tehnica microchirurgical i cea endovascular, care
in multe cazuri constituie indicaii alternative pentru acelai tip
anevrismal, ambele cu rezultate i riscuri apropiate. Uneori aceste
tehnici sunt complementare sau alternative ca tehnic de rezerv n
cazul eecului excluderii anevrismului prin prima tehnic aleas.
- Intervenie chirurgical de clipare a anevrismului pentru pacienii
neembolizai (poziie distal a anevrismului fa de accesibilitatea
cateterismului, colet larg cu risc la migrarea spiralei din sacul
anevrismal, anevrism apreciat ca fragil cu risc de ruptur la
embolizare, vase colaterale provenite din sacul anevrismal pentru
care trebuie pstrat permeabilitatea, eecul metodei aplicate).
8

Varianta interveniei microchirurgicale precoce (primele 24 72 de


ore) se aplic pacienilor n stare acceptabil, cu risc sczut anestezic
i operator, general i cerebral. Aceast atitudine mpiedic repetarea
rupturii anevrismale i permite hipertensiunea controlat n
contracararea efectelor vasospasmului cerebral. Rolul evacurii
chiagurilor din spaiul subarahnoidian ar putea fi de asemenea
benefic.
Pacienii cu stare proast, risc anestezic i operator crescut, pot fi
agravai de o intervenie precoce att sub raportul leziunii cerebrale
secundare, ct i sub raportul tulburrilor vegetative i a
complicaiilor sistemice. Cu tot riscul repetrii rupturii unui anevrism
ce nu a fot exclus din circulaie, aceti pacieni se temporizeaz sub
tratament conservator pn la stabilizarea vegetativ i echilibrarea
unor deficite sistemice. Momentul operaiei amnate poate fi
imediat ce starea pacientului permite sau dup trecerea celor 14-21
de zile cu risc crescut de vasospasm cerebral.
pacienii cu explorarea angiografic normal i la care nu s-a
evideniat alt cauz de hemoragie subarahnoidian (sindrom
hemoragipar, meningit hemoragic, tumor etc.) trebuie investigai
suplimentar prin RMN (evidenierea malformaiilor vasculare
angiografic mute cavernoame) i reevaluai angiografic dup 1-3
luni (anevrismul poate fi mascat la prima investigaie angiografic
datorit vasospasmului sau unui trombus provizoriu care se
repermeabilizeaz ulterior).

Urmtoarea dotare este necesar pentru acest protocol:


- CT n regim de urgen
- Angiografie cerebral de preferat performant: serioaniografie cu
substracie digital prin cateterism Seldinger
- Posibilitatea terapiei endovasculare: echip antrenat n interveniile
endovasculare, catetere i spirale disponibile,
- Echip neurochirurgical antrenat n intervenii de microchirurgie
vascular dotat cu microscop operator neurochirurgical, instrumente
de microchirurgie, clipuri autostatice anevrismale
- Neuroanestezie i neuroterapie intensiv adecvate
Perspectiva perfecionrii angiografiei neinvazive (CT sau RMN) pn la
a deveni competitiv cu angiografia prin cateterism arterial ar putea aduce
schimbri n protocolul prezentat.

Formele grave de hemoragie subarahnoidian (grad IV i V) se


ncadreaz n managementul accidentului vascular cerebral grav. Problemele
generale de ngrijire a unei come neurologice sunt n linii mari similare cu
protocolul de ngrijire al traumatismelor cranio-cerebrale grave. De altfel n
absena anamnezei diferenierea ntre un traumatism cranio-cerebral grav i
un accident vascular cerebral grav cu traumatism cranio-cerebral minor prin
cdere secundar este dificil pn la efectuarea investigaiilor.
Aceleai msuri de meninere a funciilor vitale, prevenirea leziunii
cerebrale secundare i a complicaiilor sistemice, trebuie aplicate. n caz de
ameliorare, cnd starea pacientului o permite se practic angiografia i
intervenia de excludere a anevrismului pe cale endovascular sau
microchirurgical.
Asocierea la pacienii gravi, a hemoragiei subarahnoidiene cu un
hematom intracranian ridic probleme particulare. Circuitul pacientului
este urmtorul:
- Transport medicalizat urgent cu protezarea la nevoie a funciilor
vitale
- CT de urgen
- Exist o categorie de pacieni pentru care unii autori recomand
intervenia operatorie decompresiv imediat la sosirea n mediul
neurochirurgical: pacieni tineri, anamnestic i clinic cu
simptomatologie tipic de anevrism intracranian rupt i cu sindrom
de angajare cu com profund. n general ns computertomografia
este necesar pentru diagnosticul de certitudine i de localizare a
hematomului. Localizarea n apropierea zonelor de elecie pentru
formarea anevrismelor intracraniene atrage atenie asupra acestui
diagnostic i impune prudena necesar n timpul evacurii
chirurgicale a hematomului pentru a evita ruptura intraoperatorie a
anevrismului. Dac anevrismul apare n cmpul operator se
clipeaz coletul anevrismal.
- Angiografia cerebral se practic pentru depistarea anevrismului
atunci cnd starea pacientului permite aceast investigaie relativ
invaziv.
- Serviciile dotate cu terapie endovascular practic de obicei
embolizarea anevrismului cu spirale n acelai timp cu investigaia
angiografic (aceeai cale de abord diagnostic cateterism femural
Seldinger, este utilizat i pentru embolizare).

10

Anevrismele la care embolizarea eueaz sau este considerat


riscant sunt reevaluate n vederea unui procedeu chirurgical
(clipare, reconstrucie etc.).
Neuroterapie intensiv cu profilaxia vasospasmului pe toat durata
internrii
Reabilitare.

n afara msurilor comune strilor grave, circuitul acestor pacieni conine


unele particulariti i variante legate de alternativa operaiei de extrem
urgen (evacuarea hematomului) n lipsa explorrii angiografice sau chiar i
a celei computertomografice, operaia n unul sau doi timpi dup cum
anevrismul apare n cmpul operator la evacuarea hematomului, poate sau
nu poate fi embolizat de echipa care efectueaz investigaia angiografic.
Intervenia precoce vizeaz salvarea vieii prin evacuarea hematomului n
timp ce excluderea anevrismului din circulaie vizeaz scderea mortalitii
i sechelaritii prin repetarea rupturii anevrismale. Cele dou intervenii au,
deci, un grad diferit de urgen: prima fiind o urgen absolut.
Managementul sanitar trebuie s asigure condiii pentru alegerea oricrei
alernative de management medical care are anse optime de ameliorare a
pacientului:
- Neuroterapie intensiv
- Computertomografie n urgen
- Echip neurochirurgical antrenat, dotat cu tehnic operatorie de
microneurochirurgie vascular, capabil s intervin imediat pentru
ambele leziuni la nevoie.
- Posibiliti de diagnostic angiografic
- Posibiliti de terapie endovascular
Am prezentat aceast situaie special: anevrism rupt plus hematom,
pentru a exemplifica dificultatea respectrii unui protocol tipizat
(standardizat) n unele afeciuni grave n care variante multiple de ngrijire
exist i sunt alese prin decizii imediate dependente de factori de moment.

Hematomul intracerebral primar


n afara hematoamelor intracerebrale traumatice deja amintite la capitolul
de neurotraumatologie exist hematoame intracerebrale spontane care

11

aparin capitolului de accidente cerebrale hemoragice. Din punct de vedere


etiologic hematoamele intracerebrale spontane pot fi:
- hematoamele primare, majoritatea hipertensive, n care sursa
hemoragiei este reprezentat de ruptura arteriolelor cu modificri de
hialinoz. Aceste artere hialinotice se gsesc mai frecvent n
teritoriul vascular centrocerebral, hipertensiunea arterial de durat
inducnd hialinoza i un puseu hipertensiv, ruptura.
- hematoame
secundare
rupturii
unor
malformaii
sau
micromalformaii arteriovenoase: apar mai frecvent n substana alb
lobar la persoane tinere
- hematoame amiloidotice: localizate mai frecvent subcortical,
multilocular, la persoane n vrsta cu alterarea pereilor vasculari prin
amiloidoza.
- hematoamele prin hemoragii intratumorale, tulburri ale
hemostazei, etc
Hematomul intracerebral primar se manifest printr-un debut brusc cu
instalarea unui deficit neurologic (de obicei hemiplegie) i alterarea strii de
contien, sindrom HIC.
Diagnosticul este n principal computertomografic iar atitudinea variaz
ntre:
- tratament conservator i supravegherea evoluiei spre rezorbie
(hematoame de dimensiuni mici sau moderate cu evoluie clinic
spontan remisiv)
- evacuare chirurgical sau prin puncie stereotaxic (hematoame
compresive diametrul peste 25 mm, n poziie accesibil lobare,
la pacieni cu agravare clinic progresiv
- terapie intensiv la pacieni cu hematoame talamice (distrucia
talamic declaneaz tulburri neurovegetative i alterri ale strii de
contien de obicei severe, agravate de manevrele intervenioniste n
aceasta zon)
Hematoamele putaminale reprezint o localizare unde evacuarea
chirurgical este posibil n unele cazuri, mai ales atunci cnd hematomul
are o extensie lobar, dar rezultatele sunt mai proaste dect n hematoamele
lobare pure.
Protocoale medicale n hematoamele intracerebrale primare
Msurile iniiale de susinere a funciilor vitale de ctre echipa de urgen
care preia i transport pacientul sunt aceleai. ntruct majoritatea acestor
hematoame sunt hipertensive, controlul medicamentos a hipertensiunii

12

intracraniene se impune de la nceput. Odat ajuns la spital, pacientul este


supus urmtorului protocol de management medical:
- Evaluarea formei de gravitate clinic: agravare progresiv, stare grav de
la nceput, ictus urmat de ameliorare parial, evoluie ondulatorie etc.
- CT n urgen: d indicaii importante pentru conduita terapeutic, legate
de poziia lobar (substana alb a lobilor cerebrali) sau centrocerebral
(regiunea capsulei interne i a nucleilor bazali: corp striat i talamus),
dimensiunile, efectul compresiv asupra creierului.
O serie de criterii clinice i imagistice sunt evaluate pentru a stabili
indicaia operatorie care se afl sub semnul urmtoarei contradicii: starea
clinic grav poate fi datorat fie leziunii cerebrale primare n focarul
hemoragic, fie efectului de proces expansiv al hematomului (hipertensiune
intracranian). Dac primul mecanism este valabil, operaia de evacuare a
hematomului este agravant, cci adaug leziunii primare o leziune
chirurgical, cea a accesului i a potenialului resngerrii n focarul
hemoragic. Dac al doilea mecanism este valabil, abstinena de la operaie se
poate solda cu decesul pacientului prin fenomene de angajare cerebral.
Cum ambele mecanisme sunt intricate n majoritate cazurilor, experiena
echipei i abilitatea raionamentului neurochirurgical reprezint factorul final
de decizie.
- Intervenie chirurgical de evacuare a hematomului (clasic
transcerebral, microchirurgical transsulcal, puncional cu sau
fr fibrinolitice) se poate practica imediat dup internare (efect de
mas cert, hematom sau o component important a hematomului n
poziie lobar), dup o perioad de urmrire pentru cazurile de
gravitate medie cu evoluie ondulatorie sau evoluie n platou
prelungit (cronicizarea hematomului n vederea consolidrii
hemostazei spontane i a stabilizrii dezechilibrelor vegetative),
imediat ce apare deteriorarea clinic pentru cazurile cu agravare
secundar,.
- Neuroterapia intensiv, n asociere cu evacuarea chirurgical, sau ca
unic modalitate terapeutic pentru cazurile cu hematoame talamice,
tulburri vegetative prin leziunea primar cu potenial major
agravant al interveniei chirurgicale n focarul hemoragic profund,
hematoame fr efect de mas (dimensiuni mici, bine tolerate clinic,
imagistic, fr deplasri ale structurilor cerebrale mediane sau fr
dispariia spaiilor lichidiene intracraniene.
- ntruct n evoluia hematomului intracerebral, decompensarea
hipertensiunii intracraniene prin epuizarea spaiilor de rezerv
13

endocraniene i a mecanismelor compensatorii se poate produce n


orice moment, uneori brusc (resngerare, edem cerebral,
hidrocefalie) hematoamele chiar dac nu sunt operate, trebuie
urmrite pentru perioada acut n mediu neurochirurgical, acolo unde
o intervenie operatorie de urgen este oricnd practicabil.
Dup ieirea din faza acut recuperarea neuromotorie i continuarea
tratamentului hipertensiunii intracraniene i a patologiei asociate
constituie o etap obligatorie n circuitul acestor pacieni.

Pentru asigurarea standardelor de ngrijire a accidentului vascular cerebral


hemoragic de tip hematom intracerebral, managementul sanitar trebuie s
asigure urmtoarele disponibiliti:
- transport medicalizat de urgen
- neuroterapie intensiv, neuroanestezie
- explorare CT n regim de urgen
- disponibiliti operatorii pentru orice moment, preferabil printr-o
tehnic miniminvaziv: microchirurgical, puncie stereotaxic cu
injectare de fibrinolitice i aspiraie
- accesibilitate la recuperarea neuromotorie i dispensarizarea tensiuni
arteriale
- accesibilitate la metode diagnostice suplimentare pentru cazuri
selectate (angiografie, RMN)

Posibiliti neurochirurgicale n profilaxia i


terapia accidentului vascular ischemic
Terapia

conservatoare anticoagulant i fibrinolitic a ameliorat


prognosticul accidentelor vasculare ischemice care, n mare parte,
sunt de competena neurologiei (accidente vasculare cerebrale de
cauz cardiac, majoritatea trombozelor vasculare intracraniene).
Posibilitatea chirurgical de a revasculariza un teritoriu ale crui vase s-au
ocluzionat a deschis drumul unui variat numr de procedee:
trombendarterectomii,
anastomoze
vasculare
exo-endocraniene,
encefalomiosinangioze .a. a cror indicaie s-a restrns n ultimul timp pe
considerentul c revascularizarea poate apare spontan i, oricum,
interveniile amintite nu ofer o irigare suficient de rapid n teritoriul
ischemiat pentru a preveni constituirea leziunilor necrotice. n plus, exist
14

riscul transformrii infarctului ntr-o zon hemoragic (infarct hemoragic) cu


evoluie mai proast.
Domeniul n care neurochirurgia i pstreaz indicaii frecvente la ora
actual este cel al dezobstruciei stenozelor vaselor mari la nivelul gtului,
cea mai frecvent fiind stenoza de carotid.
La nivelul bifurcaiei carotidei condiiile hemodinamice turbionare
favorizeaz formarea plcilor de ateroscleroz. ngustarea lumenului
carotidian i ulceraia plcii sunt factori favorizani suplimentari ai formrii
de trombui care se detaeaz cu uurin determinnd embolii cerebrale.
Circa 30% din accidentele vasculare cerebrale ischemice i au ca origine
embolii pornii de la nivelul bifurcaiei arterei carotide stenozate.
Screeningul populaiei cu risc (pacieni cu ateroscleroz la diverse nivele:
coronarian, a membrelor inferioare) poate decela afeciunea n faza
asimptomatic. Metodele de diagnostic clinic (suflul carotidian), ECHODoppler (evidenierea stenozei) i angiografic (vizualizarea exact a gradului
de stenoz: raportul dintre diametrul minim al carotidei interne la nivelul
stenozei i diametrul maxim al bulbului carotidian), a ntinderii ei n nlime
i a existenei ulceraiilor.
Simptomatologia stenozei carotidiene se datorete emboliilor cerebrale
sau trombozei de carotid pe care le poate genera i care stau la baza
accidentelor cerebrale ischemice de etiologie carotidian.
Clasificarea clinic a accidentelor vasculare ischemice este
urmtoarea:
accident tranzitor (instalarea brusc a unui deficit neurologic focal care
se remite total n primele 24 de ore de la instalare);
accident ischemic constituit, care la rndul lui poate fi stabil, remisiv sau
n evoluie i care, de obicei, este urmat de sechele (hemipareze,
hemiplegii, afazii etc.) sau chiar deces
In majoritatea cazurilor primele manifestri clinice ale stenozei de
carotid sunt reprezentate de accidentele ischemice tranzitorii. Diagnosticul
stenozei se face prin aceleai metode paraclinice ca i pentru stenoza
asimptomatic. n plus CT poate face diferena ntre accident ischemic
remisiv i un mic infarct cerebral. Alteori diagnosticul de stenoz de carotid
se pune la pacieni cu accidente ischemice constituite.

15

Tratamentul conservator se adreseaz regimului igieno-dietetic,


corectrii hipertensiunii arteriale i dislipidemiei, dac exist, tratamentul
accidentului ischemic constituit i n toate cazurile administrarea de
antiagregante plachetare (300 de mg de Aspirin zilnic). Aceste msuri nu
ofer o protecie complet fa de repetarea accidentului ischemic sau fa de
apariia unui accident ischemic grav. nlturarea stenozei de la nivelul
carotidei se poate face chirurgical prin ablaia plcii de aterom sau pe cale de
intervenie endovascular prin plasarea unui stent n lumenul carotidian.
Operaia (endarterectomia) const n clamparea temporar a celor trei vase
adiacente bifurcaiei carotide (carotida comun, carotida extern i carotida
intern), incizia carotidei, decolarea plcii de aterom de pe peretele vascular
i sutura etan a peretelui urmat de declampare. Pentru a preveni ischemia
cerebral n timpul clamprii se poate utiliza un unt din material plastic care
s asigure continuarea fluxului sanguin ntre carotida comun i carotida
intern. Stentul este un cilindru din plas metalic care se dilat cu un
balona dup ce a fost poziionat la nivelul stenozei carotidiene sau dup ce
a fost detaat din cateterul conductor pentru stenturile cu memorie elastic.
Ambele manevre (chirurgical i endovascular) sunt metode invazive cu un
risc vital i de accident vascular cerebral grav de 1-3%. Acest risc relativ
crescut pentru o intervenie profilactic se datoreaz faptului c pacienii cu
stenoz de carotid sunt de obicei vrstnici, cu ateroscleroz coronarian sau
cerebral asociat.
Studii comparative ntre riscul natural de evoluie a bolii i riscul
interveniei au dus la stabilirea grupe de pacieni cu indicaie operatorie:
stenozele mai mari de 70%, dar unii factori pot fi luai n considerare la
stabilirea indicaiei: pacieni tineri, plci de ateroscleroz ulcerate, pacieni
cu accidente ischemice repetitive n antecedente.

16